AUFSTEIGENDE DILATATIONEN - Universität zu Lübeck

2.2.6 Immunfärbung 32
2.2.6.1 Immunfluoreszenz 32
2.2.6.2 Konfokale Lasermikroskopie 33
2.2.6.3 Immunhistochemie von Paraffinschnitten 34
2.2.7 Genotypisierung der Connexin40 defizienten Mäuse 35
2.2.8 Magnetofektion 38
2.2.9 Cholesterinbestimmung 41
2.2.10 Mikropipetten 41
2.3 Versuchsprotokolle 42
2.3.1 Genereller Versuchsablauf 42
2.3.2 Intermittierende Durchmesserbestimmung nach globaler Stimulation 43
2.3.3 Kontinuierliche Durchmesserbestimmung: fortgeleitete Vasomotorantworten 43
2.3.4 Blockade von vaskulären K + -Kanälen 44
2.3.5 Membranpotential vaskulärer Zellen 45
2.3.6 Magnetofektion 46
2.4 Datenauswertung 47
2.4.1 Durchmesserbestimmung 47
2.4.1.1 Berechnung bei intermittierender Durchmesseruntersuchung 47
2.4.1.2 Kontinuierliche Durchmesserbestimmung 48
2.4.1.3 Membranpotentialmesung 49
2.5 Statistik 49
3 ERGEBNISSE 50
3.1 Mechanismen lokaler und fortgeleiteter Dilatationen 50
3.1.1 Connexin40 Expression in Arteriolen des M.cremaster 50
3.1.2 Acetylcholin und KCl-induzierte Fortleitung bei endothelialer Cx40 Defizienz 53
3.1.3 Bedeutung von K Ca als Effektoren lokaler und fortgeleiteter Dilatationen 56
3.1.3.1 Beteiligung von BK Ca an der Auslösung und Fortleitung von Dilatationen 56
3.1.3.1.1 Ruhetonus in BK Ca -defizienten Mäusen 56
3.1.3.1.2 Rolle von BK Ca als Effektor von NO und cGMP induzierten Dilatationen 57
3.1.3.1.3 Beteiligung von BK Ca an Dilatationen nach ACh und Adenosin 58
3.1.3.1.4 Fortleitung von ACh-Dilatationen in BK Ca -defizienten Mäusen 59
3.1.3.1.5 Rolle von NO und Prostazyklin bei ACh-induzierten Dilatationen in BK Ca -
defizienten Mäusen 60
3.1.3.1.6 BK Ca als Effektor von ACh- und SNP-induzierten Dilatationen in
unterschiedlichen Mausarten 63
3.1.3.2 Beteiligung von IK Ca an der Auslösung und Fortleitung von Dilatationen 65