iii FEBRE REUMÁTICA

Febre reumáticA
editor convidAdo:
benedito cArlos mAciel
1 Epidemiologia da febre reumática no
século XXI
Epidemiology of rheumatic fever in the
21 st century
ALEKSANDER SNIOKA PROKOPOWITSCH,
PAULO ANDRADE LOTUFO
7 Etiopatogenia da febre reumática
Pathogenesis of rheumatic fever and
rheumatic heart disease
LUIZA GUILHERME, KELLEN C. FAÉ,
JORGE KALIL
18 Aspectos anatomopatológicos da febre
reumática
Pathological aspects of the heart in
rheumatic fever
LÉA MARIA MACRUZ FERREIRA
DEMARCHI, JUSSARA BIANCHI CASTELLI
28 Diagnóstico clínico da febre reumática:
os critérios de Jones continuam
adequados?
Clinical diagnosis of rheumatic fever:
are the Jones criteria still adequate?
MARIA TERESA R. A.TERRERI,
MARIA ODETE E. HILÁRIO
34 Valor dos exames laboratoriais no
diagnóstico e no seguimento de pacientes
com febre reumática
Laboratory in rheumatic fever
MARIA HELENA VIDOTTI,
JOSÉ FRANCISCO KERR SARAIVA
40 Papel da Doppler ecocardiografia no
diagnóstico e no prognóstico da febre
reumática aguda
Role of the Doppler echocardiography in
the evaluation of patients with acute
rheumatic fever
ANTONIO PAZIN-FILHO, ANDRÉ SCHMIDT,
MINNA MOREIRA DIAS ROMANO,
sumário
Artigos de AtuAlizAção
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005
seções
iv Carta do Presidente da SOCESP
Otávio Rizzi Coelho
v Carta do Editor Convidado
vi Eventos
viii Normas para Publicação
OSWALDO CÉSAR DE ALMEIDA FILHO,
BENEDITO CARLOS MACIEL
47 Valor da cintilografia miocárdica com
gálio-67 na abordagem de pacientes com
febre reumática
Value of Gallium-67 myocardium scintigraphy
in the work up of patients with rheumatic
fever
CARLOS ALBERTO BUCHPIGUEL,
JOSÉ SOARES JúNIOR
53 Tratamento clínico da febre reumática
Clinical treatment of rheumatic fever
MARIA HELENA B. KISS
61 Coréia reumática: aspectos diagnósticos
e terapêuticos
Sydenham’s chorea: diagnostic and
therapeutic aspects
VITOR TUMAS
71 Cardite reumática: peculiaridades
diagnósticas e terapêuticas
Rheumatic carditis: diagnostic peculiarities
and treatment
MARIA SUELY BEZERRA DIÓGENES,
ANTÔNIO CARLOS CARVALHO
79 Manifestações articulares da febre
reumática
Articular involvement in rheumatic fever
VIRGÍNIA PAES LEME FERRIANI
85 Profilaxia da febre reumática
Rheumatic fever prophylaxis
FLÁVIO TARASOUTCHI,
GUILHERME SOBREIRA SPINA
92 Indicação cirúrgica na febre reumática
aguda
Surgical indication in acute rheumatic fever
MAX GRINBERG,
GUILHERME SOBREIRA SPINA
Edição Anterior: Síndrome Isquêmica Aguda com Supradesnivelamento do Segmento ST
Editor Convidado: Otávio Rizzi Coelho
Próxima Edição: Coração, Exercícios e Atividade Física
Editor Convidado: Nabil Ghorayeb
iii

PROKOPOWITSCH AS
e col.
Epidemiologia da febre
reumática no século XXI
EPIDEMIOLOGIA E TENDÊNCIAS DA
DOENÇA REUMÁTICA NO MUNDO
A febre reumática é uma complicação tardia nãosupurativa
de infecções por estreptococos beta-hemolíticos
pertencentes ao grupo A de Lancefield. Geralmente,
afeta indivíduos entre 5 e 18 anos de idade, de
qualquer raça e em qualquer parte do mundo (1) . Essa
doença continua a ser um problema relevante de saúde
pública nos dias atuais, especialmente nos países
pobres, nos quais estima-se que a febre reumática seja
responsável por cerca de 60% de todas as doenças
cardiovasculares em crianças e adultos jovens (2) . Além
disso, trata-se de uma doença que produz alto custo
socioeconômico, não somente para os serviços de saúde
como também para os pacientes e suas famílias.
Um recente estudo brasileiro demonstrou que 22% dos
pacientes com febre reumática em idade escolar apresentaram
alguma repetência, e que 5% dos pais de
pacientes perderam seus empregos em decorrência do
absenteísmo do trabalho (3) .
Durante a segunda metade do século XX, especial-
EPIDEMIOLOGIA DA FEBRE REUMÁTICA
NO SÉCULO XXI
ALEKSANDER SNIOKA PROKOPOWITSCH, PAULO ANDRADE LOTUFO
Divisão de Clínica Médica — Hospital Universitário da Universidade de São Paulo
Endereço para correspondência: Av. Professor Lineu Prestes, 2565 —
Cidade Universitária — CEP 05508-000 — São Paulo — SP
A febre reumática, complicação tardia não-supurativa de infecções por estreptococos
do grupo A de Lancefield, continua a ser um relevante problema de saúde
pública, especialmente nos países em desenvolvimento. Este artigo aborda de maneira
geral aspectos epidemiológicos atuais da febre reumática e das infecções por
estreptococos do grupo A, salientando a importância dos sorotipos mais reumatogênicos
dessas bactérias e o ressurgimento recente de infecções estreptocócicas
graves e invasivas, associado a surtos de febre reumática aguda em escolares e
adultos jovens, observados principalmente nos Estados Unidos e na Europa.
Palavras-chave: febre reumática, infecções estreptocócicas, epidemiologia.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:1-6)
RSCESP (72594)-1501
mente após a 2ª Guerra Mundial, ocorreu grande queda
da incidência de febre reumática aguda, notada principalmente
nos Estados Unidos, no Japão e na Europa,
explicável pelo maior acesso ao uso de antibióticos,
pela contínua melhora de condições de vida e,
provavelmente, pela menor virulência de cepas estreptocócicas.
Por exemplo, na Dinamarca, a incidência
anual de febre reumática aguda caiu de 200 para 11
casos por 100 mil pessoas entre os anos de 1862 e
1962, chegando a atingir cerca de um caso para cada
100 mil indivíduos após a introdução da penicilina (4, 5) .
Durante a década de 1980, a incidência de casos agudos
de febre reumática manteve-se em 0,06 caso por
mil pessoas no Japão e na Grã-Bretanha, e em 0,7
caso por mil pessoas no Estados Unidos (1) .
Nos países em desenvolvimento, também houve redução
da incidência de febre reumática aguda durante
a segunda metade do século XX, mas em menor monta
que aquela observada no Primeiro Mundo. Na região
Sul do Brasil, a incidência da doença chegou a
ser de um para cada mil habitantes durante a década
de 1970 (6) , e de 3,6 para cada mil habitantes em algu-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 1

PROKOPOWITSCH AS
e col.
Epidemiologia da febre
reumática no século XXI
mas regiões do Centro-
Oeste durante a década
de 1990 (7) . Níveis ainda
maiores de incidência foram
observados em outros
países, como, por exemplo,
a África do Sul, em Soweto,
em que chegaram a
ser registrados 19,2 casos
para cada mil escolares
durante a década de
1970 (8) .
A redução da incidência de casos agudos de febre
reumática foi acompanhada pela diminuição das taxas
de mortalidade pela doença. Por exemplo, nos Estados
Unidos, houve queda dessas taxas da ordem de
14,5 para 6,8 por 100 mil casos entre os anos de 1950
Tabela 1. Número absoluto de óbitos por cardiopatia reumática notificados por alguns países em 2002.
Número de óbitos em 2002 Países
Igual ou acima de 10.000 China, Índia, Paquistão, Indonésia, Bangladesh
5.000 a 9.999 Federação Russa
1.000 a 4.999 Brasil, Estados Unidos, México, França, Alemanha,
Reino Unido, Egito, Congo, Etiópia, Nigéria, Irã,
Vietnã, Filipinas
500 a 999 Romênia, Bielo-Rússia, Argélia, Sudão, Angola,
África do Sul, Casaquistão
100 a 499 Argentina, Colômbia, Canadá, Portugal, Hungria,
Suécia, Austrália
10 a 99 Grécia, Finlândia, Bélgica, Dinamarca
Fonte: Organização Mundial da Saúde (11) .
Tabela 2. Número absoluto de casos notificados de
cardiopatia reumática em crianças de 5 a 14 anos de
idade no ano de 2003.
Região ou país Número de casos
África subsaariana 1.008.207
Ásia Central e Meridional 734.786
China 176.576
Mediterrâneo Oriental e
Norte da África 153.679
América Latina 136.971
Ásia (restante) 101.822
Europa Oriental 40.366
Países desenvolvidos 33.330
Pacífico 7.744
Fonte: Organização Mundial da Saúde (11) .
e 1972 (9) . No Brasil, essa taxa manteve-se em 0,15 por
100 mil casos no final da década de 1980 (6) . Em 2000,
o número absoluto estimado de mortes decorrentes de
doença cardíaca reumática no mundo foi de 332 mil (10) ,
e os países que mais contribuíram para esse número
foram China, Índia, Paquistão, Indonésia e Bangladesh,
com mais de 10 mil mortes pela doença em cada um
deles no ano de 2002 (Tab. 1) (11) . No Brasil, morreram
1.852 pessoas, a maioria com complicações da doença
reumática, em 2002. Em 1979, o número de mortes
foi de 1.870, mostrando que o risco de morte foi significativamente
reduzido, considerando-se o aumento da
população em duas décadas.
A prevalência estimada de doença cardíaca reumática
em crianças nas duas últimas décadas variou de
0,2 por mil escolares em Havana (Cuba), no ano de 1987,
até 77,8 por mil escolares em Samoa, em 1999 (12, 13) . Cal-
cula-se que a cardiopatia reumática, em países em
desenvolvimento, seja responsável por 12% a 65% das
internações hospitalares relacionadas a doenças cardiovasculares
(14) . Em 2003, a África subsaariana foi a
região que mais contribuiu com o número de casos de
cardiopatia reumática no mundo em crianças de 5 a 14
anos de idade, com 1.008.207 casos, seguindo-se a
Ásia Central e Meridional (734.786 casos) e a China
(176.576 casos). A América Latina contribuiu com
136.971 casos e os países desenvolvidos, com 33.330
casos (Tab. 2) (11) .
Dados da Organização Mundial da Saúde dão conta
de que, em 1994, cerca de 12 milhões de pessoas
no mundo sofriam de febre reumática e suas seqüelas
cardíacas. Três milhões delas apresentavam insuficiência
cardíaca congestiva requerendo repetidas hospitalizações,
a maioria com indicação de cirurgia cardíaca
valvar num prazo de 5 a 10 anos (15) .
2 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

PROKOPOWITSCH AS
e col.
Epidemiologia da febre
reumática no século XXI
Apesar do declínio global
da incidência de febre
reumática experimentado
na segunda metade do século
XX, nas últimas duas
décadas vem sendo notado
aumento progressivo
do número de casos agudos
da doença, associados
a formas agressivas e
invasivas de infecções estreptocócicas,principal-
mente na América do Norte e na Europa (16) , conforme
será abordado a seguir.
EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES
ESTREPTOCÓCICAS DO GRUPO A
E TENDÊNCIAS ATUAIS
Os estreptococos do grupo A são a causa mais comum
de faringite bacteriana, atingindo principalmente
crianças e jovens com idades entre 5 e 15 anos. Estima-se
que a maioria das crianças desenvolva pelo
menos um episódio de faringite por ano, dos quais 15%
a 20% causados por estreptococos do grupo A e 80%
por patógenos virais (17) .
Alguns estudos demonstraram que até 70% das crianças
em idade escolar em países europeus apresentam
títulos significativos (acima de 200 unidades Todd)
de antiestreptolisina O (14) . A prevalência de estreptococos
do grupo A em portadores assintomáticos é muito
heterogênea, tendo sido reportadas taxas que variam
desde 0,8% na Suíça (18) até 47% no Kuwait (19) . Em nosso
meio, já foram reportadas taxas de carreamento
assintomático em escolares de 0,8% no Recife (PE) (20) ,
2,6% na cidade do Rio de Janeiro (RJ) (21) e 23,7% em
Araraquara (SP) (22) . Entretanto, apesar de haver relatos
de altas taxas de carreamento assintomático de
estreptococos do grupo A, é importante ressaltar que
apenas nos casos de doença verdadeira ocorre resposta
significativa de produção de anticorpos, de modo
que se considera que somente pacientes com faringite
estreptocócica de fato apresentam risco de desenvolver
febre reumática (14) .
Nem todas as infecções por estreptococos do grupo
A causam febre reumática aguda, ou seja, nem todas
as cepas dessas bactérias são reumatogênicas.
Geralmente, piodermites e infecções de tecidos moles
não levam ao surgimento da doença, assim como nem
todas as infecções estreptocócicas da faringe produzem
febre reumática (23) . Além disso, algumas cepas causadoras
de piodermites costumam causar glomerulonefrite
aguda, mas não febre reumática aguda (24) . A
ocorrência de febre reumática e glomerulonefrite aguda
simultaneamente num mesmo paciente é muito rara
após um episódio de faringite estreptocócica, ou seja,
a nefritogenicidade parece ser uma propriedade de apenas
algumas cepas de estreptococos do grupo A, que
geralmente guardam tropismo por infecções cutâneas
(25) .
Existem alguns fatores de virulência de tais bactérias
que parecem estar associados a sua reumatogenicidade.
Ao que tudo indica, as cepas de estreptococos
do grupo A capazes de produzir febre reumática são
mais ricas em proteína M, apresentam alto teor de ácido
hialurônico em suas cápsulas (o que produz colônias
de aspecto mucóide nas culturas em ágar), são pobres
em lipoproteinase (usualmente encontrada em
cepas causadoras de infecções cutâneas), são altamente
virulentas em ratos e têm grande tropismo pela
orofaringe (26) . A reumatogenicidade das cepas de estreptococos
do grupo A parece depender, acima de
tudo, das moléculas de proteína M encontradas em sua
superfície, já que algumas delas possuem epítopos que
apresentam reação cruzada com antígenos do hospedeiro
(23) , especialmente com tecidos cardíacos, sinoviais
e do sistema nervoso central.
Alguns sorotipos de estreptococos do grupo A têm
sido claramente associados a epidemias de febre reumática
aguda, dentre os quais o mais comum é o sorotipo
M5. Outros sorotipos associados com freqüência
à ocorrência de febre reumática são M1, M3, M6, M14,
M18, M19 e M24 (16, 23) . Alguns sorotipos prevalentes em
infecções de orofaringe, tais como M2, M4 e M12, não
estão associados à doença (23) .
Apesar de não terem sido conduzidos estudos longitudinais
para avaliar a tendência das taxas de incidência
e prevalência de faringites estreptocócicas ou
de carreadores assintomáticos de estreptococos do
grupo A, os dados atualmente disponíveis sugerem que
as mesmas têm se mantido mais ou menos estáveis
na maioria dos países (14) . Entretanto, têm sido relatadas,
ao longo dos últimos vinte anos, algumas alterações
na freqüência dos sorotipos de estreptococos do
grupo A, bem como na severidade de infecções por
tais bactérias, aparentemente mais virulentas e invasivas.
Tais relatos têm sido acompanhados por descrições
de surtos de febre reumática aguda em países
desenvolvidos, não confinados apenas a populações
social e economicamente desfavorecidas (16) .
O declínio observado na incidência de febre reumática
aguda durante a década de 1970 em quase todo o
mundo provavelmente deveu-se muito mais ao desaparecimento
de cepas estreptocócicas reumatogênicas
que à melhoria das condições socioeconômicas e do
acesso à antibioticoterapia profilática, uma vez que não
houve redução concomitante da incidência de faringites
estreptocócicas (23) . Entretanto, desde meados da
década de 1980, após vários anos de desaparecimento,
têm sido identificadas cepas mucóides de estrepto-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 3

PROKOPOWITSCH AS
e col.
Epidemiologia da febre
reumática no século XXI
cocos do grupo A prevalentes
em epidemias de
febre reumática aguda, especialmente
pertencentes
aos sorotipos M3, M5 e
M18 (27) . Além disso, desde
então têm sido relatados
vários casos de infecções
estreptocócicas graves e
invasivas, tanto nos Estados
Unidos como em países
da Europa (28) , causa-
das principalmente pelos sorotipos M1, M3 e M18. Freqüentemente,
as cepas relacionadas a essas infecções
apresentam produção mais acentuada da chamada
exotoxina estreptocócica pirogênica, a qual parece ter
participação importante na virulência e na invasividade
dessas bactérias (16) .
Recentes relatos de tais infecções estreptocócicas
invasivas dão conta da ocorrência de bacteremia, sepse
(inclusive puerperal), fasciíte necrotizante e miosite,
além da denominada síndrome do choque tóxico
estreptocócico, caracterizada por insuficiência de múltiplos
órgãos e choque, na vigência de infecção estreptocócica
(16) . Essas infecções costumam acometer especialmente
adultos jovens e previamente saudáveis,
com uma taxa de letalidade de cerca de 30% (29) .
Diferentemente da síndrome do choque tóxico estafilocócico,
os pacientes com infecções estreptocócicas
invasivas costumam apresentar bacteremia e foco
infeccioso evidente. Na maioria das vezes (em até 70%
dos casos), o foco infeccioso original é cutâneo, mucoso
ou de tecidos moles. Foco respiratório (pneumonia,
sinusite ou otite) é identificável em até 18% dos casos,
e em 5% a 24% das vezes ocorre apenas bacteremia
isolada (16) .
Concomitantemente a essa alteração da virulência
e do perfil das infecções estreptocócicas, no final da
década de 1980 começaram a surgir relatos de epidemias
de febre reumática aguda, especialmente em várias
localidades dos Estados Unidos (30-33) . Em tais surtos,
crianças em idade escolar são as mais freqüentemente
acometidas, porém nota-se aumento significativo
da incidência de febre reumática aguda em adultos,
chegando a 100% dos casos na localidade de San Di-
ego (32) . Diferentemente de relatos anteriores, a maioria
dos indivíduos afetados era da raça branca, com rendimentos
familiares bem acima da linha da pobreza (16) .
Clinicamente, artrite e cardite foram os achados mais
freqüentes nesses surtos. Foi relatada ocorrência de
artrite em 47% a 100% dos casos, de cardite em 30%
a 59%, e de coréia em até 30%. Vale ressaltar que cerca
de dois terços dos pacientes falharam em recordar
sintomas de faringite prévios ao surgimento da doença.
Os sorotipos de estreptococos mais freqüentemente
isolados nesses casos foram M1, M3 e M18 (16) , classicamente
relacionados à ocorrência de febre reumática
e muito prevalentes nas infecções estreptocócicas
invasivas recentemente descritas.
Assim, após longo período de desaparecimento, nos
últimos vinte anos ressurgiram cepas de estreptococos
do grupo A com potencial reumatogênico considerável,
associadas a infecções mais graves e afetando
não somente crianças em idade escolar, mas também
adultos jovens. Não há dados brasileiros até o momento
sobre essa mudança de perfil das cepas estreptocócicas,
mas os relatos indicam que vigilância será necessária,
no sentido de identificar sorotipos reumatogênicos
em nosso meio e associar sua ocorrência a
possível aumento de casos novos de febre reumática
no Brasil.
Além disso, a erradicação da febre reumática dependerá
em muito do desenvolvimento de vacinas contra
estreptococos do grupo A. Têm sido estudadas vacinas
multivalentes recombinantes, compostas por epítopos
de proteína M representativos dos mais freqüentes
sorotipos reumatogênicos, além de vacinas orais
capazes de induzir resposta imune IgA tipo-específica
antiproteína M (34) . Considerando-se que a profilaxia primária
(tratamento antibiótico de infecção estreptocócica
aguda) é insuficiente para a prevenção da febre reumática,
uma vez que a maior parte dos indivíduos que
desenvolvem a doença não experimenta infecção estreptocócica
prévia clinicamente significativa, e que
muitos dos sorotipos reumatogênicos de estreptococos
estão atualmente relacionados a infecções graves,
o desenvolvimento de uma vacina contra estreptococos
do grupo A tem se tornado assunto de relevância, que certamente
terá impacto importante na epidemiologia da estreptococcia
e da febre reumática em todo o mundo.
4 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

PROKOPOWITSCH AS
e col.
Epidemiologia da febre
reumática no século XXI
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ALEKSANDER SNIOKA PROKOPOWITSCH, PAULO ANDRADE LOTUFO
Rheumatic fever, a non-supurative complication of infections by group A streptococci,
remains a major health problem, especially in developing countries. This article
makes a global overview on the epidemiology of rheumatic fever and infections
by group A streptococci, highlighting the importance of the most rheumatogenic serotypes
of these bacteria and the recent reemergence of severe, invasive streptococcal
infections associated with outbreaks of acute rheumatic fever in school-aged
children and young adults, particularly described in United States and Europe.
Key words: rheumatic fever, streptococcal infections, epidemiology.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:1-6)
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34. Stollerman GH. Rheumatic fever in the 21st century.
Clin Infect Dis. 2001;33:806-14.
6 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
HISTÓRICO
Em 1798, foi publicada por Baillie a observação de
que havia correlação entre reumatismo e doença cardíaca,
feita dez anos antes por Pitcairn. Observações
subseqüentes indicaram que a febre reumática era uma
doença que acometia crianças e adolescentes. Em
ETIOPATOGENIA DA FEBRE REUMÁTICA
LUIZA GUILHERME, KELLEN C. FAÉ, JORGE KALIL
Laboratório de Imunologia — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 —
9 o andar — CEP 05403-900 — São Paulo — SP
A febre reumática é desencadeada pela infecção de orofaringe pelo Streptococcus
pyogenes em indivíduos geneticamente suscetíveis, não tratados. A suscetibilidade
está associada a diversos alelos HLA de classe II. As reações auto-imunes
que geram as lesões teciduais reumáticas ocorrem por mimetismo molecular entre
S. pyogenes e proteínas teciduais. Na doença reumática cardíaca, as lesões valvulares
são caracterizadas por intenso infiltrado inflamatório, rico em células mononucleares.
Linfócitos T infiltrantes da lesão reconhecem simultaneamente segmentos
da proteína M do estreptococo e proteínas do tecido cardíaco por mimetismo molecular.
Tanto linfócitos T do sangue periférico como os infiltrantes das lesões, principalmente
em indivíduos portadores dos antígenos HLA-DR7 e DR53, reconhecem o
mesmo segmento da proteína M5 (resíduos de aminoácidos de 81-96). As células
mononucleares que infiltram o tecido cardíaco dos pacientes com doença reumática
cardíaca grave produzem principalmente citocinas inflamatórias do tipo Th1 (IFNγ e
TNFα). Curiosamente, raras células mononucleares infiltrantes das válvulas produzem
IL-4, citocina reguladora da resposta inflamatória. Considerando-se que as lesões
valvulares reumáticas são lentas e progressivas, a baixa produção de IL-4, e,
conseqüentemente, a manutenção da inflamação local, está correlacionada com a
progressão das lesões valvulares na doença reumática cardíaca, enquanto no miocárdio,
onde há grande número de células produtoras de IL-4, ocorre cura da miocardite
após algumas semanas. Em conclusão, a patogênese da febre reumática/
doença reumática cardíaca é decorrente de uma rede complexa de interações imunes
desencadeadas pelo agente infeccioso (S. pyogenes), as quais levam a lesões
auto-imunes órgão-específicas, progressivas e permanentes mediadas por linfócitos
T e citocinas inflamatórias.
Palavras-chave: febre reumática, proteína M, mimetismo molecular, linfócitos T, citocinas.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:7-17)
RSCESP (72594)-1502
1840, Jean Baptiste Bouillot descreveu que a febre reumática
“lambe as articulações, mas morde o coração”.
Em 1889, Cheadle observou que a doença era mais
freqüente em membros de uma mesma família, sugerindo
um padrão genético de suscetibilidade. No período
de 1900 a 1940, vários pesquisadores sugeriram a
participação de vírus ou bactérias no desencadeamento
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 7

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
da doença. Em 1930, Coburn
associou a infecção
por Streptococcus pyogenes
como agente causal
da febre reumática. (1)
O AGENTE INFECCIOSO
(Streptococcus
pyogenes)
Estudos realizados por
Rebecca Lancefield permitiram
a classificação do estreptococo beta-hemolítico
como grupo A ou Streptococcus pyogenes, bem
como a definição de sua composição celular, levantando
questões a respeito de suas funções biológicas e
das relações com seu hospedeiro, o ser humano.
O estreptococo do grupo A contém, na camada externa
da parede celular, as proteínas M, T e R e o ácido
lipoteicóico (LTA), um polímero longo composto por
fosfoglicerol e responsável pela ligação da bactéria à
fibronectina presente na célula epitelial oral do hospedeiro,
iniciando, assim, a colonização bacteriana (Fig.
1). As camadas média e interna são formadas por açúcares
e conferem rigidez à parede, mantendo a morfologia
bacteriana. A proteína M apresenta propriedade
antifagocítica e é altamente antigênica. Sua estrutura
é fibrilar em alfa hélice dupla que se projeta da parede
celular, apresentando similaridade com proteínas fibrilares
do tecido humano, como miosina cardíaca, tropomiosina,
queratina, lamina e vimentina (Tab. 1). A
proteína M contém aproximadamente 450 resíduos de
aminoácidos dispostos em quatro regiões (A, B, C e
D), que apresentam blocos de repetições (Fig. 1). A
porção N-terminal é a mais polimórfica (regiões A e B)
e diferenças nos 11 primeiros resíduos de aminoácidos
permitem classificar os diferentes subtipos ou cepas
do estreptococo do grupo A, que são aproximadamente
100 sorotipos. As regiões C e D são bastante
conservadas e fazem parte da porção C-terminal que
se insere à superfície da bactéria (Fig. 1). As regiões C
de proteínas M de diferentes cepas apresentam aproximadamente
80% de homologia, sendo responsáveis
pela fixação da bactéria na mucosa de orofaringe (2) .
SUSCETIBILIDADE GENÉTICA
Estudos conduzidos em gêmeos demonstraram uma
taxa de concordância da doença de 18,7% em gêmeos
monozigóticos e de 2,5% em gêmeos dizigóticos,
reforçando a idéia da participação de fatores genéticos
no desenvolvimento da doença bem como nas diferentes
manifestações clínicas (3) . Com o progresso dos
estudos epidemiológicos e posteriormente imunológicos,
vários marcadores genéticos foram analisados,
entre eles os grupos sanguíneos ABO e os antígenos
HLA de classe I, porém esses marcadores não apresentaram
associações significativas com a doença (4, 5) .
Posteriormente, com a identificação dos antígenos HLA
de classe II, na década de 80, buscaram-se associações
com alelos dos genes HLA-DR e DQ localizados
na região de classe II do complexo principal de histocompatibilidade
(CPH), no cromossomo 6 em humanos
(Tab. 2). Os primeiros relatos demonstraram que
pacientes americanos negros com doença reumática
cardíaca crônica apresentavam maior freqüência de
HLA-DR2 e pacientes de origem caucasóide, HLA-DR4
e DR9 (6) . A associação com HLA-DR4 e doença reumática
cardíaca em população americana de origem
caucasóide foi posteriormente confirmada (7) e essa
mesma associação foi descrita em população de origem
árabe (8) e muçulmana da região da Kashmir (9) . Em
negros da África do Sul, observou-se associação do
alelo HLA-DR1 com a febre reumática (10) e estudos
desenvolvidos na Índia demonstraram associação da
doença com os alelos HLA-DR3 e DQ2 (11, 12) . No Brasil,
foi descrita a associação dos alelos HLA-DR7 e DR53
com a febre reumática em mulatos claros e escuros (13) e
posteriormente com um grupo de origem caucasóide (14) .
A associação com o alelo HLA-DR7 foi também encontrada
na Turquia (15) . Mais recentemente, por meio de
métodos moleculares para definição alélica, também
se observou associação significativa do haplótipo
DRB1*0701/DQA1*0201 na população egípcia (16) e do
haplótipo DRB1*07/DQB1*0302 e DQB1*0401-2 em
população da Latívia (17) , sendo essas associações particularmente
mais evidentes em pacientes com lesões
valvulares múltiplas e regurgitação da valva mitral. Na
população japonesa, a suscetibilidade à doença foi
descrita com os alelos DQA1*0104 e DQB1*05031 (18) .
Em população mestiça no México, a associação descrita
foi com os alelos DRB1*1602, DQA1*0501 e
DQB1*0301 (19) .
Apesar da descrição de associações com distintos
alelos HLA, os resultados demonstram que a associação
com o alelo DR7 parece ser a mais consistente,
independentemente da população estudada (Tab. 1). (13-
17, 21) O fato de diferentes alelos terem sido encontrados
em associação com a febre reumática, em determinadas
populações, pode resultar do envolvimento de diferentes
cepas de estreptococo, da utilização de diferentes
métodos para identificação dos alelos ou da falta
de análise de grupos de pacientes com definição da
manifestação clínica da doença homogênea.
Recentemente, tem-se estudado o polimorfismo de
genes de citocinas, que são moléculas envolvidas diretamente
na regulação da resposta imune. TGF-ß2
(“transforming growth factor-ß2”), citocina envolvida na
fibrose e na calcificação do tecido valvular (22) , foi avaliado
em pacientes portadores de doença reumática
8 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
cardíaca na população chinesa
(23) e observou-se que
reduzido número de pacientes
com insuficiência
mitral e/ou estenose mitral
apresentavam a variante
alélica associada à baixa
produção de TGF-ß1 e,
portanto, esses pacientes
estão predispostos a desenvolver
alto grau de fibrose
e calcificação.
TNFα (“tumor necrosis
factor-alpha”), uma citocina
pró-inflamatória, apresenta-se
aumentada no
soro e no tecido cardíaco
em diversas cardiopatias
(24) . Em população de
mestiços mexicanos, portadores
de doença reumática
cardíaca, foi mostrado
que alelos do gene TNFα
localizados na região que
promove aumento da
transcrição do gene TNFα
(região promotora) foram
predominantes nos pacientes
quando comparados
com indivíduos normais (25) .
No entanto, não foi observada
associação com o
dano valvular (25) .
A análise do polimorfismo
do gene da enzima
conversora da angiotensina-1,
que tem alta atividade
em tecido valvular, demonstrou
que pacientes
com febre reumática, portadores
de uma variante
alélica denominada “DD”,
apresentavam maior risco
Figura 1. Desenho esquemático dos componentes estruturais do S. pyogenes. A. A
estrutura do S. pyogenes é formada por uma cápsula de ácido hialurônico, que confere
à bactéria sua aparência mucóide quando cultivada em ágar e contribui para sua aderência
à orofaringe. A parte externa da parede celular é composta de proteínas M, T e R
e ácido lipoteicóico (LTA), um polímero composto de fosfoglicerol, que faz a ligação da
bactéria à fibronectina do epitélio oral. As camadas interna e média da parede celular
contêm carboidratos (N-acetil glucosamina e ramnose) que dividem os estreptococos
nos diferentes grupos de Lancefield. Na parede ainda existem mucopeptídeos e a membrana
protoplasmática, com lipoproteínas antigênicas. B. A proteína M tem aproximadamente
450 resíduos de aminoácidos dispostos em quatro regiões (A, B, C e D), que
apresentam blocos de repetição. A porção N-terminal (NH 2 ) é polimórfica e variações
nos resíduos de aminoácidos da região A definem os sorotipos de estreptococos. A
porção C-terminal (COOH) é composta pelas regiões C e D conservadas e fazem a
inserção da proteína na superfície da bactéria. C. Células HEp-2 (carcinoma de laringe
humana) colonizadas por S. pyogenes, que se apresentam com aspecto de cocos aderidos
à superfície celular. Aumento de 1.000X. (Foto cedida por Samar Freschi, Laboratório
de Imunologia do Instituto do Coração — InCor/HC-FMUSP.)
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 9

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
de desenvolver lesões valvulares
(26) .
AUTO-IMUNIDADE
A hipótese mais aceita
para explicar o mecanismo
de patogênese da febre
reumática/doença reumática
cardíaca é a de que a
infecção da orofaringe
pelo estreptococo, em in-
divíduos predispostos, desencadeia uma resposta imune
humoral e celular exacerbada contra a bactéria.
Posteriormente, por similaridade entre proteínas da
bactéria e do hospedeiro, essa resposta imune ocasiona
lesões teciduais por um mecanismo chamado de
mimetismo molecular. Na doença reumática cardíaca,
o principal alvo dessas reações é o tecido cardíaco,
sendo as válvulas mitral e aórtica as mais lesadas.
Em meados da década de 40 surgiram os primeiros
relatos da presença de anticorpos dirigidos contra o
tecido cardíaco em pacientes com doença reumática
cardíaca. Em seguida observou-se que anticorpos dirigidos
contra o tecido cardíaco reagiam com antígenos
do estreptococo, reconhecendo estruturas da parede
da bactéria e também a proteína M, bem como proteínas
tissulares de mamíferos (Tab. 1). (27) Esses achados
levaram à formulação da hipótese auto-imune na
patogênese da doença reumática cardíaca. Posteriormente,
outros grupos demonstraram reação cruzada
humoral entre proteína M do estreptococo e miosina,
tropomiosina, vimentina e laminina (28) . Alguns trabalhos
demonstraram também que o carboidrato da parede
(N-acetil glucosamina) do estreptococo apresentava
reação cruzada humoral com proteínas cardíacas (28) .
Esses anticorpos parecem ter papel importante durante
a fase inicial da doença, principalmente nas manifestações
clínicas de artrite e coréia de Sydenham.
Na artrite, a presença de imunocomplexos nas articulações
e na coréia e a presença de anticorpos IgG que
reagem com o citoplasma e o núcleo de neurônios reforçam
essa hipótese (29) . Na cardite reumática, anticorpos
de reação cruzada com o tecido cardíaco aparecem
após a ativação de linfócitos T CD4 + na periferia e
se fixam no coração, corroborando para o desencadeamento
de lesão local. Recentemente foi demonstrado
que anticorpos de reação cruzada se ligam ao endotélio
valvular reumático, ocasionando o aumento da expressão
de moléculas de adesão (“vascular cell adhesion
molecule-1”, VCAM-1), que, por sua vez, facilitam
a infiltração, principalmente por neutrófilos e células
mononucleares (monócitos, linfócitos T CD4 + e CD8 + ),
levando à inflamação local (30) . Além disso, foi descrito
que anticorpos antimiosina obtidos de pacientes com
Tabela 1. Proteínas do estreptococo que apresentam
homologia com proteínas humanas.
Proteínas do estreptococo do grupo A
Componentes de membrana:
— Ácido hialurônico
Proteína M:
— Vários epitopos da região N-terminal
Parede celular:
— Ramnose
— N-acetil-glicosamina
— Complexos peptidoglicano-polissacarídeo
Proteínas solúveis:
— Exotoxinas pirogênicas
Proteínas humanas
— Laminina
— Queratina
— Actina
— Vimentina
— Miosina
— Tropomiosina
Outras proteínas cardíacas identificadas por PM e pI
PM: peso molecular; pI: ponto isoelétrico
febre reumática causavam o aumento da incorporação
e retenção de cálcio em cardiomiócitos de ratos neonatos,
levando a disfunção e morte celular, sugerindo
que anticorpos antimiosina podem ser deletérios para
a função cardíaca (31) .
Atualmente, sabe-se que a doença reumática cardíaca
é uma doença auto-imune mediada por célula. A
premissa dessa assertiva foi o fato de que as lesões
valvulares apresentavam intenso infiltrado inflamatório,
com a presença de linfócitos T CD4 + e CD8 + , sugerindo
que essas células têm papel direto na patogênese
da doença reumática cardíaca (32, 33) .
O papel funcional das células infiltrantes do tecido
cardíaco foi pioneiramente demonstrado por nosso grupo,
por meio do isolamento de clones de linfócitos T
obtidos diretamente das lesões cardíacas de pacientes
com doença reumática cardíaca grave. Esse trabalho
demonstrou o reconhecimento simultâneo de proteína
M5 e proteínas do tecido cardíaco por linfócitos T
infiltrantes da lesão cardíaca, evidenciando o mimetismo
molecular mediado por células T no coração (34) . As
proteínas cardíacas mais reconhecidas pelos clones
de linfócitos T intralesionais consistiram em proteínas
derivadas do miocárdio e da valva aórtica (Fig. 2). Os
segmentos de 81-96, 83-103 e 163-177 resíduos de
aminoácidos da proteína M5 foram preferencialmente
reconhecidos por reação cruzada com as proteínas car-
10 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
díacas acima referidas. Resultados similares de reconhecimento
de segmentos da proteína M foram encontrados
em camundongos imunizados com miosina
cardíaca humana (Fig. 2) (35) .
Linfócitos T de sangue periférico de 46% dos pacientes
com doença reumática cardíaca grave analisados
também reconheceram o mesmo segmento de 81-
96 resíduos de aminoácidos da proteína M5, enquanto
apenas 8,6% dos controles reconheceram esse segmento
(p = 0,0005) (36) . Interessantemente, os indivíduos
respondedores a esse segmento eram principalmente
os portadores dos antígenos HLA-DR7 e DR53, as-
Tabela 2. Associações descritas entre os alelos HLA de classe II e febre reumática/
doença reumática cardíaca.
Grupo
População clínico HLA Referência
África do Sul DRC DR1, DRw6 Maharaj e cols., 1987 (10)
(negros)
Estados Unidos FR DR2 Ayoub e cols., 1986 (6)
(negros)
Índia (região Norte) DRC DR3 Jhinghan e cols., 1986 (11)
Índia (região Norte) DRC DR3, DQ2 Taneja e cols., 1989 (12)
Estados Unidos FR DR4, DR9 Ayoub e cols., 1986 (6)
(caucasóides)
Estados Unidos DRC DR4, DR6 Anastasiou-
(caucasóides) Nana e cols., 1986 (7)
Arábia Saudita FR DR4 Rajapakse e cols., 1987 (8)
Kashmir DRC DRB1*04 Bhat e cols., 1997 (9)
(muçulmanos)
Brasil (mulatos) FR DR7, DR53 Guilherme e cols., 1991 (13)
Turquia DRC DR7, DR3 Ozkan e cols., 1993 (15)
Egito LVM DRB1*0701, Guedez e cols., 1999 (16)
(região Norte) DQA02011*0401-2
Brasil FR DRB1*07 Visentainer e cols.,
(caucasóides) 2000 (14)
Latívia LVM DRB1*07, Stanevicha e cols.,
DQB1*0302 2003 (17)
RVM DRB1*07,
DQB1*0401-2
Turquia DRC DRw11 Olmez e cols., 1993 (20)
México (mestiços) DRC/LVM DRB1*1602, Hernandez-
DQB1*0301, Pacheco e cols., 2003 (19)
DQA1*0501
Japão EM DQB1*05031, Koyanagi e cols., 1996 (18)
DQA1*0104
LVM: lesões valvulares múltiplas; RVM: regurgitação de valva mitral; EM: estenose
mitral; FR: febre reumática; DRC: doença reumática cardíaca. Destaques em negrito
= associação mais freqüentemente descrita na literatura.
sociados com a suscetibilidade à doença, conforme
mencionado. Esses resultados sugerem que as moléculas
HLA-DR7 e DR53 presentes na superfície dos
monócitos e linfócitos B (células apresentadoras de antígenos)
estejam envolvidas no desencadeamento da
resposta imune, por meio da apresentação do peptídeo
imunodominante da proteína M do estreptococo
(segmento 81-96) aos linfócitos T dos pacientes com
doença reumática cardíaca grave (36) .
O fato de encontrarmos linfócitos T no sangue periférico
e no tecido cardíaco (miocárdio e válvulas) com
a mesma especificidade, isto é, capaz de reconhecer
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 11

