Demenzerkrankungen - Österreichische Gesellschaft für Neurologie

P.b.b. 07Z037411M, Benachrichtigungspostamt 1070 Wien 

neurologisch 

Fachmagazin für Neurologie AUSGABE 2/08 

Update 

Demenzerkrankungen 

Kongresshighlights 

Jahrestagung der ÖGSM-ASRA 

AAN-Meeting 

European Stroke Conference 

Für die 

gutachterliche Praxis 

Das posttraumatische 

organische Psychosyndrom 

Offizielles Organ 

der Österreichischen 

Gesellschaft für 

Neurologie 

MedMedia 

Medical Opinion 

Network 

Neurologie aktuell 

Zertifizierungskurs: Botulinumtoxin 

Drei-Länder-Eck-Kopfschmerzsymposium

Editorial 

Sehr geehrte Frau Kollegin, 

sehr geehrter Herr Kollege! 

Die Absichten einer Teilreform unseres Gesundheitssystems 

haben in den vergangenen 

Wochen sehr viele verschiedene und teils 

auch emotionale Reaktionen hervorgerufen. 

Eine Fachgesellschaft wie die Österreichische 

Gesellschaft für Neurologie ist von diesen 

Entwicklungen zwar nicht unmittelbar berührt, 

hat aber doch aufmerksam die aktuellen 

Entwicklungen am Gesundheitssektor 

zu beobachten und bei Bedarf entsprechend 

zu reagieren. 

Da die Änderungsvorschläge letztendlich alle 

ÄrztInnen und somit auch unsere Mitglieder 

in mehr oder weniger ausgeprägtem Maße 

betreffen, sind wir gefordert, bei neurologisch 

relevanten Fragestellungen unsere Mitglieder 

entsprechend zu vertreten und zu unterstützen. 

Die Reformideen lassen zudem auch Entwicklungen 

erkennen, auf die wir uns im Interesse 

unserer Mitglieder auch als Fachgesellschaft 

einstellen müssen. 

Drei Punkte erscheinen mir dabei in Zukunft 

besonders wichtig. Diese sind: eine optimierte 

Dokumentation unserer Leistungen und 

Kompetenzen, eine adäquate medizinisch 

orientierte Qualitätskontrolle und eine bessere 

Vernetzung zwischen niedergelassenem 

und stationärem Bereich. 

Nur durch ein Erfüllen dieser Aspekte erscheint 

es mir möglich, auch längerfristig 

klarstellen zu können, dass eine Ablehnung 

mancher Reformideen nicht aus mangelndem 

Änderungswillen, sondern aus echter Sorge 

um die Qualität der Versorgung unserer PatientInnen 

erfolgt. Ähnliche Aspekte werden 

auch anzuführen sein, wenn es um eigene 

fachpolitische Anliegen in Verhandlungen mit 

anderen Sonderfächern geht. Auch hier werden 

wir eher erfolgreich sein, wenn wir unsere 

Hausaufgaben bereits erledigt haben. 

Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas 

Universitätsklinik für Neurologie, Graz; 

Präsident der ÖGN 

Die Österreichische Gesellschaft für Neurologie 

hat in den letzten Jahren schon eine Reihe 

von Entwicklungen eingeleitet. Vor allem in 

Bezug auf Aus- und Weiterbildung wurden 

viele Initiativen gesetzt, und wir können ein 

breites Spektrum an Fortbildungsprogrammen 

anbieten. In den nächsten Jahren werden 

wir uns deshalb verstärkt um Leistungsdokumentation, 

Qualitätskontrolle und Vernetzung 

bemühen können. 

Mit Michael Ackerl als neuem Präsidenten 

steht ab 1. 7. 2008 eine ideale Integrationsfigur 

an der Spitze unserer Gesellschaft. Gemeinsam 

mit dem teils erneuerten Vorstand, 

den Fachgruppenobmännern und dem Generalsekretär 

wird es ihm sicher gelingen, die 

ÖGN weiter auf Erfolgskurs zu halten und 

zukunftsweisend zu gestalten. 

