Einfluss der clear-cornea-Phakoemulsifikation auf den ...
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POWG aus einer okulären Hypertension beschrieben [Kass et al. 2002]. Neben<br />
altersbedingter Maculadegeneration, Katarakt und diabetischer Retinopathie ist das<br />
Glaukom eine <strong>der</strong> häufigsten Ursachen für <strong>den</strong> langsam progredienten Visusverlust bis<br />
hin zur Erblindung bei älteren Menschen. Weltweit gehen 15-20% <strong>der</strong> Erblindungsfälle<br />
<strong>auf</strong> das Konto dieser Erkrankung und die Anzahl an Glaukompatienten wird <strong>auf</strong> fast 70<br />
Millionen geschätzt, wobei ein Großteil sich dieser Tatsache nicht bewusst ist, da die<br />
Erkrankung durch <strong>den</strong> schleichen<strong>den</strong> Verl<strong>auf</strong> von vielen erst im Spätstadium<br />
wahrgenommen wird [Grehn 1998, Kampik, Grehn 2002].<br />
2.1.3 Ätiologie und Pathogenese:<br />
Die genaue Ätiologie und Pathogenese ist vor allem bei <strong>den</strong> primären Glaukomformen<br />
in vielen Teilen noch unklar. Es scheinen z.T. genetische Faktoren eine Rolle zu spielen<br />
[Rautenstrauß et al. 1997, Stone et al. 1997]. Gemeinsam ist allen Glaukomformen, dass<br />
Ganglienzellen <strong>der</strong> Netzhaut und Nervenfaserbündel <strong>der</strong> Sehnerven zugrunde gehen.<br />
Diese Nervenfasern haben die Aufgabe, die von <strong>den</strong> Rezeptorzellen <strong>der</strong> Netzhaut<br />
<strong>auf</strong>genommenen Seheindrücke zu bündeln und über <strong>den</strong> Sehnerven in das Sehzentrum<br />
des Gehirns weiterzuleiten. Mit zunehmen<strong>der</strong> Erkrankungsdauer kann es ohne<br />
Behandlung zu einem fortschreiten<strong>den</strong> irreversiblen Untergang von Nervenfasern<br />
kommen. Während früher vor allem <strong>der</strong> Erhöhung des Augeninnendrucks die<br />
Hauptschuld an <strong>der</strong> Entstehung des Glaukoms gegeben wurde, stehen heute zumindest<br />
bei einem Teil <strong>der</strong> Patienten, z.B. mit Normaldruckglaukom, weitere Risikofaktoren im<br />
Mittelpunkt (siehe Risikofaktoren bei POWG). Der erhöhte IOD bleibt jedoch weiterhin<br />
einer <strong>der</strong> Hauptrisikofaktoren auch bezüglich eines Fortschreitens <strong>der</strong> Erkrankung. So<br />
wurde in mehreren Studien <strong>der</strong> protektive Effekt einer Senkung des Augeninnendrucks<br />
dokumentiert. Es konnte gezeigt wer<strong>den</strong>, dass bei einer Reduktion des IOD um 30%,<br />
eine geringere Zunahme von Gesichtsfeldausfällen zu beobachten war [Collaborative<br />
Normal-Tension Glaucoma Study Group 1998] o<strong>der</strong>, dass eine Reduktion um 25% vom<br />
Ausgangswert das Risiko eines Fortschreitens <strong>der</strong> Erkrankung bei 50% <strong>der</strong> Patienten<br />
vermin<strong>der</strong>t [Heijl et al. 2002].<br />
Der normale Augeninnendruck wird vom Kammerwasserfluss erzeugt und durch <strong>den</strong><br />
Abflusswi<strong>der</strong>stand im Trabekelmaschenwerk geregelt. Das Kammerwasser wird in <strong>den</strong><br />
Zotten des Ziliarkörpers durch aktive Sekretion und Ultrafiltration gebildet und gelangt<br />
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