Protocol clinic naţional: ”Tireotoxicoza” - Acasă - Ministerul Sănătăţii

Protocol clinic naţional „Tireotoxicoza”, Chişinău 2008
• Diagnostic: Diagnosticul de SRHT este dificil de stabilit cauza tabloului clinic variabil, de la
hipotiroidie pînă la tireotoxicoză şi eutiroidie. La acelaşi pacient semnele sugestive fiecărei
stări funcţionale tiroidiene pot fi nepermanente, manifestîndu-se la diferite intervale de timp.
Bolnavii cu forma centrală de SRHT se vor considera cei care prezintă:
Simptome clinice de tireotoxicoză şi, în primul rînd, tahicardie.
Guşă.
Nivel înalt atît al hormonilor tiroidieni totali şi liberi, cît şi al TSH-ului.
Lipsa scăderii TSH drept răspuns la administrarea triiodtironinei.
Lipsa markerilor autoimunităţii tiroidiene, lipsa manifestărilor autoimune asociate GDT.
Lipsa adenomului hipofizar la TC sau RMN.
Nivel normal al proteinelor transportatoare de hormoni tiroidieni.
Nivel normal al subunităţii alfa al TSH-ului.
Creşterea metabolismului bazal, creşterea eliminării hidroxiprolinei.
• Tratamentul:
Pacienţii cu forma centrală a SRHT, de regulă, nu necesită un tratament specific.
Pentru micşorarea manifestărilor tireotoxicozei, mai des se utilizează ß-blocante în doze
moderate şi hormoni tiroidieni T3 în doze de 25–50 mcg/zi cîteva luni.
Tratament chirurgical pe hipofiză şi radioterapia nu se recomandă.
Ar putea fi efective bromcriptina şi sandostatina.
C.2.2.9. Hipertiroidismul familial nonautoimun
• Este o formă excepţională de tireotoxicoză cauzată de mutaţia genei receptorului TSH, cu
efect activator.
• Este o patologie familială cu transmitere autosomal dominant. Corespunzător cauzei genetice,
şi, ca urmare, a activităţii intrinsece a receptorului TSH, debutul bolii poate fi mai mult
sau mai puţin precoce.
• La scintigrafie glanda tiroidă va fi hipertrofiată, cu fixarea preparatului radioizotop – intensă,
omogenă, difuză.
• Spre deosebire de GDT, cu care se impune în primul rînd diagnosticul diferenţial din cauza
similitudinii aparente, vor lipsi OAE, markerii autoimunităţii tiroidiene atît plasmatici (AntirTSH),
cît şi morfologici.
• Caracterul familial al hipertiroidiei fără anti-rTSH face sugestiv diagnosticul.
• Posibil există varianta sporadică a acestei hiperplazii tiroidiene „toxice”, cu aceeaşi cauză genetică,
însă fără caracter familial.
59