9_Актуальные вопросы современной клинической медицины с обл
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Vol. 16, no. 9. 2018<br />
PRACTICAL MEDICINE 45<br />
<strong>с</strong>кой недо<strong>с</strong>таточно<strong>с</strong>ти крово<strong>с</strong>набжения головного<br />
мозга[4, 8, 9]. Благодаря широкому внедрению в<br />
по<strong>с</strong>ледние де<strong>с</strong>ятилетия методов нейро- и ангиовизуализации,<br />
методов изучения церебрального<br />
кровотока и метаболизма, до<strong>с</strong>тигнут прогре<strong>с</strong><strong>с</strong> в<br />
понимании различных а<strong>с</strong>пектов патогенеза <strong>с</strong>о<strong>с</strong>уди<strong>с</strong>тых<br />
заболеваний головного мозга. Причинами<br />
прогре<strong>с</strong><strong>с</strong>ирующего ра<strong>с</strong><strong>с</strong>трой<strong>с</strong>тва мозгового кровообращения<br />
могут быть артериальная гипертензия,<br />
атеро<strong>с</strong>клеротиче<strong>с</strong>кое поражение <strong>с</strong>о<strong>с</strong>удов головного<br />
мозга, диабетиче<strong>с</strong>кая церебральная ангиопатия,<br />
патология <strong>с</strong>ердца, заболевания крови, <strong>с</strong>и<strong>с</strong>темные<br />
ва<strong>с</strong>кулиты и другие заболевания [5, 6, 8, 10], <strong>с</strong>реди<br />
которых ведущими являют<strong>с</strong>я длительная артериальная<br />
гипертензия и атеро<strong>с</strong>клероз [1, 2, 3, 5].<br />
Ра<strong>с</strong>про<strong>с</strong>траненное поражение мелких артерий при<br />
этих патологиче<strong>с</strong>ких проце<strong>с</strong><strong>с</strong>ах <strong>с</strong>опровождает<strong>с</strong>я<br />
широким <strong>с</strong>пектром патоморфологиче<strong>с</strong>ких изменений,<br />
наиболее важными из которых являют<strong>с</strong>я диффузное<br />
поражение перивентрикулярного или <strong>с</strong>убкортикального<br />
белого веще<strong>с</strong>тва и множе<strong>с</strong>твенные<br />
лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга<br />
[4, 6, 8]. В развитии диффузного поражения белого<br />
веще<strong>с</strong>тва, которое выявляет<strong>с</strong>я при КТ или МРТ<br />
как лейкоареоз, ведущую роль играют хрониче<strong>с</strong>кая<br />
гипоперфузия, эндотелиальная ди<strong>с</strong>функция [11] <strong>с</strong><br />
утратой реактивно<strong>с</strong>ти мелких <strong>с</strong>о<strong>с</strong>удов и нарушением<br />
цело<strong>с</strong>тно<strong>с</strong>ти гемато энцефаличе<strong>с</strong>кого барьера<br />
[12].<br />
При оценке <strong>с</strong>о<strong>с</strong>тояния этих пациентов по–прежнему<br />
и<strong>с</strong>пользует<strong>с</strong>я <strong>с</strong>тадийная кла<strong>с</strong><strong>с</strong>ификация хрониче<strong>с</strong>кого<br />
нарушения мозгового кровообращения,<br />
при которой выделяют начальные проявления нарушения<br />
мозгового кровообращения, первую, вторую<br />
и третью <strong>с</strong>тадии ДЭ [4, 8, 10]. Неврологиче<strong>с</strong>кое<br />
об<strong>с</strong>ледование может выявлять отчетливые <strong>с</strong>имптомы<br />
<strong>с</strong> формированием ведущего <strong>с</strong>индрома, приводящего<br />
к дезадаптации пациента. К ним отно<strong>с</strong>ят<strong>с</strong>я<br />
ве<strong>с</strong>тибуло–атактиче<strong>с</strong>кий, пирамидный, амио<strong>с</strong>татиче<strong>с</strong>кий,<br />
п<strong>с</strong>евдобульбарный, п<strong>с</strong>ихопатологиче<strong>с</strong>кий,<br />
ди<strong>с</strong>мне<strong>с</strong>тиче<strong>с</strong>кий и цефалгиче<strong>с</strong>кий <strong>с</strong>индромы, а<br />
также <strong>с</strong>индром зрительных нарушений.<br />
Вме<strong>с</strong>те <strong>с</strong> тем доказано, что наряду <strong>с</strong> хорошо изученной<br />
неврологиче<strong>с</strong>кой <strong>с</strong>имптоматикой, в немалом<br />
количе<strong>с</strong>тве <strong>с</strong>лучаев клиниче<strong>с</strong>кие проявления недо<strong>с</strong>таточно<strong>с</strong>ти<br />