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
os mesmos antígenos,
mostra que populações de
linfócitos sensibilizados na
periferia migram para o
coração, permanecem no
tecido e são os principais
responsáveis pelo desencadeamento
de reações
auto-imunes no coração
(37) . Essas reações são
Figura 2. Regiões da proteína M do estreptococo e proteínas cardíacas humanas reconhecidas cruzadamente
por linfócitos T. a. Clones de linfócitos T infiltrantes da lesão cardíaca obtidos de pacientes com doença reumática
cardíaca grave reconhecem simultaneamente peptídeos derivados da proteína M5 do estreptococo (regiões 1-
25, 81-96, 80-103 e 163-177) e proteínas derivadas de miocárdio e valva aórtica identificadas por peso molecular
(95-150, 43- e 30-43 kDa). b. Linfócitos T murinos reconhecem cruzadamente epitopos da proteína M do
estreptococo (NT4/5/6, B1B2 e B2) e regiões da miosina cardíaca humana. As regiões da proteína M do estreptococo
preferencialmente reconhecidas por células T humanas são as mesmas reconhecidas por células murinas.
O desenho dos peptídeos da proteína M5 e dos peptídeos NT4/5/6, B1B2 e B2 foi baseado em seqüências
descritas previamente (28, 34) .
mediadas e reguladas por citocinas. Recentemente
mostramos que no tecido cardíaco (miocárdio e válvulas)
há produção predominante de IFNγ e TNFα
por células mononucleares (monócitos e linfócitos T)
características de resposta do tipo inflamatória (Th-
1) (38) . As citocinas IL-10 e IL-4 (Th-2) são reguladoras
da resposta inflamatória e são igualmente produzidas
por células que infiltram o miocárdio de pacientes
com doença reumática cardíaca grave (paci-
entes em fase crônica e alguns em atividade reumática).
Um achado extremamente importante foi o fato
de observarmos que poucas células mononucleares
que infiltravam fragmentos de válvula mitral e aórtica
dos pacientes com doença reumática cardíaca grave
estudados eram capazes de produzir a citocina IL-4,
que é reguladora da resposta inflamatória (Fig. 3) (38) .
Considerando-se que as lesões valvulares reumáticas
são lentas e progressivas, a baixa produção de
IL-4 e, conseqüentemente, a manutenção da infla-
mação local estão correlacionadas com a progressão
das lesões valvulares na doença reumática cardíaca,
enquanto no miocárdio, em que há grande
número de células produtoras de IL-4, ocorre a cura
da miocardite após algumas semanas (38) .
MODELO ANIMAL
Recentemente, foi possível desenvolver lesões car-
12 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
díacas características da
febre reumática em ratos
Lewis por meio da imunização
desses animais
com proteína M recombinante
e com miosina cardíaca
humana (39, 40) . Observou-se
a presença de infiltrado
por células mononucleares
no miocárdio e
na válvula mitral de aproximadamente
50% dos
animais imunizados. Células de Anitschikow e nódulos
de Aschoff foram encontrados na válvula mitral. A reprodução
da doença com o uso da proteína M, bem
como da miosina cardíaca humana, reforça o papel da
auto-imunidade desencadeada por mimetismo molecular
no desenvolvimento das lesões reumáticas.
CONSIDERAÇÕES GERAIS
Em função do conhecimento adquirido nos inúmeros
trabalhos já publicados, podemos concluir que a
patogênese da febre reumática/doença reumática cardíaca
é formada por uma rede complexa de interações
imunes desencadeadas por um agente infeccioso (S.
pyogenes), que leva a lesões órgão-específicas progressivas
e permanentes. Os principais eventos participantes
da patogênese da doença reumática estão sumarizados
na Figura 4.
Figura 3. Células produtoras de IL-4 em fragmentos de tecido cardíaco de pacientes
com doença reumática cardíaca. A determinação de células produtoras de IL-4
foi realizada em cortes histológicos de tecido valvular (mitral e/ou aórtico) e miocárdio
(átrio esquerdo, átrio direito e músculo papilar) por imuno-histoquímica, conforme
trabalho realizado por Guilherme e colaboradores (38) . Foram analisados 20 fragmentos
de tecido cardíaco (11 amostras de tecido valvular e 9 de miocárdio). Raras
células mononucleares (< 10%) produtoras de IL-4 foram detectadas em 82% dos
fragmentos de tecido valvular (p = 0,02) quando comparadas com células mononucleares
do miocárdio (22%). Inversamente, no miocárdio, 78% dos fragmentos apresentam
inúmeras células (> 10%) produtoras de IL-4. O baixo número de células
produtoras de IL-4 no tecido valvular contribui para a progressão da doença reumática
cardíaca, levando ao dano valvular progressivo e permanente (OR = 15,8).
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 13

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
Figura 4. Desenho esquemático dos principais eventos participantes da patogênese
da febre reumática/doença reumática cardíaca. A. Indivíduos geneticamente predispostos
a febre reumática/doença reumática cardíaca, portadores de infecção de
orofaringe pelo S. pyogenes não-tratada, desenvolvem resposta imune humoral e
celular exacerbada que leva à ativação de linfócitos T e B, resultando na produção
de citocinas inflamatórias, anticorpos contra antígenos estreptocócicos e células T
e B de memória, que reconhecem estruturas do estreptococo e também proteínas
do tecido cardíaco por reatividade cruzada, por meio do mecanismo do mimetismo
molecular. B. Os anticorpos iniciam um processo inflamatório no coração, aumentando
a expressão da molécula de adesão VCAM-1 (“vascular cell adhesion molecule-1”)
no endotélio, facilitando a infiltração celular. VCAM-1 interage com seu ligante
VLA-4 (“very late antigen-4”) expresso em linfócitos T ativados, levando ao
influxo de células T CD4 + e CD8 + . A injúria no endotélio valvular pode levar a exposição
de novas estruturas subendoteliais, que são reconhecidas pelos linfócitos T
infiltrantes do tecido, desencadeando uma série de reações auto-imunes com destruição
tecidual. C. Citocinas inflamatórias do tipo Th1 (IFNg e TNFa) produzidas
pelas células no local da lesão e a baixa produção de citocinas reguladoras (IL-4)
corroboram para a persistência e a progressão da doença nas válvulas.
14 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

GUILHERME L
e cols.
Etiopatogenia da
febre reumática
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and rheumatic heart disease. Tissue Antigen.
Rheumatic fever occurs as a delayed sequel of throat infection by Streptococcus
pyogenes, affecting 3-4% of untreated children. Genetic susceptibility is associated
with HLA class II alleles. Rheumatic fever patients presented an exacerbated humoral
and cellular response against streptococci antigens that by similarities between
the bacteria and host antigens, leads to heart tissue injury by a mechanism called
molecular mimicry. The mitral and aortic valves are the tissue most affected. Our
group has described by the first time the immunodominant segment of streptococci
M5 protein (81-96 amino acid residues) and some heart tissue derived proteins that
are simultaneously recognized by peripheral T cells and heart infiltrating T cell clones
by molecular mimicry, mainly by HLA DR7 and DR53 rheumatic fever/rheumatic
heart disease patients. Mononuclear cells that infiltrated the heart lesions produced
essentially inflammatory cytokines (INFγ and TNFα). Interestingly, mononuclear cells
from the valvular lesions presented scarce numbers of IL-4 positive cells, suggesting
that the most severe lesions present in the valves are due to low numbers of
cells producing the regulatory IL-4 cytokine. In conclusion, all the knowledge acquired
in the pathogenesis of rheumatic fever/rheumatic heart disease defines rheumatic
fever/rheumatic heart disease as a post-infection auto-immune disease mediated
by cross reactive T cells and inflammatory cytokines.
Key words: rheumatic fever, rheumatic heart disease, molecular mimicry, T lymphocytes,
cytokines.
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DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
INTRODUÇÃO
A febre reumática é uma doença inflamatória sistêmica
e recorrente, mediada imunologicamente, que se
manifesta após um episódio de infecção aguda da oro-
ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS DA
FEBRE REUMÁTICA
LÉA MARIA MACRUZ FERREIRA DEMARCHI, JUSSARA BIANCHI CASTELLI
Laboratório de Anatomia Patológica — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 —
Cerqueira César — CEP 05403-900 — São Paulo — SP
A febre reumática é uma doença inflamatória, sistêmica e recorrente, que se
manifesta cerca de uma a seis semanas após a infecção aguda da orofaringe por
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Presume-se que seja uma resposta imunológica
a antígenos estreptocócicos ou uma reação auto-imune induzida pelos estreptococos,
em indivíduos geneticamente suscetíveis. Acomete crianças de 5 a 15
anos, mas 20% dos surtos iniciais ocorrem em indivíduos de meia idade ou idosos.
No coração há comprometimento dos tecidos conjuntivos pericárdico, miocárdico
e endocárdico. A pericardite é exuberante e predominantemente fibrinosa, com
aspecto macroscópico de “pão com manteiga”. A miocardite causa aumento cardíaco,
principalmente por dilatação ventricular. No tecido conjuntivo cardíaco encontram-se
nódulos de Aschoff, que retratam histologicamente as fases evolutivas da
doença: exsudativa, proliferativa e cicatricial. O nódulo de Aschoff, na fase proliferativa,
é patognomônico de atividade reumática, apresentando degeneração fibrinóide
do colágeno e acúmulo de células inflamatórias, dentre elas as células de Anitsch-kow.
Pequenas vegetações são encontradas nas linhas de fechamento valvar, mais comumente
mitro-aórticas. Histologicamente são elevações da superfície valvar, decorrentes
da deposição de fibrina e plaquetas ou da degeneração fibrinóide do colágeno
local.
O dano cardíaco é cumulativo, aumentando a cada episódio de atividade. As
alterações reumáticas crônicas mais importantes resultam da cicatrização das lesões
agudas valvares e podem ocorrer em todas as valvas. A estenose mitral é a
seqüela reumática mais freqüente, seguida pela estenose mitro-aórtica e pela estenose
aórtica isolada. Pode haver associação de estenose e insuficiência valvar, que
é mais comum nas lesões aórticas.
Palavras-chave: infecções estreptocócicas/complicações, febre reumática/patologia,
cardiopatia reumática/patologia, doenças das valvas cardíacas, nódulo reumático/patologia.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:18-27)
RSCESP (72594)-1503
faringe por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (1, 2) ,
lesando, preferencialmente, o tecido conjuntivo do coração
(3, 4) , das articulações, do sistema nervoso central
e da pele (2) .
Atualmente, acredita-se que seja uma reação de hi-
18 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
persensibilidade em indivíduos
geneticamente suscetíveis
(5, 6) , que ocorre em
cerca de 3% da população
que apresenta orofaringite
estreptocócica (7) . A exata
patogênese da doença,
porém, ainda não está totalmente
esclarecida, apesar
de anos de investigação
científica.
Embora seja uma do-
ença predominantemente da infância, o episódio inicial
e suas recorrências podem ocorrer em indivíduos
adultos ou idosos, com acúmulo de alterações patológicas
a cada nova recorrência (8) .
A incidência e a taxa de mortalidade da febre reumática
aguda e da doença reumática crônica cardíaca
diminuíram acentuadamente em muitos países, nos últimos
trinta anos, por causa de melhoria das condições
socioeconômicas da população, do diagnóstico e do
tratamento precoces da orofaringite estreptocócica, e
da diminuição da virulência dos estreptococos do grupo
A, ainda não muito bem compreendida (9) .
Entretanto, a doença reumática continua a ser um
importante problema de saúde pública em países subdesenvolvidos
e em desenvolvimento, entre eles o Brasil,
e também em países desenvolvidos, nos quais ainda
é encontrada em áreas geográficas superpopulosas
e de baixo nível socioeconômico (10, 11) . Supõe-se
que infecções orofaríngeas por linhagens mais virulentas
de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A possam
ser a causa da ocorrência de novos casos de doença
reumática nos países desenvolvidos, mas ainda
não existem estudos científicos conclusivos sobre esse
aspecto da doença (11) .
Uma vez que as principais seqüelas da doença reumática
ocorrem no coração, neste artigo vamos nos
ater apenas à descrição das alterações morfológicas
cardíacas mais importantes causadas pela doença.
Não devemos nos esquecer, porém, de que na doença
reumática podem ser encontradas lesões vasculares
na aorta, nas artérias coronárias, nas artérias e
arteríolas pulmonares e até mesmo em veias (12) .
FEBRE REUMÁTICA OU DOENÇA REUMÁTICA
EM ATIVIDADE
O quadro clínico da febre reumática pode surgir, geralmente,
de 10 dias a 6 semanas após um episódio de
orofaringite por estreptococos beta-hemolíticos do grupo
A (2) . Acomete mais freqüentemente crianças de 5 a
15 anos de idade, mas cerca de 20% dos primeiros
surtos ocorrem em indivíduos de meia idade ou em
idosos (5) .
O episódio inicial da febre reumática dura cerca de
12 semanas, podendo se estender até 6 meses. Após
seu início, o indivíduo fica vulnerável à recorrência da
doença, em caso de novas infecções orofaríngeas, e
as mesmas manifestações clínicas e patológicas tendem
a aparecer a cada episódio de recorrência (8) .
O diagnóstico de febre reumática é feito pelos critérios
de Jones (revisados), que incluem a infecção por
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, acompanhada
de manifestações clínicas ou laboratoriais, divididas
em grupos denominados maiores ou menores (13) .
De maneira geral, o prognóstico do primeiro surto
de febre reumática é bom, e apenas 1% dos pacientes
morrem, principalmente em decorrência de miocardite
aguda e suas conseqüências, tais como arritmias cardíacas
e falência miocárdica (14) .
Aspectos anatomopatológicos da febre reumática
ou doença reumática em atividade
As alterações morfológicas cardíacas do episódio
inicial da febre reumática são as mesmas observadas
nos episódios de recorrência ou atividade da doença,
também chamados de doença reumática ativa.
O comprometimento cardíaco na febre reumática ou
na doença reumática ativa é chamado de pancardite,
pois o processo inflamatório acomete o pericárdio, o
miocárdio e o endocárdio (5) . Não devemos nos esquecer,
porém, que, embora menos freqüentes, lesões reumáticas
podem ocorrer na aorta, nas artérias coronárias,
em artérias e arteríolas pulmonares e até mesmo
em veias (12) .
O pericárdio apresenta exsudato predominantemente
fibrinoso e estéril. Quando muito exuberante, é descrito
como pericardite em “pão com manteiga”, o qual
geralmente se organiza sem deixar seqüelas funcionais
importantes (9) .
O coração tem volume aumentado, como resultado
da hipertrofia e da dilatação dos ventrículos, mais evidente
no ventrículo esquerdo. As valvas atrioventriculares
podem apresentar insuficiência funcional, dependendo
do grau de dilatação ventricular e da disfunção
miocárdica decorrentes da miocardite aguda (14) . A miocardite
é inespecífica, intersticial e difusa, sendo mais
evidente na base das cúspides valvares. É constituída
por infiltrado inflamatório que contém linfócitos T e B,
plasmócitos, macrófagos, neutrófilos e alguns eosinófilos
(15) .
Nas valvas cardíacas, formam-se pequenas vegetações
verrucosas, de 1 mm a 2 mm, róseo-acinzentadas,
firmemente aderidas à superfície endocárdica ao
longo da linha de fechamento valvar (Figs. 1A a 1F) (16) .
Raramente, essas vegetações se estendem sobre as
cordas tendíneas ou causam ruptura das mesmas (4) .
Acredita-se que sejam resultado da reação imunológica
desencadeada pela infecção estreptocócica, que
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 19

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
lesa o tecido conjuntivo
valvar (9) , causando erosão
endocárdica e levando à
precipitação de fibrina e à
formação de trombos nos
locais de erosão (17) . Essas
lesões são mais freqüentes
nas valvas mitral e aórtica,
uma vez que sua
ocorrência é maior quanto
maior for a pressão de
fechamento valvar, que,
em ordem decrescente, é: mitral, aórtica, tricúspide e
pulmonar (17) .
Histologicamente, as pequenas verrucosidades podem
ser trombos constituídos por plaquetas e fibrina
que se depositam na superfície valvar (Fig. 2D) ou projeções
de degeneração fibrinóide do colágeno valvar,
junto às quais encontram-se células mononucleares,
fibroblastos e, ocasionalmente, células gigantes (Fig.
2C) (16) . É importante enfatizar que essas vegetações
ou trombos são abacterianos, pois não há relatos que
demonstrem a presença de estreptococos em tais lesões
(18) .
Figura 1. Macroscopia de valvas cardíacas com febre reumática ou doença reumática
em atividade. A. Folheto anterior da valva mitral. B. Região da comissura póstero-medial
da valva mitral. As setas em A e B apontam pequenas vegetações fibrinóides
sobre a linha de fechamento valvar. C. Valva aórtica aberta. A seta aponta vegetação
na semilunar coronariana direita. D. Valva tricúspide retirada cirurgicamente.
As setas brancas e pretas indicam vegetações agudas presentes em toda a linha de
fechamento. E. Valva mitral com doença reumática crônica em atividade. Note as
comissuras já fusionadas. As setas brancas mostram vegetações na linha de fechamento,
indicação de atividade da doença. As setas pretas mostram vegetações na
comissura, que após organização levam ao agravamento da fusão comissural. F.
Valva mitral com doença reumática em atividade. As setas indicam a presença de
vegetações na linha de fechamento. Os asteriscos estão sobre cordas que apresentam
espessamento e fusão como seqüela de atividade prévia.
20 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
No miocárdio encontram-se as lesões histológicas
mais características do comprometimento cardíaco pela
doença reumática, que são os nódulos de Aschoff (19)
(Figs. 2A, 2B e 2E).
Os nódulos de Aschoff apresentam três fases morfológicas
distintas, classicamente descritas na febre reumática
ou nos episódios de atividade da doença (19) .
Na fase inicial, ou exsudativa, cerca de 15 a 20 dias
após a infecção estreptocócica, há tumefação, fragmentação
e aumento da eosinofilia das fibras colágenas,
as quais apresentam aspecto semelhante à fibrina,
denominado degeneração ou necrose fibrinóide, que é
a principal característica dos nódulos de Aschoff nessa
fase (19) , podendo acompanhar-se de quantidade variável
de infiltrado inflamatório linfomonoplasmocitário
(Fig. 2A).
Figura 2. Histologia cardíaca na febre reumática ou doença reumática em atividade.
A. Nódulo de Aschoff, fase exsudativa no interstício perivascular do miocárdio. As
setas delimitam o centro da lesão composto por necrose de padrão fibrinóide (hematoxilina
e eosina — objetiva x20). B. Nódulo de Aschoff, fase proliferativa. As
setas apontam o nódulo composto por células mononucleares macrofágicas tumefeitas
(células de Anitschkow), mais bem visibilizadas no detalhe no canto inferior
direito (hematoxilina e eosina — objetiva x40). C e D. Casos de biópsia em febre
reumática ou doença reumática em surto de agudização/atividade, mostrando vegetações
valvares em diferentes estágios de organização. Os asteriscos estão sobre
a vegetação valvar, composta por fibrina (o que predomina no caso D) e paliçada
de células mononucleares organizando a lesão fibrinosa a partir da base (em
ambos os casos) (ambas as imagens: hematoxilina e eosina — objetiva x20). E.
Outro exemplo de nódulo de Aschoff, fase proliferativa, no interstício perivascular do
miocárdio, demarcado pelas setas (hematoxilina e eosina — objetiva x40).
Na fase proliferativa ou granulomatosa, cerca de um
mês após o início da doença, o nódulo de Aschoff é
representado por degeneração fibrinóide do colágeno
circundada por linfócitos, plasmócitos, macrófagos,
células gigantes e fibroblastos dispostos, grosseiramente,
em forma de paliçada (Figs. 2B e 2E). Alguns desses
macrófagos, denominados células de Anitschkow
(Fig. 2B — detalhe), são grandes, têm citoplasma basofílico
e núcleo redondo ou oval. A cromatina dessas
células apresenta condensação central e aspecto ondulado,
circundada por um halo claro, que dá às células
a aparência de lagarta, ao corte longitudinal (“caterpillar
cells”), ou de olho de coruja, ao corte transversal
(9) . Outros macrófagos, grandes e multinucleados,
conhecidos como células de Aschoff, também podem
fazer parte desse infiltrado inflamatório variado (9) . O
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 21

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
nódulo de Aschoff na fase
granulomatosa é patognomônico
do comprometimento
miocárdico pela febre
reumática ou doença
reumática ativa (20) .
Na fase cicatricial, após
três a seis meses do início
da doença, há organização
e cicatrização da
fase granulomatosa, com
aumento de fibroblastos,
formação de fibras colágenas e fibrose perivascular,
que, por vezes, tem aspecto de “chama de vela” (12) .
Os nódulos de Aschoff são encontrados, predominantemente,
no tecido conjuntivo perivascular do miocárdio
(21) , nessa ordem decrescente de freqüência: septo
ventricular, parede posterior do ventrículo esquerdo,
músculo papilar posterior do ventrículo esquerdo e parede
posterior do átrio esquerdo (15) . Por vezes, são observados
no sistema de condução (15, 22) . Nos casos de
intensa atividade, também são encontrados no tecido
conjuntivo subendocárdico (15) , nas valvas cardíacas (15)
e no pericárdio (23) .
Apesar de a morfologia dos nódulos de Aschoff nem
sempre corresponder precisamente ao tempo de evolução
da doença reumática, sua associação aos dados
clínicos e laboratoriais é fundamental para o diagnóstico
da doença reumática (24) .
Estruturas histopatológicas semelhantes aos nódulos
de Aschoff são eventualmente observadas no coração
de pacientes tratados com drogas vasoativas (25)
e em pacientes com outras doenças infecciosas (26) .
Deve-se, portanto, tomar cuidado com a interpretação
dessas lesões, sempre considerando os dados clínicos
e laboratoriais, para não se fazer o diagnóstico errôneo
de febre reumática ou doença reumática ativa.
DOENÇA REUMÁTICA CRÔNICA
A doença reumática crônica cardíaca desenvolvese
a partir da organização da inflamação aguda causada
pela febre reumática e pelos episódios de atividade
da doença. Uma vez que, num mesmo indivíduo,
os tipos de lesões da febre reumática tendem a ser os
mesmos a cada fase de atividade da doença (8,14) , o dano
cardíaco é cumulativo, pois aumenta a cada episódio
de recorrência (5) .
De maneira geral, a fibrose causada pela resolução
da inflamação aguda da doença reumática não acarreta
comprometimento importante nas estruturas cardíacas,
com exceção das valvas.
A pericardite crônica reumática apresenta espessamento
fibroso e áreas focais de neoformação vascular
e infiltrado inflamatório linfomononuclear, mas rara-
mente causa sintomas clínicos ou alterações funcionais
importantes.
No miocárdio, encontramos infiltrado inflamatório linfomononuclear,
leve e inespecífico. Os nódulos de Aschoff
são substituídos por cicatriz fibrosa e, raramente,
são encontrados em amostras de tecido obtidas por
cirurgia ou autópsia.
No endocárdio, uma área de espessamento, rugosa
e irregular, de 2 cm a 3 cm de diâmetro, pode estar
presente no átrio esquerdo, usualmente acima da inserção
da cúspide posterior da valva mitral (27) . É classicamente
conhecida como placa de McCallum e é um
local propício para o desenvolvimento de endocardite
infecciosa (27) .
Aspectos anatomopatológicos das valvas
cardíacas na doença reumática crônica
À medida que os episódios de atividade reumática
se manifestam, a doença reumática crônica progride e
se caracteriza, principalmente, por fibrose e calcificação
valvar, que causam deformidades estruturais nas
valvas. Essas alterações acarretam disfunções valvares
progressivas e permanentes. Podem ocorrer estenose
ou insuficiência isoladas ou associação de estenose
e insuficiência numa mesma valva (28, 29) .
A disfunção valvar mais freqüente é a estenose mitral,
seguida por dupla lesão mitral e dupla lesão aórtica
(15) .
A lesão isolada da valva mitral é a lesão mais freqüente
da doença reumática crônica (65% a 70% dos
casos), seguida da associação com a valva aórtica
(30% a 50%). A lesão conjunta das valvas mitral, aórtica
e tricúspide é pouco freqüente. O comprometimento
isolado da valva aórtica ou das quatro valvas em conjunto
é muito raro (15) .
As deformidades valvares e as lesões da fase ativa
da doença reumática são locais propícios para o desenvolvimento
de complicações, como trombos cavitários,
mais comuns em átrios e aurículas (30) , e endocardites
infecciosas (14) . A cicatrização dessas complicações
também pode levar ao aparecimento de novas lesões
valvares, perpetuando o comprometimento cardíaco (31) .
Usualmente, o paciente com doença reumática crônica
cardíaca apresenta manifestações clínicas, anos
ou décadas depois do primeiro episódio de febre reumática.
Em países desenvolvidos, o período de latência
entre o surto agudo inicial e a disfunção valvar grave
pode ser tão longo quanto 40 a 50 anos (5, 32) . Já em
países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento, esse
período de latência é mais curto e, comumente, a estenose
mitral grave se manifesta antes dos 20 anos de
idade (5, 32) .
As cúspides das valvas atrioventriculares e as semilunares
das valvas arteriais apresentam espessamento
fibroso, retração, fusão de comissuras e calcifi-
22 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
cação freqüente, tornando-se
rígidas. Apesar de
essas alterações serem
mais comuns nas valvas
mitral e aórtica, elas podem
ser observadas, em
menor intensidade, na valva
tricúspide (Figs. 3G e
3H) e, mais raramente, na
valva pulmonar (32) .
Alterações microscópicas,
como fibrose e neo-
formação vascular, podem estar presentes em todas
as valvas cardíacas de indivíduos com doença reumática
crônica, inclusive nas valvas tricúspide e pulmonar,
mesmo que as alterações macroscópicas sejam
praticamente imperceptíveis (33) .
Na fase crônica, o diagnóstico de valvopatia reumática
pode ser feito, muitas vezes, apenas pelas alterações
macroscópicas da valva, uma vez que os achados
microscópicos são inespecíficos.
Aspectos anatomopatológicos da valva mitral
na doença reumática crônica
A doença reumática é a causa mais freqüente de
estenose mitral e, por razões ainda desconhecidas, sua
ocorrência é duas vezes maior em mulheres que em
homens (9) .
A estenose mitral é isolada em 65% a 70% dos casos
de doença reumática e a estenose mitro-aórtica
ocorre em cerca de 25% dos casos (14) .
Macroscopicamente, as alterações da estenose
mitral reumática são caracterizadas por espessamento
das cúspides a partir da borda livre, fusão de comissuras,
espessamento, fusão e encurtamento das cordas
tendíneas (Figs. 3A e 3C), diminuição dos espaços
intercordais (Figs. 3A e 3C) e calcificação distrófica
(Figs. 3A e 3E).
A fusão das comissuras, a fibrose e a calcificação
das cúspides da valva mitral estenótica, observadas
pela face atrial, têm o aspecto de “boca de peixe” (Fig.
3F). Pela face ventricular, as cordas estão espessas e
fusionadas, deixando o aparelho valvar com mobilidade
bastante reduzida, e representam o componente
subvalvar da estenose mitral (Figs. 3A a 3D). Por vezes,
o espessamento, a fusão e o encurtamento das
cordas tendíneas são tão intensos, que as cúspides se
unem ao topo dos músculos papilares. Freqüentemente
há placas de calcificação distrófica no tecido conjuntivo
das cúspides(Figs. 3A e 3E), que, quando muito
acentuadas, podem ulcerar a superfície atrial, geralmente
na região das comissuras (Fig. 3A). Essas lesões
ulceradas favorecem a formação de trombos (Fig.
3F) e, também, são locais propícios para a instalação
de endocardite infecciosa (14) .
Na estenose mitral, o átrio esquerdo apresenta di-
Figura 3. Macroscopia das valvas atrioventriculares
com lesões de doença reumática crônica. A. Valva mitral
(M) na região da comissura e músculo papilar póstero-medial.
As setas pretas indicam fusão e calcificação
parcialmente ulcerada. As setas brancas mostram
cordas fusionadas e encurtadas/retraídas, aproximando
a cúspide ao topo do músculo papilar. B. Valva mitral
com intenso espessamento fibroso das cúspides e
cordoalha. As setas mostram as comissuras que foram
submetidas a comissurotomia. O átrio esquerdo (AE)
está intensamente dilatado e mostra espessamento fibroso
do endocárdio. C. Valva mitral retirada cirurgicamente.
Os asteriscos apontam ambos os leques de
cordas tendíneas com fusão e retração. D. Outra valva
mitral submetida a comissurotomia (setas). Note o intenso
espessamento da cordoalha (asterisco) prejudicando
o resultado funcional do procedimento. E. Valva
mitral vista pelo átrio. As setas indicam calcificação irregular.
F. Outra valva mitral vista pelo átrio, com o aspecto
dito em “boca de peixe”, resultado do espessamento
das cúspides e fusão das comissuras. A seta
apresenta trombose recente na fenda valvar. G. Valva
tricúspide (T) vista pelo átrio. A seta aponta fusão da
comissura. H. Tricúspide aberta apresentando fusão e
encurtamento de cordas (setas brancas) e fusão da
comissura (seta preta).
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 23

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
latação variável e progressiva
(Fig. 3B). Em casos de
dilatação muito acentuada,
forma-se o chamado
“átrio esquerdo gigante”,
de parede extremamente
delgada (34) , o qual pode
causar desvio do brônquio
principal esquerdo e compressão
do nervo laríngeo
recorrente. Em pacientes
que apresentam dilatação
atrial e fibrilação atrial concomitantes, é freqüente o
achado de trombos murais revestindo parcialmente o
endocárdio da aurícula ou do átrio esquerdos. Mais
raramente, um grande trombo em forma de bola pode
preencher praticamente toda a cavidade atrial esquerda,
aderido ao septo atrial na maioria das vezes ou à
aurícula esquerda ou, até mesmo, livre (35) .
Em pacientes com estenose mitral de longa duração,
o ventrículo esquerdo é pequeno, quando comparado
ao ventrículo direito, que se torna hipertrófico em
decorrência da congestão passiva pulmonar. Histologicamente,
observam-se espessamento fibroso das
paredes de capilares e veias pulmonares, e graus variados
de muscularização e hipertrofia da túnica média
e espessamento fibroso da íntima, na parede de arteríolas
pulmonares. Não é rara a presença de placas
ateroscleróticas em ramos arteriais pulmonares (35) .
A arquitetura valvar, habitualmente estratificada e
avascular, mostra-se desorganizada, em decorrência
de fibrose difusa e neovascularização, caracterizada
pela formação de pequenos vasos de túnica muscular
espessa (36) . Quando presente, o infiltrado inflamatório
é focal, constituído por pequena quantidade de linfócitos,
macrófagos e plasmócitos. Os músculos papilares
geralmente mostram espessamento endocárdico e fibrose
intersticial.
As deformidades macroscópicas e as alterações histológicas
valvares descritas devem ser interpretadas
como prováveis seqüelas de doença reumática, mesmo
quando encontradas em pacientes sem dados clínicos
de febre reumática ou coréia.
Aspectos anatomopatológicos da valva aórtica
na doença reumática crônica
A estenose aórtica, por razões desconhecidas e diferindo
da estenose mitral, é duas vezes mais freqüente
em homens que em mulheres (9) .
A estenose aórtica isolada raramente ocorre na ausência
de lesão da valva mitral (15) ; porém, em alguns
indivíduos, a repercussão clínica da estenose mitral
pode ser menos importante que a da lesão aórtica (36) .
As alterações patológicas da doença reumática crônica
na valva aórtica são análogas às descritas na valva
mitral. Há espessamento difuso das semilunares, a partir
da borda livre, e fusão de comissuras. A calcificação distrófica
da estenose aórtica reumática ocorre sob a forma
de nódulos calcificados na base das semilunares, sem
comprometer as bordas livres ou as comissuras, diferente
da calcificação encontrada em estenoses aórticas de
natureza degenerativa (35) .
As alterações microscópicas mais freqüentemente encontradas
nas lesões reumáticas da valva aórtica são a
fibrose, a neoformação de vasos pequenos com paredes
espessas, e quantidades variáveis de infiltrado inflamatório
linfomononuclear e de calcificação distrófica.
Figura 4. Macroscopia da valva aórtica com lesões de
doença reumática crônica. A. Dupla lesão aórtica, com
predomínio de estenose. As setas indicam fusão e calcificação
de duas das comissuras da valva aórtica. B.
Nesse caso, também com predomínio de estenose, as
três comissuras estão fusionadas, deixando um orifício
valvar triangular central. C. Valva aórtica com seqüela
de fusão comissural apenas em uma comissura
e predomínio de insuficiência. D. Fusão das três comissuras,
intenso espessamento das semilunares e
focos de calcificação (asterisco) em caso de estenose
aórtica grave. E. Valva aórtica aberta. As setas apontam
a intensa retração e o espessamento das semilunares
nesse caso de insuficiência aórtica.
24 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
A fusão de uma ou
mais comissuras, mesmo
na ausência de fibrose das
semilunares, já é fator suficiente
para causar estenose
aórtica (Figs. 4A, 4B
e 4D). Nos indivíduos com
repetidos episódios de atividade
reumática, a fibrose
pode progredir rapidamente
e resultar em acentuada
estenose aórtica,
mesmo com pouca calcificação.
A fusão das três comissuras e o orifício de abertura
valvar, de formato triangular ou circular (Fig. 4B), são
características típicas de valvopatia aórtica, reumática,
de longa duração. Nesses casos, há a associação
de estenose e insuficiência valvar, com predomínio de
estenose na maioria dos casos (Figs. 4A, 4B e 4D) (34) .
A repercussão tanto clínica como funcional da insuficiência
aórtica será maior quando a fibrose e a retração
das semilunares forem mais acentuadas que a fu-
são das comissuras (Figs. 4C e 4E). A insuficiência
aórtica é a disfunção valvar que causa maior cardiomegalia
na doença reumática crônica (15) .
CONSIDERAÇÕES SOBRE O PROGNÓSTICO
E O TRATAMENTO DOS PACIENTES
O prognóstico dos pacientes é bastante variável e,
principalmente, depende da intensidade da lesão valvar,
de quais valvas cardíacas foram comprometidas e
se ocorreram ou não complicações.
O tratamento clínico na fase ativa da doença consiste
no uso de antibióticos, corticóides e drogas para
a insuficiência cardíaca.
Para a prevenção de surtos recorrentes da doença,
usam-se antibióticos, principalmente a penicilina, por
tempo prolongado.
O tratamento cirúrgico dos pacientes com lesões
valvares crônicas, seja por comissurotomia (Figs. 3B e
3D) ou substituição da valva por prótese valvar, muito
contribuiu para a melhor e maior sobrevida desses pacientes
(5) .
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 25

DEMARCHI LMMF
e col.
Aspectos
anatomopatológicos da
febre reumática
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Acute rheumatic fever is an acute, recurrent, inflammatory disease, that develops
in genetically susceptible individuals, within one to six weeks of a pharyngeal
infection with group a beta-hemolytic streptococci. It seems to be an immune response
to streptococcal antigens or a streptococcal-induced autoimmune reaction to
normal tissue antigens.
It is a childhood disease, with peak incidence between ages 5 and 15 years; but
20% of first attacks occur in adults, sometimes in advanced life.
The acute rheumatic inflammation may occur in pericardium, myocardium and
endocardium. The marked fibrinous pericarditis has a “bread-and-butter” gross appearance.
Myocarditis causes cardiac enlargement and ventricular dilation. Aschoff
bodies are microscopic lesions of cardiac connective tissue that undergo exsudative,
proliferative and cicatricial phases. Myocardial Aschoff bodies in proliferative phase
are pathognomonic of acute rheumatic fever, showing fibrinoid degeneration of valvar
collagen with inflammatory cells, including the Anitschkow cells. Verrucae are
small vegetations consisted of platelets and fibrin, or extruded collagen with fibrinoid
degeneration, that may be seen along the lines of valvar closure. Heart damage can
accumulate with each recurrence and chronic rheumatic heart disease results from
healed, often recurrent acute lesions. Valvar deformities are the most important rheumatic
chronic sequels and they may be found in any cardiac valves. Rheumatic disease
is the most common cause of mitral stenosis, followed by the aortic valve stenosis
in combination or alone. Association of stenosis and incompetence dysfunction
is frequently seen in aortic valves with rheumatic disease.
Key words: streptococcal infections/complications, rheumatic fever/pathology, rheumatic
heart disease/pathology, heart valve diseases/pathology, rheumatic nodule/
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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 27

