9_Актуальные вопросы современной клинической медицины с обл

More documents

Recommendations

Info

Vol. 16, no. 9. 2018 PRACTICAL MEDICINE 45 ской недостаточности кровоснабжения головного мозга[4, 8, 9]. Благодаря широкому внедрению в последние десятилетия методов нейро- и ангиовизуализации, методов изучения церебрального кровотока и метаболизма, достигнут прогресс в понимании различных аспектов патогенеза сосудистых заболеваний головного мозга. Причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения могут быть артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, патология сердца, заболевания крови, системные васкулиты и другие заболевания [5, 6, 8, 10], среди которых ведущими являются длительная артериальная гипертензия и атеросклероз [1, 2, 3, 5]. Распространенное поражение мелких артерий при этих патологических процессах сопровождается широким спектром патоморфологических изменений, наиболее важными из которых являются диффузное поражение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга [4, 6, 8]. В развитии диффузного поражения белого вещества, которое выявляется при КТ или МРТ как лейкоареоз, ведущую роль играют хроническая гипоперфузия, эндотелиальная дисфункция [11] с утратой реактивности мелких сосудов и нарушением целостности гемато энцефалического барьера [12]. При оценке состояния этих пациентов по–прежнему используется стадийная классификация хронического нарушения мозгового кровообращения, при которой выделяют начальные проявления нарушения мозгового кровообращения, первую, вторую и третью стадии ДЭ [4, 8, 10]. Неврологическое обследование может выявлять отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. К ним относятся вестибуло–атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический, дисмнестический и цефалгический синдромы, а также синдром зрительных нарушений. Вместе с тем доказано, что наряду с хорошо изученной неврологической симптоматикой, в немалом количестве случаев клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения могут дебютировать или сопровождаться изолированными расстройствами зрения, которые чаще всего выпадают из сферы клинического интереса врача-невролога как малозначимые и не имеющие отношения к основному заболеванию. Результатом этого является отсутствие соответствующего специализированного лечения и дальнейшее прогрессирование цереброваскулярной патологии [13, 14]. Тогда как раннее выявление и адекватная трактовка офтальмологических симптомов не только позволит повысить уровень диагностики и качества проводимого лечения, но и предотвратить необратимые осложнения, обусловленные поздним выявлением заболевания [13, 14, 15, 16]. Сосудистая патология зрительного нерва и сетчатки является основным этиологическим, патогенетическим фактором слепоты, слабовидения и инвалидизации по зрению. По данным НИИ глазных болезней имени Гельмгольца, до 75% пациентов с клиникой ДЭ предъявляют жалобы на прогрессирующее снижение зрения [13, 14]. Удельный вес больных с сосудистыми заболеваниями глазного дна за последние 10 лет возрос в 1,7–4,0 раза, причем среди патологии зрительного нерва сосудистые нарушения составляют 49,3–50,5% [17]. Поражение органа зрения, обусловленное нарушением орбитальной гемодинамики, носит название глазного ишемического синдрома (ГИС) [14, 17, 18]. ГИС включает в себя несколько заболеваний, объединенных общим синдромом – недостаточностью кровоснабжения периферического зрительного анализатора вследствие окклюзии и стенотических поражений внутренней сонной и глазничной артерий [13, 14, 17, 19]. Глазной ишемический синдром в 4–5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин в возрасте от 40 до 70 лет. В настоящее время установлено 2 типа течения синдрома: острый и первично-хронический. Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется в виде преходящей монокулярной слепоты, острого нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях, передней и задней острой ишемической нейропатии. Первично-хронический тип глазного ишемического синдрома проявляется постепенным двусторонним снижением зрения и встречается в форме хронической ишемической нейрооптикопатии, хронической ишемической ретинопатии, хронической ишемической хориоидеопатии, хронической ишемической окулопатии и открытоугольной глаукомы с ишемией переднего сегмента. На долю хронической ишемической оптикопатии приходится от 8 до 12% больных глазным ишемическим синдромом [13, 14, 18, 20]. Эта патология обусловлена устойчивой, длительной недостаточностью кровообращения в сосудах зрительного нерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий. Патогенез