Aktualności Nr 50 plik do pobrania (format pdf) - bioMérieux
Aktualności Nr 50 plik do pobrania (format pdf) - bioMérieux
Aktualności Nr 50 plik do pobrania (format pdf) - bioMérieux
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
mikrobiologia<br />
Zapobieganie zakażeniom<br />
Streptococcus agalactiae<br />
(paciorkowcem grupy B, GBS)<br />
u noworodków<br />
dr Dorota Żabicka<br />
Zakład Epidemiologii i Mikrobiologii Klinicznej<br />
Naro<strong>do</strong>wy Instytut Leków, Warszawa<br />
Streptococcus agalactiae (paciorkowiec betahemolizujący<br />
grupy B, GBS) jest paciorkowcem<br />
ropotwórczym, z<strong>do</strong>lnym <strong>do</strong> wywoływania zakażeń<br />
u ludzi i zwierząt. Cechą charakterystyczną<br />
S. agalactiae jest obecność otoczki polisachary<strong>do</strong>wej.<br />
W oparciu o różnice w składzie polisacharydów<br />
otoczkowych opisano <strong>do</strong>tychczas dziesięć<br />
serotypów GBS: Ia, Ib, II-IX. Poszczególne serotypy<br />
GBS charakteryzują się obecnością specyficznych<br />
białek powierzchniowych, biorących<br />
udział w adhezji drobnoustrojów <strong>do</strong> tkanek gospodarza.<br />
Niektóre z tych białek (białka rodziny<br />
Alp) mają z<strong>do</strong>lność wywoływania odpowiedzi<br />
immunologicznej i uznawane są za potencjalny<br />
składnik szczepionki. Wykazano, że z<strong>do</strong>lności inwazyjne<br />
szczepów S. agalactiae są związane<br />
z obecnością otoczki polisachary<strong>do</strong>wej, białka powierzchniowego<br />
-C oraz produkcją hemolizyny.<br />
Epidemiologia zakażeń GBS<br />
Pierwsze <strong>do</strong>niesienia o izolacji GBS od ciężarnych pacjentek<br />
zostały opublikowane w połowie lat 30-tych<br />
XX wieku, ale <strong>do</strong>piero w latach 70-tych XX wieku<br />
drobnoustrój ten stał się głównym patogenem wywołującym<br />
zapalenie płuc i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych<br />
u noworodków i niemowląt <strong>do</strong> 3.<br />
miesiąca życia. Zakażenia S. agalactiae w zależności<br />
od rodzaju i czasu wystąpienia objawów przebiegają<br />
w postaci wczesnego zespołu chorobowego lub późnego<br />
zespołu chorobowego. Wczesny zespół chorobowy<br />
występuje u noworodków <strong>do</strong> 1. tygodnia życia<br />
w postaci posocznicy (35-<strong>50</strong>%) lub zapalenia płuc<br />
(35-40%), rzadziej zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych<br />
(5-10%), a śmiertelność wynosi 5-10%.<br />
Późny zespół chorobowy <strong>do</strong>tyczy noworodków i niemowląt<br />
od 1. tygodnia <strong>do</strong> 3. miesiąca życia i objawia<br />
się głównie w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych<br />
(25-35%) lub posocznicy bez ustalonego<br />
miejsca wyjścia (40-60%), rzadziej zapalenia kości<br />
i stawów (5%) i śmiertelność wynosi 2-6%. U około<br />
20% dzieci z późnym zespołem chorobowym objawy<br />
stwierdzano u dzieci starszych niż 3 miesiące<br />
życia (opóźniony późny zespół chorobowy). W tej<br />
grupie zakażenie przebiega najczęściej w postaci posocznicy<br />
bez ustalonego miejsca wyjścia. U niemal<br />
<strong>50</strong>% dzieci z przebytym zapaleniem opon mózgowordzeniowych<br />
stwierdza się powikłania neurologiczne.<br />
Rezerwuarem drobnoustroju jest głównie człowiek<br />
i bydło, przy czym u ludzi zdrowych kolonizowany<br />
jest najczęściej przewód pokarmowy, a u kobiet<br />
także pochwa. Kolonizację GBS w Europie w zależności<br />
od rejonu geograficznego stwierdza się u 6,5-<br />
36% zdrowych kobiet, przy czym w krajach Europy<br />
wschodniej częstość kolonizacji ocenia się na 19,7-<br />
29,3%. Badania prowadzone w Polsce wskazują na<br />
wyższą częstość kolonizacji kobiet z kom<strong>plik</strong>acjami<br />
w czasie ciąży (20,0%) w stosunku <strong>do</strong> kobiet z ciążą<br />
przebiegająca prawidłowo (17,2%). Do kolonizacji<br />
skóry i błon śluzowych noworodka <strong>do</strong>chodzi w czasie<br />
porodu, przy czym ryzyko przeniesienia drobnoustroju<br />
na noworodka u matek skolonizowanych<br />
GBS ocenia się na <strong>50</strong>%. W badaniach polskich wykazano,<br />
że u dzieci matek z potwierdzoną kolonizacją<br />
GBS częstość kolonizacji noworodka wynosi<br />
26,7-35% i jest wyższa u kobiet z kom<strong>plik</strong>acjami w<br />
trakcie ciąży. W badaniach polskich kolonizację<br />
stwierdzano także kilkakrotnie częściej u wcześniaków<br />
(25,2%) niż u noworodków <strong>do</strong>noszonych<br />
(7,2%). Stwierdzono korelację pomiędzy obfitą, masywną<br />
kolonizacją GBS matki i zwiększeniem ryzyka<br />
zakażenia noworodka we wczesnym okresie po porodzie<br />
(zakażenie <strong>do</strong> 7. dnia życia). Częstość zachorowań<br />
ocenia się na 2-4 przypadki na 1000 żywo<br />
urodzonych dzieci.<br />
Zakażenia inwazyjne są wywoływane głównie przez<br />
niektóre serotypy S. agalactaie, przy czym obserwuje<br />
się geograficzne zróżnicowanie ich dystrybucji. W Stanach<br />
Zjednoczonych i Europie wczesne zakażenia<br />
u noworodków wywoływane są najczęściej przez serotypy<br />
Ia (35-40%), III (25-30%) i V (15%). Późne<br />
zakażenia u noworodków wywoływane są głównie<br />
przez serotyp III (70%) i rzadziej przez serotypy Ia<br />
i V (5,6). Serotypy te także najczęściej stwierdzano<br />
wśród szczepów kolonizujących drogi rodne oraz<br />
wywołujących ponad 80% zakażeń inwazyjnych<br />
u kobiet w ciąży. Typowanie z zastosowaniem<br />
metod molekularnych wykazało, że inwazyjne szczepy<br />
S. agalactiae izolowane w Europie i Stanach Zjednoczonych<br />
są ze sobą spokrewnione i można je zakwalifikować<br />
<strong>do</strong> kilku głównych kompleksów<br />
klonalnych. Są to kompleksy klonalne: CC23 zawie-<br />
25
Change language