TERRERI MTRA e col.
Diagnóstico clínico da
febre reumática: os
critérios de Jones
continuam adequados?
INTRODUÇÃO
A febre reumática continua sendo um importante
problema de saúde pública em países em desenvolvimento
como o Brasil, em virtude de sua alta morbidade
e mortalidade. É a causa mais freqüente de doença
cardíaca adquirida em crianças e adolescentes desses
países (1) .
DIAGNÓSTICO — OS CRITÉRIOS DE JONES
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA FEBRE REUMÁTICA: OS
CRITÉRIOS DE JONES CONTINUAM ADEQUADOS?
MARIA TERESA R. A.TERRERI, MARIA ODETE E. HILÁRIO
Setor de Reumatologia Pediátrica —
Disciplina de Alergia, Imunologia Clínica e Reumatologia —
Departamento de Pediatria — Universidade Federal de São Paulo — Unifesp/EPM
Endereço para correspondência: Rua Loefgreen, 2381 — ap. 141 —
CEP 04040-004 — São Paulo — SP
O diagnóstico da febre reumática ainda representa um grande desafio para os
pediatras em virtude da ausência de manifestação clínica ou prova laboratorial patognomônica.
Os erros diagnósticos ainda são freqüentes em algumas populações.
Desde a criação dos critérios de Jones, em 1944, cinco revisões foram feitas pela
Associação Americana de Cardiologia, tendo a última sido em 2002. Apresentações
poucos usuais de febre reumática aguda com uma variedade de manifestações clínicas
que não preenchem os critérios revisados de Jones podem levar a erros ou
atrasos no diagnóstico. Mudar o conceito da artrite da febre reumática poderia ajudar
a incluir os inúmeros casos em que ela se apresenta de forma atípica; a ecocardiografia,
quando utilizada criteriosamente, pode ter boa acurácia em distinguir a
lesão patológica da fisiológica e diagnosticar, assim, a cardite subclínica; a evidência
de infecção estreptocócica precedente nem sempre é obtida, e, por essa razão,
talvez fosse melhor considerar essa condição como parte importante para o raciocínio
diagnóstico e não como indispensável. Além disso, o estabelecimento de um
escore de acordo com a freqüência e a importância das manifestações poderia tornar
os critérios de Jones mais precisos.
Palavras-chave: febre reumática, critérios de Jones, diagnóstico.
O diagnóstico da febre reumática ainda representa
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:28-33)
RSCESP (72594)-1504
um grande desafio para os pediatras e clínicos em virtude
da ausência de manifestação clínica ou prova laboratorial
patognomônica. O diagnóstico definitivo fica
muitas vezes difícil pela variabilidade das manifestações
clínicas. A febre reumática ainda é subdiagnosticada
ou diagnosticada em excesso em algumas populações.
Há 50 anos, Duckett Jones estabeleceu critérios que
ainda são um guia importante para o diagnóstico da
doença (Tab. 1) (2) . A grande contribuição do Dr. Jones
foi ter criado um conjunto de critérios que fossem fáceis
de aplicar, com boa acurácia diagnóstica, e que
28 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

TERRERI MTRA e col.
Diagnóstico clínico da
febre reumática: os
critérios de Jones
continuam adequados?
pudessem ser utilizados
em todas as populações.
Como todas as inovações
científicas, os critérios não
eram perfeitos e, desde
então, cinco revisões foram
feitas pela Associação
Americana de Cardiologia,
tendo a última sido em
2002 (3-7) . A presença de
dois critérios maiores ou
um maior e dois menores,
associada à evidência de infecção estreptocócica recente,
leva ao diagnóstico da doença. É importante
enfatizar que um grupo grande de pacientes não preenche
esses critérios na apresentação da doença e
outras doenças que preenchem esses critérios precisam
ser excluídas antes do diagnóstico definitivo de
febre reumática. Na presença de coréia isolada ou cardite
insidiosa, o diagnóstico pode ser feito sem haver o
preenchimento de outros critérios (6) .
A primeira descrição dos critérios de Jones é de
1944, quando as manifestações da doença foram separadas
em maiores e menores (Tab. 1) (2) . As maiores,
quando presentes, levavam a maior probabilidade de
diagnóstico certo e incluíam, naquela época, cardite,
alterações articulares, nódulos subcutâneos e coréia,
além de história de febre reumática ou doença cardíaca
reumática. As manifestações menores eram consideradas
sugestivas da febre reumática, mas não específicas,
ou seja, comuns a outras doenças e incluíam
febre, eritema marginado e alteração de provas de fase
aguda, entre outras. Embora Jones tenha descrito o
comprometimento articular como artralgia, ele considerou
sob essa denominação o quadro de poliartrite
migratória. Naquela época, a associação entre febre
reumática e infecção estreptocócica não foi considerada
suficientemente importante para incluir a infecção
nos critérios diagnósticos (8) . Jones reconheceu que alguns
erros diagnósticos poderiam ocorrer e que mudanças
nos seus critérios deveriam ser necessárias à
medida que maiores conhecimentos sobre a doença
surgissem.
Para melhorar a especificidade dos critérios de Jones,
mudanças significativas foram realizadas em 1956
(Tab. 2) (3) . Estas incluíram o eritema marginado como
quinto critério maior, substituindo a febre reumática
prévia ou a doença cardíaca reumática, que se tornaram
um critério menor. A denominação de poliartrite
substituiu a artralgia como critério maior e esta passou
a configurar como critério menor, não sendo considerada
critério quando a artrite estivesse presente. O mais
importante foi que a evidência de faringite estreptocócica
precedente passou a ser critério menor. Alguns
critérios menores foram retirados e o prolongamento
do intervalo PR foi acrescentado como critério menor,
não sendo considerado quando a cardite estivesse presente
como critério maior.
Em uma tentativa de evitar os excessivos diagnósticos
falsos positivos, uma nova revisão dos critérios de
Jones foi realizada em 1965 (Tab. 3) (4) . A evidência de
infecção estreptocócica prévia foi retirada dos critérios
e considerada essencial para o diagnóstico da febre
Tabela 1. Critérios de Jones (originais) — 1944. (2)
Critérios maiores Critérios menores
Cardite Febre
Artralgia (poliartrite Dor abdominal
migratória)
Coréia Dor precordial
Nódulos subcutâneos Eritema marginado
História prévia de Epistaxe
febre reumática
definitiva ou doença
cardíaca reumática
Achados pulmonares
Achados laboratoriais
Alterações no ECG
Anemia microcítica
Elevação de VHS
Leucocitose
ECG = eletrocardiograma; VHS =
velocidade de hemossedimentação.
Tabela 2. Critérios de Jones (primeira revisão) —
1956. (3)
Critérios maiores Critérios menores
Cardite Artralgia
Poliartrite Febre
Coréia História de febre
reumática
Nódulos subcutâneos Evidência de infecção
estreptocócica
precedente
Eritema marginado Alterações
laboratoriais como
elevação de VHS,
PCR e leucocitose
Prolongamento do
intervalo PR no ECG
ECG = eletrocardiograma; VHS = velocidade de hemossedimentação;
PCR = proteína C-reativa.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 29

TERRERI MTRA e col.
Diagnóstico clínico da
febre reumática: os
critérios de Jones
continuam adequados?
reumática, associada à
presença dos mesmos.
Essa evidência poderia
ser comprovada por meio
de história de escarlatina,
cultura de orofaringe positiva
ou elevação dos títulos
de anticorpos estreptocócicos.
Isso foi uma tentativa
de afastar outras do-
Tabela 3. Critérios de Jones (segunda revisão) —
1965. (4)
Critérios maiores Critérios menores
Cardite Artralgia
Poliartrite Febre
Coréia História de febre
reumática
Nódulos subcutâneos Alterações
laboratoriais como
elevação de VHS,
PCR e leucocitose
Eritema marginado
Evidência de infecção estreptocócica precedente: cultura
positiva, escarlatina ou elevação dos títulos de
anticorpos estreptocócicos.
VHS = velocidade de hemossedimentação; PCR = proteína
C-reativa.
enças que simulavam febre reumática, mas que não
tinham evidência de infecção estreptocócica prévia. O
aumento da especificidade comprometeu a sensibilidade.
A única condição que não exigia a infecção estreptocócica
era a coréia isolada ou a cardite insidiosa,
pelo seu longo período de latência.
Em 1984, o comitê para febre reumática, endocardite
e doença de Kawasaki da Associação Americana
de Cardiologia esclareceu algumas definições, mas não
ocorreram alterações significativas (5) . Pela primeira vez
foi questionado o papel do ecocardiograma como uma
medida para diagnosticar a pericardite. O prolongamento
do intervalo PR foi classificado como uma manifestação
não-específica e não relacionada à cardite.
Na revisão de 1992, ficou estabelecido que os critérios
de Jones passariam a ser válidos apenas para o
diagnóstico inicial da febre reumática e não mais para
as recorrências (Tab. 4) (6) . Esses critérios não seriam
utilizados para determinar a atividade ou estabelecer o
diagnóstico da doença inativa ou doença cardíaca reumática
crônica e, por isso, o critério menor de história
pregressa de febre reumática foi excluído. Além disso,
a evidência de infecção estreptocócica precedente não
poderia mais ser confirmada por meio de história sugestiva
de escarlatina e apenas por testes rápidos para
detecção dos antígenos estreptocócicos, cultura de
orofaringe ou elevação dos títulos de antiestreptolisina
O. Isso ocorreu pelo fato de a escarlatina ser comumente
confundida com outras infecções exantemáticas.
A leucocitose foi excluída como prova de fase aguda
por ser muito inespecífica. A evidência ecocardiográfi-
Tabela 4. Critérios de Jones (quarta revisão) — 1992. (6)
Critérios maiores Critérios menores
Cardite Artralgia
Poliartrite Febre
Coréia Elevação de provas
de fase aguda
Eritema marginado Prolongamento do
intervalo PR
Nódulos subcutâneos
Evidência de infecção estreptocócica precedente: cultura
positiva, teste rápido para antígeno estreptocócico
ou elevação dos títulos de anticorpos estreptocócicos.
ca de alteração valvar sem ausculta cardíaca foi considerada
insuficiente para estabelecer a presença de
cardite.
Em 2000, os membros do Comitê para febre reumática,
endocardite e doença de Kawasaki da Associação
Americana de Cardiologia se encontraram com
um grupo de especialistas internacionais para rever os
critérios de Jones e suas sucessivas revisões. O objetivo
do encontro foi rever a acurácia dos critérios para
o primeiro surto da doença e discutir se técnicas mais
modernas como a ecocardiografia Doppler colorida poderiam
ser adicionadas aos critérios para o diagnóstico
de cardite reumática. O grupo reafirmou a validade
dos critérios revisados de 1992, considerou-os como o
padrão para o diagnóstico de surto inicial agudo de febre
reumática e nenhuma outra correção foi sugerida.
Entretanto, até agora nenhum valor preditivo foi atribuído
aos critérios de Jones.
Apresentações poucos usuais de febre reumática
aguda com uma variedade de manifestações clínicas
que não preenchem os critérios revisados de Jones,
podem levar a erros ou atrasos no diagnóstico. Os critérios
de Jones não podem substituir o julgamento clínico
em casos atípicos (9) .
As primeiras críticas a esses critérios começam com
30 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

TERRERI MTRA e col.
Diagnóstico clínico da
febre reumática: os
critérios de Jones
continuam adequados?
as características da artrite.
A artrite é a manifestação
maior mais freqüente,
porém é a mais inespecífica,
sendo seu diagnóstico
diferencial muito variado.
A exclusão de outras
artrites reativas ou outras
causas de artrite aguda é,
por vezes, muito difícil. Há
diversas publicações indi-
cando que as manifestações articulares são muitas
vezes diferentes das descrições clássicas (10, 11) . A artrite
aditiva ou de duração prolongada, o acometimento
de pequenas articulações, a monoartrite e a não resposta
ao ácido acetilsalicílico são observados em muitos
pacientes. Em nosso estudo com 93 pacientes com
febre reumática, a artrite foi aditiva em 27% dos casos;
pequenas articulações, como as metacarpofalangeanas
e as interfalangeanas proximais e distais, foram
acometidas com freqüência de 2% a 8%; artrite com
duração maior que seis semanas, caracterizando artrite
crônica, foi observada em 10%; não resposta ao ácido
acetilsalicílico ocorreu em 15% das artrites; e monoartrite
foi encontrada em 6% dos pacientes. Achados
semelhantes foram descritos por outros autores (11, 12) .
Em muitos desses casos, o diagnóstico só é possível
quando o acometimento cardíaco está associado. Mudar
o conceito da artrite da febre reumática poderia
ajudar a incluir os inúmeros casos em que ela se apresenta
de forma atípica. Nos países com alta incidência
de febre reumática, a artrite deve ser considerada de
forma mais cuidadosa durante o diagnóstico.
A cardite tem sido objeto de grande polêmica, especialmente
na última década. A cardite clínica é bem
específica e quadros com presença de sopro cardíaco
sugestivo de regurgitação mitral e/ou aórtica com confirmação
ecocardiográfica não costumam deixar dúvidas
sobre sua etiologia reumática. Cada vez mais autores,
porém, têm descrito a presença de achados ecocardiográficos
de lesões valvares orgânicas, na ausência
de manifestações clínicas de cardite (13-17) . A ecocardiografia
Doppler colorida é claramente aceita hoje
como uma técnica mais sensível que a ausculta cardíaca
na detecção da regurgitação valvar. No entanto,
coloca-se em questão a acurácia desse exame quanto
à distinção entre a regurgitação patológica e a fisiológica.
De acordo com alguns autores, a inflamação valvar
subclínica demonstrada pelo ecocardiograma deveria
ser aceita como evidência de cardite e ser considerada
como critério para o diagnóstico de febre reumática
(18) . Entretanto, a ecocardiografia ainda não é
aceita como critério diagnóstico de febre reumática, por
ser um exame que carece de critérios mais específicos
para diferenciar o refluxo valvar orgânico leve do fisiológico,
podendo, desse modo, ser mais um motivo de
erro diagnóstico. Minich e colaboradores estudaram um
grupo de 68 pacientes com sopro cardíaco, dos quais
37 com febre reumática e 31 controles com sopro cardíaco
inocente, que apresentavam regurgitação valvar
à ecocardiografia Doppler (19) . Esses autores propuseram
critérios ecocardiográficos para diferenciação da
regurgitação mitral orgânica da febre reumática da regurgitação
mitral fisiológica, os quais apresentaram
especificidade de 94% e valor preditivo positivo de
93% (19) . Em um estudo cego prospectivo realizado por
nós com 56 pacientes com febre reumática aguda, 11
de 29 (37,9%) pacientes sem evidência clínica de cardite
apresentaram alterações ecocardiográficas, caracterizando
a cardite subclínica. Em 31 dos 56 pacientes
foram realizadas análises quantitativa e qualitativa mais
detalhadas e comparadas aos achados de 20 indivíduos
controles. Observamos que variáveis quantitativas
como a espessura da valva mitral apresentaram valores
estatisticamente mais elevados nos pacientes com
cardite clínica e subclínica que em crianças controles.
“Vena contracta” e altura do jato aórtico tiveram valores
estatisticamente mais elevados na cardite clínica
que na cardite subclínica, demonstrando que, embora
pertençam ao mesmo espectro de lesão, a cardite clínica
apresenta maior magnitude da lesão valvar. Quanto
às variáveis qualitativas, como variância e convergência
mitrais e regurgitação holodiastólica, foram estatisticamente
mais freqüentes nos dois grupos de pacientes
que nos controles. Esses resultados podem ser
mais uma evidência de que a ecocardiografia, quando
utilizada criteriosamente, pode ter boa acurácia
em distinguir a lesão patológica da fisiológica. Tais
achados vêm sendo alvo de debate em relação ao
diagnóstico de cardite reumática e também a suas
implicações terapêuticas, como utilização do corticóide
e modificações quanto à duração da profilaxia
secundária (20, 21) .
A coréia de Sydenham é uma manifestação que
pode ser considerada como critério suficiente para o
diagnóstico de febre reumática mesmo quando isolada.
É importante, entretanto, que outras causas de coréia
sejam afastadas, como lúpus eritematoso sistêmico,
tumores, doença de Wilson e drogas, entre outras.
Em nossa casuística, observamos associação importante
de cardite com coréia, alertando assim para a
necessidade de investigação do comprometimento cardíaco
nos pacientes com essa manifestação.
As outras manifestações maiores, como eritema
marginado e nódulos subcutâneos, embora sejam consideradas
critérios maiores, são muito pouco freqüentes.
Essa é outra crítica aos critérios de Jones e existem
sugestões para que essas manifestações deixem
de ser consideradas maiores ou pelo menos não te-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 31

TERRERI MTRA e col.
Diagnóstico clínico da
febre reumática: os
critérios de Jones
continuam adequados?
nham o mesmo peso que
os outros critérios maiores.
Outra grande dificuldade
que encontramos no diagnóstico
da febre reumática
é a comprovação da
infecção estreptocócica
precedente. Segundo os
autores responsáveis pelas
revisões dos critérios
de Jones, não pode haver
febre reumática sem essa
comprovação. Entretanto, sabemos que a cultura de
orofaringe carece de sensibilidade e os testes rápidos
para detecção de antígenos estreptocócicos não são
realizados de rotina em nosso meio. Quanto à determinação
dos títulos de anticorpos estreptocócicos, em
especial da antiestreptolisina O, que é a mais utilizada
em nosso meio, cerca de 20% a 25% dos pacientes
não alteram seus títulos. Embora os métodos para determinação
de outros anticorpos aumentem a possibilidade
de detecção da infecção estreptocócica recente,
eles não estão disponíveis na rotina de serviços
públicos e nem em laboratórios particulares. Talvez fosse
melhor considerar essa condição como parte importante
para o raciocínio diagnóstico ao invés de colocá-la
como indispensável.
Estudos prospectivos multicêntricos com participação
das populações com maior incidência da doença
são necessários para que possamos aumentar a especificidade
dos critérios de Jones. A redefinição da
artrite da febre reumática, a inclusão da cardite subclínica,
ou seja, da ecocardiografia, e o estabelecimento
de um escore de acordo com a freqüência e a importância
das manifestações poderiam tornar os critérios
de Jones mais precisos.
CLINICAL DIAGNOSIS OF RHEUMATIC FEVER:
ARE THE JONES CRITERIA STILL ADEQUATE?
MARIA TERESA R. A.TERRERI, MARIA ODETE E. HILÁRIO
The diagnosis of rheumatic fever still represents a great challenge to pediatricians
due to the absence of patognomonic clinical manifestation or laboratory test.
Misdiagnosis are also very frequent in some populations. Since their introduction in
1944 Jones criteria have been revised five times by the American Cardiology Association;
the last one was in 2002. Unusual presentation of acute rheumatic fever with
a great range of clinical manifestations that do not fulfill the Jones criteria is responsible
for mistakes or delay of diagnosis. It would be of worth to change the arthritis
concept in an attempt to include the atypical forms; the echocardiography if utilized
with criteria could be an accurate instrument to distinguish pathologic from physiologic
valvar lesions and therefore to diagnosis subclinic carditis; the evidence of streptococcal
infections not always is possible and for this reason would be better to
consider this condition as an important evidence for the diagnosis instead of consider
it indispensable. Otherwise the establishment of a score according to the frequency
and importance of the manifestations of rheumatic fever would turn Jones
criteria more precise.
Key words: rheumatic fever, Jones criteria, diagnosis.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:28-33)
RSCESP (72594)-1504
32 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

TERRERI MTRA e col.
Diagnóstico clínico da
febre reumática: os
critérios de Jones
continuam adequados?
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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 33

VIDOTTI MH e col.
Valor dos exames
laboratoriais no
diagnóstico e
no seguimento
de pacientes com
febre reumática
INTRODUÇÃO
Não existem sintomas ou sinais clínicos, nem mesmo
provas laboratoriais específicas, para o diagnóstico
de certeza da febre reumática. O diagnóstico se faz
na associação de ambos, o quadro clínico e o quadro
laboratorial. Na prática sabemos que essas provas laboratoriais
não possuem caráter específico, ou seja,
nenhuma delas pode garantir a presença da doença,
exigindo sempre um diagnóstico diferencial. Existem
dois tipos de exames laboratoriais: os que vão mostrar
a resposta anticórpica do organismo ao produto libera-
VALOR DOS EXAMES LABORATORIAIS
NO DIAGNÓSTICO E NO SEGUIMENTO
DE PACIENTES COM FEBRE REUMÁTICA
MARIA HELENA VIDOTTI, JOSÉ FRANCISCO KERR SARAIVA
Disciplina de Cardiologia —
Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas
Endereço para correspondência: Rua Dr. José Vicente, 130 — CEP 13101-536 —
Campinas — SP
Embora não haja provas laboratoriais patognomônicas para o diagnóstico de certeza
da febre reumática, existem alguns achados de laboratório e algumas considerações
que nos auxiliam tanto na conclusão de uma hipótese clínica como no acompanhamento
e nos critérios de cura da doença. Por isso é sempre bom lembrar que
o diagnóstico dessa doença se faz com um conjunto de dados clínicos como história
e exame clínico, bem como de resultados de provas laboratoriais. Existem dois tipos
de exames laboratoriais que são úteis no diagnóstico e na avaliação da evolução,
assim como na cura: os que pesquisam processos imunogenéticos (celulares, moleculares
e humorais) importantes para determinar a gênese da afecção, e os que
reconhecem a existência de um processo inflamatório agudo, que seriam as chamadas
reações da “fase aguda do soro”. Dentre estas últimas encontram-se as mucoproteínas
e a fração alfa-2-globulina, que se comportam como provas seguras e
sensíveis, devendo-se somente à normalização das mesmas o desaparecimento do
processo inflamatório agudo.
Palavras-chave: diagnóstico laboratorial, febre reumática, estreptococos do grupo
A de Lancefield.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:34-9)
RSCESP (72594)-1505
do pelo agente etiológico e as reações da fase aguda
da doença. São, portanto, testes que evidenciam respectivamente
a existência de um fator etiológico e o
comportamento de reações que medem a atividade do
processo inflamatório presente, podendo inclusive nos
informar o estado evolutivo da doença, até a cura. Sendo
assim, podemos dividir a investigação laboratorial
em dois gupos: A, com exames que vão nos mostrar
se houve infecção prévia pelo estreptococo beta-hemolítico
do grupo A de Lancefield; e B, com exames
que documentam a presença de processo inflamatório,
isto é, que medem a “atividade” do processo inflamatório.
34 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

VIDOTTI MH e col.
Valor dos exames
laboratoriais no
diagnóstico e
no seguimento
de pacientes com
febre reumática
PROVAS QUE
AVALIAM A RESPOSTA
IMUNITÁRIA DO
ORGANISMO
Em razão do processo
etiológico da febre reumática,
são encontrados no
plasma dos pacientes infectados
elevados títulos
de anticorpos contra substâncias
liberadas pelo es-
treptococo do grupo A. Essas bactérias fabricam vários
produtos extracelulares, como: estreptolisinas A e
S; desoxirribonucleases A, B, C e D; hialuronidase; proteinases;
nicotinamida-adenina-deaminase; estreptoquinase;
e exotoxinas pirogênicas.
Os anticorptos tituláveis na prática clínica são: antiestreptolisina
O (ASLO), antiestreptoquinase (AEQ),
anti-hialuronidase (AH) e antidesoxirribonuclease (anti-
DNAse).
O anticorpo mais utilizado na clínica diária é o ASLO,
pela facilidade de obtenção e homogeneidade dos resultados.
A anti-DNAse B pode ser útil nos casos de
síndrome coréica reumática. A ASLO é prova obtida
geralmente por variação da técnica original de Rantz e
Randall, atingindo seu pico três a seis semanas após a
infecção, enquanto a anti-DNAse B atinge seu pico mais
tardiamente (seis a oito semanas). Na maioria dos serviços,
seguem-se os critérios determinados por Décourt
para a ASLO (1) , considerando-se o nível de 250 unidades
Todd (UT) como normal para crianças com menos
de 5 anos de idade e, para finalidades práticas, como
anormais taxas acima de 333 UT para crianças com
menos de 5 anos de idade e acima de 500 UT para
crianças acima dessa idade.
A experiência universal nos mostra que os níveis
normais de ASLO podem variar com fatores ligados a
idade, classe socioeconômica e até condições do meio
ambiente, como promiscuidade e estações do ano.
A redução dos títulos é geralmente lenta, com variação
de paciente para paciente, ao contrário do que
acontece nas estreptococcias simples, cuja queda é
mais rápida. Após o surto agudo de febre reumática,
os níveis voltam ao normal em quatro a seis meses,
porém a permanência de títulos elevados por tempo
prolongado não indica persistência da atividade da
doença. Também podemos salientar que a determinação
de outros anticorpos aumenta a sensibilidade na
identificação da infecção estreptocócica, mas não são
usados na prática clínica. (2)
A anti-DNAse B tende a permanecer circulando por
Obs.: as exotoxinas pirogênicas altamente nocivas estão ligadas ao exantema da
escarlatina.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 35

VIDOTTI MH e col.
Valor dos exames
laboratoriais no
diagnóstico e
no seguimento
de pacientes com
febre reumática
mais tempo, podendo ser
praticamente a única indicação
de infecção estreptocócica
nas manifestações
neurológicas tardias
da febre reumática (coréia
de Sydenham). (3)
HEMOGRAMA
É pouco expressivo e o
achado de grandes alterações
pode sugerir presença de outras doenças. (4) É importante,
portanto, o diagnóstico diferencial com outras
entidades mórbidas como anemia falciforme, artrite
reumatóide juvenil, lúpus eritematoso sistêmico, leucemias,
etc.
Na fase ativa da febre reumática, o hemograma revela
discreta leucocitose, com predomínio de polimorfonucleares,
com neutrofilia, além de um desvio para a
esquerda pouco acentuado. Com maior freqüência, e
em particular em crianças, manifesta-se anemia hipocrômica,
normocítica ou discretamente microcítica, (5)
não-responsiva à terapêutica com ferro. Em determinados
casos pode servir de alerta em crianças com
outras manifestações muitos discretas.
PROVAS LIGADAS AO PROCESSO
INFLAMATÓRIO
As denominadas “reações da fase aguda do soro”,
sendo inespecíficas, não possuem e não pretendem
possuir valor diagnóstico de febre reumática entre diferentes
processos clinicamente comparáveis. São,
entretanto, muito úteis em sua capacidade de revelar
processo “ativo”, definindo-o em sua presença,
em sua permanência e em suas oscilações no tempo.
Na febre reumática, como em qualquer outra condição,
as provas realmente expressivas são:
— as que se desviam da normalidade logo no início da
afecção;
— as que oscilam em seus valores de acordo com as
próprias oscilações desta;
— as que não se modificam artificialmente com o uso
de medicamentos;
— as que só se normalizam quando do desaparecimento
da doença.
As diferentes provas laboratoriais apresentam, na
febre reumática, aspectos de comportamento muito expressivos
para a avaliação clínica, ao contrário do que
é admitido por muitos autores. (1, 4, 6) As principais provas
desse grupo são: velocidade de hemossedimentação,
proteína C-reativa, mucoproteínas e eletroforese
de proteínas.
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO
A alteração da velocidade de hemossedimentação
geralmente ocorre de forma acentuada, sendo os desvios
precoces, contemporâneos das manifestações iniciais
da doença. Valores mais elevados são observados
em casos mais graves, embora não se tenha uma
correlação linear desse achado. Seus valores normais
situam-se abaixo de 10 mm a 20 mm. A velocidade de
hemossedimentação depende de múltiplos fatores,
como, por exemplo, tamanho das hemácias, presença
de macromoléculas que alteram a carga elétrica da
membrana celular das hemácias, nível de fibrinogênio,
alfa e gama globulinas (sobretudo da IgM), alteração
da viscosidade e da alimentação. Dessa maneira, em
processo inflamatório agudo como na febre reumática,
em que existe aumento significativo do fibrinogênio e
das mucoproteínas, ocorre aumento da velocidade de
hemossedimentação. Ressalte-se, no entanto, que várias
outras doenças podem alterar a velocidade de hemossedimentação
além da febre reumática, entre elas:
anemias graves, neoplasias, colagenoses, infecções,
traumatismos e processos inflamatórios em geral. Além
deles, na gestação, particularmente a partir do segundo
trimestre, ocorre aumento progressivo da velocidade
de hemossedimentação sem significado patológico.
O uso crônico de alguns fármacos também pode alterar
a velocidade de hemossedimentação, como antiinflamatórios
hormonais e não-hormonais, contraceptivos
e penicilina benzatina. Dessa forma, a velocidade
de hemossedimentação não constitui um instrumento
específico para o acompanhamento e a evolução no
tratamento da febre reumática. Outro fator que pode
induzir erro de interpretação é a persistência habitual
de valores elevados da velocidade de hemossedimentação
durante longo período, sem relação com a evolução
favorável do quadro clínico, que pode confundir
o médico e sugerir de maneira imprópria a continuidade
da terapêutica.
Trata-se, portanto, de prova importante, mas não
fiel, por causa das circunstâncias limitantes da real expressividade
dos resultados (Tab. 1).
PROTEÍNA C-REATIVA
A proteína C-reativa é sintetizada no fígado, correndo
em baixas concentrações no plasma de indivíduos
normais. (7) Trata-se de proteína imunitariamente
anômala, que precipita com o carboidrato C de pneumococos.
Pode-se elevar de forma sensível no início
do processo reumático, estando elevada em praticamente
100% dos casos antes do final da segunda semana
de evolução. (6)
A não elevação seqüencial da proteína C-reativa dosada
em dias alternados sugere ausência de febre reu-
36 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

VIDOTTI MH e col.
Valor dos exames
laboratoriais no
diagnóstico e
no seguimento
de pacientes com
febre reumática
mática, ou seja, embora
inespecífica, é extremamente
sensível nas fases
iniciais da febre reumática.
Entretanto, igualmente a
velocidade de hemossedimentação
constitui método
apropriado para o seguimento
de pacientes
com febre reumática, e títulos
mais elevados não
representam necessaria-
mente falta de controle da doença. Por outro lado, seus
níveis podem diminuir durante o curso ativo da doença
(Tab. 1). É importante lembrar que a proteína C-reativa
não sofre habitualmente interferência da alimentação
ou de medicação antiinflamatória. No seguimento do
paciente reumático, o reaparecimento da proteína Creativa
no soro obriga a pesquisa de reativação do processo
inflamatório, exigindo cuidados na reavaliação
do estado clínico.
MUCOPROTEÍNAS
As mucoproteínas elevam-se em qualquer processo
inflamatório, infeccioso ou neoplásico. Seu metabo-
Tabela 1. Comportamento das reações da “fase aguda do soro”. (4)
lismo é realizado no fígado e é excretado pelos rins. As
técnicas utilizadas são trabalhosas, e com possibilidade
de erros, o que tem causado seu abandono em
muitos centros e sua substituição pela alfa-1-glicoproteína
ácida de mais fácil dosagem. A mucoproteína
encontra-se elevada em cerca de 95% dos pacientes
com diagnóstico de febre reumática, mantendo-se alterada
enquanto durar a fase ativa. A normalização de
seus níveis indica o final da fase ativa da doença. É
importante comentar que não sofre alteração com a
medicação antiinflamatória, mesmo com corticosteróides,
(8) sendo um bom guia para o critério de cura.
Como cifras superiores da normalidade, podem ser
aceitas (8) as de 4,0 mg% para a tirosina e de 14,5%
para o polissacarídeo da mucoproteína; na prática,
habitualmente é utilizada apenas a taxa de tirosina.
O retorno de seus níveis à normalidade costuma
refletir a regressão da doença e a manutenção de níveis
persistentemente elevados indica atividade da doença.
Portanto, apesar de suas limitações como reação
inespecífica, comporta-se, na prática clínica, como
prova sensível, expressiva e de confiança.
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS
As modificações das proteínas do soro não diferem
Provas Fases iniciais
Períodos da doença
Período de estado Momento da “cura”
Eritrossedimentação Desvio freqüente Oscilações também Persistência eventual
dependentes de de desvios
outros fatores moderados, sem
significação
Proteína C Presença constante Desaparecimento (ou Ausência, já há dias
redução) em número ou semanas, em certo
progressivo de enfermos número de enfermos
Mucoproteína Elevação quase Manutenção dos Normalização dos
constante desvios níveis
Frações protéicas: Redução freqüente, Tendência à Valores normais já
— albumina em particular nas normalização presentes em certo
formas graves e em número de enfermos
crianças
— alfa1-globulina Elevação freqüente Normalização precoce Valores normais já
presentes há dias ou
semanas
— alfa 2- globulina Elevação quase Manutenção dos desvios Normalização dos
constante níveis
— gama-globulina Elevação inconstante Manutenção dos desvios Eventual persistência
e/ou discreta ou elevação progressiva dos desvios
dos níveis
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 37

VIDOTTI MH e col.
Valor dos exames
laboratoriais no
diagnóstico e
no seguimento
de pacientes com
febre reumática
das alterações que ocorrem
em vários outros processos
agudos e se exteriorizam
basicamente por
queda do teor de albumina
e por elevação da taxa
das frações alfa-globulinas
e gama-globulinas (9) (Tab.
1). A redução importante
da albumina pode ser precoce,
principalmente nas
formas mais graves de cri-
anças portadoras de febre reumática, sem relação com
seu estado nutricional. Uma redução dos níveis de albumina
(valores < 3,5 g/dl) é habitual. A normalização
das taxas em qualquer situação é ocorrência de prognóstico
mais favorável. A elevação da gamaglobulina é
lenta e em períodos tardios, principalmente quando
ocorrem agressões viscerais. As elevações das alfaglobulinas
são precoces e nítidas ao final da primeira
semana de doença, observando-se nítida diferença de
comportamento entre os dois tipos dessas frações. A
fração alfa-1-globulina tem alterações transitórias e incons-
tantes, mesmo diante da persistência de processo ativo.
Não apresentam valor prático. (9) As elevações da fração
alfa-2-globulina são constantes e tendem a se manter
durante toda a atividade reumática, sendo um indicador
satisfatório da permanência da doença. (9)
Em resumo, na prática clínica aconselha-se a utilização
rotineira das determinações da mucoproteína e
da alfa-2-globulina do soro como provas realmente satisfatórias
no acompanhamento da evolução clínica de
pacientes com febre reumática aguda. Essa constatação
só admite o término da “atividade” da doença quando
da normalização de ambas as reações.
ALFA-1-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA
A alfa-1-glicoproteína ácida seria outro componente
mucoprotéico que se eleva em qualquer processo
inflamatório agudo. (10) É um excelente antígeno, podendo
ser dosada por técnicas imunológicas e por turbidimetria
sem grandes dificuldades, fato esse que tem
permitido em muitos centros clínicos substituir a dosagem
de mucoproteínas, cujas técnicas são mais trabalhosas
e com possibilidade de erros.
LABORATORY IN RHEUMATIC FEVER
MARIA HELENA VIDOTTI, JOSÉ FRANCISCO KERR SARAIVA
The purpose of this review is to assist the physician, during clinical practice, to
deal with a suspicion of an acute case of rheumatic fever. Rheumatic fever often
presents with a wide spectrum of clinical symptoms, frequently unspecific or only
slightly related to the inflammatory aspect of the disease. The laboratorial screening
is a very helpful tool in the differential diagnosis. Despite their lack of specificity, the
laboratorial tests and clinical presentation together frequently guide the clinician to
the diagnosis. The laboratorial exams also should be monitored to determine the
evolution of clinical cases, as well as the eventual recurrence of symptoms
Key words: laboratory, rheumatic fever, inflammation, rheumatism, carditis.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:34-9)
RSCESP (72594)-1505
38 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

VIDOTTI MH e col.
Valor dos exames
laboratoriais no
diagnóstico e
no seguimento
de pacientes com
febre reumática
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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 39

PAZIN-FILHO A e cols.
Papel da Doppler
ecocardiografia no
diagnóstico e no
prognóstico da febre
reumática aguda
INTRODUÇÃO
O acometimento cardíaco, que tem no processo inflamatório
valvar sua maior expressão, é a única manifestação
da febre reumática aguda que deixa seqüelas
tardias, determinando elevados índices de morbidade
e de mortalidade dos pacientes acometidos. A prevalência
do acometimento cardíaco é variável, dependendo
da localização geográfica, da população sob estudo
e dos critérios utilizados para definir cardite. Classicamente,
o acometimento cardíaco corresponde a uma
“pancardite”, embora a principal manifestação seja o
acometimento valvar; esse envolvimento é caracteri-
PAPEL DA DOPPLER ECOCARDIOGRAFIA
NO DIAGNÓSTICO E NO PROGNÓSTICO
DA FEBRE REUMÁTICA AGUDA
ANTONIO PAZIN-FILHO, ANDRÉ SCHMIDT, MINNA MOREIRA DIAS ROMANO,
OSWALDO CÉSAR DE ALMEIDA FILHO, BENEDITO CARLOS MACIEL
Divisão de Cardiologia —
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto —
Universidade de São Paulo — FMRP-USP
Endereço para correspondência: Hospital das Clínicas da FMRP-USP —
Divisão de Cardiologia — Campus Universitário Monte Alegre —
Ribeirão Preto — SP
A cardite é a única manifestação da febre reumática aguda que gera seqüelas
tardias para o paciente. Esse comprometimento é responsável pelos altos índices
de morbidade e de mortalidade da doença reumática do coração a longo prazo. A
Doppler ecocardiografia contribui, nessa fase aguda, para a elucidação diagnóstica,
a determinação da extensão do envolvimento cardíaco, a indicação de procedimentos
cirúrgicos, bem como para o acompanhamento evolutivo dos pacientes. No entanto,
o método, ao identificar acometimento cardíaco subclínico, oferece elementos
morfológicos e funcionais cuja interpretação é alvo de controvérsia. Esta revisão
procura colocar esses pontos em perspectiva e propiciar melhor compreensão do
real papel do método nas avaliações diagnóstica e prognóstica dessa entidade nosológica.
Palavras-chave: febre reumática aguda, Doppler ecocardiografia, diagnóstico.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:40-6)
RSCESP (72594)-1506
zado por achados clínicos que envolvem, basicamente,
a detecção de sopro cardíaco decorrente de regurgitação
mitral ou aórtica, a percepção de atrito pericárdico
ou a ocorrência de insuficiência cardíaca de início
recente, sem outra explicação aparente. A introdução
da Doppler ecocardiografia, na prática clínica, bem
como sua ampla disseminação como método diagnóstico,
possibilitou sua incorporação na investigação clínica
de casos agudos de febre reumática. A Doppler
ecocardiografia: 1) contribui para o diagnóstico diferencial
ao agregar informações anatômicas ou funcionais
apontando para outras causas que justifiquem as manifestações
clínicas; 2) permite a caracterização preci-
40 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