глазного ишемического синдрома многогранен и до конца не ясен. В настоящее время в развитии сосудистых ишемических заболеваний глаза можно выделить 3 патофизиологических звена [14, 18]. Первое звено – нарушение центрального кровообращения: гипертоническая болезнь, атеросклероз, возрастное ослабление деятельности сердца [18, 21, 22]. Вторым звеном является нарушение местного органотканевого кровообращения в виде уменьшения притока артериальной крови вследствие нейрогенных, гуморальных и «механических» причин [18, 22]. Так, вазоконстрикция происходит на фоне преобладания симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры, а также вследствие снижения активности парасимпатических влияний на артериолы. Гуморальный механизм сужения артериол связан с увеличением содержания в тканях агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины) и (или) с повышением чувствительности к ним сосудистой стенки (при накоплении в ней ионов натрия и кальция). «Механический» генез ишемии обусловлен наличием препятствия току крови по артериолам из-за уменьшения их просвета, вплоть до полного закрытия (эмболом, тромбом, атеросклеротической бляшкой) [13, 15, 19]. К третьей причине появления и прогрессирования ишемических поражений зрительного анализатора относится нарушение кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла, которое имеет свои особенности в связи с наличием чрезвычайно разветвленной сети сосудов малого калибра и прекапиллярных сфинктеров, причем диаметр капилляров не соответствует размерам эритроцита. Вследствие этого сопротивление кровотоку в микроциркуляторном русле Topical issues of contemporary clinical medicine
46 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА Том 16, №9. 2018 в значительной степени определяется состоянием прекапиллярных сфинктеров, сосудистой стенки и реологическими свойствами крови [20, 23]. Хроническая ишемическая оптикопатия характеризуется билатеральным медленным постепенным снижением зрения, протекает длительно и скрытно. Выделяют 3 стадии развития заболевания. Первая носит название хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва. При переходе во вторую стадию, которая называется простой склеротической атрофией, уже происходят формирование частичной атрофии зрительного нерва и дегенерация центральных отделов сетчатки. Третья стадия – склеротическая атрофия зрительного нерва с псевдоглаукомотозной экскавацией – характеризуется выраженным склерозом сосудистой оболочки в заднем полюсе, необратимой атрофией нейроглии зрительного нерва. Сегодня успешно решены многие сложные вопросы диагностики цереброваскулярных болезней, однако проблема сосудистой патологии головного мозга по-прежнему остается одной из ведущих в неврологии [1, 2, 4, 5]. Благодаря широкому внедрению методов нейро- и ангиовизуализации, методов изучения церебрального кровотока и метаболизма достигнут прогресс в понимании различных аспектов патогенеза сосудистых заболеваний головного мозга. Принятый сегодня системный подход при изучении сосудистой патологии головного мозга позволил в значительной степени обновить общую концепцию формирования заболевания; наряду с этим индивидуальные особенности развития цереброваскулярной патологии по-прежнему остаются предметом научного поиска. Для диагностики различных форм нарушений кровообращения зрительного нерва широко используются различные виды периметрии [18, 24], электрофизиологические [15, 18, 25], ультразвуковые методы исследования [13, 19, 23]. Сегодня, благодаря интенсивному развитию высокотехнологичных методов исследования, в офтальмологии появляется много новых возможностей высокоточной диагностики. Однако по причине отсутствия адекватной клинической интерпретации получаемых данных, полный объем возможной информации нередко оказывается недоступным для лечащих врачей. Во многом это обусловлено тем, что информативность современных офтальмологических методов диагностики, применительно к выявлению патологии органа зрения у пациентов с ХИМ, остается мало изученной, а данные по исследованию информативности этих методов немногочисленны и разрозненны. Все это значительно затрудняет применение современных офтальмологических методов исследования при проведении обследования пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга. Неоднократно исследователями подчеркивалась общность этиологических и патогенетических процессов, лежащих в основе появления и развития хронической ишемии мозга и хронической нейрооптикопатии. Однако на современном этапе проверенных и систематизированных данных о параллельном течении и