Posters - Sociedade Brasileira de Hipertensão

083 A RESTRIÇÃO SALINA AUMENTA A VASODILATAÇÃO
ENDOTÉLIO-DEPENDENTE DA ARTÉRIA BRAQUIAL DE PA-
CIENTES DO SEXO FEMININO COM HIPERTENSÃO ARTERIAL
PRIMÁRIA
E Bocanegra, M Saleh, C Amodeo, S Barroso, R Macedo, J Assef, S Barreto, R Baretto,
S Pontes Jr., W Nogueira
Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP
Objetivos: Ainda é desconhecido se indivíduos submetidos à variação do conteúdo de sal na dieta pode
afetar a função endotelial vasodilatadora. Este estudo teve como objetivo determinar e comparar o efeito
da ingestão da dieta pobre de sal e dieta com quantidades médias de sal na vasodilatação endotéliodependente
e independente.
Material e Métodos: Neste ensaio clínico paciente-controle, aleatorizado e uni(simples)-cego, foram estudadas
16 pacientes hipertensas após variação de sal na dieta. A intervenção experimental aleatorizada consistiu
em uma semana de dieta pobre em sal monitorando o sódio na urina visando excreção entre 70 e 160 mEq
de sódio em 24 horas. A intervenção experimental aleatorizada consistiu em uma semana de dieta pobre em
sal monitorando o sódio na urina visando excreção menor do que 70 mEq de sódio em 24 horas no mesmo
grupo de pacientes. O tratamento medicamentoso foi suspenso, previamente, um mês antes do exame (fase
placebo). No estudo foram incluídas as pacientes com pressão arterial diastólica menor ou igual a 110 mmHg.
As pacientes, com idades entre 44 e 55 anos (51 ± 3,22; média ± DP) não possuíam antecedentes de tabagismo,
obesidade, dislipidemia, diabete melito, insuficiência coronariana ou doença vascular cerebral. Os exames
foram realizados utilizando ultra-sonografia modo B (8 MHZ), após 5 minutos de repouso, pelo mesmo
observador (cego para as informações sobre dieta) A artéria braquial esquerda foi examinada entre 2 e 15 cm
acima da fossa antecubital. O diâmetro foi medido três vezes em três locais diferentes da artéria no mesmo
ciclo cardíaco concomitantemente ao início da onda R do eletrocardiograma, na fase de repouso, 90 segundos
após induzir vasodilatação fluxo- mediada (endotélio-dependente) pelo garroteamento do braço esquerdo
durante 5 minutos e também 5 minutos após induzir vasodilatação pela administração de 5 mg de dinitrato de
isosorbida sublingual (endotélio-independente).
Resultados: Os resultados, em relação ao estudo da artéria braquial, foram:
N Média ± DP P
% de vasodilatação endotélio-dependente – Dieta média em sal 16 10,40 ± 5,89 0,04*
% de vasodilatação endotélio-dependente – Dieta pobre em sal 16 15,57 ± 5,99
% de vasodilatação endotélio-independente – Dieta média em sal 16 15,21 ± 7,62 0,67**
% de vasodilatação endotélio-independente – Dieta pobre em sal 16 16,34 ± 8,52
*Significância do teste t pareado ao comparar vasodilatação endotélio-dependente pós-dietas média em sal e pobre em sal. **Significância do teste t
pareado bicaudal ao comparar vasodilatação endotélio-independente pós dietas média em sal e pobre em sal. Média ± DP, média ± desvio padrão.
A dosagem de sódio na urina de 24 horas, no dia do exame de ultra-sonografia da artéria braquial foi de
130,1 ± 16,08 (média ± desvio padrão) mEq em 24 horas pós dieta média em sal e de 47,49 ± 20,71
(média ± desvio-padrão) mEq em 24 horas pós dieta pobre em sal.
Conclusões: Houve aumento significante do percentual de vasodilatação endotélio-dependente após uma
semana de dieta pobre em sal, sendo que não houve diferença no percentual de vasodilatação endotélioindependente
em pacientes hipertensas, quando comparado aos percentuais de vasodilatação pós dieta
com quantidade média de sal.
TESTE DE SENSIBILIDADE À INSULINA EM RATOS
TREINADOS E SEDENTÁRIOS
AD Harthmann, P Dall’ Ago, KLD De Angelis, MC Irigoyen
Depto de Fisiologia - ICBS – UFRGS, Porto Alegre; Unidade de Hipertensão e Divisão
de Experimentação, Instituto do Coração, HCFMUSP, São Paulo
Objetivos: O treinamento físico pode ser usados como conduta não farmacológica na prevenção e
no tratamento de diversas doenças. O objetivo deste trabalho foi avaliar diferenças na ação da insulina
em ratos treinados e sedentários, através do clamp euglicêmico.