PAZIN-FILHO A e cols.
Papel da Doppler
ecocardiografia no
diagnóstico e no
prognóstico da febre
reumática aguda
sa da extensão do envolvimento
cardíaco produzido
pela doença; 3) auxilia
na indicação de procedimentos
cirúrgicos, nessa
fase aguda; e 4) oferece
informações essenciais no
acompanhamento evolutivo
dos casos a longo prazo.
No entanto, o método,
ao identificar acometimento
cardíaco subclínico, ofe-
rece elementos morfológicos e funcionais cuja interpretação
é alvo de controvérsia. Esta revisão procura
colocar esses pontos em perspectiva e propiciar melhor
compreensão do real papel do método na avaliação
diagnóstica e prognóstica dessa entidade nosológica.
DIFICULDADE DIAGNÓSTICA
O diagnóstico de cardite reumática, quando esse
envolvimento representa a única manifestação da doença,
não é simples. Nesse contexto, mesmo os critérios
de Jones, comumente aplicados para o diagnóstico,
não são capazes, em muitas situações, de oferecer
elementos para um diagnóstico definitivo. Quando se
considera a recorrência da cardite reumática, esse dilema
diagnóstico se torna ainda mais complexo (1) .
A regurgitação valvar mitral e/ou aórtica representa
a manifestação mais freqüente da cardite reumática,
de tal modo que o acometimento cardíaco é raramente
diagnosticado na ausência dessas manifestações. Assim,
do ponto de vista clínico, o exame físico cardiovascular,
principalmente a ausculta cardíaca, é o principal
método de diagnóstico (2) . Embora o exame físico
cardiovascular seja um método custo-efetivo para a
avaliação de cardiopatias, sua adequada utilização clínica
depende de uma curva de aprendizado prolongada.
Ao mesmo tempo, a mudança do perfil epidemiológico
de acometimento cardiovascular em diversas populações,
em que se identifica declínio na incidência
de afecções valvares, faz com que o aprendizado desse
método diagnóstico fique comprometido e ainda mais
demorado. Paralelamente, verifica-se crescimento expressivo
da chamada “medicina defensiva”, que resulta
da combinação de fatores diversos, incluindo: 1) a
ampla disponibilidade de métodos diagnósticos complementares;
2) a inadequada relação entre planos de
saúde e os médicos a elas vinculados; e 3) a pressão
exercida pelo crescente número de processos judiciais
envolvendo questões de responsabilidade profissional.
Em conjunto, esses elementos contribuem para menor
valorização da semiologia cardiovascular como método
de investigação clínica. Nesse contexto, a Doppler
ecocardiografia, em face de sua ampla disponibilidade
e da elevada sensibilidade na detecção de lesões valvares,
mesmo silentes do ponto de vista clínico, não
estimula o aprimoramento do aprendizado em técnicas
de ausculta cardíaca.
Considerando essas limitações de ordem clínica, torna-se
necessária e inevitável a utilização de métodos
diagnósticos auxiliares para caracterizar o envolvimento
cardíaco da doença. Assim, algumas experiências iniciais
realizadas com marcadores séricos de lesão miocárdica,
como as troponinas (3, 4) , não mostraram resultados
promissores, indicando que o componente de
miocardite é pouco expressivo. Os dados que confirmam
o acometimento valvar como principal responsável
pelas manifestações cardíacas da doença tornam
a Doppler ecocardiografia método essencial para identificação
desse envolvimento, principalmente quando
são considerados seu caráter não-invasivo, a crescente
disponibilidade e o potencial para acompanhamento
evolutivo, ainda que essa técnica seja operador-dependente.
COMPARAÇÃO DA DOPPLER ECOCARDIOGRAFIA
COM O EXAME FÍSICO
A prevalência de cardite clinicamente manifesta é
variável de acordo com a casuística. Embora sejam relatados
valores entre 30% e 40% dos casos, em média,
existem dados mostrando taxas próximas a 90% (5) .
A utilização da Doppler ecocardiografia em pacientes
com manifestações sugestivas de febre reumática, porém
sem manifestações clínicas inequívocas de cardite,
permite identificar alterações funcionais compatíveis
com cardite em 15% a 20% dos casos, que são considerados
subclínicos. Em um estudo multicêntrico, conduzido
no Estado de São Paulo, a prevalência de cardite
atingiu 50,4%, embora se identificasse a presença
de alterações ecocardiográficas em mais de 18,3% do
total de casos, sem que esses pacientes demonstrassem
sinais clínicos evidentes de cardite (5) . Detecção de
alterações ecocardiográficas potencialmente atribuíveis
a uma manifestação aguda de febre reumática, sem
manifestação clínica concomitante de cardite, tem sido
identificada em diversas séries da literatura, com exceção
da série de Vasan e colaboradores (6) , que não
identificou alterações ecocardiográficas no grupo de
pacientes sem manifestações clínicas de cardite. Essa
discrepância tem sido explicada pelo fato de que em
países em desenvolvimento, como a Índia, onde foi
conduzido tal estudo, o comparecimento da população
ao serviço médico, geralmente, é mais tardio. (7) Em
séries conduzidas nos países desenvolvidos, a detecção
é mais precoce, bem como o acesso ao exame
ecocardiográfico, de modo que o seguimento evolutivo
evidencia, naqueles pacientes sem sinais clínicos de
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 41

PAZIN-FILHO A e cols.
Papel da Doppler
ecocardiografia no
diagnóstico e no
prognóstico da febre
reumática aguda
cardite na fase inicial do
quadro, mas apresentando
alguma alteração ecocardiográfica,
o desenvolvimento
mais tardio de manifestações
clínicas, na
maioria desses pacientes.
PAPEL DA DOPPLER
ECOCARDIOGRAFIA
NO DIAGNÓSTICO
DE CARDITE SEM
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Várias alterações morfológicas ou funcionais podem
ser identificadas pela Doppler ecocardiografia em pacientes
com suspeita de febre reumática. Essas alterações
não são específicas da febre reumática, podendo
estar presentes em outras afecções. A detecção dessas
alterações contribui para tornar a hipótese clínica
mais provável, mas nenhum dos achados é patognomônico.
O estudo de Vasan e colaboradores (6) documentou
alterações nodulares nos folhetos valvares que
poderiam representar o equivalente ecocardiográfico
dos característicos nódulos de Aschoff. Esses achados
poderiam ser mais específicos, ao se correlacionarem
com alteração histopatológica reconhecidamente
associada à febre reumática, porém seus achados não
foram reproduzidos em outras séries.
Evidências de pericardite ou derrame pericárdico, espessamento
valvar e a controversa depressão da função
ventricular (3, 8 9) , reportada em estudos mais antigos mas
não confirmada em estudos mais recentes, são alguns
exemplos das alterações ecocardiográficas que podem
ser encontradas, embora a detecção de regurgitações
valvares se constitua no elemento fundamental para o
potencial diagnóstico do método (1, 10, 11) .
A Doppler ecocardiografia com mapeamento de fluxo
em cores é um método muito sensível para a detecção
de regurgitações valvares. O exame permite identificar
regurgitações valvares associadas a pouca expressão
clínica, ainda que se deva registrar seu elevado
potencial para identificação de regurgitações valvares
mínimas, mesmo em valvas estruturalmente normais.
Embora, para regurgitações valvares expressivas,
num contexto clínico compatível, haja uma tendência
natural a caracterizar a febre reumática como
causa dessa regurgitação, a elevada sensibilidade do
método para detecção de regurgitações fisiológicas
coloca em questão a possibilidade de detecção de casos
falsos positivos. Ou seja, quando se suspeita de
cardite reumática como manifestação isolada da febre
reumática em paciente em quem se detecta, no estudo
Doppler ecocardiográfico, a presença de mínima regur-
gitação valvar, como estabelecer a distinção entre uma
regurgitação decorrente de agressão do endocárdio
valvar pela febre reumática e uma regurgitação fisiológica,
silente do ponto de vista clínico, em paciente
manifestando quadro febril associado a outra etiologia?
Essa preocupação influenciou a utilização de critérios
mais específicos para se caracterizar regurgitações patológicas
(Tab. 1) (1, 2, 6, 12, 13) . Minich e colaboradores (14)
avaliaram a capacidade do ecocardiograma em diferenciar
regurgitações patológicas de fisiológicas em 68
pacientes com surto agudo de febre reumática utilizando
os critérios expressos na Tabela 1. Encontraram especificidade
de 94% e valor preditivo positivo de 93%,
o que levou os autores a concluir que o exame pode
realizar essa diferenciação e a sugerir que o método
deveria ser incluído como critério menor para o diagnóstico
de casos suspeitos de febre reumática.
Tabela 1. Critérios Doppler ecocardiográficos utilizados
para definir uma regurgitação valvar como patológica.
1. Presença de jato com mosaico (indicando fluxo caótico
de alta velocidade) em pelo menos duas projeções,
que se estenda além do plano valvar.
2. Fluxo regurgitante detectável durante toda a sístole
(para a regurgitação mitral) e durante toda a diástole
(para a regurgitação aórtica) pelo Doppler pulsátil ou
contínuo.
3. Velocidade do jato regurgitante mensurada pelo Doppler
pulsátil ou contínuo deve atingir valores próximos
dos esperados pela equação de Bernoulli para gradiente
entre o átrio e o ventrículo esquerdos.
Dois outros fatores complicam esse dilema. Em primeiro
lugar, o grau de regurgitação valvar considerado
“normal” aumenta com a idade. Em segundo lugar, desconhece-se
a freqüência e o grau de regurgitação valvar,
sem expressão clínica, que podem ser detectados
em outras afecções que acometem crianças febris,
como miocardite viral, endocardite e lúpus eritematoso
sistêmico. Thomson e colaboradores (15) avaliaram 329
voluntários normais para estudar a prevalência e as
características de regurgitações valvares esquerdas.
Nesse estudo, a regurgitação mitral teve prevalência
de 1,87% dos casos, nunca ocorrendo antes dos 7 anos
de idade e apresentando algumas características particulares:
1) duração holossistólica; 2) curta extensão
(próximo aos folhetos da valva mitral); e 3) área do jato
em torno de 1,4 cm². Por outro lado, a regurgitação
aórtica foi rara. Esses dados confirmam a influência da
idade na avaliação de regurgitação valvar e colocam a
presença de regurgitação mitral como principal fator
42 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

PAZIN-FILHO A e cols.
Papel da Doppler
ecocardiografia no
diagnóstico e no
prognóstico da febre
reumática aguda
complicador no diagnóstico
diferencial com regurgitações
fisiológicas.
O uso de estudos Doppler
ecocardiográficos seriados
tem sido proposto
como alternativa para facilitar
a diferenciação entre
alterações fisiológicas
e alterações patológicas
incipientes. Embora a detecção
de anormalidades
persistentes, envolvimento de múltiplas valvas e progressão
da doença possa ampliar a especificidade dos
achados ecocardiográficos, os estudos seriados podem
retardar o diagnóstico.
IMPACTO DA DETECÇÃO DE
CARDITE SUBCLÍNICA
A presença de manifestações clínicas de cardite reumática
tem impacto sobre a conduta terapêutica, implicando
a indicação de corticosteróides, bem como so-
Tabela 2. Prevalência de cardite clínica e subclínica, tempo de seguimento e persistência das lesões documentadas
pela Doppler ecocardiografia em estudos clínicos que avaliaram a evolução de pacientes com cardite
reumática subclínica no primeiro episódio.
Cardite Cardite Persistência
Estudo n clínica (%) subclínica (%) Seguimento das lesões
Figueroa 35 15 (43%) 10 (29%) 1 (32) e 5 (17) anos 3 em 6 avaliados
e cols. (16) com 5 anos de
evolução (50%)
Hilário 22 8 (36,4%) 2 (14,3%) 3, 6 e 24 meses 3 (60%)
e cols. (17) Fase inicial
5 (35%)
3 meses
Ozkutlu 26 — 14 (53,8%) 1 a 10 meses 10 (71,4%)
e cols. (9) (média 4,52 meses);
seguimento
ecocardiográfico a
cada 2 semanas nos
pacientes com cardite
Lanna 40 70% 2 (16,7%) 8,1 anos ± 0,6 ano 2 (100%)
e cols. (18) Fase inicial (7,7-9,7 anos);
seguimento com
1, 3 e 6 meses
inicialmente e
anualmente após
Ozkutlu 40 — 40 (100%) 18,1 + 13,9 meses 17 (42,5%)
e cols.(19)
n = número de pacientes
bre o prognóstico a longo prazo, uma vez que uma proporção
desses pacientes irá desenvolver lesões valvares
residuais. Já a presença de cardite subclínica tem
implicações terapêuticas e prognósticas menos estabelecidas
e ainda debatidas na literatura.
A análise do impacto prognóstico fica bastante prejudicada,
por um lado, porque múltiplos estudos realizados
na literatura, quando não se dispunha do estudo
Doppler ecocardiográfico, não foram capazes de estabelecer
o diagnóstico de cardite reumática subclínica.
Isso fez com que esses pacientes fossem incluídos no
grupo sem evidências de cardite, mostrando bom prognóstico
durante a evolução. Esse bom prognóstico poderia,
assim, ser, em parte, atribuído à possível resolução
espontânea dessas alterações ecocardiográficas
durante a evolução do quadro, o que tem determinado
o questionamento desses dados (Tab. 2).
Figueroa e colaboradores (16) estudaram 35 pacientes
com diagnóstico de surto agudo de febre reumática
utilizando os critérios modificados de Jones, submetendo-os
a avaliação clínica e Doppler ecocardiográfica.
Esses pacientes foram acompanhados, repetindo
a avaliação com um ano (32 pacientes) e cinco
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 43

PAZIN-FILHO A e cols.
Papel da Doppler
ecocardiografia no
diagnóstico e no
prognóstico da febre
reumática aguda
anos (17 pacientes) de
evolução. Dos pacientes
avaliados inicialmente,
29% apresentavam cardite
subclínica, diagnosticada
pela presença de regurgitação
valvar ou aórtica
utilizando os critérios da
Tabela 1, e essas alterações
ainda estavam presentes
em aproximadamente
50% dos casos ao
final de um ano e cinco anos de evolução. Essa proporção
foi semelhante à encontrada nos casos que se apresentaram
com cardite manifesta clinicamente durante
o surto inicial. Como esse estudo não utilizou os dados
ecocardiográficos para intervenção sobre a conduta do
surto agudo, nem para profilaxia de novos surtos, não
se podem extrair conclusões sobre a importância da
detecção precoce dessas alterações.
Em estudo similar em nosso meio, Hilario e colaboradores
(17) acompanharam 22 pacientes com surto agudo
de febre reumática, diagnosticados pelos critérios
modificados de Jones, que foram submetidos a avaliação
clínico-laboratorial e Doppler ecocardiográfica na
admissão, e no terceiro, no sexto e no vigésimo quarto
meses de evolução. Esses autores observaram cardite
subclínica em 14,3% dos casos na admissão, com aumento
posterior para 35,7% no terceiro mês de evolução
e persistência das alterações encontradas em 60%
dos pacientes no vigésimo quarto mês de acompanhamento.
Ozkutlu e colaboradores (9) realizaram estudo envolvedo
26 pacientes com diagnóstico de surto agudo de
febre reumática pelos critérios modificados de Jones,
sem documentar evidências clínicas de cardite, mas
reportando sinais ecocardiográficos de regurgitação
valvar em 53,8% dos pacientes na fase inicial. Durante
o seguimento médio de 4,52 meses, notou-se persistência
das lesões em 71,4% dos casos. Outro estudo
do mesmo autor (18) , envolvendo o seguimento de 40
pacientes com cardite subclínica por um período de
18,1 + 13,9 meses, documentou persistência das lesões
ecocardiográficas em 42,5% dos casos.
O estudo de Lanna e colaboradores (18) , realizado em
Minas Gerais, é o que dispõe do maior tempo de seguimento.
Foram acompanhados 40 pacientes com diagnóstico
de primeiro surto agudo de febre reumática
de acordo com os critérios de Jones modificados e realizado
o acompanhamento clínico-laboratorial e ecocardiográfico
por um tempo médio de 8,1 + 0,6 anos. É
importante registrar, nesse estudo, a documentação de
espessamento valvar como um achado freqüente en-
tre os pacientes com acometimento cardíaco, clínico
ou subclínico, sugerindo sua inclusão como um fator a
ser observado no diagnóstico diferencial de regurgitações
fisiológicas. Apesar de a cardite subclínica ter sido
documentada em cerca de 16,7%, essa proporção refere-se
a apenas dois pacientes, o que, sem dúvida,
caracteriza uma limitação desse estudo, de tal modo
que a persistência das lesões em 100% dos casos, ao
final do seguimento, pode representar um efeito dessa
limitação.
Considerados em conjunto, esses estudos questionam
a percepção, então prevalente, de que as regurgitações
valvares documentadas nos pacientes com surto
agudo de febre reumática, sem manifestações clínicas
cardíacas, desapareceriam na maioria dos casos durante
a evolução, uma vez que isso não ocorreu em
uma proporção de 40% a 70% dos casos. Estudos englobando
maior número de pacientes e com seguimento
mais prolongado ainda são necessários para se documentar
o real valor diagnóstico e prognóstico desse
método na febre reumática, especialmente nesse
subgrupo de pacientes. Não obstante os autores dos
diversos trabalhos citados argumentem a favor da inclusão
dos achados ecocardiográficos entre os critérios
diagnósticos de febre reumática, a última revisão
dos critérios de Jones (1) , anterior a alguns dos trabalhos
mencionados, frente à luz dos dados disponíveis,
manteve a disposição anterior de não utilizar os dados
ecocardiográficos entre os critérios diagnósticos.
Um impacto clínico potencial da detecção de alterações
ecocardiográficas subclínicas, em pacientes
com suspeita de febre reumática, poderia envolver a
estratégia de profilaxia, uma vez que pacientes com
manifestações cardíacas da doença poderiam receber
indicação de profilaxia por tempo mais prolongado. Embora
a base racional dessa hipótese seja razoável, não
existem evidências suficientes para suportá-la.
CONCLUSÃO
A Doppler ecocardiografia é uma técnica não-invasiva
que vem ampliando seu espectro de indicações na avaliação
diagnóstica e prognóstica dos surtos agudos de febre
reumática. Embora apresente potencial para suprir
as limitações da avaliação clínico-laboratorial, descrita nos
critérios modificados de Jones, existem ainda lacunas na
caracterização ecocardiográfica do envolvimento cardíaco
da febre reumática, especialmente quando se considera
o seguimento a longo prazo. A utilização rotineira da
técnica em casos suspeitos de surto agudo de febre reumática
tem sido recomendada por vários autores na literatura,
muito embora não tenha sido incluída na última
revisão dos critérios de Jones.
44 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

PAZIN-FILHO A e cols.
Papel da Doppler
ecocardiografia no
diagnóstico e no
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ROLE OF THE DOPPLER ECHOCARDIOGRAPHY
IN THE EVALUATION OF PATIENTS
WITH ACUTE RHEUMATIC FEVER
ANTONIO PAZIN-FILHO, ANDRÉ SCHMIDT, MINNA MOREIRA DIAS ROMANO,
OSWALDO CÉSAR DE ALMEIDA FILHO, BENEDITO CARLOS MACIEL
Cardiac involvement in rheumatic fever is the sole clinical manifestation which
implies in sequela and it is responsible for the disease high morbidity and mortality.
Doppler echocardiography contributes for the differential diagnosis, evaluate the extension
of the cardiac involvement and helps in surgical indication and follow up.
Nevertheless, the characterization of subclinical involvement is controversial. This
revision looks forward to characterize the potential role of the Doppler echocardiography
in the evaluation of patients with acute rheumatic fever.
Key words: rheumatic fever, Doppler echocardiography, diagnosis.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:40-6)
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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 45

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46 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

KISS MHB
Tratamento clínico da
febre reumática
INTRODUÇÃO
Uma vez estabelecido o diagnóstico de febre reumática,
a terapêutica envolve três fases que, de modo
geral, são realizadas de forma simultânea:
— profilaxia primária ou erradicação do foco;
— tratamento sintomático;
— profilaxia secundária ou prevenção das recorrências.
PROFILAXIA PRIMÁRIA OU ERRADICAÇÃO
DO FOCO
TRATAMENTO CLÍNICO DA FEBRE REUMÁTICA
MARIA HELENA B. KISS
Departamento de Pediatria —
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Endereço para correspondência: Rua Itápolis, 1624 — CEP 01245-000 —
São Paulo — SP
O tratamento de pacientes com febre reumática compreende três fases: a profilaxia
primária ou erradicação dos estreptococos da orofaringe, o tratamento sintomático das
manifestações clínicas, e a profilaxia secundária ou prevenção de novos surtos. Para a
profilaxia primária, a droga de escolha é a penicilina; em pacientes alérgicos à penicilina,
a primeira opção é a eritromicina. As vantagens da penicilina benzatina são enfatizadas
e a utilização de outros antibióticos como as cefalosporinas e azitromicina deve ser
evitada, pelo risco de desenvolvimento de resistência bacteriana. A artrite da febre reumática
deve ser tratada com antiinflamatórios não-hormonais, como o ácido acetilsalicílico
e o naproxeno, durante quatro a seis semanas. A cardite deve ser tratada com
prednisona na dose inicial de 2 mg/kg/dia, com reduções progressivas, dependentes da
evolução, até completar 12 semanas. O uso de corticosteróides por via oral ou parenteral
e de gamaglobulina não interfere no prognóstico da cardite. Para o tratamento da
coréia utilizam-se o haloperidol ou os valproatos. Os barbitúricos, a prednisona em altas
doses e a carbamazepina apresentam eficácias comparáveis. A profilaxia secundária
deve ser realizada com a penicilina benzatina e, nos casos de alergia à penicilina, com
a sulfadiazina ou a eritromicina. Doses de 1.200.000 U devem ser recomendadas e
administradas a cada três semanas. A profilaxia secundária deve se estender até os 18
anos ou, no mínimo, durante cinco anos em pacientes sem cardite. A presença de cardite
indica a profilaxia durante a vida inteira ou pelo menos até os 25 anos e no mínimo
durante dez anos.
Palavras-chave: profilaxia primária, artrite, cardite, coréia, profilaxia secundária.
O objetivo da profilaxia primária é erradicar o es-
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:53-60)
RSCESP (72594)-1508
treptococo beta-hemolítico da orofaringe do paciente
com febre reumática. Para tanto é necessária a utilização
de um antibiótico com eficácia clínica e bacteriológica
comprovada, utilizado em regime terapêutico de
fácil aderência, com baixo custo, espectro de atividade
adequado e efeitos colaterais mínimos. É importante
enfatizar que nenhum antibiótico isoladamente erradica
o estreptococo da orofaringe de 100% dos pacientes
tratados (1-4) .
Levando em conta os aspectos acima mencionados,
o antibiótico de escolha para a profilaxia primária
ainda é a penicilina e nos casos de alergia, a eritromicina
permanece como primeira alternativa (Tab. 1).
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 53

KISS MHB
Tratamento clínico da
febre reumática
Ambos os antibióticos devem
estar presentes em níveis
tissulares adequados
durante dez dias para a obtenção
de taxas máximas
de cura (erradicação do estreptococo
da orofaringe).
A penicilina benzatina
em dose única, intramuscular,
é suficiente para a erradicação
do estreptococo da
Tabela 1. Profilaxia primária da febre reumática (2, 5) .
— interferência bacteriana — antibióticos orais, em especial
a penicilina V, podem alterar a flora bacteriana normal
da orofaringe, cujo equilíbrio (por exemplo, presença
do Streptococcus viridans) parece ser importante
na defesa contra o estreptococo.
Apesar desses fatos, o uso continuado da penicilina
nos últimos 40 anos não se acompanhou de aumento da
taxa de falhas bacteriológicas e os escapes bacteriológicos
observados após tratamento com penicilina não estiveram
associados a complicações supurativas ou nãosupurativas
(8) .
Droga Dose Duração
Penicilina benzatina 600.000 (≤ 25 kg) Única
(intramuscular) 1.200.000 (> 25 kg)
OU
Penicilina V oral 250 mg 2-3 x dia (≤ 25 kg) 10 dias
500 mg 2-3 x dia (> 25 kg)
Para indivíduos alérgicos à penicilina
Estolato de eritromicina 20-40 mg/kg/dia, 2-4 x dia 10 dias
(oral) (máximo — 1g)
Etilsucinato de eritromicina 40 mg/kg/dia, 2-4 x dia 10 dias
(oral) (máximo — 1g)
orofaringe, com custo extremamente acessível. Infelizmente,
os temores às reações de hipersensibilidade (de modo
geral, superdimensionados e infundados), a administração
parenteral bastante dolorosa da medicação e o surgimento
de novos antibióticos determinaram a acentuada
diminuição de sua indicação pelos médicos e de sua
aceitação pelos pacientes e seus familiares (5) .
A lidocaína a 1% utilizada como diluente para administração
da penicilina benzatina não modifica sua concentração
sérica e reduz de maneira significativa a dor
local (6) .
Outras penicilinas orais, como a ampicilina e a amoxicilina
isolada ou associada ao ácido clavulânico, administradas
durante dez dias apresentam eficácias iguais ou
superiores às da penicilina V em relação à erradicação
do estreptococo.
Recentemente, alguns fatores vêm sendo identificados
como responsáveis por casos de respostas inadequadas
ao uso das penicilinas (7) :
— inativação da penicilina por bactérias produtoras de
betalactamase — o Staphylococcus aureus, o Bacteroides
fragilis e, mais recentemente, a Moraxella catarrhalis
são exemplos importantes de bactérias da
orofaringe produtoras de betalactamase;
Outros antibióticos, como as cefalosporinas e os macrolídeos
(claritromicina, azitromicina), vêm sendo propostos
como alternativas às penicilinas (9-11) . Alguns estudos
demonstram eficácias adequadas na erradicação do
estreptococo da orofaringe com cursos de cinco dias de
cefdimir, cefpodoxime e azitromicina (1, 12, 13) . Esses antibióticos,
porém, não devem ser considerados como drogas
de primeira escolha para a profilaxia primária. São drogas
de custos elevados, com efeitos colaterais freqüentes,
especialmente para o trato gastrointestinal, e cujo uso
indiscriminado pode levar ao rápido aumento da resistência
bacteriana, o que já vem ocorrendo com a azitromicina,
ampliando as dificuldades para o tratamento de pacientes
alérgicos à penicilina.
Antibióticos bacteriostáticos como cloranfenicol, tetraciclinas
e sulfas não erradicam o estreptococo da orofaringe,
e, portanto, não são indicados para a profilaxia primária.
Concluindo, a penicilina benzatina mantém-se como
a melhor opção para a profilaxia primária da febre reumática;
quando sua utilização não for possível pelas várias
razões citadas anteriormente, é importante que a escolha
seja direcionada para antibióticos bactericidas para o
estreptococo, com espectros de ação reduzidos (menor
54 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

KISS MHB
Tratamento clínico da
febre reumática
possibilidade de surgimento
de resistência bacteriana),
boa tolerância, esquema
posológico confortável e
baixo custo.
Contactantes domiciliares
de um caso de febre
reumática devem ser submetidos
a cultura de orofaringe
e tratados quando o
resultado for positivo. Muitas
vezes, pela dificuldade
em realizar culturas, a profilaxia primária é recomendada
para todos os contactantes domiciliares, especialmente
crianças em idade escolar e adolescentes (2, 4) .
Amigdalectomia não tem indicação em pacientes reumáticos
com o objetivo de diminuir a freqüência das infecções
estreptocócicas e, portanto, as recorrências da
febre reumática (2) .
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Terapêutica antiinflamatória
Antiinflamatórios não-hormonais
De forma geral, os antiinflamatórios não-hormonais
são excelentes para o controle da febre e da artrite e suas
indicações na febre reumática estão limitadas aos casos
que não apresentam evidências de cardite, uma vez que
na presença de envolvimento cardíaco existe indicação
ao uso de corticosteróide, tornando desnecessária a introdução
simultânea de antiinflamatório não-hormonal.
O ácido acetilsalicílico costuma ter efeito dramático
na inflamação articular, com desaparecimento dos sinais
e sintomas em 24 a 48 horas. Outros antiinflamatórios
não-hormonais, como o naproxeno, parecem ser seguros
e igualmente eficazes. (14)
É nossa experiência que a poliartrite migratória característica
da febre reumática responde muito bem ao uso
de ácido acetilsalicílico ou naproxeno, com melhora rápida
do processo inflamatório. No entanto, os quadros articulares
atípicos, mais prolongados, também observados
na febre reumática, podem não responder adequadamente
aos salicilatos e ao naproxeno, constatando-se melhores
resultados com o uso de indometacina (Tab. 2).
Crianças com quadros articulares mal caracterizados,
em fases muito iniciais, poderão ser tratadas com analgésicos,
como o acetaminofen, de modo a permitir melhor
caracterização do quadro articular e, conseqüentemente,
diagnóstico e tratamento mais adequados.
Como os antiinflamatórios não-hormonais são sintomáticos
e não interferem no curso da febre reumática, a
duração do tratamento deve ser estimada de modo a cobrir
o período de atividade da doença, em geral, com duração
de seis a 12 semanas (15) . Na ausência de cardite, o
tratamento com antiinflamatório não-hormonal deve ser
mantido por seis semanas, mas poderá ser diminuído
desde que as provas de atividade inflamatória (proteína
C-reativa e velocidade de hemossedimentação) estejam
normais.
CORTICOSTERÓIDES
Utilizados em todas as crianças com comprometimento
cardíaco. O corticosteróide de escolha é habitualmente a
prednisona, utilizada inicialmente em dose alta e fracionada.
Com a melhora dos sintomas e/ou tendência à normalização
das provas de atividade inflamatória (aproximadamente
duas semanas), passa-se para dose única
pela manhã até completar um mês; a seguir, inicia-se redução
lenta até a retirada completa da droga em cerca
de 12 semanas, tempo médio de duração do surto de
cardite.
O uso de corticosteróide para o tratamento da febre
reumática é antigo (16) e, ao longo dos anos, vários estudos
prospectivos (17) ou baseados em análises de bancos
de dados (18) não conseguiram demonstrar superioridade
evidente dos corticóides em reduzir o risco de lesão valvar
ou a duração da doença aguda. Sua utilização na
cardite prende-se a sua ação como antiinflamatório de
alta potência, existindo estudos que sugerem o uso de
antiinflamatórios não-hormonais (ácido acetilsalicílico)
para os casos de cardites leves, com bons resultados (19) .
A pulsoterapia com metilprednisolona, na dose de 30
mg/kg/dose, máximo de 1 g, por três a quatro dias consecutivos
e eventual repetição, vem sendo utilizada para o
tratamento das cardites graves. E apesar da melhora laboratorial
não diferir da observada com o uso de prednisona,
a melhora clínica parece ser mais rápida e o período
de internação hospitalar menor (20) .
O uso de gamaglobulina por via endovenosa para o
tratamento da cardite apresenta resultados semelhantes
aos observados com os corticosteróides e a exemplo
destes não reduz o risco de lesão cardíaca em seguimentos
de um ano (21) . Para crianças com comprometimento
cardíaco, orienta-se o repouso no leito ou a limitação
das atividades físicas, por períodos variáveis (um a
seis meses), dependendo da gravidade da cardite.
Diuréticos, digitálicos, e restrição tanto hídrica como
sódica poderão ser necessários em casos de insuficiência
cardíaca.
TRATAMENTO DA CORÉIA
Pacientes com coréia devem ser mantidos em ambientes
tranqüilos, com poucos estímulos externos.
Várias drogas, como tranqüilizantes e sedativos, poderão
ser utilizadas de forma isolada ou em associação.
Em nossa experiência, o haloperidol é a melhor opção
terapêutica no controle sintomático dos movimen-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 55

KISS MHB
Tratamento clínico da
febre reumática
tos coréicos, com melhora
clínica após 5,6 dias em
média e desaparecimento
dos sinais em 37 dias (22) ,
permitindo à criança o retorno
mais rápido às atividades
diárias. Apesar de
não serem observadas reações
graves ou irreversíveis
associadas ao uso de
Tabela 2. Tratamento sintomático das manifestações clínicas da febre reumática.
Manifestação Tratamento Duração*
Artrite Ácido acetilsalicílico: 80 mg/kg/dia a 4-6 semanas
100 mg/kg/dia, via oral, 6 h/6 h, ou
Naproxeno: 15 mg/kg/dia, 4-6 semanas
via oral, 12 h/12 h, ou
Indometacina: 2 mg/kg/dia a 4-6 semanas
3 mg/kg/dia, via oral, 6 h/6 h
Cardite Prednisona:
— 1 mg/kg/dia a 2 mg/kg/dia, 2 semanas**
via oral, 6 h/6 h
A seguir
— 1 mg/kg/dia a 2 mg/kg/dia, 2 semanas
via oral, dose única
A seguir
— redução gradual (+ 20% por 8 semanas
semana) até suspensão
Coréia Haloperidol: iniciar com 2 mg/dia, 8-12 semanas
via oral, 12 h/12 h. Na ausência de
resposta após 72 h, aumentar
1 mg/dia até 4-6 mg/dia. Cautela
com sinais de impregnação, ou
Ácido valpróico: 20 mg/kg/dia a 8-12 semanas
40 mg/kg/dia, via oral, 6 h/6 h
ou 8 h/8 h, ou
Fenobarbital: 5 mg/kg/dia a 8-12 semanas
7 mg/kg/dia, via oral, 6 h/6 h ou 8 h/8 h
* A duração total do tratamento poderá variar, dependendo do quadro clínico e das provas de atividade inflamatória.
** Duração total do tratamento da cardite = 12 semanas.
haloperidol, é preciso ter cautela na sua administração.
E quando doses superiores a 5 mg/dia forem necessárias,
é recomendável a monitorização contínua
em ambiente hospitalar, pelos riscos de impregnação.
O ácido valpróico pode ser uma alternativa terapêutica
válida para crianças que apresentem toxicidade ou
que não podem ser supervisionadas durante a admi-
nistração do haloperidol. O tempo de resposta é discretamente
maior e apesar da possível hepatotoxicidade,
em geral, nenhuma complicação importante está
associada ao uso da droga (5) .
Carbamazepina na dose de 4 mg/kg/dia a 10 mg/
kg/dia acompanhou-se de melhora clínica evidente após
dois a 14 dias, com desaparecimento da coréia em duas
a 12 semanas e duração total do tratamento de um a
15 meses, desacompanhada de efeitos colaterais (23) .
O uso de prednisona em altas doses (2 mg/kg/dia)
durante quatro semanas em crianças com coréia mostrou-se
eficaz na redução da intensidade e da duração
dos sintomas, mas não impediu as recidivas (24) .
PROFILAXIA SECUNDÁRIA
Independentemente da gravidade do surto inicial,
56 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

KISS MHB
Tratamento clínico da
febre reumática
pacientes portadores de
febre reumática apresentam
riscos elevados (20%
a 50%) de recorrência da
doença após infecções estreptocócicas
de orofaringe.
Novos surtos de atividade
da doença poderão
agravar lesões cardíacas
preexistentes ou propiciar
seu surgimento, razão
pela qual a profilaxia se-
cundária é obrigatória e seu objetivo básico é prevenir
o aparecimento de infecções estreptocócicas de orofaringe
e, portanto, impedir as recorrências de febre reumática
(3, 15) .
Há cerca de 40 anos, a droga de escolha para a
profilaxia secundária é a penicilina benzatina, por ser
a que fornece proteção mais efetiva contra a faringoamigdalite
estreptocócica e contra recorrências de febre
reumática, quando comparada a outras drogas,
como, por exemplo, a penicilina oral ou a sulfadiazina (2, 15) .
Dúvidas quanto a intervalos de administração da
droga, dose e duração da profilaxia vêm sendo discutidas
ao longo dos anos e várias controvérsias persistem.
O estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta
sensibilidade elevada e mantida a níveis muito
baixos de penicilina, não havendo descrição do surgimento
de cepas resistentes na atualidade. Para uma
profilaxia secundária adequada, os níveis séricos de
penicilina benzatina devem ser mantidos acima de 0,02
µg/ml.
Com a utilização de 1.200.000 U de penicilina benzatina
a cada quatro semanas, a taxa de recorrência
da febre reumática situa-se entre 5% e 8% em seguimentos
de cinco a seis anos, sendo esta a principal
razão para a Organização Mundial da Saúde e a Associação
Americana de Cardiologia recomendarem o uso
de penicilina benzatina a cada três semanas para o
tratamento profilático da febre reumática, em países
Tabela 3. Profilaxia secundária ou prevenção das recorrências de febre reumática.
em desenvolvimento, como o Brasil (2, 3, 25) (Tab. 3).
Vários estudos (26-32) corroboram essa orientação, demonstrando
de forma inegável a superioridade do esquema
a cada três semanas quando comparado ao de
quatro semanas.
Alguns estudos (33, 34) propostos para avaliar a farmacocinética
da penicilina benzatina determinaram os níveis
séricos da droga nos dias 1, 3, 10, 21 e 28 após
injeção intramuscular de 1.200.000 U, demonstrando
que após três semanas os níveis séricos eram iguais
ou superiores a 0,02 µg/ml em todos os pacientes e
após quatro semanas, em apenas 44%.
Comparações entre esquemas de duas e de quatro
semanas mostram taxas de infecções estreptocócicas
de orofaringe semelhantes nos dois grupos e taxas de
recorrências da febre reumática de 0,06 paciente/ano
e 0,12 paciente/ano, respectivamente (35) . Esse estudo
não incluiu o esquema de três semanas para análise
comparativa.
Em nossa experiência, a comparação, durante cinco
anos, entre os intervalos de duas e de três semanas
para a profilaxia secundária não mostrou diferenças
quanto às taxas de recorrência da febre reumática.
Estudos preliminares demonstraram que com uma
única injeção intramuscular de 600.000 U, níveis séricos
baixos de penicilina poderiam ser detectados por
10 a 14 dias, e que com doses de 1.200.000 U os níveis
séricos persistiam por três a quatro semanas (29) .
Vários outros estudos também demonstram que os
níveis séricos da penicilina benzatina e mesmo a manutenção
desses níveis variam segundo a dose de penicilina
administrada (29, 36, 37) , referindo-se que com doses
de 1.800.000 ou 2.400.000, níveis séricos adequados
poderiam ser mantidos mesmo após quatro semanas.
Com base nesses estudos, sugere-se que a dose
preconizada de penicilina benzatina deva ser de pelo
menos 1.200.000 U, mesmo para crianças, porque as
crianças com febre reumática são, em sua maioria, escolares
com pesos superiores a 25 kg, ressaltando-se
que o cálculo da dose de penicilina para crianças é de
Droga Dose Administração
Penicilina benzatina 1.200.000 U Intramuscular a cada
três semanas
Penicilina V 250 mg 2x dia Oral, diária
Para indivíduos alérgicos à penicilina
Sulfadiazina 500 mg/dia (< 27 kg) Oral, diária
1 g/dia (> 27 kg)
Eritromicina 250 mg 2x dia Oral, diária
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 57

