Behandlung der Augen bei Lähmung des Nervus Abducens

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Folgend die Bewegungsfunktion der einzelnen Muskeln: M. rectus superior: Hebung, Innenrotation und geringe Adduktion des Auges. M. rectus inferior: Senkung, Aussenrotation und geringe Adduktion des Auges. M. rectus medialis: Adduktion des Auges. M. rectus lateralis: Abduktion des Auges. M. obliquus superior: Innenrotation, Senkung und geringe Abduktion des Auges. M. obliquus inferior: Aussenrotation, Hebung und geringe Abduktion des Auges. Es ist zu beachten, dass der Bulbus lateral vom Ursprung der Muskeln liegt (grundlegende Bedeutung für das Verständnis ihrer Zugwirkung, siehe untenstehendes Bild). Bild Rechtes Auge, Muskeln und Orbita von oben gesehen. 4.3. Innervation der äusseren Augenmuskeln Die Innervation der Augenmuskeln geschieht durch die paarigen Hirnnerven III, IV und VI. Dabei versorgt der N. oculomotorius (III) den M. rectus superior, inferior und medialis sowie den M. obliquus inferior. Der N. trochlearis (IV) versorgt den M. obliquus superior und der N. abduzens (VI) den M. rectus lateralis. Diese Hirnnerven verfügen, neben ihren motorischen Funktionen, auch über propriozeptorische Sinnesfasern von den durch sie innervierten Muskeln. Zu den äusseren Augenmuskeln wird auch der M. levator palpebrae superioris (hebt das obere Augenlid) gezählt. Er wird ebenfalls vom N. oculomotorius (III) innerviert. 5. Die Abduzensparese 5.1. Verlauf des N. abduzens (VI) Der N. abduzens ist ein somatomotorischer Nerv. Seine Ursprungskerne liegen in der Pons (Brücke) des Hirnstamms, in der Nähe des Bodens des 4. Ventrikels. Die Fasern aus den Ursprungskernen des N. abduzens ziehen sich zwischen den seitlichen Bündeln des Tractus cerebrospinalis (Pyramidenbahn) durch die gesamte Dicke der Pons hindurch. Sie treten, relativ weit medial, aus der Furche zwischen Pons und Pyramis (=am Unterrand der Brücke) aus dem Hirnstamm aus. Der N. abduzens zieht auf dem Clivus nach oben; im oberen Drittel des Clivus tritt er durch die Dura mater (direkt neben der Sattellehne des Os sphenoidale (U,S.37)). Hier verläuft er über die Spitze der Pars petrosa des Schläfenbeins (hinter der Basis des Prozessus clinoideus posterior vorbei (U,S.37)), wobei er den Rand der Pars petrosa in einer Knochenspalte überquert, die durch das Petrosphenoidalband in einen Kanal verwandelt wird (U,S.37). Anschliessend geht er frei durch den Sinus cavernosus, lateral der A. carotis interna. Hier ist der N. abduzens bei pathologischen Prozessen besonders gefährdet, da er als einziger Hirnnerv mitten durch das Lumen des Sinus cavernosus zieht. Schliesslich gelangt der Abduzens medial durch die Fissura orbitalis superior in die Augenhöhle: Durch den Anulus tendineus und zusammen mit dem N. oculomotorius und dem N. nasociliaris (aus dem N. ophthalmicus, V1 – siehe linkes Bild Kapitel 3.1.). Der Abduzens nimmt, wie auch die anderen beiden motorischen Nerven (III und IV), beim Eintritt in die Augenhöhle eine Duralausstülpung mit und wird dadurch anfällig für abnorme Duralspannungen. Innerhalb der Orbita zieht er nach lateral zum M. rectus lateralis, den er als einzigen Muskel innerviert. Die Nervenfasern des Abduzens überqueren die Körpermitte nicht, was bedeutet, dass die Dysfunktion eines Nervus abduzens nur den Muskel auf derselben Körperseite beeinträchtigt. 8
Bild Verankerungen des Tentorium cerebelli an den Prozessus clinoidei 5.2. Klinisches Bild bei einer Störung des N. abduzens Der Begriff Parese bezeichnet eine unvollständige Lähmung. Da der Nervus abduzens ausschliesslich den M. rectus lateralis innerviert, zeigt sich die Abduzensparese in einer eingeschränkten Funktion dieses Muskels. Als Folge davon kommt es zu einem Einwärtsschielen. Man spricht von einem inkomitierenden Schielen (=Lähmungsschielen). Beim inkomitierenden Schielen nimmt der Schielwinkel in Zugrichtung des gelähmten Muskels zu. Im Unterschied dazu bleibt bei einem konkomitierenden Schielen (=Begleitschielen) der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich gross. Beim konkomitierenden Schielen handelt es sich um einen Stellungsfehler der Augen und die Augenmuskeln funktionieren normal. Bild a) Das betroffene Auge steht in Einwärtsschielstellung b) Beim betroffenen Auge ist die Blickrichtung nach lateral eingeschränkt. c) Das betroffenen Auge kann nach medial blicken. d) Kompensatorische Kopfhaltung: Drehung zum gelähmten Muskel. Klinisch zeigt sich das Bild der Abduzensparese folgendermassen: Das betroffene Auge steht spontan in Einwärtsschielstellung (=medial bzw. in Adduktion). Die Bewegung des betroffenen Auges nach lateral ist eingeschränkt. Beim Abduktionsversuch (ev. schon bei Blick geradeaus) treten horizontal verschobene Doppelbilder auf, welche umso weiter auseinandertreten, je stärker der Patient zur Seite schaut. Kompensatorisch wird das Gesicht zum gelähmten Muskel hin gewendet (=nach lateral), was einen Blick zur Gegenseite gestattet und die Fehlfunktion ausgleicht. Wenn man sich Kapitel 4.2. nochmals in Erinnerung ruft wird verständlich, dass Augenmuskelparesen beim Patienten starke Beschwerden bis zu Schwindel und Übelkeit verursachen können. Die Abduzensparese kann auch beidseitig auftreten (z.B. traumatisch). Beide Augen stehen dann in Adduktion und die Diplopie kann nicht durch eine Kopfhaltung kompensiert werden. Ebenso ist bei einer Abduzensparalyse (vollständige Lähmung) oft trotz Kopfhaltung in keiner Blickrichtung mehr Fusion möglich. 5.3. Ursachen, Vorkommen, Therapie und Verlauf Als Ursachen für Abduzensparesen kommen bei jüngeren Patienten Traumen, Infektionskrankheiten (Borreliose, Diphtherie), Multiple Sklerose und Hirntumoren (der Schädelbasis oder retrobulbär) in Frage. Bei älteren Patienten stehen vaskuläre Affektionen wie Hirnstamminfarkte, Aneurysma, Ischämie des N. abduzens (z.B. bei Diabetes mellitus), Hypertonie und Arteriosklerose im Vordergrund. Entzündliche Faktoren (basale Meningitis), eine Kavernosusthrombose oder eine Carotis- Sinus-cavernosus-Fistel können ebenfalls eine Abduzensparese verursachen. Selten kann eine Abduzensparese kurzdauernd bzw. vorübergehend konnatal auftreten. Die Rückbildung erfolgt in den ersten Lebensmonaten mit später normalem Binokularsehen. Flüchtige, isolierte Abduzensparesen können bei Kindern im Rahmen von 9
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