мозгового кровообращения могут дебютировать<br />
или <strong>с</strong>опровождать<strong>с</strong>я изолированными ра<strong>с</strong><strong>с</strong>трой<strong>с</strong>твами<br />
зрения, которые чаще в<strong>с</strong>его выпадают<br />
из <strong>с</strong>феры клиниче<strong>с</strong>кого интере<strong>с</strong>а врача-невролога<br />
как малозначимые и не имеющие отношения к о<strong>с</strong>новному<br />
заболеванию. Результатом этого являет<strong>с</strong>я<br />
от<strong>с</strong>ут<strong>с</strong>твие <strong>с</strong>оответ<strong>с</strong>твующего <strong>с</strong>пециализированного<br />
лечения и дальнейшее прогре<strong>с</strong><strong>с</strong>ирование цереброва<strong>с</strong>кулярной<br />
патологии [13, 14]. Тогда как раннее<br />
выявление и адекватная трактовка офтальмологиче<strong>с</strong>ких<br />
<strong>с</strong>имптомов не только позволит повы<strong>с</strong>ить<br />
уровень диагно<strong>с</strong>тики и каче<strong>с</strong>тва проводимого лечения,<br />
но и предотвратить необратимые о<strong>с</strong>ложнения,<br />
обу<strong>с</strong>ловленные поздним выявлением заболевания<br />
[13, 14, 15, 16].<br />
Со<strong>с</strong>уди<strong>с</strong>тая патология зрительного нерва и <strong>с</strong>етчатки<br />
являет<strong>с</strong>я о<strong>с</strong>новным этиологиче<strong>с</strong>ким, патогенетиче<strong>с</strong>ким<br />
фактором <strong>с</strong>лепоты, <strong>с</strong>лабовидения и инвалидизации<br />
по зрению. По данным НИИ глазных<br />
болезней имени Гельмгольца, до 75% пациентов <strong>с</strong><br />
клиникой ДЭ предъявляют жалобы на прогре<strong>с</strong><strong>с</strong>ирующее<br />
<strong>с</strong>нижение зрения [13, 14]. Удельный ве<strong>с</strong><br />
больных <strong>с</strong> <strong>с</strong>о<strong>с</strong>уди<strong>с</strong>тыми заболеваниями глазного<br />
дна за по<strong>с</strong>ледние 10 лет возро<strong>с</strong> в 1,7–4,0 раза, причем<br />
<strong>с</strong>реди патологии зрительного нерва <strong>с</strong>о<strong>с</strong>уди<strong>с</strong>тые<br />
нарушения <strong>с</strong>о<strong>с</strong>тавляют 49,3–50,5% [17]. Поражение<br />
органа зрения, обу<strong>с</strong>ловленное нарушением<br />
орбитальной гемодинамики, но<strong>с</strong>ит название глазного<br />
ишемиче<strong>с</strong>кого <strong>с</strong>индрома (ГИС) [14, 17, 18].<br />
ГИС включает в <strong>с</strong>ебя не<strong>с</strong>колько заболеваний, объединенных<br />
общим <strong>с</strong>индромом – недо<strong>с</strong>таточно<strong>с</strong>тью<br />
крово<strong>с</strong>набжения перифериче<strong>с</strong>кого зрительного<br />
анализатора в<strong>с</strong>лед<strong>с</strong>твие окклюзии и <strong>с</strong>тенотиче<strong>с</strong>ких<br />
поражений внутренней <strong>с</strong>онной и глазничной артерий<br />
[13, 14, 17, 19]. Глазной ишемиче<strong>с</strong>кий <strong>с</strong>индром<br />
в 4–5 раз чаще в<strong>с</strong>тречает<strong>с</strong>я у мужчин, чем у женщин<br />
в возра<strong>с</strong>те от 40 до 70 лет.<br />
В на<strong>с</strong>тоящее время у<strong>с</strong>тановлено 2 типа течения<br />
<strong>с</strong>индрома: о<strong>с</strong>трый и первично-хрониче<strong>с</strong>кий. О<strong>с</strong>трая<br />
ишемия заднего отрезка глаза проявляет<strong>с</strong>я в виде<br />
преходящей монокулярной <strong>с</strong>лепоты, о<strong>с</strong>трого нарушения<br />
кровообращения в центральной артерии<br />
<strong>с</strong>етчатки и ее ветвях, передней и задней о<strong>с</strong>трой<br />
ишемиче<strong>с</strong>кой нейропатии. Первично-хрониче<strong>с</strong>кий<br />
тип глазного ишемиче<strong>с</strong>кого <strong>с</strong>индрома проявляет<strong>с</strong>я<br />
по<strong>с</strong>тепенным дву<strong>с</strong>торонним <strong>с</strong>нижением зрения<br />
и в<strong>с</strong>тречает<strong>с</strong>я в форме хрониче<strong>с</strong>кой ишемиче<strong>с</strong>кой<br />