KISS MHB
Tratamento clínico da
febre reumática
50.000 U/kg.
A duração da profilaxia
secundária baseia-se principalmente
na presença
ou na ausência de cardite.
Segundo a Associação
Americana de Cardiologia,
pacientes que tiveram cardite
devem manter a profilaxia
durante a vida inteira
e aqueles que não tiveram
cardite devem manter a
profilaxia até 18 anos e pelo menos durante cinco anos
após o último surto (2, 3) .
Pacientes com regurgitação mitral leve ou cardite
curada e baixo risco de contato com o estreptococo
poderão suspender a profilaxia com 25 anos e após 10
anos do último surto (38) .
Dessa forma, a duração da profilaxia secundária é
sempre prolongada e sua eventual suspensão deve
levar em conta os fatores de risco de recorrência de
cada paciente (idade, risco profissional de exposição
ao estreptococo, condições socioeconômicas, etc.), a
presença de cardite e sua gravidade, e, ainda, o fato
de as recorrências ocorrerem principalmente nos cinco
primeiros anos após o surto da doença (8, 15, 39) .
A profilaxia secundária realizada com penicilina oral
ou outras drogas, como as sulfas e a eritromicina, em
geral não apresenta boa eficácia, basicamente pelas
baixas taxas de aderência. Contudo, mesmo com boa
aderência, o risco de recorrência é maior com a profilaxia
oral, habitualmente não recomendada.
A baixa aderência ao tratamento parece ser a principal
causa de recorrência da febre reumática. Alguns
fatores de risco devem ser considerados (15) :
— adolescência;
— data do último surto (quanto maior o intervalo de
tempo após o surto, menor a aderência);
— baixo nível socioeconômico;
— baixo nível cultural da família;
— ausência de hospitalização no surto agudo;
— comparecimento às consultas médicas desacompanhado
dos pais ou responsáveis.
PROFILAXIA DA ENDOCARDITE BACTERIANA
Procedimentos cirúrgicos ou dentários em pacientes
com cardiopatia reumática devem ser acompanhados
por doses suplementares de antibióticos. As recomendações
variam de acordo com o procedimento e
com a idade do paciente. Para a profilaxia do Streptococcus
viridans, responsável por 50% a 75% das infecções
endocárdicas, recomenda-se a utilização da
amoxicilina uma hora antes e seis horas após o procedimento
(2, 40) .
ALERGIA À PENICILINA
Alergia à penicilina é rara. Estudos em populações
militares demonstram incidências de 0,8%, sendo as
reações em crianças ainda mais raras (2-4) . O Grupo Internacional
de Estudos em Febre Reumática coloca a
freqüência de reações alérgicas à penicilina benzatina
em 3,2% e a anafilaxia em 0,2%, considerando ainda
que reações alérgicas graves são raras em pacientes
em profilaxia prolongada e os benefícios sempre superam
os riscos (41) . Na ausência de reações após a primeira
aplicação de penicilina benzatina, a presença de
reações à segunda dose é extremamente rara, quando
esta for administrada um a dois meses após a dose
anterior.
Testes cutâneos para detecção de alergia à penicilina
costumam ser inadequados, pela não utilização
dos determinantes antigênicos primários ou mesmo
secundários da penicilina e, ainda, por erros técnicos.
A utilização prévia de penicilina pelo paciente
e a informação de alergia nos familiares são dados
importantes na caracterização da provável alergia e
a primeira aplicação da penicilina benzatina deve ser
realizada em local com disponibilidade de recursos
para atendimento imediato de reações alérgicas graves.
58 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

KISS MHB
Tratamento clínico da
febre reumática
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CLINICAL TREATMENT OF RHEUMATIC FEVER
MARIA HELENA B. KISS
Treatment of rheumatic fever patients involves three phases: primary prophylaxis
or eradication of streptococcus from throat, symptomatic treatment of clinical features,
and secondary prophylaxis or prevention of recurrences. For primary prophylaxis,
penicillin is the drug of choice and in cases of allergy, erythromicin is the first
option. The advantages of benzathine penicillin G are emphasized and the utilization
of cephalosporins or azithromycin should be avoided for the risk of increasing resistance.
Rheumatic fever arthritis should be treated with non steroidal anti-inflammatory
drugs, such as acetil-salycilic acid or naproxen for four to six weeks. Carditis
should be treated with prednisone, at initial dosis of 2 mg/kg/day with progressive
reductions based on evolutive parameters until 12 weeks . Oral or parenteral corticosteroids
and gamaglobulin don’t seem to affect carditis prognosis. Chorea treatment
is based on the use of haloperidol or valproates. Barbiturics, high dosis of
prednisone and carbazepine present similar results. Secondary prophylaxis should
be performed with benzathine penicillin G and, in cases of allergy, with sulfadiazine
or erythromycin. Dosis of 1 200 000 U should be recommended each three weeks,
until 18 years and for a minimum of five years in patients without carditis. In the
presence of carditis, prophylaxis should be recommended for life or at least until 25
years or 10 years after the rheumatic fever attack.
Key words: primary prophylaxis, arthritis, carditis, chorea, secondary prophylaxis.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:53?-60)
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60 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DIÓGENES MSB
e col.
Cardite reumática:
peculiaridades
diagnósticas e
terapêuticas
INTRODUÇÃO
A febre reumática é uma doença sistêmica, do tecido
conjuntivo, de natureza inflamatória, não-supurativa,
desencadeada em geral uma a duas semanas após
infecção da orofaringe pelo estreptococo ß-hemolítico
do grupo A de Lancefield nos indivíduos suscetíveis.
Caracteriza-se pela inflamação transitória e recorrente
CARDITE REUMÁTICA: PECULIARIDADES
DIAGNÓSTICAS E TERAPÊUTICAS
MARIA SUELY BEZERRA DIÓGENES, ANTÔNIO CARLOS CARVALHO
Escola Paulista de Medicina — Universidade Federal de São Paulo
Endereço para correspondência: Rua Napoleão de Barros, 715 —
Vila Clementino — CEP 04024-002 — São Paulo — SP
A febre reumática é uma doença sistêmica inflamatória, não-supurativa, do tecido
conjuntivo, de natureza auto-imune, desencadeada por infecção da orofaringe
pelo estreptococo ß-hemolítico do grupo A de Lancefield em indivíduos suscetíveis.
Dentre os órgãos que podem ser acometidos inicialmente pela doença, o coração é
o único que pode evoluir com seqüela. Reconhecida como uma doença dos países
em desenvolvimento, ainda representa para os brasileiros um dos mais sérios problemas
de saúde pública, sendo a principal responsável pelas admissões hospitalares
decorrentes de problemas cardiovasculares em indivíduos com menos de 40
anos de idade. A cardite reumática manifesta-se cerca de quatro semanas após o
surto infeccioso e pode variar amplamente em sua manifestação clínica, desde as
formas inaparentes até repercussões hemodinâmicas graves, com insuficiência cardíaca
congestiva refratária ao tratamento habitual. A cardite subclínica representa o
principal desafio diagnóstico, uma vez que pode passar despercebida e resultar em
seqüelas cardíacas importantes. As provas laboratoriais inespecíficas não auxiliam
na diferenciação com outras doenças inflamatórias de etiologia imunológica. Por
outro lado, não existe cardite em atividade sem provas laboratoriais alteradas. Dos
exames complementares, o ecocardiograma Doppler, aliado à clínica, desempenha
o papel mais importante no diagnóstico e sua inclusão nos critérios diagnósticos de
Jones está sendo universalmente cogitado. Quanto ao tratamento, a erradicação
primária e a prevenção da estreptococcia com penicilina benzatina ainda representam
os meios mais eficazes no controle da doença. A corticoterapia oral com prednisona
continua sendo o tratamento de escolha da cardite. A pulsoterapia com metilprednisolona
é uma alternativa de tratamento para os casos graves, refratários ao
corticóide oral.
Palavras-chave: febre reumática, cardite, ecocardiografia, corticosteróides.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:71-8)
RSCESP (72594)-1510
em diversos órgãos como coração, articulações, pele,
tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central.
Entretanto, a cardite é a única manifestação que pode
levar a danos permanentes. O diagnóstico de febre reumática
constitui um grande desafio para cardiologistas
e pediatras dada a grande semelhança clínica com
outras doenças reumáticas e não-reumáticas, e por não
dispormos de provas laboratoriais específicas (1, 2) .
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 71

DIÓGENES MSB
e col.
Cardite reumática:
peculiaridades
diagnósticas e
terapêuticas
A febre reumática tem
distribuição universal, com
preferência pelos países
de clima tropical, e afeta
predominantemente os indivíduos
que vivem nos
países em desenvolvimento
como Brasil e Índia. Registram-se
anualmente de
10 a 20 milhões de casos
novos no mundo. As condições
socioeconômicas
precárias representam as principais dificuldades enfrentadas
pelas autoridades de saúde na luta pela sua erradicação.
Acomete 0,3% a 4% das crianças com infecção
de garganta não-tratadas suscetíveis geneticamente
à doença. Desses, aproximadamente 30% evoluem
com cardite reumática, a mais temida das complicações.
Nos estudos prospectivos, essa incidência
está acima de 50%. Predomina na faixa etária entre 5
e 15 anos, podendo ocorrer recidivas, particularmente
em pacientes que não fazem a profilaxia da estreptococcia.
Sua incidência decresce com a progressão da
idade e aumenta nas populações com alto risco de faringite
estreptocócica como os ambientes escolares,
os promíscuos e em recrutas militares (3-5) .
No Brasil ocorrem aproximadamente 30 mil novos
casos por ano de febre reumática, dos quais 50% evoluem
para cardite. Os custos social e financeiro da febre
reumática em nosso país são elevados. A cardiopatia
reumática, seqüela da febre reumática, representa
uma das causas mais freqüentes de morbidade e mortalidade
cardiovascular em nosso meio, sendo responsável
pela maioria das admissões hospitalares de causa
cardíaca e a principal indicação de cirurgia cardíaca
nos indivíduos com menos de 40 anos de idade.
Nas faixas etárias superiores a essa, é superada apenas
pela hipertensão arterial sistêmica e pela doença
coronariana (5-7) .
FISIOPATOLOGIA
Após uma epidemia de estreptococcia, apenas alguns
indivíduos desenvolverão febre reumática, indicando
suscetibilidade genética. Atualmente ainda não
é possível detectar o indivíduo suscetível. Os mecanismos
que levam à doença não estão todavia bem esclarecidos.
A teoria imunológica é a mais aceita. Experiências
científicas evidenciam respostas imune humoral
e celular anormais. Ocorre uma interação entre os
anticorpos antiestreptococos e tecidos do hospedeiro
(reação cruzada). Foi documentada a existência de anticorpos
antitecido cardíaco — miosina e tropomiosina.
Os anticorpos de reação cruzada com estruturas cardíacas
atingem pico no início da doença e declinam
lentamente após dois ou três anos, sendo indetectáveis
cinco anos após o episódio inicial. As manifestações
agudas que se resolvem sem seqüelas tendem a
coincidir com resposta predominantemente humoral,
enquanto a resposta celular parece ser a responsável
pelo desenvolvimento da cardiopatia reumática crônica
(8) . O comprometimento cardíaco ocorre entre quatro
e oito semanas após a estreptococcia. O processo inflamatório
envolve o endocárdio, o miocárdio e o pericárdio,
constituindo, portanto, uma pancardite. A endocardite
é a forma de manifestação mais comum, sendo
a valvulite a única alteração que aparentemente deixa
seqüela. A pericardite e a miocardite raramente ocorrem
de forma isolada (1, 2) .
QUADRO CLÍNICO
A cardite é a mais grave das manifestações clínicas
da febre reumática e pode levar ao óbito. Pode se manifestar
até a sexta semana do surto agudo. Os principais
sinais clínicos são: sopro cardíaco sistólico sugestivo
de insuficiência valvar, taquicardia e insuficiência
cardíaca congestiva. Poderão ocorrer sopro diastólico,
atrito pericárdico e arritmias cardíacas. As valvas mais
acometidas em ordem de freqüência são: mitral, aórtica,
tricúspide e raramente a pulmonar. A insuficiência
aórtica raramente ocorre de forma isolada. Geralmente
existe em concomitância com a insuficiência mitral.
O mesmo ocorre com as insuficiências tricúspide e
pulmonar. O sopro de insuficiência mitral é sistólico,
suave, na região apical com irradiação para axila. É
causado inicialmente por edema valvar, podendo regredir
com o tratamento. Caso haja seqüela decorrente
de deformidade fibrótica residual da valva, o sopro
pode não desaparecer. O sopro diastólico de estenose
no foco mitral não é próprio da fase aguda e, quando
presente, pode significar a existência de surto ativo
anterior. A insuficiência aórtica gera sopro diastólico
nos focos aórtico e aórtico acessório. A regurgitação
valvar de grau leve é bem tolerada. Aquelas que evoluem
para grau moderado e/ou importante, porém, levam
à insuficiência cardíaca congestiva proeminente.
A pancardite reumática caracteriza-se por taquicardia
em repouso, na ausência de febre. Pode evoluir para
cardiomegalia, disfunção ventricular e insuficiência cardíaca
nos casos mais graves. Entretanto, há controvérsia
quanto ao valor da miocardite isolada no desencadeamento
de insuficiência cardíaca, uma vez que não
observamos a presença desta na ausência de envolvimento
valvar. Por conseguinte, a insuficiência valvar,
particularmente a mitral, parece ser a principal causa
de descompensação cardíaca. A pericardite é a forma
de apresentação clínica menos comum e não aparece
isoladamente. Pode ser assintomática ou se manifestar
como dor precordial atípica, com atrito pericárdico
72 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DIÓGENES MSB
e col.
Cardite reumática:
peculiaridades
diagnósticas e
terapêuticas
e abafamento de bulhas
quando há derrame pericárdico
de tamanho moderado
para importante. Entretanto,
o derrame pericárdico
costuma ser de
pequeno volume. Durante
o surto de atividade reumática
com cardite poderão
ocorrer arritmias. As
mais freqüentes são as
extra-sístoles tanto supra-
ventriculares como ventriculares e o bloqueio atrioventricular
de 1º grau. Resumidamente, na presença de
comprometimento cardíaco restrito ao pericárdio e/ou
miocárdio, sem envolvimento do endocárdio valvar (ausência
de sopro), o diagnóstico de cardite é improvável
(1-3, 9, 10) .
A cardite pode ser inaparente ou subclínica, ou seja,
aquela em que não existe expressão clínica — sopro
cardíaco ou sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.
Em estudo realizado por Hilário e colaboradores (11) ,
dos 14 pacientes com febre reumática sem evidência
clínica de cardite, dois apresentavam insuficiência mitral
leve ao ecocardiograma com Doppler e outros três
evoluíram após três meses com insuficiência mitral leve,
dos quais um caso evidenciava também insuficiência
aórtica. Espessamento da valva mitral foi evidenciado
em dois desses pacientes após 6 e 12 meses. Cardite
subclínica foi relatada por vários outros autores e constitui
a grande controvérsia para utilização obrigatória
da ecocardiografia como critério diagnóstico (11-16) .
DIAGNÓSTICO
Clínico
O diagnóstico de faringoamidalite estreptocócica
deve ser considerado na presença de paciente em idade
escolar ou pré-escolar, com febre alta — temperatura
igual ou maior que 38 o C —, dor e hiperemia da
orofaringe, adenopatia cervical anterior dolorosa, exsudato
e petéquias no pálato, crostas milicéricas e erosão
nas bordas das narinas. A presença de tosse, rouquidão,
coriza ou conjuntivite deve dirigir nossa suspeita
diagnóstica para uma provável etiologia viral. A
idade do paciente merece nossa atenção, pois a ocorrência
de febre reumática é rara antes dos 5 e após os
15 anos. A evolução da angina estreptocócica é autolimitada,
com desaparecimento dos sintomas e sinais
dentro de aproximadamente cinco dias, mesmo na ausência
de tratamento. O estreptococo, porém, pode
permanecer na orofaringe por um período de até três
meses (1, 2) .
O diagnóstico clínico de cardite é baseado nos sintomas
e sinais clínicos já descritos. A cardite é um dos
critérios maiores de Jones para o diagnóstico de febre
reumática. Os critérios maiores de Jones são cardite,
poliartrite, coréia, eritema marginado e nódulos subcutâneos.
Os critérios menores são febre, artralgia, elevação
de reagentes de fase aguda, como velocidade
de hemossedimentação e proteína C-reativa, e alongamento
do intervalo PR no eletrocardiograma. A probabilidade
de febre reumática é elevada quando há
antecedentes recentes de infecção estreptocócica com
níveis elevados de anticorpos antiestreptolisina-O, associada
a dois critérios maiores ou de um maior e dois
menores. A ausência de evidência de estreptococcia
prévia torna o diagnóstico duvidoso, exceto nos casos
de coréia de Sydenham, que pode se apresentar como
única manifestação da doença após um período de latência
prolongado (1-3, 9) .
Deve-se ter em mente que a infecção estreptocócica
pode passar despercebida e os critérios revisados
de Jones devem ser utilizados como uma bússola que
orienta o diagnóstico, mas nunca como fórmula matemática
infalível. O diagnóstico baseado nos critérios de
Jones torna-se difícil quando a cardite é subclínica e/
ou quando a cardite reumática ocorre num paciente
com doença reumática preexistente. Para o diagnóstico
de cardite em recorrência, recomenda-se que haja
evidência de mudança nos achados clínicos preexistentes,
como aparecimento de um novo sopro, aumento
da intensidade de sopro observado previamente,
aparecimento de pericardite ou aumento da área cardíaca
na radiografia de tórax. É importante lembrar que
a ausência de cardite no primeiro surto de febre reumática
não exclui a possibilidade de cardite em surtos
recorrentes. Diante dessas dificuldades diagnósticas, o
reconhecimento de cardite em alguns pacientes continua
um problema e a reestruturação dos critérios de Jones, já
revisados quatro vezes, sendo a última revisão de 1992,
com certeza não trará a solução (5, 9, 17, 18) .
Quanto ao diagnóstico diferencial, a febre reumática
pode ser confundida principalmente com artrite reumatóide
juvenil, endocardite bacteriana e lúpus eritematoso
sistêmico (1, 2) .
Exames complementares
Provas laboratoriais
Não existe diagnóstico laboratorial patognomônico
de febre reumática, isto é, as provas de atividade de
fase aguda são inespecíficas, podendo algumas delas,
como, por exemplo, a velocidade de hemossedimentação,
estar elevadas em outros processos inflamatórios
reumáticos e não-reumáticos. Entretanto, a
dosagem sérica dessas provas é fundamental na caracterização
do surto agudo de cardite. Os níveis da
velocidade de hemossedimentação, proteína C-reativa
e α1-glicoproteína ácida e fração α2-globulina do soro
encontram-se invariavelmente elevados. Na ausência
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 73

DIÓGENES MSB
e col.
Cardite reumática:
peculiaridades
diagnósticas e
terapêuticas
dessa elevação devemos
sempre questionar a existência
de atividade reumática.
A cultura da orofaringe
positiva só tem valor na
presença de quadro clínico
suspeito, uma vez que
o número de falsos positivos
na população sadia é
elevado. O hemograma
pode ser normal ou evidenciar
anemia de grau
leve, com valores normais ou levemente diminuídos dos
leucócitos. Na presença de anemia de grau importante
associada ou não à linfocitose, o diagnóstico diferencial
com leucose deve ser lembrado. A detecção de níveis
aumentados de anticorpos antiestreptococos como
antiestreptolisina-O (ASLO), anti-hialuronidase, antidesoxirribonuclease
é de fundamental importância, pois
indica infecção prévia. A elevação desses anticorpos
inicia-se após duas semanas do começo da infecção.
O mais conhecido é a ASLO. Consideram-se anormais
valores acima de 333 U/ml para crianças até 5 anos, e
500 U/ml para crianças maiores de 5 anos. Para o diagnóstico
de estreptococcia recente, deve-se solicitar
a dosagem seriada de ASLO a cada 15 dias, a fim de
se detectar a elevação dos níveis séricos dos mesmos,
pois uma única determinação laboratorial elevada não
tem valor diagnóstico, uma vez que alguns pacientes
que tiveram estreptococcia podem manter níveis elevados
de ASLO por período superior a um ano. Vale
lembrar que em 20% dos pacientes com febre reumática
os níveis de ASLO não se elevam (1, 2, 9) .
Dosagem sérica de troponina T tem sido realizada
nos pacientes com cardite reumática na tentativa de
evidenciar lesão miocárdica durante o surto agudo. Entretanto,
concentrações normais de troponina T ou apenas
discretamente aumentadas em pacientes com cardite
reumática e insuficiência cardíaca proeminente
questionam a existência de lesão miocárdica, confirmando
a presença de endocardite como alteração cardíaca
fundamental dentro de um quadro inflamatório
do tecido conjuntivo cardíaco, sendo a insuficiência
cardíaca mais uma conseqüência da regurgitação valvar
mitral (19-22) .
Eletrocardiograma
Os achados são inespecíficos, podendo o eletrocardiograma
ser inclusive normal. A alteração mais freqüentemente
encontrada é o aumento da duração do
intervalo PR. Esse achado é considerado uma expressão
de atividade e pode se normalizar com o uso de
corticosteróide. Considera-se bloqueio atrioventricular
de 1º grau quando o intervalo PR for igual ou superior
ao valor considerado normal para a idade e freqüência
cardíaca, podendo mais raramente evoluir para níveis
maiores de bloqueios. A miopericardite pode causar
extra-sístoles e alterações da repolarização ventricular
tipo supradesnivelamento difuso do segmento ST e
alterações da onda T. O alongamento do intervalo QT
corrigido para a freqüência cardíaca é considerado índice
de atividade e de miocardite. A valvulite mitral e/
ou aórtica, dependendo do grau da lesão, pode levar à
sobrecarga de câmaras esquerdas, mais freqüentemente
encontrada nas lesões crônicas (1, 2, 18) .
Radiografia de tórax
A área cardíaca pode estar normal ou aumentada.
A cardiomegalia é proporcional à gravidade do acometimento
cardíaco. Sua ausência não exclui a presença
de cardite. Podemos encontrar sinais de congestão
pulmonar e pequeno derrame pleural à direita na presença
de insuficiência cardíaca (2) .
Ecocardiograma Doppler
O ecocardiograma cada vez mais se firma como método
complementar de suma importância para confirmação
de cardite, particularmente nos casos de cardite
isolada, subclínica ou recorrente, além de ser extremamente
útil na avaliação de pericardite com derrame,
função ventricular esquerda e no grau de regurgitação
valvar. Estudos demonstram aumento da freqüência do
diagnóstico de cardite com o auxílio da ecocardiografia,
principalmente em pacientes considerados como
tendo artrite isolada ou coréia. Na realidade, esses
pacientes eram portadores de cardite subclínica, diagnóstico
que não poderia ter sido evidenciado sem o
emprego da ecocardiografia, tornando-se, portanto,
exame de alta sensibilidade e especificidade. A importância
da ecocardiografia cresceu de tal forma que alguns
autores preconizam sua inclusão entre os critérios
diagnósticos de Jones. Afirmam também que é possível
diferenciar regurgitação mitral patológica subclínica
de regurgitação fisiológica usando critérios rigorosos
de Doppler e fluxo a cores. Como a valvulite é
condição “sine qua non” de cardite reumática, a documentação
ecocardiográfica de regurgitação valvar pode
mudar o diagnóstico e o acompanhamento dos pacientes
com cardite subclínica, principalmente porque
regurgitações leves nem sempre são detectadas na
ausculta cardíaca, particularmente na presença de taquicardia.
Entretanto, o diagnóstico de cardite reumática
somente pelo ecocardiograma ainda não é consenso
geral, uma vez que a presença de sopro cardíaco
em indivíduos normais pode levar ao diagnóstico equivocado
de cardite. A presença de regurgitação valvar
de grau discreto, considerada normal com o aumento
da idade, restringe assim o valor diagnóstico do ecocardiograma.
A prevalência de insuficiência mitral discreta
na população normal pode variar de 38% a 45%
e de insuficiência tricúspide, de 15% a 77%. Assim sendo,
é preciso estarmos atentos para não superestimarmos
o valor da ecocardiografia e procurarmos unir to-
74 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DIÓGENES MSB
e col.
Cardite reumática:
peculiaridades
diagnósticas e
terapêuticas
das as informações disponíveis
para o correto diagnóstico
de cardite (9-18, 23-33) .
Os achados ecocardiográficos
de lesão valvar
mitral reumática mais freqüentemente
encontrados
são espessamento das
cúspides, nódulos valvulares
e mobilidade reduzida
dos folhetos, podendo haver
falha de coaptação e
até mesmo rotura de cordoalhas, resultando em insuficiência
de grau variado. Já a valvopatia reumática, seqüela
da cardite reumática, caracteriza-se por espessamento
valvar, fusão comissural e insuficiência valvar
e/ou estenose valvar (31, 32) .
TRATAMENTO
O processo inflamatório na febre reumática é geralmente
autolimitado e evolui para remissão espontânea
num período médio de três meses ou mais rapidamente
com tratamento à base de antiinflamatórios. A profilaxia
primária é obrigatória para a erradicação da estreptococcia
das vias aéreas. Recomenda-se a penicilina
G benzatina na dose de 600.000 UI, intramuscular,
para crianças com peso igual ou inferior a 25 kg, e
1.200.000 UI para crianças com mais de 25 kg. Nos
casos de hipersensibilidade à penicilina, poderá ser administrada
a eritromicina via oral, na dose de 40-50 mg/
kg/dia, dividida em quatro tomadas durante 10 dias. A
azitromicina na dose de 10 mg/kg em dose única diária
durante cinco dias e a claritromicina na dose de 7 mg/
k/dia a 8 mg/k/dia em duas doses diárias também têm
sido utilizadas
(1, 2, 34)
A profilaxia secundária é mandatória para prevenção
de novos surtos. A maioria dos casos de recorrência
de cardite deve-se à falta de aderência ao tratamento.
Utiliza-se a penicilina G benzatina, intramuscular,
na mesma posologia da profilaxia primária, a cada
21 dias. Não é recomendada a utilização da penicilina
via oral por causa da baixa aderência ao tratamento.
Nos casos de hipersensibilidade, recomenda-se a sulfadiazina
na dose de 500 mg/dia para crianças até 25
kg e 1 g para aquelas com mais de 25 kg. Nas crianças
que evoluem com cardite sem seqüela, a profilaxia deverá
ser mantida durante 10 anos ou até o indivíduo
completar 25 anos. Nos casos com seqüela, deverá ser
mantida pelo resto da vida (1, 2, 34) .
Pacientes com cardite ativa devem ficar em repouso
relativo e proporcional ao grau do acometimento cardíaco.
O tratamento medicamentoso é feito com corticosteróides,
com o objetivo de reduzir a resposta inflamatória
e obter efeito imunossupressor. O corticoste-
róide de escolha é a prednisona, na dose de 1 mg/kg/
dia a 2 mg/kg/dia, dose máxima: 60-80 mg/dia, via oral,
em duas a três tomadas na primeira semana e, posteriormente,
em dose única pela manhã. Deverá ser mantida
nessa dosagem por três a quatro semanas com
posterior redução gradual semanal de 20% da dose
caso haja melhora clínica e das provas laboratoriais.
Suspende-se a medicação entre 8 e 12 semanas de
tratamento. Ainda não existe consenso sobre o tratamento
de cardite subclínica com corticóide. Mas a tendência
é tratar esses pacientes (1, 2) . Estudos demonstram
que o uso de corticosteróides reduz rapidamente
os sintomas e sinais clínicos, ficando a maioria dos
pacientes assintomáticos na primeira semana de tratamento.
Entretanto, existe relato de que os antiinflamatórios
tanto hormonais como não-hormonais, assim
como a imunoglobulina endovenosa, não diminuem o
risco de seqüela cardíaca em pacientes com cardite
após um ano de evolução (35) .
Para os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
grave e refratários ao corticóide oral, tem-se a
opção do uso de pulsoterapia em série, forma terapêutica
essa bastante utilizada nas doenças auto-imunes.
A pulsoterapia consiste no uso de megadoses de corticosteróides,
entre 500 mg e 2 g, com o objetivo de obter-se
efeito imunossupressor e imunomodulador mais
proeminente e duradouro que a prednisona, além de
reduzir os efeitos colaterais do corticóide oral. Dá-se
preferência à metilprednisolona. Existem vários esquemas
terapêuticos. Pode-se administrar 40 mg/kg/dia,
até no máximo 1 g, diluídos em 200 ml de soro glicosado
a 5% via endovenosa, em jejum, durante três dias
consecutivos, repetidos semanalmente até a normalização
das provas laboratoriais. Outro esquema seria
metilprednisolona na dose de 1 g diluído em soro glicosado
a 5%, por via endovenosa, em duas horas, durante
três dias consecutivos nas duas primeiras semanas,
dois dias na terceira semana, e um dia na quarta
semana. Apesar de o uso da metilprednisolona ter se
mostrado útil em casos de insuficiência cardíaca congestiva
refratária, alguns estudos realizados comparando
prednisona oral com pulsoterapia mostraram
melhor resultado em pacientes tratados com prednisona
oral. Após o término da pulsoterapia, é recomendado
o uso de ácido acetilsalicílico na dose de 50 mg/kg/
dia durante quatro a seis semanas para evitar-se o efeito
rebote. É extremamente importante antes de iniciarmos
a corticoterapia tratarmos possíveis focos infecciosos,
realizarmos o PPD, com profilaxia com isoniazida em
reator forte e tratarmos estrongiloidíase, além de administrarmos
protetores da mucosa gástrica como antiácidos
e cimetidina durante o período de tratamento.
O corticóide não deve ser utilizado por períodos prolongados
por causa de seus bem conhecidos efeitos
adversos (36-39) .
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 75

DIÓGENES MSB
e col.
Cardite reumática:
peculiaridades
diagnósticas e
terapêuticas
Na vigência de insuficiência
cardíaca está indicado
o uso de digital, diurético
de alça — furosemida,
espironolactona e vasodilatadores
do tipo inibidores
da enzima de conversão
da angiotensina. A administração
de um ou mais
desses medicamentos vai
depender do grau do comprometimento
cardíaco. O
digital deverá ser usado com cautela, uma vez que
poderá desencadear ou precipitar bloqueios atrioven-
triculares e outras arritmias nos casos mais graves. Nos
casos de cardite com insuficiência cardíaca refratária
está indicada cirurgia cardíaca para troca da valva acometida
(1, 2, 40) .
Como mensagem final da presente revisão, enfatizamos
a importância do diagnóstico correto de cardite
reumática para conduzirmos adequadamente o tratamento.
Erros diagnósticos podem levar tanto à profilaxia
secundária desnecessária com penicilina benzatina
como à possibilidade de deixar uma abertura para
recorrência de cardite naqueles casos que não foram
diagnosticados. O acompanhamento cuidadoso e periódico,
particularmente dos casos duvidosos, é recomendação
prudente.
RHEUMATIC CARDITIS: DIAGNOSTIC
PECULIARITIES AND TREATMENT
MARIA SUELY BEZERRA DIÓGENES, ANTÔNIO CARLOS CARVALHO
Rheumatic fever is an immunologic, non-suppurative, systemic inflammatory disease
of the connective tissue, triggered by a group A ß-hemolytic streptococcal
tonsillopharyngitis in susceptible individuals. It’s a multiorgan disease but the heart
is the only one that can be left with permanent damage. Well recognized as a disease
of developing countries, it still represents one of the major health problems for
Brazilians and is the main cause of hospital admissions for heart disease in patients
under forty years of age. Rheumatic carditis is manifested about four weeks after the
streptococcal attack. It’s clinical manifestation is broadly variable. It can be innaparent
or lead to refractory congestive heart failure. Indolent carditis represents the
main diagnostic challenge because of the absence of clinical symptoms and signs
and the probability of leading to important sequelae. The nonspecific laboratory tests
do not help in differentiating rheumatic carditis from other inflammatory diseases
of immunologic etiology. On the other hand, rheumatic carditis can not be confirmed
without elevated acute-phase reactants. Two-dimensional echocardiogram and Doppler
ultrasound is the key complementary diagnostic tool for diagnosis of carditis as
long as associated with clinical findings and its inclusion among Jone’s criteria is
being universally discussed. The use of benzathine penicillin still represents the best
treatment for eradication and prevention of streptococcal infection in rheumatic fever.
Oral prednisone is the antiinflammatory agent of choice in the treatment of carditis.
Pulsetherapy with methylprednisolone is an alternative for the treatment of serious
carditis that does not respond to oral corticosteroid.
Key words: rheumatic fever, carditis, echocardiography, corticosteroids.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:71-8)
RSCESP (72594)-1510
76 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

DIÓGENES MSB
e col.
Cardite reumática:
peculiaridades
diagnósticas e
terapêuticas
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78 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

FERRIANI VPL
Manifestações
articulares da febre
reumática
EPIDEMIOLOGIA
A artrite é, na maioria das séries descritas, a manifestação
mais freqüente da febre reumática e ocorre
em 60% a 80% dos pacientes (1-3) . Em um estudo realizado
pelo comitê de reumatologia pediátrica da Sociedade
de Pediatria de São Paulo, envolvendo 786 crianças
atendidas em serviços terciários, 453 (57,6%) apresentaram
artrite, 396 (50,4%) apresentaram cardite, enquanto
274 (34,8%) apresentaram coréia (1) . Um levantamento
feito no Serviço de Reumatologia Pediátrica
do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto-USP (2) , analisando 120 surtos de febre
reumática aguda, em 109 pacientes, a artrite foi também
a manifestação mais comum (77%), seguida de
cardite (62%) e coréia (32%).
A artrite aparece, freqüentemente, acompanhada de
outros sinais maiores, principalmente a cardite (Tab.
1). No entanto, artrite isolada pode ocorrer em 8% até
42% dos pacientes (2, 4-6) . Segundo um estudo recente
realizado nos Estados Unidos, crianças pequenas (com
menos de 5 anos de idade) com febre reumática (5%
das crianças com febre reumática desse estudo) apre-
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES DA FEBRE
REUMÁTICA
VIRGÍNIA PAES LEME FERRIANI
Departamento de Puericultura e Pediatria/Serviço de Imunologia,
Alergia e Reumatologia —
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto — Universidade de São Paulo
Endereço para correspondência: Av. Bandeirantes, 3900 — CEP 14049-900 —
Ribeirão Preto — SP
A artrite é a manifestação clínica mais freqüente, mas menos específica, da febre
reumática. Alguns pacientes podem apresentar quadros articulares atípicos, diferentes
da poliartrite migratória clássica descrita por Jones, o que dificulta a identificação
dessa doença, principalmente quando o paciente apresenta artrite como único sinal
maior.
Palavras-chave: febre reumática, artrite, artralgia, artrite reativa pós-estreptocócica.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:79-84)
RSCESP (72594)-1511
sentam artrite isolada (sem cardite ou coréia) mais freqüentemente
(41%) que crianças com mais de 5 anos
de idade (20%) (7) . Outros estudos também demonstraram
incidência maior de artrite em crianças pequenas (8,
9) . Quando a artrite aparece isoladamente, sem cardite
ou coréia, o diagnóstico de certeza da febre reumática
torna-se bastante difícil, já que várias outras doenças
podem apresentar comprometimento articular semelhante.
CARACTERÍSTICAS DO COMPROMETIMENTO
ARTICULAR
A artrite típica da febre reumática geralmente é a
manifestação inicial da doença e aparece duas a quatro
semanas após a infecção estreptocócica. Usualmente
envolve várias articulações, de forma migratória (melhora
em uma articulação e começa em outra), dura de
um a cinco dias em cada articulação, é extremamente
dolorosa e responde muito bem aos antiinflamatórios
não-hormonais. As articulações estão geralmente edemaciadas,
quentes, com limitação importante dos movimentos
e podem apresentar eritema. A dor da artrite
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 79

FERRIANI VPL
Manifestações
articulares da febre
reumática
é muito intensa e, caracteristicamente,desproporcional
à intensidade do
edema, que pode ser discreto
(10, 12) .
A duração total do
quadro articular varia,
geralmente, de uma a
três semanas e a artrite
evolui para cura comple-
Tabela 1. Freqüência de artrite e associação com outros critérios maiores.
Kiss, 1993 (10) Pileggi, 1997 (11)
% do total % dos pacientes % do total % dos pacientes
de casos com artrite de casos com artrite
Manifestações (n = 344) (n = 177) (n = 120) (n = 92)
Artrite isolada 8 15 8 11
Artrite e cardite 37 71 50 65
Artrite e coréia 1,5 3 7 9
Artrite, cardite e coréia 3,5 6,5 8 11
Artrite, cardite e NSC 1 2 1 2
Artrite, cardite e EM 0,8 1,5 0,8 1
n = número de pacientes; NSC = nódulos subcutâneos; EM = eritema marginado.
ta, sem seqüelas.
As articulações mais freqüentemente acometidas
são os joelhos e os tornozelos. O acometimento de punhos,
cotovelos, pequenas articulações dos pés e das
mãos, coluna cervical e quadris ocorre em freqüências
variáveis, de acordo com a população estudada
(2, 13-15)
(Tab. 2). Recentemente, foi descrito um caso de febre
reumática com comprometimento de articulações sacroilíacas
(16) .
O número de articulações acometidas, na maioria
dos surtos, varia de duas a 16 (2, 17, 18) . No estudo realizado
em nosso serviço, observamos comprometimento
de duas a cinco articulações em 58% dos casos e
de seis até 10 articulações em 30% dos surtos. Apenas
três pacientes apresentaram monoartrite: dois com
acometimento de joelho e o outro de coxofemoral. Nesses
casos, a presença de outros critérios maiores (dois
pacientes com coréia e cardite e um paciente com coréia)
possibilitou o diagnóstico de febre reumática (11) .
Outro estudo brasileiro descreveu monoartrite em 10%
dos 97 pacientes com febre reumática avaliados (15) .
Recentemente, estudo realizado em população do norte
da Austrália revelou uma porcentagem de comprometimento
monoarticular em 13% dos 555 casos de febre
reumática avaliados (19) . Vale a pena comentar também
o relato de um caso de febre reumática cuja manifestação
inicial foi monoartrite de joelho, acompanhada de
febre e aumento de provas de atividade inflamatória,
sem qualquer outra alteração. Esse paciente (um menino
de 9 anos) desenvolveu uma lesão de válvula mitral
três semanas após o episódio de monoartrite, e,
nessa ocasião, os títulos de antiestreptolisina O (ASLO),
que inicialmente eram normais, estavam elevados (16) .
Dessa forma, mesmo sabendo que a poliartrite é a
manifestação articular considerada como sinal maior
dos critérios de Jones, dados consistentes de literatura
sugerem que a febre reumática deve estar incluída
entre os diagnósticos diferenciais de monoartrite. O
seguimento desses pacientes é extremamente importante
para que se possa identificar, de forma precoce,
o diagnóstico correto.
Alguns pacientes com febre reumática podem apresentar
apenas artralgia em uma ou mais articulações.
Essa é uma manifestação muito inespecífica, mas é
um dos sinais menores dos critérios de Jones modificados.
No entanto, a artralgia só deve ser utilizada como
critério para o diagnóstico de febre reumática nos paciente
que não apresentam artrite (20) .
Foram descritos alguns casos de entesite em pacientes
com febre reumática (21, 22) .
Pacientes com febre reumática que apresentam quadros
de artrites atípicas têm sido descritos por diferentes
autores. Em 1975, Stollerman (17) já comentava que
32% das crianças portadoras de febre reumática não
apresentavam o padrão clássico do acometimento articular,
considerando-se o tempo maior de duração da
artrite, a presença de oligo ou monoartrite, o padrão
aditivo ou simétrico e/ou a resposta insatisfatória aos
80 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