Métodos e Resultados: Foram usados ratos Wistar machos, pesando em torno de 200 g, divididos
em dois grupos: treinados (N = 3) e sedentários (N = 5). O período de treino durou 10 semanas, 5
sessões semanais, 2 vezes ao dia em esteira ergométrica. Ao final deste período, foram canuladas a
artéria e veia femural estabelecendo-se um “shunt” artério-venoso por um catéter de silicone. Amostras
de sangue arterial foram coletadas para a medida da glicemia basal e a cada dois minutos durante
a infusão de glicose. Insulina bovina (50 mU/Kg) foi infundida pela via endovenosa por 5 minutos.
Após um minuto, infundimos doses crescentes de glicose que a cada dois minutos foram aumentadas
para manutenção da euglicemia. Após as medidas basais o clamp foi repetido na presença de
atropina. No período basal a concentração máxima de glicose para manter a euglicemia não foi
diferente entre os dois grupos (20,5 ± 2,7 vs. 22,5 ± 1,4 mg/kg). No entanto, após atropina a dose
máxima de glicose infundida foi maior nos animais treinados (24,3 ± 1 vs. 16,7 ± 2,6 mg/kg, P <
0,02).
Conclusão: Esses resultados sugerem que a resistência a insulina induzida pela ação hepática da
atropina é menor nos animais treinados.
Apoio Financeiro: CAPES, FAPERGS, CNPq
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26/06/03, 15:11
Posters
PRESSÃO ARTERIAL E METABOLISMO GLICÍDICO
DE RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS SUBMETIDOS
A ADMINISTRAÇÃO NEONATAL DE MONOGLUTAMATO DE
SÓDIO
Rosa R, Cesaretti MLR, Ferreira CBN, Ginaoza M, Ribeiro MVR, Tavares A, Ribeiro
AB, Kohlmann O
Disciplina de Nefrologia – Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de
Medicina, São Paulo, SP
A obesidade tem sido considerada uma doença metabólica crônica muitas vezes associada a hipertensão
e doenças cardiovasculares o que têm contribuído para aumentar os riscos de mortalidade cardiovascular.
Além de estar presente em humanos, a obesidade também ocorre em animais e pode ser
caracterizada por excessiva deposição de gordura decorrente de alterações no balanço energético e
metabólico. A obesidade está freqüentemente associada a um estado de resistência à insulina tanto em
humanos como em animais de experimentação. A resistência à ação da insulina pode ser definida como
uma resposta biológica deficiente frente a uma dada concentração de insulina. O termo “resistência à
insulina” geralmente se refere a ação deste hormônio sobre a homeostase glicêmica. Poucos porém são
os modelos experimentais que associam a hipertensão obesidade, apesar do rato obeso da cepa Zucker
apresentar pequena elevação da pressão arterial, este ainda não é o modelo experimental ideal para
estudo da “síndrome X”
O objetivo deste trabalho é estudar o metabolismo glicídico e níveis tensionais quando efetuada a
sobreposição da hipertensão arterial de ratos espontaneamente hipertensos, que também são resistentes
a insulina, com o modelo de obesidade induzida pela injeção neonatal de monoglutamato de sódio.
Para tanto, ratos SHR (Spontaneously Hypertensive rats) machos receberam injeções subcutâneas de 2
mg/kg/dia de monoglutamato de sódio, durante os 11 primeiros dias de vida. Animais controle receberam
iguais volumes de solução fisiológica. No 3 o mês de vida, os animais passaram a ser acompanhados,
duas vezes por semana, sua pressão arterial de cauda e peso corporal. Ao final do 6 o mês de vida,
foi implantado um cateter arterial e no dia seguinte, após 12 horas de jejum, foi realizado o teste de
tolerância oral a glicose. Os resultados encontram-se resumidos na tabela abaixo. * p < 0,05 vs. SHR.
SHR SHR + MSG
PA Basal (mmHg) 185,00 ±3,08 168,2 ± 1,5 *
PA 12 semana (mmHg) 182,42 ± 2,84 186,46 ± 4,67
Peso 12 semana (g) 323,75 ± 3,85 281,00 ±13,87 *
ASCG (mg/dl) 173,53 ± 8,90 193,45 ± 20,97
Peso cardíaco (mg/g) 2,70 ± 0,08 3,29 ± 0,13 *
Gordura epididimal (g/100g) 7,14 ± 0,18 11,45 ± 0,50 *
O modelo de sobreposição de hipertensão arterial e obesidade determina um maior acumulo de gordura
visceral do que nos animais SHR. A gordura visceral, mais que o peso corporal, está intimamente
associada a mortalidade cardiovascular. Mais ainda, os animais SHR+MSG apresentam maior consumo
de glicose que os animais SHR. Este modelo pode ser útil no estudo da hipertensão arterial associada
a obesidade.
