Protocol clinic naţional: ”Tireotoxicoza” - Acasă - Ministerul Sănătăţii

Protocol clinic naţional „Tireotoxicoza”, Chişinău 2008
C.2.2.4.1. Hipertiroidismul neonatal
• Hipertiroidismul neonatal în majoritatea absolută a cazurilor este tranzitoriu şi este cauzat de
transportul transplacentar al Anti-rTSH materni. Semnele caracteristice tireotoxicozei pot apărea
imediat după naştere sau peste cîteva zile, cînd se termină acţiunea ATS, pătrunse la copil
de la mamă. Dacă în sîngele copilului sunt prezenţi şi anticorpi tireostimulatori şi tireoblocanţi,
atunci debutul hipertireozei poate fi şi mai tîrziu, din cauza sensibilităţii mai mari faţă de anticorpii
tireoblocanţi. Durata hipertireozei, dependentă de activitatea şi de viteza clearance-ului
Anti-rTSH, este de 2–3 luni. Pentru tireotoxicoza neonatală tranzitorie este caracteristic adaos
ponderal insuficient (copiii deseori se nasc prematur sau cu reţinerea dezvoltării intrauterine şi
masă mică), tahicardie (FCC peste 200 pe minut), hiperexcitabilitate nervoasă, exoftalmie, la
o parte dintre pacienţi – guşă, hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie, hipoprotrombinemie,
aritmie, insuficienţă cardiacă.
• Hipertiroidismul permanent la nou-născuţi se înregistrează extrem de rar. Se consideră drept
cauză mutaţia genei receptorului TSH, cu creşterea activităţii acestora. Se descrie o transmitere
autosom-dominantă.
• Pentru aprecierea gradului de gravitate a tireotoxicozei, se va folosi, în special, frecvenţa contracţiilor
cardiace în repaus. Pentru gradul I este caracteristic majorarea frecvenţei contracţiilor
cardiace nu mai mult de 20%, comparativ cu norma de vîrstă, pentru gradul II – cu 20 – 50%,
pentru gradul III – mai mult de 50%.
• Tratamentul tireotoxicozei neonatale începe imediat, deoarece tireotoxicoza gravă poate pune
în pericol viaţa copilului. Se vor administra preparate de iod: Soluţie Lugol sau soluţie iodură
de potasiu 10% cîte 1 picătură fiecare 8 ore, în tahicardie pronunţată – ß-adrenoblocante (Propranolol
2 mg/kg pe zi), în formele grave de tireotoxicoză – Prednisolon 2 mg/kg/zi. Dacă
tireotoxicoza durează mai mult de 3–4 săptămîni, se vor folosi ATS (Tiamazol 0,5–1,0 mg/kg
sau Propiltiouracil* 5–10 mg/kg/zi în 3 prize).
Notă: * la data de 26 Iunie 2008 preparatul nu este înregistrat în Republica Moldova.
C.2.2.5. Tireotoxicoza iod-indusă
Deşi cauza directă a tireotoxicozei iod-induse rămîne neelucidată, apariţia sa este legată, probabil, de
producţia exagerată de hormoni tiroidieni de zonele autonome, stimulată de un aport excesiv de iod.
Cauze:
1. Aportul excesiv de iod în guşa endemică iod-deficitară.
2. Administrarea preparatelor de iod pacienţilor cu boala Graves, în perioada de remisiune
(remisiune obţinută cu ATS).
3. Administrarea preparatelor de iod pacienţilor cu boli tiroidiene (mai frecvent în zonele cu
un aport de iod limitat).
• Guşa nodulară netoxică.
• Nodul tiroidian autonom.
• Guşa difuză netoxică.
4. Administrarea preparatelor de iod fără a stabili prezenţa patologiei tiroidiene.
5. Administrarea substanţelor de contrast iodate persoanelor vîrstnice, pacienţilor cu autonomie
funcţională tiroidiană.
Cu toate că importanţa profilaxiei guşei endemice şi a retardului în dezvoltarea psihică şi fizică
este incontestabilă, este obligatorie monitorizarea persoanelor care administrează preparate de iod,
pentru a exclude posibila apariţie a tireotoxicozei iod-induse.
54