FERRIANI VPL
Manifestações
articulares da febre
reumática
salicilatos. Em estudo realizado
em nosso serviço
com 109 pacientes, 47%
dos 92 pacientes com artrite
apresentaram comprometimento
articular atípico:
28% dos 92 pacientes
tiveram duração da artrite
maior que três semanas,
20% dos casos não
Tabela 2. Articulações acometidas em pacientes com febre reumática.
tocócica como uma entidade distinta da febre reumática
(26) , e outros a consideram como parte do espectro
clínico da febre reumática (27-29) . É importante enfatizar
que muitos pacientes descritos como portadores de
artrite reativa pós-estreptocócica desenvolveram valvulites
durante o seguimento posterior (21, 30) .
Considerando a alta prevalência de infecções estreptocócias
e de febre reumática no Brasil, a dificuldade
do diagnóstico dessa doença, o conhecimento de
que quadros articulares atípicos são freqüentes e de
Freqüência (%) de acometimento
Feinstein e Almedra Hilário Pileggi e
Spagnuolo, e cols., e cols., Ferriani,
Articulações 1962 (13) 1992 (14) 1992 (15) 2000 (2)
Joelhos 76 73,3 76 75
Tornozelos 50 41,5 62 79
Cotovelos 15 18,8 29 19
Punhos 15 20,7 28 25
Quadril 15 22,6 15 16
Pequenas articulações
dos pés 15 17 13 32
Pequenas articulações
das mãos 8 17 15 26
Ombros 8 —- 12 19
Coluna cervical 1 —- 15 26
Coluna lombar —- —- 7 4
responderam ao uso de salicilatos, e 3% apresentaram
monoartrite. O tempo decorrido entre o início dos
sintomas e o diagnóstico de febre reumática foi significantemente
maior nas crianças com artrite atípica,
quando comparadas àquelas que apresentaram quadros
articulares típicos de febre reumática (2) .
Outras descrições de quadros articulares atípicos
de febre reumática foram publicadas (16, 19, 23) , inclusive
em nosso país (15, 22) .
A artrite atípica da febre reumática é muito semelhante
àquela descrita na artrite reativa pós-estreptocócica.
Essa entidade clínica, descrita principalmente
na literatura internacional, é definida pela presença de
artrite que aparece após quadro de infecção causada
pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A, mas difere
da artrite da febre reumática (que também é reativa
e pós-estreptocócica) pelo menor período de latência
após a infecção estreptocócica (até 10 dias), artrite
mais prolongada e má resposta aos salicilatos (21, 24, 25) .
Alguns autores consideram a artrite reativa pós-estrep-
que a chamada artrite reativa pós-estreptocócica pode
evoluir com comprometimento cardíaco, é muito mais
prudente considerarmos que casos de febre reumática
atípica existem e devem ser tratados da mesma forma
que os quadros típicos, para que se possa prevenir as
complicações cardíacas, com o uso da profilaxia com
penicilina benzatina em todos esses casos.
EXAMES LABORATORIAIS
Não existem exames laboratoriais que confirmem o
diagnóstico de febre reumática. Alguns exames são
úteis para caracterizar o processo inflamatório e outros
para auxiliar no diagnóstico diferencial com outras
doenças.
O hemograma pode revelar leucocitose e neutrofilia
e anemia leve a moderada. As plaquetas podem estar
aumentadas. Anemia severa e linfocitose sugerem outros
diagnósticos, entre eles as leucoses e a anemia
falciforme (28) .
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 81

FERRIANI VPL
Manifestações
articulares da febre
reumática
As provas de atividade
inflamatória costumam
estar elevadas na maioria
dos pacientes com febre
reumática, exceção feita
àqueles que apresentam
coréia isolada. Em nossa
casuística, 83% dos casos
com artrite e cardite
e 100% dos casos que se
apresentaram como artrite
isolada tinham pelo
menos uma prova de atividade alterada. As mucoproteínas
estiveram elevadas em 82% dos casos, a
velocidade de hemossedimentação em 73% e a proteína
C-reativa em 55% de todos os pacientes avaliados
(11) .
A velocidade de hemossedimentação e a proteína
C-reativa geralmente estão elevadas nas primeiras
semanas da febre reumática e sofrem influência
dos antiinflamatórios não-hormonais. Por outro lado,
os níveis séricos de alfa-glicoproteína 1 e alfa-2 globulina
não sofrem influência do uso de antiinflamatórios
não-hormonais. Essas proteínas também estão
elevadas na fase aguda da febre reumática, assim
permanecendo durante períodos prolongados de tempo
e seus níveis têm sido utilizados para monitorizar
a atividade da febre reumática (28) .
A análise do líquido sinovial é raramente solicitada
em pacientes com febre reumática, com exceção
dos casos em que existe suspeita de artrite séptica
(principalmente na vigência de monoartrite e febre).
As principais alterações incluem aumento do número
de leucócitos (10.000/mm³ a 100.000/mm³), com
predomínio de neutrófilos, concentração de proteínas
por volta de 4 g e taxas de glicose normais (12) .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da artrite da febre reu-
Tabela 3. Diagnóstico diferencial da artrite da febre reumática.*
Artrites infecciosas Virais: rubéola, caxumba, hepatite B
Bacterianas: artrite séptica, artrites causadas por
gonococos e meningococos, endocardite bacteriana
Artrites reativas pós-entéricas ou pós-infecções do
trato urinário
Anemia falciforme
Leucemia linfoblástica aguda
Doenças do tecido conjuntivo Lúpus eritematoso sistêmico, artrite
reumatóide juvenil, vasculites
* Segundo Kiss, 2003 (31) .
mática é extenso e inclui doenças infecciosas, hematológicas
e do tecido conjuntivo (Tab. 3).
Uma das dificuldades diagnósticas mais freqüentes
na avaliação das poliartrites deve-se à introdução
precoce de antiinflamatórios não-hormonais em
pacientes com manifestações articulares incaracterísticas,
em fases iniciais. Essa conduta impede a
observação e a caracterização da artrite (migratória,
poliarticular, de curta duração em cada articulação)
e o reconhecimento da febre reumática (31) . Casos de
febre reumática cuja única manifestação maior é a
artrite constituem um dos grandes desafios diagnósticos
em pediatria.
Outra situação difícil acontece nos casos em que
o paciente conta uma história anterior de manifestações
articulares mal definidas, às vezes artralgias ou
dores em membros, que foram interpretadas como
surtos de febre reumática, especialmente se associadas
a aumento das provas de atividade inflamatória
e/ou aumento dos títulos de ASO (31) . Vale lembrar que
a artralgia é um sinal menor de febre reumática e só
deve ser valorizada na ausência de artrite. Além disso,
crianças com dores em membros, não articulares,
não devem ser diagnosticadas como portadoras
de febre reumática.
TRATAMENTO
A medicação de escolha para o tratamento da artrite
continua sendo o ácido acetilsalicílico, na dose
de 80 mg/kg/dia a 100 mg/kg/dia (máximo de 3 gramas)
dividida em quatro doses (31, 32) . Outros antiinflamatórios
não-hormonais que também são eficazes
para o tratamento da artrite são a indometacina na
dose de 2 mg/kg/dia a 3 mg/kg/dia (10) e o naproxeno,
10 mg/kg/dia a15 mg/gk/dia (33) . Essas doses devem
ser utilizadas até que haja melhora clínica da artrite,
o que ocorre geralmente em dois a três dias, e normalização
das provas de atividade inflamatória. Nessa
fase, a dose dos antiinflamatórios não-hormonais
82 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

FERRIANI VPL
Manifestações
articulares da febre
reumática
deve ser progressivamente
reduzida, completando
um período total de tratamento
de quatro a oito
semanas (28) .
Crianças com quadros
articulares mal definidos,
em fases muito iniciais,
devem ser tratadas com
analgésicos, como o acetaminofen,
de modo a
permitir melhor caracteri-
zação do quadro articular, durante sua evolução, e,
conseqüentemente, diagnóstico e tratamento mais
adequados.
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EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO
Como já foi comentado anteriormente, a artrite da
febre reumática evolui sem deixar seqüelas. No entanto,
existe uma forma rara de artrite não erosiva deformante
— a artrite de Jaccoud — que foi descrita em
alguns casos de febre reumática em adultos. Trata-se,
na verdade, de uma fibrosite periarticular que leva a
deformidades caracterizadas por desvio ulnar, principalmente
do quarto e quinto dedos das mãos, subluxação
e flexão das articulações metacarpofalangeanas e
hiperextensão das interfalangeanas proximais. Esse tipo
de artropatia também pode estar associado ao lúpus
eritematoso sistêmico em adultos. Não existem casos
descritos de artropatia de Jaccoud em crianças (10, 34, 35) .
ARTICULAR INVOLVEMENT IN RHEUMATIC FEVER
VIRGINIA PAES LEME FERRIANI
Arthritis is the most common and less specific manifestation of rheumatic fever.
Some patients may present with atypical arthritis, adding an extra dilemma for the
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84 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

TARASOUTCHI F
e col.
Profilaxia da
febre reumática
INTRODUÇÃO
A prevalência de febre reumática e de cardiopatia
reumática crônica em uma determinada comunidade
é reflexo do nível de cuidados preventivos primários
e do acesso à saúde. (1) Em muitos países desenvolvidos
a doença tornou-se rara, enquanto em muitos
países subdesenvolvidos, como o Brasil, a cardiopatia
reumática crônica permanece como a maior causa
de doença cardíaca entre crianças e adultos jovens.
(2)
A febre reumática é seqüela de uma infecção de
orofaringe pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo
A de Lancefield, e acomete de 3% a 4% das crianças
não tratadas. A doença reumática cardíaca
aparece no período de quatro a oito semanas ou mais
tardiamente, em aproximadamente 30% das crianças
acometidas por febre reumática. A doença reumática
é uma das afecções que acarretam maiores
custos para o Sistema Único de Saúde e para a co-
PROFILAXIA DA FEBRE REUMÁTICA
FLÁVIO TARASOUTCHI, GUILHERME SOBREIRA SPINA
Unidade Clínica de Valvopatia — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 —
Cerqueira César — CEP 05403-900 — São Paulo — SP
A prevenção de surtos iniciais de febre reumática depende do reconhecimento e
do tratamento rápidos da faringoamidalite. A erradicação do estreptococo do grupo
A da orofaringe é essencial. Na seleção de um regime terapêutico, vários fatores
devem ser considerados, incluindo eficácia bacteriológica e clínica, e facilidade de
aderência à terapêutica recomendada. A penicilina é o agente antimicrobiano de
escolha para o tratamento da estreptococcia, exceto em pacientes com história de
alergia à penicilina.
Para os pacientes que já apresentam o diagnóstico de febre reumática é indicada
a profilaxia secundária para a prevenção de novos surtos de febre reumática. Ressalta-se
a necessidade do diagnóstico correto, e a melhor ferramenta para fazê-lo é
a história clínica detalhada e o exame físico minucioso. Assim, em nosso meio, a
profilaxia secundária deve ser realizada com aplicações de penicilina G benzatina
com intervalo máximo de três semanas.
Palavras-chave: profilaxia, febre reumática, doença reumática cardíaca.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:85-91)
RSCESP (72594)-1512
munidade em geral, pois acomete indivíduos muito
jovens e freqüentemente determina múltiplas internações
hospitalares e cirurgias (2) . Estima-se que 30%
das cirurgias cardíacas no Brasil se devam a seqüelas
de febre reumática, porcentual que se eleva a 90%
quando consideramos apenas as cirurgias cardíacas
infantis. Segundo dados do DATASUS (3) (Fig. 1), nos
últimos 10 anos temos tido uma média de 10 mil casos
de febre reumática aguda por ano que necessitaram
de internação hospitalar. Esse é um valor extremamente
elevado, considerando-se que esta, entre
as doenças cardiológicas, é com certeza a mais
facilmente prevenível. (2)
PROFILAXIA PRIMÁRIA DA FEBRE REUMÁTICA
Para impedir que novos casos continuem surgindo,
o mais importante é realizar adequadamente a profilaxia
primária da febre reumática, impedindo que os indivíduos
suscetíveis venham a contrair a doença. Infec-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 85

TARASOUTCHI F
e col.
Profilaxia da
febre reumática
ções (faringite reumática e amidalites) por estreptococos
beta-hemolíticos do grupo A não diagnosticadas e
não tratadas adequadamente, em indivíduos sensíveis,
podem levar a um surto de febre reumática. Assim, é necessário
um esquema eficaz não só de tratamento mas
de prevenção de infecções pelos estreptococos (2, 4) .
Devemos lembrar que fatores socioeconômicos
estão relacionados a essas infecções e desenvolvem
a doença reumática. A febre reumática classicamente
é considerada uma doença derivada de más condições
de vida da população, de aglomerações e de
um sistema de saúde que não consegue dar à população
assistência adequada. Assim, o tratamento das
infecções estreptocócicas passa pela melhora das
condições de vida da população, especialmente as
de mais baixa renda, pelas condições favoráveis à
disseminação dos estreptococos (precárias condições
de higiene, aglomerações e maior promiscuidade).
Essa população sem acesso ao sistema de
saúde é a mais suscetível à febre reumática (4) . Um
dos fatores que levaram ao declínio da febre reumática
na Europa e na América do Norte foi a melhoria
das condições de vida da população, associada ao
adequado sistema de tratamento de infecções estreptocócicas,
com identificação e tratamento precoce dos
portadores de amidalites estreptocócicas (2) .
A profilaxia primária é baseada no diagnóstico precoce
dos portadores de infecções de orofaringe pelo
estreptococo beta-hemolítico do grupo A e o tratamento
com antibióticos bactericidas (5) . O diagnóstico rápido
é essencial, e o tratamento deve ser iniciado nos
primeiros dias do quadro, pois a persistência do microrganismo
por mais de uma semana acarretará, nos
indivíduos suscetíveis, a seqüência de reações imunológicas,
que poderá desenvolver o surto de febre reumática
(4) .
O quadro clínico da amidalite estreptocócica inclui
dor de garganta, impedindo a deglutição, febre alta
(mais de 38 o C), adenopatia cervical e submandibular,
e petéquias em palato e úvula. Geralmente não há se-
Figura 1. Número de casos de febre reumática aguda internados por ano.
creção nasal ou tosse, sendo o diferencial feito com
outras infecções das vias aéreas superiores, como as
causadas por vírus. Podem ser realizados exames laboratoriais
para o diagnóstico da estreptococcia, como
cultura de orofaringe (que em geral tem baixa positividade)
e testes rápidos. Esses testes muitas vezes são
de difícil obtenção e retardariam o tratamento adequado
da estreptococcia, motivo pelo qual em geral em
saúde pública o procedimento mais adequado é tratar
com antibióticos todas as infecções de garganta com a
mínima possibilidade de serem bacterianas. Esse regime
mais agressivo de uso de antibióticos é adequado
a situações de alta prevalência de estreptococos no
ambiente ou em surtos epidêmicos de amidalite aguda
(5) .
O antibiótico de eleição para a profilaxia primaria
da febre reumática é a penicilina G benzatina em dose
única de 600.000 UI para crianças de até 25 kg e de
1.200.000 UI para pacientes acima desse peso, em
injeção intramuscular profunda, em dose única. A
grande vantagem desse regime é seu baixo custo e
grande eficácia e a vantagem de não haver necessidade
de repetir o tratamento. Considerando-se o tratamento
por via oral, a droga de escolha ainda é a
fenoximetilpenicilina (penicilina V) (2, 5) na dose de
500.000 UI de 12 em 12 horas para crianças e em
intervalo mais freqüente (de 8 em 8 horas ou de 6
em 6 horas) para adultos. Devemos lembrar que o
tratamento antibiótico deve ser mantido por pelo
menos 10 dias, com o objetivo de prevenir também a
ocorrência de febre reumática. Devemos lembrar que
as penicilinas ocupam lugar de destaque no combate
às estreptococcias também pela ausência de resistência
destes a essas drogas
Novos tratamentos para a amidalite, como, por
exemplo, com macrolídeos (6) ou cefalosporinas (7-10) , podem
ser efetivos na erradicação do estreptococo, mas
por serem medicamentos de alto custo têm seu emprego
limitado na amidalite estreptocócica, principalmente
quando se tem um tratamento tão efetivo e de
86 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

TARASOUTCHI F
e col.
Profilaxia da
febre reumática
baixo custo disponível.
Além disso, até hoje não
foi descrita resistência dos
estreptococos à penicilina.
Para pacientes alérgicos
à penicilina pode-se
usar eritromicina na dose
de 10 mg/kg a 12 mg/kg a
cada 8 horas ou 500 mg a
cada 6 horas, também du-
Tabela 1. Prevenção da febre reumática — profilaxia primária.
Agente Dose Via Duração
Penicilina G benzatina 600.000 IU para IM Dose única
pacientes < 27kg
1.200.000 UI para
pacientes ≥ 27kg
Penicilina V Crianças VO 10 dias
250 mg 2-3 vezes por dia
Adolescentes e adultos
500 mg 2-3 vezes por dia
Para pacientes alérgicos à penicilina
Eritromicina 40 mg/kg/dia VO 10 dias
2-4 vezes por dia
(máximo 1g/dia)
IM = intramuscular; VO = via oral.
rante 10 dias. As sulfas são inadequadas para o tratamento
das amidalites estreptocócicas, pois não são
bactericidas e assim não previnem a febre reumática
(5, 11) (Tab. 1).
Para o diagnóstico de febre reumática é necessário
quadro clínico típico compatível, que, em geral, se instala
após a amidalite, e não durante a mesma. Em estudos
clássicos em populações confinadas em quartéis,
verificou-se que após um surto de amidalites estreptocócicas
apenas 3% dos infectados desenvolveram
quadro clínico compatível com febre reumática.
Assim, não basta a estreptococcia, o paciente tem que
ser suscetível à febre reumática. Títulos elevados de
antiestreptolisina O (ASLO) apenas demonstram estreptococcia
anterior, mas não fazem diagnóstico de
febre reumática.
PROFILAXIA SECUNDÁRIA DA FEBRE
REUMÁTICA
Nos pacientes com diagnóstico de febre reumática,
está indicada a profilaxia secundária para a prevenção
de novos surtos. O diagnóstico correto da doença é
fundamental e a melhor ferramenta para isso é a história
clínica detalhada e o exame físico minucioso. Esse
cuidado é fundamental para evitar que pacientes sem
febre reumática recebam profilaxia apenas por serem
portadores de altos títulos de ASLO e pacientes com
valvopatia grave não recebam a adequada profilaxia,
que pode melhorar o prognóstico do paciente a longo
prazo. (2)
A droga de escolha é a penicilina G benzatina, nas
mesmas doses de 600.000 UI para crianças com até
27 kg e de 1.200.000 UI acima desse peso. A freqüência
das doses de penicilina é motivo de controvérsia,
que vem ganhando mais definição graças a muitos estudos
comparando diversos regimes de profilaxia. Segundo
a “American Heart Association” (5) , o uso de aplicações
mensais seria adequado, reservado-se as aplicações
a cada três semanas para localidades com alta
incidência de febre reumática ou de amidalites estreptocócicas.
Entretanto, vários trabalhos demonstram que,
ao menos fora dos Estados Unidos e da Europa, o regime
de uma aplicação de penicilina a cada quatro semanas
é inadequado. (12-15) Em nosso meio, pela alta
prevalência de febre reumática e de infecções esteptocócicas,
não devemos usar aplicações mensais de penicilina
benzatina por não proporcionarem proteção
adequada aos portadores de doença reumática. O risco
de recorrência com aplicações a cada quatro semanas
é cinco vezes maior que com aplicações a cada
três semanas. (12)
Assim, a profilaxia secundária deve ser realizada
com aplicações de penicilina G benzatina com intervalo
máximo de três semanas. Considerando-se que o
maior risco de recorrência da febre reumática ocorre
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 87

TARASOUTCHI F
e col.
Profilaxia da
febre reumática
nos dois primeiros anos
após o surto reumático, a
penicilina deve ser administrada
a cada 15 dias (2)
nos dois primeiros anos
após o surto reumático e
após isso deverá ser administrada
com intervalos
de 21 dias. A preferência
pelo regime de 15/15 dias
nos dois primeiros anos
deve-se ao fato de que
nesse período é maior a probabilidade de recorrência
da febre reumática, e com aplicações quinzenais a recorrência
da febre reumática é próxima a zero. (14) Para
pacientes com alergia à penicilina está indicada a sul-
Tabela 2. Prevenção da febre reumática — profilaxia secundária.
Agente Dose Via
Penicilina G benzatina 1.200.000 UI a cada IM
2-3 semanas
Penicilina V 250 mg 2 x por dia VO
Sulfadiazina 0,5 g uma vez por dia VO
para pacientes < 27 kg
1 g uma vez por dia
para pacientes ≥ 27 kg
Para pacientes alérgicos à penicilina e à sulfadiazina
Eritromicina 250 mg 2 x por dia ‘ VO
IM = intramuscular; VO = via oral.
fadiazina (2) , na dose de 1 g/dia, sendo necessário o controle
de possíveis quadros leucopênicos (Tab. 2). Devemos
sempre lembrar que a antibioticoterapia intramuscular
é mais efetiva que aquela por via oral na prevenção
de novos surtos reumáticos. (16)
Os critérios de suspensão à profilaxia são (2) : pacientes
sem acometimento cardíaco, apenas com manifestação
articular ou coréia “pura” — suspender aos 18
anos ou cinco anos após o surto reumático; pacientes
com cardite durante o surto agudo que não apresentam
seqüelas tardias ou apresentam seqüelas muito
discretas — suspender aos 25 anos ou dez anos após
o último surto reumático; pacientes nos quais é retirada
a profilaxia e os sintomas retornam deverão ter profilaxia
mantida por mais cinco anos. Pacientes com acometimento
cardíaco, mesmo discreto, deverão ter profilaxia
prolongada, de preferência por toda a vida; quan-
do isso não for possível, até a quinta década.
(2, 5)
Desde os primeiros trabalhos sobre a profilaxia,
vários centros acadêmicos têm incentivado a forma-
ção de grupos para o acompanhamento da profilaxia
secundária da febre reumática. Esses centros seguiriam
os portadores de febre reumática e seriam capazes
de pesquisa ativa nos casos de absenteísmo, pois
a falta de aderência entre adolescentes e famílias migrantes
leva a grande incidência de recidivas. Em nosso
meio, a Liga de Combate à Febre Reumática desenvolve,
desde 1955, trabalho de acompanhamento
com especial atenção à orientação dos pacientes quanto
ao correto uso da profilaxia (17) e cuidados globais ao
paciente reumático, como a disponibilidade de serviço
de odontologia integrado ao atendimento médico (18) , que
é de extrema importância, visto que pacientes com febre
reumática têm pouco acesso a serviços de saúde
e por isso, em geral, têm saúde bucal precária. A associação
de infecções dentárias a lesões valvares reu-
máticas pode ter conseqüências graves, notadamente
a endocardite Infecciosa.
DURAÇÃO DA PROFILAXIA ANTIBIÓTICA EM
PACIENTES COM FEBRE REUMÁTICA
O risco aumenta com vários ataques prévios, enquanto
o risco diminui quanto maior for o intervalo desde
o ataque mais recente. A probabilidade de se adquirir
infecção estreptocócica de trato respiratório superior
é uma consideração importante. Pacientes com
aumento da exposição a infecções estreptocócicas incluem
crianças e adolescentes, pais de crianças jovens,
professores, médicos, enfermeiras, outros profissionais
de saúde em contato com crianças, recrutas militares
e outros em ambientes cheios e fechados (aglomerações).
Tem-se demonstrado alto risco de recorrência
em populações com dificuldades econômicas.
Médicos devem considerar cada situação individual
quando determinam a duração adequada da profilaxia.
88 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

TARASOUTCHI F
e col.
Profilaxia da
febre reumática
Pacientes que tiveram cardite
reumática são também
de alto risco relativo
de recorrência de cardite
e provavelmente de manter
um envolvimento cardíaco
grave e crescente com
cada recorrência. Por isso,
pacientes que tiveram cardite
reumática devem receber
profilaxia antibiótica
por longos períodos, talvez
por toda a vida. A duração da profilaxia depende de
haver ou não valvulopatia residual. A profilaxia deve
ser mantida mesmo após a cirurgia valvular, incluindo
colocação de prótese valvular. Pacientes que tiveram
febre reumática sem cardite são consideravelmente de
menor risco para envolvimento cardíaco com recorrência.
Portanto, a profilaxia pode ser interrompida nesses
indivíduos após vários anos. Em geral, a profilaxia
deve continuar até cinco anos após o último ataque de
febre reumática ou 21 anos de idade, conforme seja o
tempo. A decisão de interromper ou reiniciar a profilaxia
deve ser feita após discussão com o paciente dos
potenciais riscos e benefícios, além de cuidadosa consideração
dos fatores de risco epidemiológicos citados
anteriormente (Tab. 3). Em pacientes que possuam
exposição ocupacional ao estreptococo, como médicos,
dentistas, enfermeiros, auxiliares de enfermagem,
professores, trabalhadores em creches e que tenham
seqüelas graves decorrentes da febre reumática, a profilaxia
deve ser mantida enquanto persistir a exposição
ocupacional. Dessa forma, esse grupo de pacientes
deve manter a profilaxia enquanto estiverem atuando
profissionalmente.
Tabela 3. Duração da profilaxia antibiótica em pacientes
com febre reumática.
Categoria Duração
Febre reumática com cardite Pelo menos dez anos
e seqüela valvar após o último surto,
pelo menos até os 40
anos
Algumas vezes pela
‘ vida inteira
Febre reumática com cardite Dez anos ou até a
sem seqüela valvar idade adulta,
o que for mais longo
Febre reumática sem cardite Cinco anos ou até os
21 anos, o que for
mais longo
PERSPECTIVAS
O maior desafio para o controle efetivo da febre reumática
é o desenvolvimento de uma vacina contra o
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Essa vacina
traz muitos desafios, sendo o principal deles identificar
um peptídeo que ao mesmo tempo confira proteção e
não desencadeie a reação imune tardia que causa a
febre reumática. No Instituto do Coração (InCor/HC-
FMUSP), o grupo do laboratório de imunologia tem feito
pesquisas relevantes sobre a fisiopatologia da febre
reumática (19) e trabalha atualmente para o desenvolvimento
de vacina, que poderá ser o desenvolvimento
que vai erradicar definitivamente as complicações tardias
de infecções estreptocócicas, como a febre reumática.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 89

TARASOUTCHI F
e col.
Profilaxia da
febre reumática
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RHEUMATIC FEVER PROPHYLAXIS
FLÁVIO TARASOUTCHI, GUILHERME SOBREIRA SPINA
For the prevention of acute rheumatic fever, identification and early treatment of
streptococcal pharingoamigdalytis is essential. Erradication of group A streptococci
is achieved by a single dose of benzathine penicillin G or via a 10-day course of oral
antibiotics. In the antibiotic selection several factors must be considered, such as:
cost, clinical and bacteriological efficacy and compliance to the prescribed regimen.
Still today, penicillin is the antibiotic of choice for primary and secondary prophylaxis
of rheumatic fever, except in patients with penicillin allergy. Patients with a rheumatic
fever diagnosis must undertake secondary prophylaxis for the prevention of recurrent
attacks which can lead to progression of the disease. In countries with high
prevalence of rheumatic fever and rheumatic heart disease secondary prophylaxis
must be achieved with benzathine penicillin G applications with 21-day intervals.
Key words: rheumatic fever, prophylaxis, valvular heart disease.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:85-91)
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TARASOUTCHI F
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Profilaxia da
febre reumática
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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 91

GRINBERG M e col.
Indicação cirúrgica na
febre reumática aguda
INTRODUÇÃO
INDICAÇÃO CIRÚRGICA NA
FEBRE REUMÁTICA AGUDA
MAX GRINBERG, GUILHERME SOBREIRA SPINA
A prevalência de febre reumática e de cardiopatia
reumática crônica em uma determinada comunidade
são reflexo do nível de cuidados preventivos primários
(1) . Em muitos países desenvolvidos a doença tornou-se
rara, enquanto em países em desenvolvimento,
como o Brasil, a cardiopatia reumática crônica permanece
como a maior causa de doença cardíaca entre
crianças e adultos jovens.
A febre reumática é seqüela de uma infecção de
orofaringe pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo
A de Lancefield, e acomete 3% a 4% das crianças não
tratadas. A doença reumática cardíaca aparece no período
de quatro a oito semanas ou mais tardiamente
em cerca de 30% das crianças acometidas por febre
reumática. A doença reumática é das que acarretam
maiores custos para o Sistema Único de Saúde e para
a comunidade em geral, pois acomete indivíduos mui-
Unidade Clínica de Valvopatia — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 —
CEP 05403-900 — São Paulo — SP
A febre reumática ainda tem alta prevalência em nosso meio, e sua manifestação
mais temível é a cardite reumática. A cardite acarreta inflamação de todos os folhetos
do coração, mas suas conseqüências manifestam-se de forma mais pronunciada
no miocárdio e no endocárdio. A insuficiência cardíaca na cardite grave ocorre
tanto por disfunção miocárdica como por aparecimento ou aumento de regurgitação
valvar. Nos raros casos de insuficiência cardíaca refratária, a pulsoterapia se faz
necessária; se houver insuficiências graves, pode ser necessária a abordagem cirúrgica
na fase aguda da doença. Tal intervenção, entretanto, deve ser realizada no
período de estado apenas em pacientes com insuficiência cardíaca refratária, pelas
dificuldades técnicas e alta mortalidade.
Palavras-chave: febre reumática, cardite reumática aguda, tratamento, indicação
cirúrgica.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:92-6)
RSCESP (72594)-1513
to jovens e freqüentemente determina múltiplas internações
hospitalares e cirurgias. Estima-se que 30% das
cirurgias cardíacas no Brasil se devam a seqüelas de
febre reumática, porcentual que se eleva a 90% quando
consideramos apenas as cirurgias cardíacas infantis.
Segundo dados do DATASUS (Fig. 1), nos últimos
dez anos houve uma média de 10 mil casos de febre
reumática aguda por ano que necessitaram de internação
hospitalar. Esse é um valor extremamente elevado,
considerando-se que esta, entre as doenças cardiológicas,
é com certeza a mais facilmente evitável (2) .
A Figura 1 analisa internações por febre reumática aguda,
segundo dados do sistema DATASUS. Devemos
ressaltar que a internação por febre reumática aguda
é evento raro, que ocorre em menos de 5% dos casos.
Em geral, os surtos reumáticos podem ser acompanhados
e medicados ambulatorialmente. A quase totalidade
dos casos de artrite e de coréia reumáticas pode
ser acompanhada sem necessidade de internação.
92 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

GRINBERG M e col.
Indicação cirúrgica na
febre reumática aguda
Dessa forma, a maior
parte dos pacientes com
atividade reumática que
necessita de internação
são aqueles com acometimento
cardíaco de grau
importante. Esses pacientes
têm quadros que podem
variar de leve insuficiência
cardíaca até a cardite
fatal, quadro que ainda
ocorre em países com
Figura 1. Número de casos de febre reumática aguda internados por ano.
alta incidência de febre reumática, como o nosso. Em
casos raros, o acometimento cardíaco pode ser de tal
importância que há a necessidade de tratamento cirúrgico
na fase de estado da doença.
QUADRO CLÍNICO DA CARDITE REUMÁTICA
A cardite é a mais grave das manifestações da febre
reumática, por deixar seqüelas (cardiopatia reumática
crônica). Em nosso meio, cada vez mais pacientes
têm quadros de cardite e se apresentam assintomáticos
ou oligossintomáticos, tornando cada vez mais difícil
o diagnóstico da cardite aguda. O fato de a cardite
ser uma manifestação predominantemente celular faz
com que possam não haver outros sintomas como artrite
e/ou coréia, manifestações predominantemente
humorais, dificultando assim o reconhecimento da doença.
Outras manifestações celulares como os nódulos
subcutâneos podem acompanhar a cardite, e por
isso são classicamente marcadores de cardite grave.
O uso precoce de antiinflamatórios não-hormonais também
pode dificultar o reconhecimento da cardite reumática,
impedindo seu reconhecimento e tratamento
adequados.
Freqüentemente a cardite aguda reumática é assintomática,
e nem por isso é menos grave: muitos pacientes
apresentam-se tardiamente com sintomas decorrentes
de seqüelas valvares reumáticas, não sabendo
relatar sintomas compatíveis com surto agudo reumático.
Como o uso de antiinflamatórios hormonais e,
principalmente, a instituição precoce da profilaxia secundária
podem mudar radicalmente o prognóstico des-
ses pacientes, o diagnóstico do surto de cardite aguda
é de extrema importância.
Hoje podemos dizer que há dois tipos de cardite
grave: a cardite considerada grave por ter sintomas de
insuficiência cardíaca e miocardite na fase aguda e a
cardite silente na fase aguda, mas que determina importantes
seqüelas valvares, que se tornam clinicamente
aparentes décadas após o surto agudo.
Pode ser didaticamente dividida em :
— Cardite leve — Paciente com quadro de taquicardia
desproporcional à febre, abafamento da primeira bulha,
sopros sistólicos regurgitativos discretos em
área mitral, aumento do intervalo PR no eletroardiograma,
com área cardíaca normal à radiografia. Na
quase totalidade dos casos é assintomática.
— Cardite moderada — Compreende os sintomas da
cardite leve acrescidos de pericardite (dor precordial
que melhora com a posição genopeitoral, e piora
com o decúbito e com a inspiração, acrescida de
atrito pericárdico à ausculta). Os sopros em geral
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 93

são mais intensos e há aumento
discreto a moderado
da área cardíaca, po-
GRINBERG M e col. dendo haver imagem car-
Indicação cirúrgica na díaca sugestiva de derra-
febre reumática aguda me pericárdico. O eletrocardiograma
pode revelar
prolongamento do intervalo
QT, complexos QRS de
baixa voltagem e sobrecarga
de câmaras esquerdas.
A maioria dos pacientes
que não apresenta pericardite é assintomática.
— Cardite grave — O principal sintoma da cardite grave
é a insuficiência cardíaca. Pode ocorrer já no primeiro
surto de febre reumática, mas é mais comum
nas recorrências desta. Pode se iniciar de forma
inespecífica, com anorexia, astenia, palidez e taquipnéia,
principalmente em crianças. Tais sintomas logo
são superajuntados àqueles da insuficiência cardíaca,
como edema de membros inferiores, oropnéia,
dispnéia paroxística noturna e hepatomagalia dolorosa.
FISIOPATOLOGIA DA CARDITE REUMÁTICA
Hoje na literatura há diversos relatos de que a disfunção
miocárdica na cardite reumática seria decorrente
apenas do grau de regurgitação valvar. Essa teoria
foi baseada no fato de que não foram achadas elevações
dos níveis séricos de troponinas cardíacas na
fase aguda da febre reumática. Discordamos, entretanto,
dessa interpretação. Na cardite aguda, o fator miocárdico
é somado ao fator valvar para, em conjunto,
produzirem os sintomas da insuficiência cardíaca.
Devemos lembrar que nem sempre é necessário que
haja necrose miocárdica para que a disfunção ventricular
se estabeleça. Fatores humorais presentes nos
estados inflamatórios, como as citocinas pró-inflamatórias,
podem produzir disfunção ventricular reversível
sem necrose miocárdica. O fator de necrose tumoral
alfa (TNF) e a interleucina-6 (IL-6) podem produzir disfunção
ventricular por vias dependentes de esfingomielinase
(3, 4) neutra e de óxido nítrico. Assim, a fase aguda
da febre reumática pode produzir disfunção ventricular
reversível sem necrose miocárdica.
É interessante também observarmos que a resposta
inflamatória que ocorre na valva é diferente da resposta
inflamatória que ocorre no miocárdio na febre
reumática. A análise do perfil de citocinas no tecido
cardíaco de pacientes com doença reumática cardíaca
grave mostrou predomínio de células mononucleares
secretoras de TNF alfa e IFNγ (padrão Th1), enquanto
raras células mononucleares infiltrantes das
válvulas produzem IL-4, citocina reguladora da resposta
inflamatória. Considerando-se que as lesões valvulares
reumáticas são lentas e progressivas, a baixa produção
de IL-4 e, conseqüentemente, a manutenção da
inflamação local estão correlacionadas com a progressão
das lesões valvares na doença reumática cardíaca,
enquanto no miocárdio, em que há grande número
de células produtoras de IL-4, ocorre cura da miocardite
após algumas semanas (5) .
QUADRO CLÍNICO
O exame físico na cardite grave em geral revela taquicardia,
sendo característicos os sopros mitrais. O
aumento do volume de sangue proveniente do átrio esquerdo
pode também gerar um sopro diastólico, especialmente
quando os folhetos mitrais estão espessados,
como acontece na doença reumática. Na fase ativa
dessa doença, observamos hipofonese de B1, associada
a sopro sistólico regurgitativo e sopro diastólico
em ruflar sem reforço pré-sistólico (sopro de Carey-
Coombs). A valvulite aguda leva à insuficiência mitral
aguda, que determina aumento do volume em átrio
esquerdo e aumento do fluxo sanguíneo na diástole
atrial, que faz vibrar a valva espessada pelo processo
inflamatório agudo. Pelos motivos acima descritos, esse
sopro é indicativo de valvulite reumática ativa. Diferenciamos
esse sopro da dupla disfunção mitral estabelecida
por não haver hiperfonese de B1, estalido de abertura
de mitral ou reforço pré-sistólico no sopro diastólico,
além do quadro clínico, que é bastante diferente
nas duas doenças. O sopro mais comum na cardite
reumática é o sopro sistólico regurgitativo mitral.
O eletrocardiograma pode revelar sobrecarga de câmaras
esquerdas e, por vezes, arritmias atriais. Um sinal
importante nesse exame é a presença de bloqueio
atrioventricular do primeiro grau, que inclusive é critério
menor de Jones para o diagnóstico. A radiografia
de tórax em geral apresenta grande aumento da área
cardíaca e da congestão pulmonar. O ecocardiograma,
especialmente o transesofágico, além do espessamento
valvar e das insuficiências valvares, pode mostrar as
pequenas verrucosidades reumáticas na borda das
valvas características de atividade reumática. Outro
exame de imagem que pode ser útil nessa fase é a
cintilografia cardíaca com gálio-67, que tem boa especificidade
para a miocardite reumática.
TERAPÊUTICA
As medidas gerais são muito importantes, como restrição
hidrossalina e repouso absoluto, por quatro a seis
semanas no caso da cardite leve e moderada e até o
controle da insuficiência cardíaca no caso da cardite
grave, com retorno gradual às atividades após esse
período. Embora alguns grupos tenham utilizado an-
94 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

