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Einfluss der clear-cornea-Phakoemulsifikation auf den ...

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POWG aus einer okulären Hypertension beschrieben [Kass et al. 2002]. Neben<br />

altersbedingter Maculadegeneration, Katarakt und diabetischer Retinopathie ist das<br />

Glaukom eine <strong>der</strong> häufigsten Ursachen für <strong>den</strong> langsam progredienten Visusverlust bis<br />

hin zur Erblindung bei älteren Menschen. Weltweit gehen 15-20% <strong>der</strong> Erblindungsfälle<br />

<strong>auf</strong> das Konto dieser Erkrankung und die Anzahl an Glaukompatienten wird <strong>auf</strong> fast 70<br />

Millionen geschätzt, wobei ein Großteil sich dieser Tatsache nicht bewusst ist, da die<br />

Erkrankung durch <strong>den</strong> schleichen<strong>den</strong> Verl<strong>auf</strong> von vielen erst im Spätstadium<br />

wahrgenommen wird [Grehn 1998, Kampik, Grehn 2002].<br />

2.1.3 Ätiologie und Pathogenese:<br />

Die genaue Ätiologie und Pathogenese ist vor allem bei <strong>den</strong> primären Glaukomformen<br />

in vielen Teilen noch unklar. Es scheinen z.T. genetische Faktoren eine Rolle zu spielen<br />

[Rautenstrauß et al. 1997, Stone et al. 1997]. Gemeinsam ist allen Glaukomformen, dass<br />

Ganglienzellen <strong>der</strong> Netzhaut und Nervenfaserbündel <strong>der</strong> Sehnerven zugrunde gehen.<br />

Diese Nervenfasern haben die Aufgabe, die von <strong>den</strong> Rezeptorzellen <strong>der</strong> Netzhaut<br />

<strong>auf</strong>genommenen Seheindrücke zu bündeln und über <strong>den</strong> Sehnerven in das Sehzentrum<br />

des Gehirns weiterzuleiten. Mit zunehmen<strong>der</strong> Erkrankungsdauer kann es ohne<br />

Behandlung zu einem fortschreiten<strong>den</strong> irreversiblen Untergang von Nervenfasern<br />

kommen. Während früher vor allem <strong>der</strong> Erhöhung des Augeninnendrucks die<br />

Hauptschuld an <strong>der</strong> Entstehung des Glaukoms gegeben wurde, stehen heute zumindest<br />

bei einem Teil <strong>der</strong> Patienten, z.B. mit Normaldruckglaukom, weitere Risikofaktoren im<br />

Mittelpunkt (siehe Risikofaktoren bei POWG). Der erhöhte IOD bleibt jedoch weiterhin<br />

einer <strong>der</strong> Hauptrisikofaktoren auch bezüglich eines Fortschreitens <strong>der</strong> Erkrankung. So<br />

wurde in mehreren Studien <strong>der</strong> protektive Effekt einer Senkung des Augeninnendrucks<br />

dokumentiert. Es konnte gezeigt wer<strong>den</strong>, dass bei einer Reduktion des IOD um 30%,<br />

eine geringere Zunahme von Gesichtsfeldausfällen zu beobachten war [Collaborative<br />

Normal-Tension Glaucoma Study Group 1998] o<strong>der</strong>, dass eine Reduktion um 25% vom<br />

Ausgangswert das Risiko eines Fortschreitens <strong>der</strong> Erkrankung bei 50% <strong>der</strong> Patienten<br />

vermin<strong>der</strong>t [Heijl et al. 2002].<br />

Der normale Augeninnendruck wird vom Kammerwasserfluss erzeugt und durch <strong>den</strong><br />

Abflusswi<strong>der</strong>stand im Trabekelmaschenwerk geregelt. Das Kammerwasser wird in <strong>den</strong><br />

Zotten des Ziliarkörpers durch aktive Sekretion und Ultrafiltration gebildet und gelangt<br />

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