EFEITO DA APLICAÇÃO NA ÁREA SEPTAL MEDIAL
DE N-MONOMETIL-L-ARGININA E N-PROPIL-L-ARGININA SO-
BRE A PRESSÃO ARTERIAL E EXCREÇÃO DE SÓDIO INDUZI-
DA PELA ANGIOTENSINA II
WA Saad, LAA Camargo, S Simões, TAFB Santos, TCB Tobias, AC Ferreira, IFMS
Guarda, WA Saad, AF Pereira
Departamento de Odontologia UNITAU, Taubaté SP. Fac. Odontologia de Araraquara
UNESP
Introdução: A hipertensão induzida pelo bloqueio crônico da síntese de óxido nítrico (ON) é marcadamente
reduzida por inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e antagonistas de
receptores AT1 de ANG II. Isto indica a importância do sistema renina-angiotensina-aldosterona no
desenvolvimento da hipertensão provocada pelo N G -nitro-L-arginina-methyl-ester (L-NAME) administrado
cronicamente. Estes aspectos leva-nos ao estudo experimental dos mecanismos em que
os receptores colinérgicos e angiotensinérgicos da área septal influenciam o equilíbrio hidrossalino
e cardiovascular do organismo, pela utilização de dois inibidores irreversíveis da óxido nítrico sintetase
o N-propil-L-arginina (NPA) e o N-monometil L-arginina (NMA).
Material e métodos: Foram utilizados ratos Holtzman pesando entre 250–300 g. Os animais foram
mantidos em gaiolas metabólicas individuais e alimentados com ração sólida e água de torneira. Os
animais tiveram cânulas de aço inoxidável implantadas estereotaxicamente na área septal medial
(ASM). Foram registradas a pressão arterial e a excreção de sódio.
Resultados: Os resultados destes experimentos demonstraram que a PAM após a aplicação de salina
isotônica na ASM foi de 5,5 ± 0,7 mmHg. Após a injeção de NMA e NPA os valores da PAM
aumentaram para 12,1 ± 0,8 mmHg e 12,5 ± 0,7 mmHg respectivamente. A injeção de ANGII
induziu um aumento na PAM de 13,1 ± 0,8 mmHg. O pré tratamento com NMA à ANGII aumentou
estes valores para 18,2 ± 1,0 mmHg, enquanto o pré tratamento com NPA elevou o efeito pressor da
ANGII 21,0 ± 1,1 mmHg. Decorridos 15 dias da aplicação destes bloqueadores da óxido nítrico
sintetase (ONS), ainda persistiu o efeito pressor com valores de 25,1 ± 1,2 mmHg e 19,1 ± 1,1
mmHg. respectivamente F (7,74) = 42,76, P < 0,001.
Após a aplicação de solução salina 0,15 M NaCl na ASM a excreção de Na+ foi de 45,0 ± 1,8 uEq/
120 min. A aplicação de NMA na ASM aumentou a excreção de Na+ para 108,1 ± 5,7 uEq/120 min.
A injeção de NPA na ASM produziu um aumento na excreção de Na+ com valor de 113,0 ± 8,6 uEq/
120 min. A injeção de ANGII na ASM produziu um aumento na excreção de Na+ com valor de
378,5 ± 10;9 uEq/120 min. O NMA aplicado na ASM prévia a ANGII provocou uma redução no
efeito da ANGII sobre a excreção de Na+ com valor de 90,0 ± 10,0 uEq/120 min. O NPA aplicado na
ASM prévio à ANGII provocou uma queda ainda maior na excreção de Na+ com valor de 70,2 ± 8,2
uEq/120 min. Decorridos 15 dias da aplicação dos inibidores da ONS os valor não retornaram aos
níveis iniciais quando da aplicação somente da ANGII, com valores de 118,0 ± 3,7 uEq/120 min.
para o NMA e 103,1 ± 4,0 uEq/120 min para o NPA. A análise de variância mostrou que existe
diferença significativa entre os diversos tratamentos F (7,72) = 199,71, P < 0,001.
Conclusões: estes resultados demonstram que a ANGII aplicada na área septal medial provoca
aumento da pressão arterial e da excreção de sódio, parâmetros estes que são influenciados pelo
óxido nítrico. O NMA e o NPA produzem bloqueio irreversível da ONS. Estas duas substâncias
influenciam os efeitos centrais da ANGII, potenciando o efeito hipertensor e inibindo o efeito
natriurético. Efeitos estes que persistiram durante 15 dias após a aplicação da ANGII
Suporte Financeiro: FAPESP e CNPQ