GRINBERG M e col.
Indicação cirúrgica na
febre reumática aguda
tiinflamatórios não-hormonais
no tratamento da cardite,
entendemos que
como mais grave manifestação
da doença reumática,
a cardite deve ser tratada
necessariamente
com antiinflamatórios hormonais.
Também destacamos
que atualmente,
como a maioria (mais de
80%) dos casos de cardi-
te reumática aguda é assintomática, a identificação de
cardite reumática, mesmo que subclínica, demonstra
que há grande inflamação miocárdica, que deve ser
tratada vigorosamente por sua gravidade. Dessa forma,
não aconselhamos o uso de antiinflamatórios nãohormonais
para o tratamento da cardite.
O antiinflamatório de escolha é a prednisona, na
dose de 1 mg/kg para os casos leves e de 2 mg/kg nos
casos graves, máximo de 60 mg/dia, com uma dose
por dia, pela manhã. Em pacientes com insuficiência
cardíaca de difícil controle está indicada a pulsoterapia
com metilprednisolona, na dose de 1 g por três dias
consecutivos (diluído em soro e administrado lentamente),
podendo ser repetida até quatro vezes. Em crianças
a dose é de 10 mg/kg a 40 mg/kg de metilprednisolona,
e após a pulsoterapia os pacientes devem continuar
com corticoterapia oral. Os corticóides devem ser
mantidos por três a quatro semanas em dose máxima,
quando então deve ser feita a retirada gradual, e média
de 20% por semana, não sendo necessária, em
nossa experiência, associação de ácido acetilsalicílico
na retirada do corticóide. A duração da corticoterapia
pode ser guiada por parâmetros clínicos, como a taquicardia
(o mais sensível marcador clínico de atividade
reumática) ou o grau de insuficiência cardíaca. Parâmetros
laboratoriais como mucoproteínas, alfa-1 glicoproteína
ácida e fração alfa-2 da eletroforese de proteínas
também devem ser usados para acompanhamento
da terapêutica.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico em pacientes com febre reumática
pode ser considerado uma medida de exceção.
A maioria dos pacientes tem boa resposta clínica quando
realizada corticoterapia, seja por via oral seja endovenosa,
na forma de pulsoterapia, nos casos mais graves.
Apenas pacientes que têm insuficiência cardíaca
refratária, associada a importante disfunção ventricular,
devem ser considerados para tratamento cirúrgico
na fase aguda da doença. De modo geral, os pacientes
que são considerados para tratamento cirúrgico devem
ter ao menos realizado tratamento com corticóide em
altas doses (pulsoterapia com metil-prednisolona) antes
de serem considerados para cirurgia.
A valvulite reumática aguda pode produzir lesões
valvares de importante repercussão hemodinâmica na
fase aguda, podendo levar à rotura de cordas tendíneas
da valva mitral. Essa insuficiência mitral aguda é de
difícil compensação clínica, e freqüentemente pode necessitar
de correção cirúrgica ainda na fase aguda da
doença. A febre reumática aguda também pode levar,
embora mais raramente, a graves disfunções e até rotura
da valva aórtica.
O tratamento cirúrgico na fase aguda traduz-se em
maior risco para o paciente, pois, em decorrência da
inflamação, as estruturas estão mais friáveis e mesmo
o acesso ao campo cirúrgico pode estar prejudicado,
caso esteja presente a pericardite fibrinosa da febre
reumática.
CUIDADOS COM O CANDIDATO A CIRURGIA NA
FASE AGUDA DA FEBRE REUMÁTICA
Pacientes com febre reumática aguda que estão
sendo considerados para cirurgia cardíaca representam
uma população de extrema gravidade e, dessa forma,
devem ser preferencialmente cuidados em ambiente
de terapia intensiva, com monitorização constante.
O uso de diuréticos venosos (digital) é útil e como a
quase totalidade das lesões agudas da febre reumática
consiste de regurgitações valvares, está indicado o
uso de vasodilatadores, como os inibidores da enzima
conversora de angiotensina ou, nos casos críticos, o
nitroprussiato de sódio venoso. Esses pacientes freqüentemente
necessitam também se suporte inotrópico
com dobutamina na dose de 5 µg/kg/min a 20 µg/
kg/min. Casos com congestão pulmonar refratária podem
se beneficiar de pressurização das vias aéreas
com ventilação não-invasiva e CPAP. Devemos ressaltar
que não devem ser esperadas grandes melhoras
hemodinâmicas para a indicação cirúrgica.
Técnica cirúrgica
Apesar da gravidade do quadro, o tratamento cirúrgico
na fase aguda da febre reumática nem sempre é
sinônimo de troca valvar. Em nosso meio, procedimentos
conservadores têm sido descritos para o tratamento
das lesões decorrentes da febre reumática aguda (6) .
Crianças e adolescentes constituem a maioria dos pacientes
reumáticos com cardite grave, e sabe-se que
nessa faixa etária o implante de prótese biológica está
associado a alto índice de calcificação e necessidade
precoce de reoperação por disfunção protética. Como
solução alternativa, o implante de prótese metálica
mostra-se pouco satisfatória em nossa realidade, pois
o fato de serem portadores de febre reumática já demonstra
que esses pacientes provêm de áreas e de
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005 95

GRINBERG M e col.
Indicação cirúrgica na
febre reumática aguda
REFERÊNCIAS
realidades com difícil
acesso à assistência médica,
e assim têm muitas
SURGICAL INDICATION IN ACUTE RHEUMATIC FEVER
MAX GRINBERG, GUILHERME SOBREIRA SPINA
1. Massel B. Rheumatic Fever and Streptococcal Infection:
Unraveling the Mysteries of a Dread Disease.
Harvard University Press; 1997.
2. Snitcowsky R. Rheumatic fever prevention in industrializing
countries: problems and approaches. Pediatrics.
1996;97(6 Pt 2):996-8.
3. Cain BS, Meldrum DR, Dinarello CA, et al. Tumor
necrosis factor α and interleukin 1ß synergistically
depress human myocardial function. Crit Care Med.
1999;27(7):1309-16.
dificuldades para se adequar às necessidades de seguimento
e cuidado demandadas pela anticoagulação
oral.
Rheumatic fever is still frequent and its most dreadful feature is the rheumatic
carditis. Carditis leads to inflammation of all layers of the heart, but the myocarditis
and the rheumatic endocarditis are the features that lead to severe consequences.
Heart failure ensues due to myocarditis and also due to new or increased valvular
regurgitation. In the rare cases of heart failure resistant to conventional treatment
high-dose intravenous corticosteroid therapy is essential and surgical correction of
the valvular regurgitations may be necessary. However, the surgery correction, due
to its high risk, must only be performed in patients who fail to improve with medical
treatment.
Key words: rheumatic fever, acute rheumatic carditis, treatment, surgical indication.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1:92-6)
RSCESP (72594)-1513
4. Yokoyama T, Vaca L, Rossen RD, DuranteW, Hazarika
P, Mann DL. Cellular basis for the negative inotropic
effects of tumor necrosis factor-alpha in the adult mammalian
heart. J Clin Invest. 1993;92:2303-12.
5. Guilherme L, Cury P, Demarchi LM, Coelho V, Abel
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cytokines play a role in the progression
and maintenance of valvular lesions. Am J Pathol.
2004;165(5):1583-91.
6. Pomerantzeff PM, Brandao CM, Faber CM, et al. Mitral
valve repair in rheumatic patients. Heart Surg
Forum. 2000;3(4):273-6.
96 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 — Janeiro/Fevereiro de 2005

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
INTRODUÇÃO
As doenças não-transmissíveis são responsáveis
pelas principais causas de morte e incapacidade no
mundo e representam grande desafio para o setor de
saúde no que se refere ao desenvolvimento global (1, 2) .
Na América Latina e no Caribe, as doenças nãotransmissíveis
de maior importância para a Saúde Pública
são as cardiovasculares, o câncer e o diabetes
melito. As doenças cardiovasculares abrangem a doença
isquêmica cardíaca, a doença cerebrovascular, a
hipertensão arterial, a falência cardíaca e a doença cardíaca
reumática (1-3) .
Dentre as doenças cardiovasculares, destacamos
a doença isquêmica cardíaca, que está intimamente
ligada ao processo de aterosclerose, em decorrência
do aumento da vida média e do envelhecimento da
FATORES DE RISCO EM PACIENTES COM INFARTO
AGUDO DO MIOCÁRDIO EM HOSPITAL PRIVADO
KELLI CRISTINA SILVA DE OLIVEIRA, MARIA LÚCIA ZANETTI
Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
Av. Bandeirantes, 3900 — Bairro Monte Alegre — Campus Universitário — USP —
CEP 14040-902 — Ribeirão Preto — SP
Este estudo descritivo teve como objetivo identificar os fatores de risco relacionados
ao meio ambiente, à biologia humana, ao estilo de vida e aos serviços de saúde
dos pacientes internados em um hospital privado, até 48 horas após o infarto agudo
do miocárdio. Foram entrevistados 31 pacientes infartados, no período de janeiro a
julho de 2003. Os resultados apontam que, dos 31 (100%) pacientes investigados, a
maioria era alfabetizada (93,5%), do sexo masculino (61,3%), encontrava-se na faixa
etária de 40 a 49 anos (54,9%), com sobrepeso ou obesidade classes I e II
(58,1%), e apresentava antecedentes familiares de hipertensão arterial sistêmica
(74,2%). Observou-se que 93,6% deles utilizavam frituras nas refeições, 58,1% faziam
uso de bebida alcoólica, 32,2% eram fumantes e 29,0% eram ex-fumantes, 58,1%
não praticavam atividade física, e 54,8% estavam realizando tratamento de hipertensão
arterial e diabetes melito. Com isso, ficou demonstrada a necessidade de
implementação de programa educativo específico para a prevenção de condições
crônicas de saúde para essa clientela.
Palavras-chave: fatores de risco, infarto do miocárdio, enfermagem.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1 Supl A:1-11)
RSCESP (72594)-1514
população. Esse fenômeno, que foi observado principalmente
nos países desenvolvidos, hoje vem ocorrendo
também nas áreas mais desenvolvidas dos chamados
países de Terceiro Mundo (4, 5) .
Numa revisão da literatura, as pesquisadoras verificaram
que a classificação dos fatores de risco para as
doenças cardiovasculares, em particular o infarto agudo
do miocárdio, tem sido ampliada. Dentre os fatores
de risco que predispõem as pessoas às doenças cardiovasculares
estão: hábitos do estilo de vida (aumento
da ingesta de gordura saturada, colesterol, sedentarismo,
tabagismo, hipertensão arterial, dislipidemias,
intolerância à glicose, resistência à insulina) e história
familiar de doença cardiovascular prematura (obesidade,
alcoolismo e estresse) (6) .
Assim, quando as pessoas se expõem a esses fatores
de risco, ficam sujeitas a essas doenças. No en-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 1

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
tanto, devemos considerar
que a exposição a tais fatores
também é decorrente
de pobreza, baixos níveis
de escolaridade, alimentação
inadequada, falta
de saneamento básico
e qualidade do ambiente
em que o indivíduo vive,
situações que levam à
maior exposição de agentes
patológicos (1) .
Então, é necessário que o profissional de saúde e
os tomadores de decisão da área da saúde compreendam
o conceito de risco. Os fatores de risco referemse
a qualquer atributo de exposição do indivíduo que
aumente a probabilidade de que ele padeça de enfermidade
não-transmissível. No contexto da Saúde Pública,
as verificações desses fatores nos auxiliam a
descrever a distribuição de uma enfermidade futura
numa população e não a predizer a saúde de uma pessoa
em particular (2) .
Cabe ressaltar que a construção do risco tem caráter
coletivo e, portanto, a associação de condições de
risco faz parte do processo de produção de doenças.
Outro ponto a considerar é que a concepção de risco
difere de pessoa para pessoa, pois a percepção acerca
desse mesmo risco é influenciada pela cultura, pelo
meio ambiente, pela mídia e por grupos de interesse e
acesso aos produtos, e motivada pelo processo de globalização,
que ocorre nas últimas décadas (2) .
Mesmo considerando que não é possível modificar
muitos dos fatores de risco associados às doenças, os
pesquisadores têm procurado identificá-los e quantificá-los
para a saúde.
Partindo dessas considerações, procuramos identificar,
por meio deste estudo, o estilo de vida dos pacientes
com infarto agudo do miocárdio, tendo em vista
os avanços tecnológicos e terapêuticos que auxiliam
no tratamento da doença isquêmica do coração, prolongando,
assim, a vida do paciente.
REFERENCIAL TEÓRICO
Diante da abrangência dos fatores de risco que envolvem
os pacientes com infarto agudo do miocárdio,
ou seja, os fatores biológicos, sociais, culturais e o sistema
de saúde, optamos por utilizar o referencial teórico
de Campo de Saúde (7) . Essa escolha possibilitará a
análise de aspectos que abrangem o processo de doença
dos pacientes, os quais apresentam essa condição
crônica sob diferentes formas, ou seja, meio ambiente,
biologia humana, estilo de vida e organização do
sistema de saúde.
O conceito de Campo de Saúde é composto por
quatro elementos principais: meio ambiente, biologia
humana, estilo de vida e organização do sistema de
saúde. Construídos a partir da identificação das causas
e dos fatores que desencadeavam doenças e mortes
no Canadá, esses elementos possibilitaram estabelecer
o nível de saúde da população, naquele país.
Quanto ao conceito de meio ambiente, este inclui
todos os aspectos relacionados à saúde externos ao
corpo humano e relacionados ao ambiente tanto físico
como social dos indivíduos. A biologia humana abrange
os aspectos físicos e mentais da saúde, que se referem
ao corpo humano e à constituição orgânica do
indivíduo. Já o estilo de vida consiste no conjunto de
decisões tomadas pelo indivíduo, sobre as quais ele
possui maior ou menor controle e que afetam sua saúde.
Do ponto de vista da saúde, decisões e hábitos
pessoais insatisfatórios criam os riscos autocriados. Por
fim, a organização do sistema de saúde é definido quanto
a qualidade, quantidade, administração, natureza e
relações de pessoas e recursos, no oferecimento do
cuidado de saúde, do qual fazem parte a equipe e as
instituições de saúde.
OBJETIVO
Identificar os fatores de risco relacionados ao meio
ambiente, à biologia humana, ao estilo de vida e aos
serviços de saúde de pacientes internados em hospital
privado, até 48 horas após o infarto agudo do miocárdio.
MATERIAL E MÉTODOS
Delineamento do estudo
Utilizamos, para esse fim, o método descritivo.
Local do estudo
A pesquisa foi desenvolvida no Hospital São Francisco
e no Hospital do Coração de Ribeirão Preto, no
Estado de São Paulo.
População e amostra do estudo
No período de janeiro a julho de 2003, 42 pacientes
foram internados na Unidade Coronariana do hospital
em estudo, com suspeita diagnóstica de infarto agudo
do miocárdio. A amostragem feita por conveniência
atendeu aos seguintes critérios de inclusão: o paciente
deveria apresentar diagnóstico de infarto agudo do
miocárdio, confirmado mediante a realização de exame
clínico pelo médico; eletrocardiograma e alterações
dos exames laboratoriais de dosagem de enzimas da
creatina-cinase-CK com as isoenzimas; desidrogenase
lática-LDH e músculo cardíaco-CKMB; encontrarse
no segundo dia de infarto agudo do miocárdio, ou
seja, até 48 horas após o infarto agudo do miocárdio;
2 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
estar sem dor e concordar
em participar da pesquisa
após assinatura do termo
de consentimento informado.
Assim, a amostra foi
constituída por 31 pacientes
internados com infarto
agudo do miocárdio.
Variáveis do estudo
As variáveis do estudo
foram relacionadas à identificação
(nome, registro, enfermaria, leito, endereço
completo e tipo de plano de saúde), ao meio ambiente
(nível de instrução, profissão, ocupação, turno de trabalho,
número de empregos, renda familiar, estado civil,
número de filhos, procedência e local de residência),
à biologia humana (sexo, idade, peso, altura, índice
de massa corporal, história familiar de doenças cardiovasculares,
antecedentes familiares de morte por
doença cardiovascular e uso de hormônio feminino),
ao estilo de vida (causas atribuídas pelo paciente para
a ocorrência do infarto agudo do miocárdio, hábitos alimentares,
consumo de bebidas alcoólicas, atividade
física, tabagismo, estresse e padrão do sono), e ao sistema
de saúde (informações referentes à doença atual,
conhecimento do diagnóstico, dúvidas quanto à doença,
tratamentos médicos e utilização de outro sistema
de saúde).
Elaboração do instrumento de coleta de dados
Elaboramos um roteiro sistematizado, considerando
as variáveis do estudo, a experiência pessoal do
pesquisador e a revisão da literatura. Esse instrumento,
composto de cinco partes, continha 42 questões
semi-abertas e três abertas.
Estudo piloto
O estudo piloto foi realizado na Unidade Coronariana
do hospital em estudo, em janeiro de 2003, com
cinco pacientes infartados.
Coleta de dados
Obtivemos os dados das variáveis do estudo mediante
entrevistas dirigidas, realizadas na Unidade Coronariana,
ocasião em que o pesquisador registrou no
instrumento os dados colhidos.
Organização dos dados para análise
Os dados contidos no formulário receberam códigos
específicos, quando selecionamos as variáveis, que
eram transportadas para uma planilha. Montamos a
estrutura do banco de dados a partir das planilhas,
sendo o mesmo formatado no programa SPSS 9.0 for
Windows. Para análise dos dados, utilizamos normas
preconizadas para um estudo descritivo, sendo a mesma
fundamentada no referencial teórico do Modelo de
Campo de Saúde.
Aspectos éticos
Submetemos o estudo à análise do Comitê de Ética
da Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade
de São Paulo e, após sua aprovação, esclarecemos
aos sujeitos participantes os objetivos e a natureza
da investigação. Antes de iniciarmos as entrevistas,
os participantes assinaram o termo de consentimento.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Análise das variáveis relacionadas à identificação
e ao meio ambiente
Dos 31 (100%) pacientes investigados, 21 (67,7%)
receberam atendimento do plano de saúde São Francisco
Clínicas; 2 (6,5%), da Cooperativa de Trabalho
Médico Unimed-Ribeirão Preto-SP; 1 (3,2%), particularmente;
e 7 (22,6%), de outros planos de saúde.
Em relação ao nível de instrução, os dados mais
expressivos apontam que 5 (16,1%) cursaram o primeiro
grau incompleto e 11 (35,5%), o primeiro grau
completo (Tab. 1).
Estudo randomizado realizado no Brasil, sobre os
fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio, demonstrou
que, quanto ao grau de instrução, os pacientes,
em sua maioria, eram analfabetos ou com baixo
grau de escolaridade. Demonstrou, ainda, que não houve
diferenças significativas entre os pacientes investigados
quanto ao nível de escolaridade e risco para o
desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio (8) .
Quanto à profissão, os dados desta pesquisa demonstraram
que 12,9% e 9,7% dos pacientes eram empresários
e comerciantes, respectivamente, o que leva
a pensar que esses indivíduos podiam estar de alguma
forma sob estresse ocupacional (Tab. 1).
Em relação ao turno de trabalho, 24 (77,4%) pacientes
com infarto agudo do miocárdio desenvolviam
seu trabalho no período diurno; 1 (3,2%), no vespertino;
4 (12,9%) deles encontravam-se sem trabalho; e 2
(6,5%), em outros turnos.
Em relação a estarem ou não empregados, dos 31
(100%) pacientes investigados, 24 (77,4%) tinham um
emprego; 2 (6,5%), dois; 1 (3,2%), quatro ou mais; e 4
(12,9%) encontravam-se sem trabalho.
A renda familiar dos pacientes com infarto agudo
do miocárdio variou de 2 a 15 salários mínimos ou mais
(Tab. 1). Em contrapartida, a renda familiar da maioria
dos pacientes com infarto agudo do miocárdio atendida
em hospital público era inferior a 3 salários-mínimos
(9) .
A associação entre um pobre estado de saúde e
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 3

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
baixo nível socioeconômico tem sido observada no último
século; assim, há fortes evidências de que a baixa
condição econômica constitui fator independente de
risco para a doença (10) .
Analisando o estado civil (Tab. 1) dos pacientes com
infarto agudo do miocárdio, observou-se que 22 (70,9%)
eram casados/amasiados. Estudo realizado em um
hospital público universitário de grande porte demonstrou
que a maior parte dos pacientes era casada e tinha
filhos (9) .
Além da relação entre situação conjugal do indivíduo
e índices de morbidade e mortalidade por doença
Tabela 1. Distribuição numérica e porcentual de pacientes com infarto agudo do
miocárdio, internados em hospital privado, segundo escolaridade, profissão, ocupação,
renda familiar e estado civil — Ribeirão Preto, SP, 2003.
n %
Escolaridade
— Analfabeto 2 6,5
— Primeiro grau incompleto 5 16,1
— Primeiro grau completo 11 35,5
— Segundo grau incompleto 3 9,7
— Segundo grau completo 6 19,3
— Nível superior incompleto 1 3,2
— Nível superior completo 3 9,7
Profissão
— Médico 1 3,2
— Professor 1 3,2
— Administrador de empresa 1 3,2
Ocupação
— Dona de casa 6 19,3
— Aposentado 5 16,1
— Empresário 4 12,9
— Comerciante 3 9,7
— Representante comercial 2 2,5
— Artesão 2 2,5
— Trabalhador rural 2 2,5
— Vendedor 2 2,5
— Outros 5 16,1
Renda familiar
— Menor que 3 salários mínimos 4 12,9
— 3 a 5 salários mínimos 10 32,2
— 5 a 10 salários mínimos 10 32,2
— 15 ou mais salários mínimos 7 22,6
Estado civil
— Casado/amasiado 22 70,9
— Viúvo 4 12,9
— Desquitado/divorciado 3 9,7
— Solteiro 2 2,5
n = número de pacientes.
isquêmica cardíaca (11) , ressaltamos a importância da
participação da família no processo de reabilitação da
pessoa acometida por infarto agudo do miocárdio para
sua reintegração social (12) .
No que se refere ao número de filhos, 8 (25,8%)
pacientes tinham mais de três filhos; 7 (22,6%), três
filhos; 7 (22,6%), dois filhos; 6 (19,3%), um filho; e 3
(9,7%) não possuíam filhos. Ainda quanto ao número
de filhos, cabe ressaltar que em todo o mundo as taxas
de natalidade estão recuando, as expectativas de
vida avançando e as populações envelhecendo. Na
década de 50, por exemplo, a média de filhos em uma
4 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
família era de seis, porém
hoje a taxa de fecundidade
total diminuiu para três
filhos. Os dados encontrados
neste estudo também
refletem essas mudanças
(2) .
Quanto ao local de moradia,
os 31 (100%) pacientes
residiam em área urbana,
com infra-estrutura
(rede de energia elétrica e
pavimentação das ruas). No entanto, estudando a procedência
dos 31 (100%) pacientes com infarto agudo
do miocárdio, verificamos que 14 (45,2%) eram procedentes
de Ribeirão Preto (SP); 7 (22,6%), da região de
Ribeirão Preto (SP DIR XVIII) e 10 (32,2%), de outras
cidades do Estado de São Paulo.
Achamos importante investigar os aspectos relacionados
ao meio ambiente, pois o bom estado de saúde
é influenciado pelo estilo de vida, que guarda relação
direta com qualidade de vida e com clima harmonioso
no ambiente de trabalho e social e consigo mesmo
(13) .
Análise das variáveis relacionadas à biologia
humana
Em relação à faixa etária, constatamos que, dos 31
(100%) pacientes investigados, 2 (6,5%) se encontravam
na faixa etária de 30 a 39 anos; 7 (22,6%), de 40 a
49 anos; 10 (32,2%), de 50 a 59 anos; 6 (19,3%), de 60
a 69 anos; 5 (16,1%), de 70 a 79 anos; e 1 (3,2%), de
Tabela 2. Distribuição numérica e porcentual de pacientes com infarto agudo do miocárdio, internados em um
hospital privado, segundo sexo e faixa etária. Ribeirão Preto, SP, 2003.
80 anos ou mais. No que diz respeito ao sexo, 19
(61,3%) eram do sexo masculino e 12 (38,7%), do sexo
feminino (Tab. 2).
Os dados do presente estudo apontam que 41,9%
dos homens e 19,4% das mulheres, ou seja, 61,3%
Faixa etária (em anos)
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80 ou mais Total
n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)
Sexo
— Masculino 1 (3,2) 5 (16,1) 7 (22,6) 3 (9,7) 2 (6,5) 1 (3,2) 19 (61,3)
— Feminino 1 (3,2) 2 (6,5) 3 (9,7) 3 (9,7) 3 (9,7) 0 (0,0) 12 (38,7)
Total 2 (6,5) 7 (22,6) 10 (32,2) 6 (19,3) 5 (16,1) 1 (3,2) 31 (100)
n = número de pacientes.
dos pacientes, se encontravam na faixa etária de 30 a
59 anos de idade. Cabe destacar, no entanto, que 2
(6,5%) infartados se encontravam na faixa etária de 30
a 39 anos, mostrando uma tendência para o infarto
agudo do miocárdio em adultos jovens, uma vez que a
ocorrência do infarto agudo do miocárdio no Brasil foi
de 58 anos (8) .
Considerando que ocorre maior freqüência de pacientes
infartados entre os elementos do sexo masculino
e que tradicionalmente são as mulheres que mais
procuram os serviços de saúde para os cuidados de
prevenção e/ou tratamento, estratégias efetivas são necessárias
para atingir a população masculina como um
todo, no sentido de incentivá-la a buscar práticas de
saúde saudáveis. As estratégias reportam-se a intervenções
comportamentais e técnicas para aumentar a
aderência do indivíduo ao autocuidado, visando a diminuir
os fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio.
Por outro lado, é preciso que, para aqueles pacientes
que já sofreram o primeiro infarto agudo do
miocárdio, os enfermeiros busquem estratégias educativas
que dêem autonomia ao paciente, envolvendoo
e responsabilizando-o pelo seu cuidado, mediante
interação efetiva paciente-enfermeiro.
No que se refere ao índice de massa corporal, constatou-se
que 13 (41,9%) pacientes com infarto agudo
do miocárdio apresentaram índice de massa corporal
normal; 8 (25,8%), sobrepeso; 8 (25,8%), obesidade
classe I; e 2 (6,5%), obesidade classe II.
Cabe ressaltar que dos 31 (100%) pacientes investigados,
10 (32,2%) estavam com obesidade classes I
e II (Tab. 3).
Também verificamos, na Tabela 3, que a obesidade
classe II foi encontrada somente entre pacientes com
infarto agudo do miocárdio do sexo feminino. A esse
respeito, estudo realizado em um hospital público demonstrou
que a maioria dos pacientes apresentou ín-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 5

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
dice de massa corporal normal,
enquanto estudo de
fatores de risco para infarto
agudo do miocárdio em
mulheres indicou presença
de sobrepeso e obesidade
(14) .
Considerando que pacientes
com sobrepeso ou
obesidade apresentam au-
Tabela 3. Distribuição numérica e porcentual de pacientes com infarto agudo do miocárdio, internados em um
hospital privado, segundo sexo e índice de massa corporal — Ribeirão Preto, SP, 2003.
Índice de massa corporal (kg/m²)
Obesidade Obesidade
Normal Sobrepeso classe I classe II Total
n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)
Sexo
— Masculino 9 (29,0) 5 (16,1) 5 (16,1) 0 (0,0) 19 (61,3)
— Feminino 4 (12,9) 3 (9,7) 3 (9,7) 2 (6,5) 12 (38,7)
Total 13 (41,9) 8 (25,8) 8 (25,8) 2 (6,5) 31 (100)
n = número de pacientes.
mento da morbidade e da mortalidade cardiovasculares
quando comparados a pacientes com índice de massa
corporal normal, e que 58,1% dos pacientes estudados
se encontravam com sobrepeso ou obesidade, urge o
estabelecimento de protocolos de orientação que contemplem
a obesidade como fator de risco para infarto
agudo do miocárdio. No caso, os profissionais devem iniciar
tais orientações já no período de internação, com
acompanhamento durante o processo de reabilitação, evitando
assim novas recidivas. Devem, ainda, nortear sua
prática em evidências científicas e acreditar que os programas
de saúde que proporcionam aconselhamento,
educação, retroalimentação e outros auxílios aos pacientes
podem oferecer resultados satisfatórios.
Dentre os 31 (100%) pacientes investigados, as principais
doenças referidas na família estavam relacionadas
a hipertensão arterial, diabetes melito, angina do peito,
infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e
morte súbita.
Em relação aos antecedentes familiares para doença
cardiovascular, a hipertensão arterial foi citada por 23
(74,2%) pacientes, na seguinte ordem: mãe, pai e irmãos.
Apenas 7 (22,6%) deles referiram que a família não apresentava
hipertensão arterial e 1 (3,2%) desconhecia essa
informação. A hipertensão arterial sistêmica foi a mais
prevalente nos hospitais públicos em pacientes com in-
farto agudo do miocárdio, como antecedente pessoal (15) .
Ao analisarmos os antecedentes familiares dos pacientes
infartados de um hospital privado, encontramos que
16 (51,6%) deles mencionaram os pais como hipertensos.
Os filhos de pais hipertensos são mais propensos a
desenvolver a doença do que aqueles de pais normotensos,
pois quando pai e mãe são hipertensos a chance de
o filho desenvolver a doença fica em torno de 50% (16, 17) .
Quanto aos antecedentes familiares para diabetes
melito, 15 (48,3%) referiram a doença entre seus familiares.
Destes, 6 (19,3%) indicaram a mãe; 3 (9,7%), os irmãos;
3 (9,7%), mãe/irmãos; 2 (6,5%), o pai; e 17 (54,8%)
desconheciam a presença de diabetes melito na família.
A mortalidade de pacientes diabéticos com infarto agudo
do miocárdio é maior que entre os não-diabéticos, em
decorrência da extensão da área de necrose, da freqüência
de choque e de insuficiência cardíaca (18) .
Cabe ressaltar que 17 (54,8%) dos pacientes investigados
não sabiam informar se havia diabetes melito na
família, o que nos leva a pensar que os pacientes infartados
desconheciam a presença de diabetes melito como
fator de risco para o infarto agudo do miocárdio. A importância
da educação em saúde na abordagem desse fator
de risco justifica-se, pois os indivíduos diabéticos apresentam
risco quatro a cinco vezes maior que a população
geral de desenvolver insuficiência cardíaca (19) .
Ao considerarmos que 29,0% dos pacientes infartados
participantes dessa investigação se encontravam na
faixa etária de 30 a 49 anos, e que 48,3% deles apresentavam
o diabetes melito como antecedente familiar, consideramos
necessário dispensar maior atenção aos cuidados
com as doenças associadas às cardiovasculares,
no que se refere à prevenção e à exposição de novos
fatores de risco, por meio da implementação de programas
educativos específicos para essa população.
6 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
Quanto à angina do peito,
apenas 7 (22,6%) pacientes
mencionaram antecedentes
familiares: 1
(3,2%) citou o pai; 5
(16,1%), a mãe; 1 (3,2%), o
irmão; 22 (70,9%) não tinham
nenhum caso de angina
do peito na família; e 2
(6,5%) não souberam informar.
No que se refere ao infarto
agudo do miocárdio,
17 (54,8%) referiram ocorrência de infarto agudo do miocárdio
na família: 5 (16,1%) citaram a mãe; 8 (25,8%), o
pai; 2 (6,5%), os irmãos; 1 (3,2%), pai e irmão; 1 (3,2%),
mãe e irmão; e 14 (45,2%) não tiveram nenhum caso de
infarto agudo do miocárdio na família.
Verificamos que 15 (48,4%) pacientes infartados, investigados
em hospital privado, apresentavam história
familiar para o infarto agudo do miocárdio, sendo o pai o
antecedente mais freqüente.
Quando indagamos a respeito dos antecedentes familiares
para acidente vascular cerebral, apenas 6 (19,3%)
referiram história familiar: 3 (9,7%) indicaram o irmão; 2
(6,5%), a mãe; 1 (3,2%), o pai; 24 (77,5%) não tinham
antecedentes familiares para acidente vascular cerebral;
e 1 (3,2%) não soube informar.
Os dados deste estudo demonstram que apenas
19,3% dos pacientes infartados de um hospital privado
referiram antecedentes familiares para doença cerebrovascular.
Isso se justifica porque no Brasil essa doença
supera a coronariana, exceto em cidades como São Paulo,
onde esta última representa contingente maior de vítimas
que a afecção cerebrovascular (20) .
Ao analisarmos o uso de hormônio feminino, constatamos
que das 12 (38,7%) pacientes do sexo feminino
com infarto agudo do miocárdio, 7 (22,6%) faziam uso de
hormônio. Quanto ao tipo de hormônio, 3 (9,7%) não sabiam
o nome do medicamento; 2 (6,5%) usavam livial; 1
(3,2%), gincobiloba; e 1 (3,2%), estrogenol. Cabe mencionar
que todas as mulheres que faziam uso de hormônio
feminino referiram encontrar-se na menopausa.
Quanto ao início da menopausa, 4 (12,9%) indicaram
tempo de 1 a 9 anos; 4 (12,9%), de 20 a 29 anos; 1 (3,2%),
de 10 a 19 anos; e 1 (3,2%), de 30 anos ou mais.
Investigar esse fator de risco é importante, pois a proteção
das mulheres em relação aos homens para o aparecimento
do infarto agudo do miocárdio antes da menopausa
parece estar relacionada a alguns mecanismos da
fisiologia reprodutiva, responsável por menor tendência
trombolítica e proteção hormonal (21) . Desse modo, o conhecimento
da história familiar do paciente é um dado
extremamente importante, uma vez que podemos estimar
riscos para a ocorrência do infarto agudo do miocárdio
e, conseqüentemente, a adoção de medidas visando
a sua prevenção.
Análise das variáveis relacionadas ao estilo de vida
Ao investigarmos as principais causas para ocorrência
do infarto agudo do miocárdio, observamos que 9
(29,0%) pacientes referiram o estresse; 5 (16,1%) não
souberam indicá-la; 3 (9,7%) mencionaram sedentarismo
e estresse; e 2 (6,5%) indicaram estresse e nervosismo.
Esses dados apontam que o estresse foi a causa
referida como a mais importante para o desencadeamento
do infarto agudo entre os pacientes investigados.
Estudo realizado com trabalhadores de uma destilaria
demonstrou que a maioria deles tinha algum conhecimento
sobre os fatores de risco para as doenças cardiovasculares,
como dieta inadequada, falta de exercícios,
tabagismo, ingestão excessiva de sal, álcool, estresse e
obesidade (22) . Desse modo, constatamos que os riscos
mais referidos estão ligados aos hábitos do estilo de vida
e que alguns grupos específicos conhecem os hábitos
autocriados. As principais causas atribuídas para a ocorrência
do infarto, entre os pacientes de um hospital público,
foram estresse e tabagismo (14) .
Assim, torna-se necessária a realização de outros estudos
para conhecermos o significado da palavra estresse
para os pacientes e quais as implicações para sua
qualidade de vida, considerando que as evidências científicas
acerca do estresse, como fator de risco para o desencadeamento
do infarto agudo do miocárdio, ainda são
inconclusivas.
Quando investigamos o número de refeições realizadas
no dia anterior ao infarto agudo do miocárdio, verificamos
que dos 31 (100%) pacientes infartados, 24
(77,4%) realizaram o desjejum corretamente; 5 (16,1%),
incorretamente; e 2 (6,5%), nada ingeriram no desjejum.
No almoço, 24 (77,4%) alimentaram-se corretamente e 7
(22,6%), incorretamente. No jantar, 16 (51,6%) procederam
corretamente; 11 (35,5%), incorretamente; e 4 (12,9%)
nada ingeriram nessa refeição.
A maioria dos pacientes estudados informou que não
tinha o hábito de fazer lanche noturno. Os números obtidos
nesse item foram: 18 (58,1%) pacientes não tomavam
lanche noturno; 9 (29,0%) o faziam de forma correta;
e 4 (12,9%), de forma incorreta.
No entanto, sabemos que a alimentação saudável é
importante para a manutenção da qualidade de vida, para
a redução do peso corporal e, conseqüentemente, para o
bem-estar (13) . Em relação ao consumo de gordura, dos
31 (100%) pacientes infartados, 27 (87,1%) faziam uso
de frituras e 4 (12,9%), não. Quando indagados a respeito
da inclusão de frituras nas refeições, 12 (38,7%) as
ingeriam duas ou mais vezes por semana; 8 (25,8%), raramente;
e 7 (22,6%), diariamente.
Quanto ao tipo de gordura utilizado no preparo das
refeições, 27 (87,1%) utilizavam gordura vegetal; 2 (6,5%),
gordura animal; e 2 (6,5%) não utilizavam qualquer tipo
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 7