Ich selbst möchte mich zum Abschluss meiner 

Amtsperiode bei Ihnen allen ganz herzlich 

für die vielfach erfahrene Unterstützung 

bedanken! Die kontinuierlich steigende Zahl 

an Mitgliedern und TeilnehmerInnen bei Kongressen 

und Fortbildungsveranstaltungen 

sowie letztendlich auch die Realisierung unserer 

Zeitschrift neurologisch haben mir 

enorme Freude bereitet und waren stets ein 

Ansporn bei der geleisteten Arbeit. 

Ich wünsche Ihnen natürlich auch noch einen 

schönen und möglichst erholsamen Sommer 

und grüße Sie bestens 

Ihr 

Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas 

Wollen Sie mit uns 

in Kontakt treten? 

Leserbriefe erwünscht: 

neurologisch@medmedia.at oder 

Seidengasse 9/Top1.1, 

1070 Wien 

Chefredaktion 

neurologisch 

Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager 

SMZ Ost, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli 

Generalsekretär der ÖGN 

3 

FOTO: MEDCOMMUNICATIONS

Wissenschaftlicher 

Beirat 

Bewegungsstörungen 

Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Wien 

Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Werner Poewe, Innsbruck 

Epilepsie 

Univ.-Prof. DI Dr. Christoph Baumgartner, Wien 

OA Dr. Michael Feichtinger, Graz 

Univ.-Doz. Dr. Eugen Trinka, Innsbruck 

Schlafstörungen 

Univ.-Prof. Dr. Birgit Högl, Innsbruck 

Univ.-Prof. DDr. Josef Zeitlhofer, Wien 

Neurorehabilitation 

Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Wien 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Binder, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Leopold Saltuari, Hochzirl 

Schlaganfall 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Aichner, Linz 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Michael Brainin, Gugging 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Lang, Wien 

Schmerz 

Dr. Gerhard Franz, Reutte 

Prim. Priv.-Doz. Dr. Christian Lampl, Linz 

Univ.-Prof. Dr. Stefan Quasthoff, Graz 

Neuromuskuläre Erkrankungen 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Grisold, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Löscher, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Stefan Quasthoff, Graz 

Multiple Sklerose 

Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas, Graz 

Univ.-Prof. Dr. Karl Vass, Wien 

Demenz 

Univ.-Prof. Dr. Thomas Benke, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Reinhold Schmidt, Graz 

Neurogeriatrie 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernhard Iglseder, Salzburg 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr, Linz 

Univ.-Doz. Dr. Josef Spatt, Wien 

Neurochirurgie 

Univ.-Prof. Dr. Alain Barth, Graz 

Univ.-Prof. Dr. Engelbert Knosp, Wien 

4 

Leitmotiv der 

aktuellen Ausgabe neurologisch 

Ohne Titel: Aquarell, Farbstift, Graphit und Tusche auf Papier, 30 x 42 cm, 2007 

„Ausgehend von Photographien, die ich als Anhaltspunkte verwende, versuche ich die auf 

den Zeichnungen Dargestellten zu Variablen für mich selbst zu machen, zu Projektionsflächen 

eigener Erinnerungen oder Gefühle. Zeichnen ist für mich eine tägliche Beschäftigung 

mit mir selbst, eine Selbsterforschung. Und wenn das bewusste Nachdenken aufhört, 

kommt etwas anderes in Gang – man verliert sich im Arbeiten und wird im besten 

Fall am Ende von einem Bild überrascht.“ (Philip Patkowitsch) 

Der 1981 in Zell am See geborene Künstler Philip Patkowitsch wechselte von einem Architekturstudium 

und nach Auslandsaufenthalten in Australien und Indonesien 2003 an die 

Akademie der Bildenden Künste, wo er bei Gunter Damisch Malerei und Grafik studiert. 