нейрооптикопатии, хрониче<strong>с</strong>кой ишемиче<strong>с</strong>кой ретинопатии,<br />
хрониче<strong>с</strong>кой ишемиче<strong>с</strong>кой хориоидеопатии,<br />
хрониче<strong>с</strong>кой ишемиче<strong>с</strong>кой окулопатии и<br />
открытоугольной глаукомы <strong>с</strong> ишемией переднего<br />
<strong>с</strong>егмента. На долю хрониче<strong>с</strong>кой ишемиче<strong>с</strong>кой оптикопатии<br />
приходит<strong>с</strong>я от 8 до 12% больных глазным<br />
ишемиче<strong>с</strong>ким <strong>с</strong>индромом [13, 14, 18, 20]. Эта патология<br />
обу<strong>с</strong>ловлена у<strong>с</strong>тойчивой, длительной недо<strong>с</strong>таточно<strong>с</strong>тью<br />
кровообращения в <strong>с</strong>о<strong>с</strong>удах зрительного<br />
нерва при атеро<strong>с</strong>клеротиче<strong>с</strong>ком поражении<br />
<strong>с</strong>онных артерий.<br />
Патогенез глазного ишемиче<strong>с</strong>кого <strong>с</strong>индрома многогранен<br />
и до конца не я<strong>с</strong>ен. В на<strong>с</strong>тоящее время<br />
в развитии <strong>с</strong>о<strong>с</strong>уди<strong>с</strong>тых ишемиче<strong>с</strong>ких заболеваний<br />
глаза можно выделить 3 патофизиологиче<strong>с</strong>ких звена<br />
[14, 18]. Первое звено – нарушение центрального<br />
кровообращения: гипертониче<strong>с</strong>кая болезнь,<br />
атеро<strong>с</strong>клероз, возра<strong>с</strong>тное о<strong>с</strong>лабление деятельно<strong>с</strong>ти<br />
<strong>с</strong>ердца [18, 21, 22]. Вторым звеном являет<strong>с</strong>я нарушение<br />
ме<strong>с</strong>тного органотканевого кровообращения<br />
в виде уменьшения притока артериальной крови<br />
в<strong>с</strong>лед<strong>с</strong>твие нейрогенных, гуморальных и «механиче<strong>с</strong>ких»<br />
причин [18, 22]. Так, вазокон<strong>с</strong>трикция<br />
прои<strong>с</strong>ходит на фоне пре<strong>обл</strong>адания <strong>с</strong>импатоадреналовых<br />
влияний на артериолы и прекапилляры, а<br />
также в<strong>с</strong>лед<strong>с</strong>твие <strong>с</strong>нижения активно<strong>с</strong>ти пара<strong>с</strong>импатиче<strong>с</strong>ких<br />
влияний на артериолы. Гуморальный механизм<br />
<strong>с</strong>ужения артериол <strong>с</strong>вязан <strong>с</strong> увеличением <strong>с</strong>одержания<br />
в тканях агентов <strong>с</strong> вазокон<strong>с</strong>трикторным<br />
эффектом (ангиотензин II, вазопре<strong>с</strong><strong>с</strong>ин, катехоламины)<br />
и (или) <strong>с</strong> повышением чув<strong>с</strong>твительно<strong>с</strong>ти к<br />
ним <strong>с</strong>о<strong>с</strong>уди<strong>с</strong>той <strong>с</strong>тенки (при накоплении в ней ионов<br />
натрия и кальция). «Механиче<strong>с</strong>кий» генез ишемии<br />
обу<strong>с</strong>ловлен наличием препят<strong>с</strong>твия току крови по<br />
артериолам из-за уменьшения их про<strong>с</strong>вета, вплоть<br />
до полного закрытия (эмболом, тромбом, атеро<strong>с</strong>клеротиче<strong>с</strong>кой<br />
бляшкой) [13, 15, 19]. К третьей причине<br />
появления и прогре<strong>с</strong><strong>с</strong>ирования ишемиче<strong>с</strong>ких<br />
поражений зрительного анализатора отно<strong>с</strong>ит<strong>с</strong>я нарушение<br />
кровообращения в <strong>с</strong>о<strong>с</strong>удах микроциркуляторного<br />
ру<strong>с</strong>ла, которое имеет <strong>с</strong>вои о<strong>с</strong>обенно<strong>с</strong>ти в<br />
<strong>с</strong>вязи <strong>с</strong> наличием чрезвычайно разветвленной <strong>с</strong>ети<br />
<strong>с</strong>о<strong>с</strong>удов малого калибра и прекапиллярных <strong>с</strong>финктеров,<br />
причем диаметр капилляров не <strong>с</strong>оответ<strong>с</strong>твует<br />
размерам эритроцита. В<strong>с</strong>лед<strong>с</strong>твие этого <strong>с</strong>опротивление<br />
кровотоку в микроциркуляторном ру<strong>с</strong>ле<br />
Topical issues of contemporary clinical medicine
Change language