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
de gordura no preparo das
refeições.
Os dados obtidos nesta
investigação, acerca dos hábitos
alimentares dos pacientes
infartados de um hospital
privado, levam-nos a pensar
que a estratégia a ser adotada
para a prevenção do infarto
deve ter como foco um
modelo voltado à população
em geral. No entanto, propor-
cionar atenção à saúde e à educação a um membro da família,
durante o período de internação, pode resultar na redução
de riscos para os membros mais próximos, visto que os
fatores de risco tendem a se concentrar nas famílias.
No que se refere à atividade física, dos 31 (100%) pacientes
com infarto agudo do miocárdio, apenas 13 (41,9%)
realizavam algum tipo de atividade física: 9 (29,0%) faziam
caminhada; 1 (3,2%), caminhada e bicicleta; 1 (3,2%), musculação;
1 (3,2%), caminhada e hidroginástica; 1 (3,2%), caratê;
e 18 (58,1%) não praticavam qualquer atividade física.
Verificando a freqüência e a duração da atividade física, percebemos
que 7 (22,6%) pacientes realizavam uma vez por
semana, com duração de 60 minutos ou mais; 4 (12,9%),
três vezes por semana, com duração de 30 a 39 minutos; e 2
(6,5%), duas vezes por semana, com duração de 40 a 49
minutos.
A prática adequada e regular de atividade física tem sido
admitida como uma das mais importantes e eficazes medidas
para a prevenção da doença arterial coronariana, para a
preservação da saúde e para a qualidade de vida das pessoas,
uma vez que um dos fatores de risco para doenças
coronarianas é o sedentarismo (13, 23-25) .
A falta de exercícios físicos regulares, caracterizando o
sedentarismo, foi o fator de risco mais prevalente encontrado
na maioria dos pacientes infartados de um hospital público
(15) .
Ao se constatar que a maioria, 18 (58,1%) pacientes investigados,
era sedentária, foi apresentado a esses pacientes
um programa de orientação acerca da importância da
atividade física, antes da alta hospitalar, com o qual tentouse
motivá-los a buscar apoio e engajamento em programas
dessa natureza oferecidos à comunidade.
Outro fator de risco autocriado que investigamos foi o tabagismo.
Dos 31 (100%) pacientes com infarto agudo do
miocárdio, 10 (32,2%) eram fumantes, sendo 6 (19,3%) do
sexo masculino e 4 (12,9%) do sexo feminino; 12 (38,7%)
não fumavam; e 9 (29,0%) eram ex-fumantes. Quanto à quantidade
de cigarros consumidos, 6 (19,3%) fumavam um maço
de cigarros por dia e 4 (12,9%), dois maços. Em relação ao
tempo que faziam uso de cigarro, 5 (16,1%) informaram um
período de 30 a 39 anos; 3 (9,7%), de 20 a 29 anos; e 2
(6,5%), de 10 a 19 anos. Quando investigamos qual motivo
levou os ex-tabagistas a pararem de fumar, todos apontaram
como justificativa o prejuízo que o cigarro trazia para a saúde.
O estudo com pacientes com infarto agudo do miocárdio
de hospital público demonstrou que os fumantes se encontravam,
predominantemente, na faixa etária dos 50 aos 70
anos, sendo um quarto de ex-fumantes que haviam parado
de fumar há mais de cinco anos (15) . Esse dado é relevante,
pois o tabagismo é mais prevalente entre os homens que
entre as mulheres, tanto no caso dos fumantes como no dos
ex-fumantes (2) . Em contrapartida, o risco de primeiro infarto
para as mulheres fumantes é 3,6 vezes maior, quando comparado
ao risco de mulheres não-fumantes (26) . Ainda em relação
ao risco de infarto agudo do miocárdio em ex-fumantes,
esse risco decresce rapidamente nos primeiros cinco
anos, mas naqueles que consomem mais de 20 cigarros por
dia o risco se iguala ao dos não-fumantes após 15 anos de
abandono do vício (27) . Já na tentativa do abandono do tabagismo
pode-se constatar declínio imediato da freqüência cardíaca
(28, 29) .
Considerando que 10 (32,2%) dos pacientes investigados
eram fumantes e que o hábito de fumar tem forte associação
com a ocorrência de infarto agudo do miocárdio, o
profissional deve utilizar o período de internação hospitalar
para motivar o paciente a abandonar o tabagismo. No entanto,
sabemos que resultados efetivos serão conseguidos somente
por meio de intervenções comportamentais, a longo
prazo.
No que se refere ao consumo de bebidas alcoólicas, dentre
os 31 (100%) pacientes investigados, observamos que 18
(58,1%) faziam uso de algum tipo de bebida alcoólica. Destes,
5 (16,1%) a ingeriam todos os dias; 6 (19,3%), nos finais
de semana; 4 (12,9%), semanalmente; 3 (9,7%), esporadicamente;
e 13 (41,9%) não faziam uso de bebida alcoólica.
Quanto ao tipo de bebida alcoólica, 11 (35,5%) pacientes
consumiam cerveja; 3 (9,7%), cerveja e vinho; 2 (6,5%), chope
e cerveja; 1 (3,2%), cerveja e batidas; 1 (3,2%), cerveja,
whisky e vinho; e 13 (41,9%) não faziam uso de bebidas
alcoólicas.
O alcoolismo tem representado um problema de Saúde
Pública importante, na atualidade, pela sua alta prevalência,
que abrange cerca de 10%. Segundo dados do Ministério da
Saúde, 32,0% dos leitos em diversos hospitais foram ocupados
por pacientes que apresentavam doenças decorrentes
do abuso de bebida alcoólica (30) .
Analisando o consumo de bebida alcoólica em pacientes
infartados de um hospital privado, vimos que esse fator de
risco também deve ser contemplado no programa educativo
para prevenção dos fatores de risco para o infarto agudo do
miocárdio. Por isso, a abordagem ao paciente deve ser pautada
pelo valor calórico da bebida alcoólica, pelo ganho de
peso corporal e pelo risco de hipoglicemia naqueles com
diagnóstico de diabetes melito. A interação com a família é
fundamental para auxiliar na busca de ajuda nos grupos de
apoio da comunidade.
Em relação ao local que mais causava estresse nos 31
8 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
(100%) pacientes infartados,
12 (38,7%) indicaram o local
de trabalho; 7 (22,6%), a
casa; 6 (19,3%), a rua; 1
(3,2%), a casa e o local de
trabalho; 1 (3,2%) sentia estresse
o tempo todo; e 4
(12,9%), em lugar nenhum.
O estresse também tem
se constituído em fator de risco
importante para doença
isquêmica cardíaca, tema
que se encontra em discussão na atualidade. No entanto, ele
pode ser desencadeador de angina do peito, infarto agudo
do miocárdio e morte súbita (31) . Pacientes infartados de um
hospital público denominaram o estresse de tensão nervosa,
nervosismo e angústia (15, 32) .
Estresse é apontado, ainda, como fator importante para
o desenvolvimento da hipertensão arterial (33) e como um dos
fatores que afetam a qualidade de vida, estando relacionado
a doenças cardiovasculares (34) . Estudos acerca do padrão
do sono dos pacientes demonstraram que 10 (32,2%) deles
referiram o hábito de dormir em torno de seis a sete horas
por noite; 10 (32,2%), de oito a nove horas; 6 (19,3%), de
quatro a seis horas; 2 (6,5%), de três a quatro horas; 1 (3,2%),
de duas a três horas; e 2 (6,5%), nove horas ou mais.
O estudo sobre o padrão do sono como fator de risco
psicossocial para a doença isquêmica cardíaca tem sido recomendado
(21) .
Variáveis relacionadas ao sistema de saúde
Ao investigarmos o conhecimento que os 31 (100%) pacientes
infartados tinham a respeito da doença, obtivemos
que a maioria, 16 (51,6%), mencionou algum conhecimento
sobre a doença e 15 (48,4%) nada sabiam sobre ela.
Mesmo considerando que vários fatores de risco para o
infarto agudo do miocárdio foram citados, é preciso salientar
que somente o conhecimento desses fatores não modifica
os hábitos de estilo de vida; é preciso ir além, ou seja, aplicar
intervenções comportamentais, as quais deverão despertar
o paciente para aderir ao processo educativo contínuo e permanente.
Investigando as dúvidas que os pacientes infartados tinham
em relação à doença, obtivemos que dentre os 31
(100%), 12 (38,7%) apresentaram dúvidas acerca do processo
de doença e 11 (35,5%), não.
O interesse do paciente de hospital público, quanto aos
aspectos relacionados à fisiopatologia da doença, ao prognóstico
e à recuperação, após a ocorrência do infarto agudo
do miocárdio também foi mensurado (15) .
Assim, conhecer as dúvidas dos pacientes de um hospital
privado acerca de determinada doença, em particular o
infarto agudo do miocárdio, também pode levar os enfermeiros
a obter conhecimentos específicos para que saibam lidar
com as condições crônicas. A importância de iniciar o pro-
cesso educativo, durante a internação, coloca o paciente com
infarto agudo do miocárdio como co-partícipe no gerenciamento
de sua doença, pois seu envolvimento o responsabiliza
pelo autocuidado.
Pesquisando tratamentos médicos para outras doenças,
observamos que 6 (19,3%) pacientes realizavam tratamento
para o controle da hipertensão arterial do e diabetes melito; 6
(19,3%), para hipertensão arterial; 2 (6,5%), para diabetes
melito; 2 (6,5%), para hipertireoidismo; 1 (3,2%), para catarata/diabetes
melitus; 1 (3,2%), para doença de Chagas/diabetes
melito; 1 (3,2%), para hipertensão arterial/enfizema pulmonar;
5 (16,1%), para outras doenças; e 7 (22,6%) não
faziam nenhum tratamento.
Entre os 31 (100%) pacientes investigados, observamos
que 8 (25,8%), além de diabetes melito, eram portadores de
outras doenças; 7 (22,6%) apresentavam hipertensão arterial
em conjunto com outras doenças; e 17 (54,8%) eram portadores
de diabetes melito e/ou hipertensão arterial, doenças
desencadeadas pela exposição aos fatores de risco para
doenças cardiovasculares.
Grande parcela de pacientes infartados de hospital
público apresentou doenças associadas à isquemia cardíaca,
tais como hipertensão arterial, diabetes melito e
dislipidemia (14, 32) .
A importância do tratamento e da manutenção dos níveis
pressóricos e glicêmicos dentro dos valores de normalidade
deve constituir preocupação constante tanto da equipe de
saúde como dos pacientes, pois a ocorrência de hipertensão
arterial e diabetes melito multiplica os fatores de risco
para a doença micro e macrovascular, coronariana, insuficiência
cardíaca congestiva, doença cerebrovascular e doença
vascular periférica (35) .
Quando as pesquisadoras investigaram a respeito da utilização
pelos pacientes de outros serviços de saúde, além
dos prestados pelo seu plano de saúde, a maioria, 21 (67,7%),
referiu que utilizava somente os serviços oferecidos pelo plano
de saúde e 10 (32,2%) informaram utilizar outros serviços.
Dos 10 (32,2%) pacientes infartados que faziam uso de
outros serviços, 5 (16,1%) mencionaram utilizá-los em situações
de urgência e outros 5 (16,1%), esporadicamente.
Reconhecemos que o hospital em estudo tem serviço
especializado para o acompanhamento dos portadores de
condições crônicas de saúde; no entanto, verificamos que os
enfermeiros pouco têm indicado esse serviço aos pacientes
infartados. Diante desse fato, indagamos se os enfermeiros
reconhecem a importância da educação contínua e permanente
de pacientes que apresentam doenças desencadeadas
por exposição aos fatores de risco.
Assim, é papel do enfermeiro de uma unidade coronariana
motivar o paciente com infarto agudo do miocárdio a buscar
ajuda para o gerenciamento de sua doença no serviço
especializado do hospital, pois no período de internação ele
se encontra fragilizado e sem condições de elaborar as mudanças
comportamentais necessárias quanto a seu estilo
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 9

OLIVEIRA KCS e col.
Fatores de risco em
pacientes com infarto
agudo do miocárdio em
hospital privado
REFERÊNCIAS
de vida, a fim de manter boa
qualidade de vida.
CONCLUSÕES
O conjunto de dados obtidos
nesta investigação,
com base no referencial teórico
adotado, possibilitou
identificar alguns fatores ligados
aos elementos do
Campo de Saúde presen-
1. Organização Mundial da Saúde. Cuidados Inovadores
para Condições Crônicas: componentes estruturais
de ação. Relatório mundial/Organização Mundial
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nas Américas. Brasília, 2003. 32p.
RISK FACTORS IN PATIENTS WITH MYOCARDIAL
INFARCTION IN A PRIVATE HOSPITAL
KELLI CRISTINA SILVA DE OLIVEIRA, MARIA LÚCIA ZANETTI
This is a descriptive investigation, which intended to identify the risk factors related
to the environment, human biology, life style and health services of patients
admitted in a private hospital, until 48 hours after the myocardial infarction. We interviewed
31 internee patients in a private hospital, from January through July 2003.
Results showed that 93.5% of the patients were literate; 61.3% were male; 54.9%
were aged between 40 and 49 years old; 58.1% were over weighted or fat, belonging
to classes I and II; related to familiar antecedences 74.2% presented systemic arterial
hypertension; 93.6% were accustomed to eat fried food; 58.1% used to drink
alcoholic drinks; 32.2% were smokers and 29.0% were ex-smokers; 58.1% were
sedentary; and 54.8% were under arterial hypertension and mellitus diabetes treatment.
Data showed the existence of “self created” habits, which may be modified. It
is important to mention the necessity of raising educative programs searching for
chronicle diseases prevention.
Key words: risk factors, myocardial infarction, nursing.
tes nos indivíduos estudados, dentre eles os hábitos autocriados,
que se constituem em agravos para a ocorrência
da doença. Identificamos, ainda, que os pacientes infartados
possuíam certo conhecimento dos fatores de risco
cardiovasculares e que, mesmo conhecendo-os, se
expunham a eles, não incorporando atitudes saudáveis
em seu cotidiano. Cabe destacar o interesse das pesquisadoras
em buscar uma via de comunicação entre os
enfermeiros e os pacientes com infarto agudo do miocárdio,
assim como fornecer subsídios para a elaboração
futura de um protocolo educativo específico para essa
população, durante o período de internação.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1 Supl A:1-11)
RSCESP (72594)-1514
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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 11

TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
INTRODUÇÃO
A obesidade caracteriza-se por excesso de tecido
adiposo, e ocorre pelo balanço energético positivo de
forma crônica, isto é, uma ingestão calórica que sobrepassa
o gasto calórico. É obeso o indivíduo do sexo
masculino com quantidade de gordura corporal maior
que 20% do peso corporal, sendo o ideal de 12% a15%,
e do sexo feminino com quantidade maior que 30%,
sendo o ideal de 22% a 25% (1) . No entanto, em estudos
epidemiológicos e na clínica é muito utilizado o índice
de massa corporal (IMC) como determinante dos níveis
de obesidade, pois é uma medida facilmente obti-
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO E DA
DIETA HIPOCALÓRICA NA OBESIDADE
IVANI CREDIDIO TROMBETTA, PAULO HIRAI SUZUKI
Unidade de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício —
Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP
Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 —
1º subsolo — Cerqueira César — CEP 05403-900 — São Paulo — SP
A obesidade é uma doença multifatorial complexa, que se associa a outros fatores
de risco cardiovascular. O aumento da prevalência global da obesidade resulta
da combinação de suscetibilidade genética com fatores ambientais. O tratamento
não-farmacológico da obesidade por meio de dieta hipocalórica e com baixa quantidade
em gorduras associada à atividade física regular constitui a base do tratamento
para a diminuição dos riscos de doenças cardiovasculares em indivíduos obesos.
Os principais efeitos do treinamento físico referem-se às adaptações metabólicas
que favorecem o controle dos fatores de risco de doença cardiovascular. Pode-se
dizer que a prática regular de exercício físico, apesar de não provocar perda de peso
corporal tão intensa quanto a dieta hipocalórica, preserva a massa magra, atenua
expressivamente outros fatores de risco cardiovascular e evita o reganho de peso. A
prática regular de exercício físico, portanto, constitui-se em benefício independente
nas várias co-morbidades da obesidade, notadamente na hipertensão arterial, na
hiperglicemia e na resistência à insulina. Dessa forma, um estilo de vida ativo, com
conseqüente aumento da capacidade física, pode atenuar o risco de morbidade e
mortalidade em indivíduos com sobrepeso ou obesos.
Palavras-chave: obesidade, treinamento físico, dieta hipocalórica, risco cardiovascular.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1 Supl A:12-20)
RSCESP (72594)-1515
da pela razão do peso (em quilogramas) dividido pela
altura ao quadrado (em metro). Na população em geral,
essa medida tem alta correlação positiva com a
quantidade de gordura corporal. Embora os mecanismos
que determinam a obesidade não sejam totalmente
conhecidos, sabe-se que alguns fatores interagem e
caracterizam a multifatoriedade da doença.
Parte do mais recente levantamento do “Nutrition
Examination Survey” (NHANES) demonstrou aumento
significativo da prevalência de obesidade de 22,9%
(NHANES III — 1988-1994) para 30,5% (1999-2000),
e do sobrepeso de 55,9% para 64,5%, numa amostra
representativa da população americana (2) . Dados recen-
12 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005

TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
tes demonstram comportamento
semelhante no
Brasil, com aumento da
prevalência da obesidade
em todos os grupos populacionais.
Em nosso país,
porém, observou-se redução
do número de casos
de obesidade em mulheres
de nível socioeconômico
mais elevado que habitam
áreas urbanas (3) .
É consenso que o aumento da obesidade em níveis
epidêmicos no mundo é causado pelo consumo de
grande proporção de calorias derivadas da gordura (4) ,
que são alimentos de baixo custo e mais saborosos,
associado a um estilo de vida sedentário (5, 6) . De forma
simplista, pode-se dizer que a obesidade resulta de um
desequilíbrio entre ingestão e gasto calórico. No entanto,
os mecanismos que levam ao fenótipo obesidade
são muito mais complexos. Fatores de suscetibilidade,
como os fatores genéticos (genes suscetíveis),
desempenham importante papel de ação permissiva
para os fatores ambientais, e, em alguns casos, podem
ser determinantes da obesidade. Além disso, outros
fatores participam das variações interindividuais
da composição corporal. São eles: idade, sexo, metabolismo
de repouso, oxidação lipídica, atividade nervosa
simpática, metabolismo do tecido adiposo e do
músculo esquelético, tabagismo, e níveis hormonais de
leptina, insulina, esteróides sexuais e cortisol (7) .
Apesar das evidências de que fatores genéticos têm
grande importância na etiologia da obesidade, é evidente
que o fator ambiental é o principal determinante
da epidemia da obesidade, uma vez que algumas décadas,
período em que houve o aumento expressivo
da obesidade no mundo, não seriam suficientes para
estabelecer alterações genéticas substanciais, enquanto
a mudança nos hábitos e no estilo de vida foram
enormes.
EXERCÍCIO FÍSICO E PERDA DE
PESO CORPORAL
O exercício físico adiciona um déficit calórico sinérgico
à dieta hipocalórica, que produz equilíbrio energético
negativo expressivo com efetiva redução do peso
corporal, potencializando a redução do peso corporal.
Alguns estudos têm demonstrado o efeito da dieta
e do exercício isoladamente ou combinados sobre a
perda de peso corporal. Há consenso na literatura sobre
o efeito da dieta na redução do peso corporal; entretanto,
a inclusão de exercícios nem sempre resulta
em perda adicional de peso (8-10) .
O exercício produz gasto de energia por meio do
efeito direto no nível metabólico. Entretanto, esse nível
é pequeno em relação ao balanço energético. O aumento
do gasto energético por meio do exercício, sem
o aumento correspondente do consumo energético,
pode reduzir o peso corporal. No entanto, qualquer
perda de peso alcançada com exercício físico moderado
pode ser facilmente revertida por pequeno aumento
compensatório no consumo de alimentos. Na maioria
dos estudos, o treinamento físico provoca gasto calórico
adicional pouco expressivo na redução do peso corporal
em indivíduos obesos sob orientação dietética hipocalórica.
Não podemos esquecer, no entanto, que
pessoas que se mantêm ativas ao longo da vida têm
menores chances de se tornar obesas e melhor distribuição
corporal, com menores depósitos de gordura
intra-abdominal.
Outro aspecto de interesse é o papel do exercício
no reganho de peso após programas de emagrecimento.
Nesse sentido, o exercício físico regular têm se mostrado
extremamente eficiente. A manutenção do peso
corporal após um período de dieta hipocalórica é mais
efetivamente alcançada com o treinamento físico (11) .
Mais importante de que seu efeito direto na perda
de peso corporal, a prática de exercício físico apresenta
aspectos importantes relacionados ao efeito agudo
e também crônico sobre a mobilização e a utilização
de gordura, que influenciam o emagrecimento. Além
do efeito direto no gasto calórico, a atividade física mantém
o metabolismo aumentado por longo período após
sua execução. Isso significa dizer que, mesmo após o
exercício, a mobilização e a oxidação de lípides permanece
aumentada. Os principais efeitos do treinamento
físico no controle do peso corporal, porém, são obtidos
cronicamente. Alguns efeitos de grande importância
referem-se ao aumento da atividade da enzima lipase
hormônio sensível (enzima responsável pela maior
mobilização de lípides no tecido adiposo) (12) e ao aumento
da densidade mitocondrial, potencializando a
oxidação de lípides e favorecendo, assim, o emagrecimento
(13) .
Na célula adiposa, o exercício físico aumenta a sensibilidade
ß-adrenérgica (14) , o que sugere maior modulação
do sistema nervoso simpático no tecido adiposo
(15) . Além disso, o treinamento físico acelera a perda
de massa gorda em decorrência do aumento da capacidade
de oxidação de ácidos graxos livres nas células
musculares (12, 13) .
Outro benefício alcançado pela associação de dieta
hipocalórica e treinamento físico diz respeito à redistribuição
da gordura corporal. Observa-se em programas
de exercício físico que, apesar da redução de
todos os depósitos de gordura, há uma preferência para
a redução de gordura na região abdominal. Essas células
são ricas em receptores ß3-adrenérgicos e, por
isso, mais suscetíveis à lipólise (16) .
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 13

TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
Portanto, combinar restrição
calórica ao treinamento
físico é uma excelente
intervenção não-farmacológica
para se tratar
a obesidade.
EXERCÍCIO FÍSICO
E METABOLISMO
DE REPOUSO
Está bem documentada,
na literatura, a redução do metabolismo de repouso
com a perda de peso por dietas hipocalóricas (17-20) .
Essa redução é de cerca de 20% e permanece em níveis
inferiores por longo período, mesmo após a ingestão
calórica normal ser restabelecida (18) .
Os mecanismos que regulam a menor taxa metabólica
por baixo consumo calórico não estão totalmente
esclarecidos. No entanto, sabe-se que seu decréscimo
é proporcional à perda de massa magra, representada
na sua maior proporção pelo tecido muscular esquelético
(21, 22) . Isso ocorre porque qualquer perda de
peso resulta em perda de tecido muscular, adquirido
para suportar o excesso de tecido adiposo (18) . Além disso,
outras adaptações ocorrem durante a diminuição
de peso corporal, como a diminuição do efeito térmico
dos alimentos, pela diminuição da quantidade total de
calorias ingeridas, e a menor quantidade de energia
gasta nos movimentos e deslocamentos corporais pela
obtenção de um peso corporal menor (22) .
É proposto que esse ajuste energético do metabolismo
de repouso nas diversas situações nutricionais
serviria como defesa do organismo contra o ganho ou
a perda do peso e representaria uma característica individual
de cada ser humano, talvez de origem genética.
Há evidências de que a inclusão de exercícios físicos
nos programas de controle do peso corporal pode
minimizar a redução da taxa metabólica de repouso
que ocorre como conseqüência das dietas hipocalóricas
(17, 19, 23) . No entanto, a interferência do exercício físico
no metabolismo de repouso é ainda controversa em
razão de diferenças quanto ao tipo, à intensidade e à
duração do programa de treinamento (24) . Os mecanismos
que norteiam o efeito protetor do treinamento físico
sobre o metabolismo de repouso ainda não são totalmente
claros. Entretanto, é possível que a preservação
de massa magra, provocada pelo exercício físico,
auxilie na manutenção do metabolismo de repouso, uma
vez que a musculatura esquelética é um dos componentes
corporais que mais contribui para o metabolismo
energético (21) . Além disso, alguns estudos associam
o aumento do metabolismo de repouso pelo treinamento
físico a maior “turnover” de noradrenalina (24, 25) .
Em nossa experiência, um programa de doze semanas
de associação de treinamento físico aeróbio de
intensidade moderada e dieta hipocalórica foi capaz
de preservar a massa magra e o metabolismo de repouso,
reduzidos no emagrecimento por dieta hipocalórica
isoladamente (26) . A inclusão de treinamento físico
em programas de emagrecimento, portanto, pode
atenuar a redução de massa magra e minimizar a diminuição
do metabolismo de repouso ocasionados pela
perda de peso (1) .
EXERCÍCIO FÍSICO E FATORES DE
RISCO CARDIOVASCULAR
Mesmo havendo consenso na literatura sobre os fatores
de risco associados ao sobrepeso e à obesidade,
ainda se discute muito sobre o melhor tratamento,
já que a maioria deles falha na manutenção da perda
de peso em longo prazo. Os freqüentes insucessos na
manutenção da perda de peso e a realização de dietas
consecutivas, levando ao conhecido efeito “iô-iô”, têm
um potencial efeito negativo para a saúde.
Dados epidemiológicos demonstram haver várias
co-morbidades ligadas à obesidade, entre elas o diabetes
tipo II, a hipertensão, a dislipidemia e a doença
coronária. Além disso, a obesidade está associada com
o aumento de mortalidade por todas as causas (27) .
A distribuição do tecido adiposo influencia na morbidade
e na mortalidade causadas pela obesidade. A
obesidade andróide, ou seja, a obesidade com distribuição
central de gordura, observada na circunferência
abdominal acima de 88 cm na mulher e de 102 cm
no homem, tem importante papel no risco de morte
por doença cardiovascular (28, 29) . Esse tipo de obesidade
compõe o quadro de alterações metabólicas que
caracterizam a chamada síndrome metabólica, e são
elas intolerância à glicose, diabetes, hipertensão, baixos
níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL), altos
níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e
de triglicérides, e resistência insulínica, que parece ser
o mecanismo primário da síndrome (30, 31) . As alterações
fisiológicas e, conseqüentemente, da saúde na obesidade
são atribuídas, em parte, a maior ativação do sistema
nervoso simpático, resistência à insulina e hiperinsulinemia
(32, 33) .
Muitas vezes, a diminuição do peso corporal é suficiente
para normalizar a glicemia sanguínea e os níveis
de pressão arterial (34) . No entanto, a prática regular
de exercício físico tem efeitos favoráveis nos fatores
de risco de doenças cardiovasculares, mesmo quando
não há diminuição do peso corporal (35) . Estilo de vida
ativo e capacidade física elevada podem atenuar o risco
de morbidade e mortalidade em indivíduos com sobrepeso
e obesos. Além disso, existem evidências recentes
de que a taxa de mortalidade é menor em indi-
14 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005

TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
víduos com sobrepeso ou
moderadamente obesos
ativos que em indivíduos
sedentários (36) .
Um dos principais mecanismos
de diminuição
de risco após emagrecimento
está na redução da
atividade nervosa simpática
(26) .
DIABETES MELITO
TIPO II
Embora a relação entre obesidade e diabetes melito
tipo II não esteja totalmente clara, dois fatos são indiscutíveis.
Excesso de gordura corporal leva ao aumento
da resistência à insulina, e resistência à insulina
predispõe ao diabetes (37, 38) .
Tem sido demonstrado que a redução do peso corporal
em indivíduos obesos promove diminuição da resistência
à insulina (39, 40) , prevenindo o aparecimento da
intolerância à glicose e do diabetes melito tipo II (41) . Da
mesma forma, dados epidemiológicos (42) têm indicado
que a prática regular de atividade física está associada
a menor peso corporal e maior sensibilidade à insulina.
O efeito sobre a sensibilidade à insulina, porém,
ocorre mesmo sem o emagrecimento, o que sugere
que o exercício físico isoladamente ou associado à
perda de peso corporal retarda a transição da diminuição
da tolerância à glicose para o diabetes tipo II (35) .
O aumento da sensibilidade à insulina ocasionado
pelo treinamento físico já é observado 14 a 48 horas
após uma única sessão de exercícios (39, 40) . Dados de
literatura, porém, fortalecem a hipótese de que o efeito
do treinamento físico sobre a sensibilidade à insulina
reflete uma adaptação crônica (43) .
Cizmic e colaboradores (44) demonstraram que duas
semanas de atividade física com freqüência de cinco
vezes por semana são suficientes para se ter melhora
da sensibilidade da insulina e da capacidade aeróbia.
Acredita-se que os mecanismos responsáveis pelo
efeito do treinamento físico em aumentar a ação da
insulina sobre a captação de glicose são: aumento do
fluxo sanguíneo muscular (45) ; aumento da agregação
da insulina a seu receptor, em decorrência de maior
número de receptores (46) ; aumento do metabolismo nãooxidativo
da glicose, em decorrência do aumento da
atividade da enzima glicogênio-sintase (47) ; e aumento
da concentração de transportadores de glicose
(GLUT4) na membrana celular (45) .
Em resumo, a redução de peso corporal por dieta
auxilia nesse contexto, aumentando a tolerância à glicose
e a sensibilidade à insulina. Da mesma forma, a
prática regular de exercícios físicos, mesmo na ausên-
cia de perda de peso corporal, promove aumento da
ação da insulina, o que reflete adaptação crônica ao
treinamento. A associação dessas duas condutas, portanto,
é a melhor recomendação para o aumento da
sensibilidade à insulina na população obesa.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Tem sido descrito que existe alta associação entre
a obesidade e a hipertensão arterial, e que indivíduos
normotensos obesos apresentam maior chance de se
tornarem hipertensos que indivíduos normotensos nãoobesos
(48) . Além do efeito direto da perda de peso na
tolerância à glicose, uma pequena redução do peso
corporal (5% a 10% do peso inicial) pode normalizar
os níveis de pressão arterial, mesmo quando não se
alcança o peso corporal ideal (49) . A diminuição da pressão
arterial como causa da perda de peso corporal é
resultado do aumento da sensibilidade à insulina e da
diminuição da atividade nervosa simpática, e ocorre
independentemente da restrição dietética de sal (50) .
A prática regular de exercícios físicos tem sido freqüentemente
recomendada como uma conduta nãofarmacológica
no tratamento da hipertensão arterial,
tanto em obesos como em não-obesos. O treinamento
aeróbio entre 50% e 70% do VO 2 máx pode resultar no
decréscimo de 4 mmHg a 10 mmHg da pressão arterial
sistólica (51) . No entanto, os dados de literatura são
controversos sobre a relativa contribuição do exercício
físico e da dieta hipocalórica sobre o efeito hipotensor
em indivíduos obesos.
Os mecanismos responsáveis pela diminuição da
pressão arterial após o treinamento físico têm sido bastante
estudados. Reid e colaboradores (52) observaram
que a queda pressórica em indivíduos obesos, alcançada
com o treinamento físico ou com a associação de
treinamento físico e dieta hipocalórica, se deve à redução
da resistência vascular periférica, em decorrência
da diminuição dos níveis de norepinefrina plasmática.
Também com relação à maior redução pressórica,
os estudos apontam como melhor conduta a associação
da dieta hipocalórica e do exercício físico regular
em obesos.
DISLIPIDEMIA
Os indivíduos obesos geralmente apresentam perfil
lipídico desfavorável, isto é, hipertrigliceridemia, baixo
HDL-colesterol e alta concentração de partículas pequenas
e densas de LDL-colesterol, com grande poder
aterogênico (53) .
As dislipidemias estão associadas particularmente
à obesidade abdominal e, conseqüentemente, relacionam-se
a distúrbios metabólicos. A obesidade visceral
leva ao aumento da oferta de ácidos graxos livres para
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 15

TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
o fígado. Esse aumento
estimula diretamente a
produção de glicose hepática,
ocasionando hiperinsulinemia.
Essa combinação
de hiperinsulinemia e
aumento da oferta de ácidos
graxos livres para o
fígado pode resultar em
produção exacerbada de
partículas ricas em triglicérides
(33) .
Embora existam ainda pontos controversos quanto
ao efeito específico do exercício físico sobre os lípides
sanguíneos, sabe-se que a associação do exercício físico
regular à dieta hipocalórica é uma conduta importante
para a redução do peso corporal, o que leva, indubitavelmente,
à redução dos níveis de lípides circulantes
(54) .
O exercício físico melhora o perfil lipídico a partir de
mudanças na atividade da enzima lipase lipoprotéica
presente no músculo esquelético. Essa enzima, que é
responsável pela reposição dos estoques de triglicérides
intramiofibrilares, tem sua atividade aumentada
após uma sessão de exercício. Isso explica a diminuição
aguda dos níveis plasmáticos de triglicérides após
o exercício físico. Tal efeito ocorre, principalmente, após
exercícios prolongados e com intensidade moderada,
situação caracterizada pelo aumento da utilização de
gordura como fonte energética. O aumento da atividade
da lipase lipoprotéica e o catabolismo de triglicérides
também resultam em um dos maiores efeitos do
exercício no colesterol plasmático, que é o aumento do
HDL-colesterol (55) .
Programas de exercício físico com gasto energético
de 1.200 kcal a 2.200 kcal por semana podem aumentar
o HDL-colesterol e diminuir os triglicérides. No
entanto, o colesterol total e o LDL-colesterol melhoram
quando se associa exercício físico a uma dieta balanceada.
Um interessante estudo, com 18 mulheres obesas,
demonstrou que um programa de exercício físico
a 70% do VO 2 máx diminui os níveis de ácidos graxos
não esterificados, de gordura corporal, de triglicérides,
do “pool” de lipoproteínas de densidade muito baixa
(VLDL) apoB, além de melhorar a sensibilidade à insulina
(56) .
Dados recentes demonstram que exercício físico
moderado a intenso em longo prazo melhora o quadro
de dislipidemia, com melhora do HDL e diminuição dos
triglicérides em adultos com sobrepeso e obesos com
síndrome metabólica (57) .
Devemos atentar também para a gravidade da prevalência
da obesidade infantil. Um estudo australiano
demonstrou que mais de 20% das crianças e adolescentes
desse país são obesas ou estão com sobrepe-
so (58) . Para essa população jovem também é aconselhada
a dieta hipocalórica associada ao treinamento
físico em conjunto com mudança comportamental (58) .
Dentro desse quadro, as famílias devem ser motivadas
a mudar os hábitos sedentários, aumentando os níveis
de atividade física e melhorando a alimentação (59) .
PROGRAMA DE EXERCÍCIO FÍSICO
PARA O PACIENTE OBESO
Em nossa experiência, quatro meses de treinamento
físico aeróbio associado a dieta hipocalórica, mesmo
sem haver a normalização do peso corporal, propiciam
grandes benefícios adaptativos, principalmente pelo
aumento da capacidade física representado pelo aumento
do consumo de oxigênio de pico (26) .
Sugerimos para o paciente obeso que, antes de iniciar
um programa de exercício físico, se submeta a um
teste ergométrico ou, melhor ainda, a um teste ergoespirométrico,
para a avaliação do funcionamento do sistema
cardiovascular durante o exercício e a análise da
capacidade física de pico. A avaliação cardiovascular
tem por objetivo diagnosticar uma doença cardiovascular
subclínica, enquanto a avaliação cardiopulmonar
serve para determinar a capacidade física, além de fornecer
parâmetros para a prescrição mais adequada de
treinamento físico.
O programa de treinamento físico tem como parte
principal exercícios aeróbios, cíclicos e contínuos, que
envolvam grandes grupos musculares, tais como caminhada,
ciclismo, natação. É importante a inclusão de
exercícios de resistência muscular localizada, de baixa
sobrecarga e muitas repetições, pois auxiliam na
manutenção da massa magra.
O volume e a intensidade do exercício físico devem
ser aumentados gradativamente, para que haja adaptações
adequadas ao exercício. O tempo total da sessão
de exercício físico é de aproximadamente 60 minutos,
podendo progredir para uma duração de 90 minutos.
A sessão pode ser subdividida em um período
de aquecimento, em torno de 5 minutos, seguido por
período específico de exercício aeróbio, com duração
de 40 minutos, período de exercícios de resistência
muscular localizada, com duração em torno de 15 a 20
minutos, e período de relaxamento com duração aproximada
de 5 minutos. O tempo gasto pode aumentar,
principalmente no exercício específico aeróbio, com a
finalidade de aumentar o gasto energético e melhorar
a adaptação cardiovascular.
A freqüência sugerida é de no mínimo três dias por
semana, podendo chegar à freqüência de cinco ou mais
dias semanais.
A intensidade do exercício deve se basear no resultado
do teste ergométrico/ergoespirométrico. Com base
no teste ergométrico, a intensidade do treinamento fí-
16 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005

TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
sico deverá ser de 50% a
70% da freqüência cardíaca
de reserva. Essa freqüência
cardíaca de treino é calculada
pela fórmula de Karvonen,
que corresponde a:
FC ALVO =
(FC MÁX - FC REP ) x % + FC REP ,
onde FC ALVO = freqüência
cardíaca de treino, FC MÁX =
freqüência cardíaca máxima atingida no teste ergométrico,
e FC REP = freqüência cardíaca de repouso. Quando
for possível o teste ergoespirométrico, a intensidade
de exercício deve progredir do limiar anaeróbio até
10% abaixo do ponto de compensação respiratória.
Essa intensidade poderá ser aferida nas sessões de
treinamento pela freqüência cardíaca correspondente
ao limiar anaeróbio e os 10% abaixo do ponto de compensação
respiratória.
Cuidados preventivos relativos a problemas osteomioarticulares,
comuns na obesidade, devem ser ado-
Tabela 1. Índice de massa corporal e risco de morbidade e de mortalidade.
IMC (peso/
Classificação altura² = kg/m²) Riscos de co-morbidades
Baixo peso < 18,5 Baixo (porém maiores riscos
de outros problemas clínicos)
Normal 18,5-24,9 Ausente
Excesso de peso > 25
Pré-obeso ou com sobrepeso 25-29,9 Aumentado
Obeso classe I 30-34,9 Moderado
Obeso classe II 35-39,9 Grave
Obeso classe III > 40 Muito grave
IMC = índice de massa corporal.
tados na tentativa de se evitar lesões durante a sessão
de treinamento.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Em conjunto, uma dieta hipocalórica e baixa em
gorduras, associada ao exercício físico regular, constitui
a base do tratamento para diminuição dos riscos
de doenças cardiovasculares em indivíduos obesos.
Os benefícios obtidos com a inclusão de um programa
de exercícios nos programas de emagrecimento
podem favorecer o controle metabólico, facilitando
a manutenção da perda de peso, além de provocar
adaptações favoráveis, diminuindo com isso o quadro
geral do risco cardiovascular associado à obesidade.
CLASSIFICAÇÃO DE OBESIDADE
A Organização Mundial de Saúde (60) classifica o adulto
como obeso de acordo com o cálculo do peso relacionado a
sua altura (índice de massa corporal) e correlaciona tais números
a riscos de saúde para o indivíduo (Tab. 1).
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — N o 1 (supl) — Janeiro/Fevereiro de 2005 17

TROMBETTA IC e col.
Efeito do exercício físico
e da dieta hipocalórica
na obesidade
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PHYSICAL EXERCISE AND HYPOCALORIC DIET
EFFECTS ON OBESITY
IVANI CREDIDIO TROMBETTA, PAULO HIRAI SUZUKI
Obesity is a multifactorial disease that is associated with other cardiovascular
risk factors. The increased prevalence of obesity has been caused by combination of
genetic susceptibility and environmental factors. The non-pharmacological treatment
of obesity by low fat hypocaloric diet, associated to physical exercise, has been
considered as basic treatment for the reduction of cardiovascular disease risk factors
in obese individuals. The main effects of physical exercise are the metabolic
adaptations, which benefit the control of cardiovascular risk factors. Despite the fact
that exercise training does not provoke as great body weight reduction as hypocaloric
diet, it preserves lean body mass during hypocaloric diet, attenuates significantly
other cardiovascular risk factors, and avoids body weight regain. In consequence,
exercise training can be considered an independent benefit in some co-morbidity of
obesity, such as hypertension, hyperglicemia and insulin resistance. Therefore, an
active life style, and consequently, a high physical capacity can attenuate morbidity
and mortality in obese individuals.
Key words: obesity, physical training, hypocaloric diet, cardiovascular risk.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;1 Supl A:12-20)
RSCESP (72594)-1515
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