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kardiologie Kardiopulmonaler Leistungstest Warum die maximale Sauerstoffaufnahme nicht genug aussagt Prof. Dr. Katharina Meyer, Medizinisches Universitätsspital, Universitätspoliklinik für Endokrinologie und Diabetologie, Bern Goldstandard für die Bestimmung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit ist die Atem - gas analyse mittels Spiroergometrie. Der am häufigsten berichtete Parameter ist die maximale bzw. peak Sauerstoffaufnahme (VO 2 ; l/min). Sie repräsentiert die Quantität und Qualität des Zusammenspiels von Herz, Kreislauf, Atmung und Stoffwechsel (Abb.1). Dabei stehen die VO 2 und die Förderleistung des Herzens, d.h. das Herzminutenvolumen (HMV, l/min), in Beziehung. 22 medicalsports network 01.11
Diese Beziehung basiert auf dem Diffusionsgesetz (Fick‘sches Prinzip), nach dem die pro Zeiteinheit durch eine Schicht (z.B. Membran) diffundierende Stoffmenge der Differenz der Stoffkonzentrationen zwischen beiden Schichtseiten und der Schichtfläche proportional ist. Für die Praxis der kardiopulmonalen Leistungstestung übersetzt heißt dies, dass die pro Zeiteinheit aufgenommene Menge an Sauerstoff gleich dem Produkt aus arterio-venöser Konzentrationsdifferenz für O 2 (avDO2; Vol %) und dem Volumendurchfluss an Blut pro Zeit (HMV) ist. Hieraus ergeben sich die Formeln: VO 2 = avDO 2 x HMV, oder umgekehrt: HMV = VO 2 / avDVO 2 . Ausgehend von der Annahme, dass die O 2 -Extraktion durch die periphere Arbeitsmuskulatur linear zur Belastungssteigerung zunimmt, gegen Belastungsende asymptotisch wird und bei maximaler Belastung ausgeschöpft ist, reflektiert die VO 2 das HMV über die gesamte Belastung hin. Sauerstoffaufnahme reflektiert Herzminutenvolumen: Wie zuverlässig ist dies in der Praxis? Wie zuverlässig kann die VO , die mit- 2 tels Spiroergometrie gemessen wird, für die Abschätzung des HMV herangezogen werden? Nicht uneingeschränkt zuverlässig, wie folgende Beispiele aus der Praxis zeigen: > Zwei Herzpatienten mit normalem Hämoglobin haben eine identische peak VO . Einer der beiden Patienten 2 hat eine schwere linksventrikuläre Dysfunktion und weist ein reduziertes HMV in Bezug auf die VO , jedoch 2 eine relativ hohe Differenz des arteriovenösen O -Gehaltes auf. Der andere 2 Patient hat eine leichte linksventrikuläre Dysfunktion und zeigt ein annähernd normales HMV in Bezug auf seine peak VO . Dieser Patient ist jedoch 2 muskulär stark dekonditioniert, seine arterio-venöse Differenz für O daher 2 relativ gering. > Herzinsuffiziente Patienten reagieren auf muskuläre Trainingsbelastungen mit Verbesserungen der aeroben Kapazität (∆ VO 2 pro ∆ Watt) und der peak VO 2 ; sie erreichen diese in der Regel jedoch ohne Veränderungen der Pumpleistung des Herzens. > Individuen mit primärer Skelettmuskelfaser- und mitochondrialer Mypopathie weisen trotz normaler kardialer Förderleistung und pulmonaler Kapazität unter Belastung eine deutlich erniedrigte aerobe Kapazität (∆VO 2 / ∆ Watt) und peak VO 2 auf; sie haben jedoch einen massiv erhöhten Slope für die Steigerung des HMV in Bezug zur Steigerung der VO 2 . Was sagen uns diese Beispiele in Bezug auf die oben gestellte Frage? In der Praxis reflektiert die VO 2 die Förderleistung des Herzens nicht zuverlässig. Der „Störfaktor“ bzw. die große Unbekannte dabei ist das Ausmass der O 2 -Auschöpfung durch die Arbeitsmuskulatur. Wir wissen durch die VO 2 zwar, was ein Individuum kardiopulmonal leistet, aber nicht, wie es leistet. Die dem „Wie“ zu Grunde liegenden Hauptfaktoren sind primär in der Arbeitsmuskulatur verankert, zum Beispiel in Kapillardichte, endothelialer Funktion und Dilatationsfähigkeit der Arteriolen, Muskelmasse und Myoglobingehalt, Volumendichte der Mitochondrien und Aktivität jener Enzyme, die für den oxidativen Stoffwechsel notwendig sind (Abb. 1). Je besser diese Faktoren ausgebildet sind, umso größer ist – bei gegebenem HMV – der Beteiligung der oxidativen Kapazität der Arbeitsmuskeln an der VO 2 . Ziele einer kardiopulmonalen Leistungstestung Soll eine kardiopulmonale Leistungstestung genutzt werden, um > die oxidativen Trainingsreserven der Arbeitsmuskulatur zu objektivieren? > zu zeigen, wie ein Herzpatient seine maximale bzw. peak VO 2 erbringt (d.h. wie gross der relative Anteil der Peripherie in Bezug zur Förderleistung des Herzens ist)? > die Effektivität von Trainingsmassnahmen zu objektivieren, d.h., hat die oxidative Kapazität der Muskulatur auf die Trainingsreize angesprochen? > bei Herzpatienten nach Schrittmacherimplantation oder kardialer Resynchronisationstherapie zu objektivieren, ob sich die Druck- und Volumen-generierende Kapazität des Herzens verbessert hat und in Folge auch die oxidative Kapazität der Muskulatur? > im Verlauf einer chronischen Herzinsuffizienz prognostische Aussagen durch Funktions- und Leistungsparameter zu erheben? Messung der Belastungshämodynmik ist unverzichtbar Zur Beantwortung oben genannter Fragen einer kardiopulmonalen Leistungstestung > ist die alleinige Messung der VO 2 nicht ausreichend, > ist das HMV nicht zuverlässig aus der VO 2 abzuschätzen. Eine zuverlässige Antwort kann nur gegeben werden, wenn während Belastung das HMV und die avDO 2 direkt gemessen und der parallel gemessenen VO 2 zugeordnet werden. Abb. 1 Hauptdeterminanten der Sauerstoffaufnahme 01.11 medicalsports network 23
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