Gehirn und Immunität - Dana Foundation

durch einen üblichen Schmerztest, bei dem der Schwanz einer Ratte
einem Hitzestimulus ausgesetzt wird) und die Atmung hemmten. Dann
gingen sie der Frage nach, ob eine Aktivierung der 5-HT4(a)-Rezeptoren
den durch Fentanyl induzierten Atemstillstand verhindern könnte. Tatsächlich:
BIMU8, das den Ratten nach Fentanyl verabreicht wurde, stellte
wieder eine stabile Atemtätigkeit her. Und schliesslich untersuchten sie,
ob die Behandlung mit BIMU8 nach der Verabreichung von Fentanyl die
schmerzlindernde Reaktion zunichte machte, und stellten fest, dass dies
nicht der Fall war.
Ihre im Juli in Science 63 publizierten Experimente zeigen, dass es möglich
ist, bei den Wirkungen eines Opiat-Schmerzmittels Feinabstimmungen
vorzunehmen. Richter vermutet, dass für den Menschen entwickelte
selektive 5-HT4(a)-Serotonin-Agonisten bei einer Opiat-Überdosis die
Atmung wieder herstellen und chronische Schmerz-Patienten, die Opiate
hoch dosiert einnehmen, vor einer Atemdepression schützen können.
5-HT4(a)-Agonisten könnten auch nach einer in Opiatnarkose durchgeführten
Operation die spontane Atmung der Kranken wieder herstellen.
Die Stimulierung von CB2-Cannabinoid-Rezeptoren
lindert neuropathischen Schmerz
CB1-Rezeptoren sind Cannabinoid-Rezeptoren innerhalb des Zentralnervensystems
(ZNS); ausserhalb gibt es CB2-Rezeptoren, die sich auf peripheren
Immunzellen und Mastzellen befinden. THC, der aktive Bestandteil
von Cannabis sativa oder Marihuana, stimuliert beide Rezeptortypen;
seine allgemein bekannte sedierende und euphorisierende Wirkung
beruht auf der Stimulierung von CB1-Rezeptoren im ZNS.
Von neuropathischem Schmerz, der bei krankhaften Vorgängen von
peripheren Nerven wie etwa bei Diabetes auftritt, sind etwa 1-2% der
Bevölkerung betroffen. Trotz dieser weiten Verbreitung war eine wirksame
Behandlung bisher kaum möglich. Die gegen neuropathischen
Schmerz verfügbaren Medikamente wirken über das ZNS und können
unerwünschte Nebenwirkungen wie Schwindel und Schläfrigkeit hervorrufen.
Philip Malan von der Universität Arizona wusste, dass eine
gezielte Wirkstofffreisetzung an den Cannabinoid-Rezeptoren neuropathischen
Schmerz lindert, aber manchmal unerwünschte Wirkungen
im ZNS verursacht. Deshalb dachte er, ein Medikament, das auf Schmerzrezeptoren
ausserhalb des ZNS einwirke, könnte diese Nebenwirkungen
nicht aufweisen. 59
Schmerz