взаимном влиянии вышеперечисленных патологических процессов достаточно мало, и они носят разрозненный характер. В лечении хронической ишемии мозга ведущее место занимает фармакотерапия [1, 3, 4, 5, 6, 7, 10]. Необходимо особо подчеркнуть, что эффективность медикаментозного лечения наиболее высока при I стадии хронической ишемии мозга, несколько менее выражена при II и весьма проблематична при III стадии заболевания. Поэтому своевременные диагностика и назначение адекватной комплексной терапии являются залогом успеха лечения данной формы патологии [1, 5, 6, 7, 10]. Фармакотерапия должна быть направлена на лечение основных этиологических факторов развития заболевания – атеросклероза и гипертонической болезни; улучшение мозгового кровообращения; улучшение метаболизма мозга и реализацию нейропротекторного действия. С целью обеспечения первого направления широко применяются различные препараты и схемы антигипертензивной терапии, липидопонижающие средства. Методология их применения при дисциркуляторной энцефалопатии хорошо разработана. В то же время принципы и методы нейрометаболической, антигипоксантной и вазоактивной фармакотерапии хронической ишемии мозга разработаны явно недостаточно. Во многом это обусловлено сложными механизмами формирования ишемии мозга с учетом биохимических, нейрогенных и сосудистых факторов, а также отсутствием четкого представления у практических врачей о целесообразности применения тех или иных лекарственных средств, их дозовых и курсовых режимов. Среди наиболее актуальных и перспективных групп препаратов с целью воздействия на ЦНС при ХИМ следует назвать антиоксидантные и нейропротекторные средства. Способность антиоксидантов тормозить свободнорадикальные процессы и, следовательно, прерывать оксидативный стресс и параллельно проходящий в клетках каскад ишемических изменений, а также возможность нейропротекторов сохранять композиционные, каркасные и матричные свойства мембран клеток в условиях гипоксии и ишемии, тормозить процессы эксайтотоксичности, снижать концентрацию неэстерифицированных жирных кислот и арахидоновой кислоты, обеспечивающих адгезивно-воспалительные и тромбоцитарные реакции, лежат в основе патогенетически обоснованной терапии [3, 5, 6, 7, 26, 27, 28, 29]. Исходя из общности этиологических факторов, патогенетических звеньев развития хронической ишемии мозга и ишемической оптикопатии, можно предположить, что назначение антигипоксантов, нейропротекторов и вазоактивных препаратов может привести к замедлению прогрессирования не только цереброваскулярной патологии, но и ишемического поражения органа зрения. Так, изучению влияния отдельных представителей этих групп на течение ишемической оптикопатии и восстановление функции органа зрения было посвящено несколько исследований, которые показали эффективность применения некоторых препаратов [22, 26, 30, 31]. Однако при исследованиях не учитывался эффект влияния медикаментозной терапии на течение цереброваскулярной патологии, не проводились исследования активности про- и антиоксидантной активности, а для оценки сетчатки, зрительного нерва и выше расположенных отделов зрительного анализатора часто использовались достаточно субъективные методы: измерение критической частоты слияния световых мельканий, электрической чувствительности и лабильности, периметрия и другие исследования. Таким образом, дальнейшее изучение патогенетических механизмов нейроофтальмологических синдромов у пациентов с хроническими сосуди- Актуальные вопросы современной клинической медицины
Page 1 and 2: Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêè
Page 3 and 4: 2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 11 and 12: 10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 45: 44 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 97 and 98:
96 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Page 133 and 134:
Page 135 and 136:
Page 137 and 138:
Page 139 and 140:
138 ПРАКТИЧЕСКАß МЕД
Page 141 and 142:
различий между эти
Page 143 and 144:
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149 and 150:
Page 151 and 152:
Page 153 and 154:
Page 155 and 156:
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Page 161 and 162:
Page 163 and 164:
Page 165 and 166:
Page 167 and 168:
Page 169 and 170:
Page 171 and 172:
Page 173 and 174:
Page 175 and 176:
Page 177 and 178:
Page 179 and 180:
Page 181 and 182:
Page 183 and 184:
Page 185 and 186:
Page 187 and 188:
Page 189 and 190:
Page 191:
Реклама
show all

9_Актуальные вопросы современной клинической медицины с обл

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?