Auswahl bisheriger Ausstellungen: 

2006: Einzelausstellung, SWINGR, Wien 

2007: Gruppenausstellung Akademie der bildenden 

Künste, Wien 

Einzelausstellung, Kulturhaus, Piesendorf 

Gruppenausstellung, Galerie 422, Gmunden 

Gruppenausstellung, Montrouge, Frankreich 

2008: Gruppenausstellung, Galerie Lukas Feichtner, Wien 

Gruppenausstellung, Investkredit Bank, Wien 

Diplomausstellung, Akademie der bildenden 

Künste, Wien Philip Patkowitsch 

Impressum Herausgeber: Österreichische Gesellschaft für Neurologie, Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas, Präsident der ÖGN. Chefredaktion: Univ.-Prof. Dr. Bruno 

Mamoli, Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager. Medieninhaber und Verlag: MEDMEDIA Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H, Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien, Tel.: 01/407 31 11-0, 

E-Mail: office@medmedia.at. Verlagsleitung: Mag. Gabriele Jerlich. Redaktion: Maria Uhl. Lektorat: onlinelektorat@aon.at. Layout/DTP: Martin Grill. Projektbetreuung: 

Natascha Fial. Coverbild: Philip Patkowitsch. Print: Bauer Druck, Wien. Bezugsbedingungen: Die Zeitschrift ist zum Einzelpreis von Euro 9,50 plus MwSt. zu beziehen. Druckauflage: 

8.425 Stück im 4. Quartal 2007, geprüft von der Österreichischen Auflagenkontrolle. Grundsätze und Ziele von neurologisch: Kontinuierliche medizinische Fortbildung für 

Neurologen, Psychiater und Allgemeinmediziner. Allgemeine Hinweise: Namentlich gekennzeichnete Beiträge geben die persönliche und/oder wissenschaftliche 

Meinung des jeweiligen Autors wieder und fallen somit in den persönlichen Verantwortungsbereich des Verfassers. Angaben über Dosierungen, Applikationsformen 

und Indikationen von pharmazeutischen Spezialitäten müssen vom jeweiligen Anwender auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Trotz sorgfältiger Prüfung 

übernehmen Medieninhaber und Herausgeber keinerlei Haftung für drucktechnische und inhaltliche Fehler. Der besseren Lesbarkeit halber werden die Personen- 

und Berufsbezeichnungen nur in einer Form verwendet. Sie sind natürlich gleichwertig auf beide Geschlechter bezogen.

Inhalt 2/2008 

GESELLSCHAFTSNACHRICHTEN 

6 Jobbörse 

8 Neuigkeiten aus der ÖGN 

86 Veranstaltungskalender 

SCHWERPUNKT 

Demenzerkrankungen 

10 Einleitung zum Schwerpunkt 

R. Schmidt, Graz 

12 Evidenzbasierte Therapien 

und aktuelle Entwicklungen 

P. Dal-Bianco, Wien 

18 Sonderformen der Alzheimer-Demenz 

T. Benke, Innsbruck 

20 Update vaskuläre Demenzen 

F. Leblhuber, R. Topakian, Linz 

24 Demenz mit Lewy-Körperchen 

G. Ransmayr, Linz 

26 Frontotemporale Demenz – ein Update 

J. Spatt, Wien 

NEUROLOGIE IN ÖSTERREICH 

32 Langzeiterfolg neurologischer 

Intensivmedizin 

G. Brössner, Innsbruck 

KONGRESS-HIGHLIGHTS 

34 Jahrestagung der Österreichischen 

Gesellschaft für Schlafmedizin und 

Schlafforschung 

J. Zeitlhofer, Wien 

36 Highlight vom 60. AAN-Meeting 

A. Vass, Wien 

37 Neues von der 17 th European 

Stroke Conference 

J. Ferrari, Wien 

FÜR DIE PRAXIS 

40 Ambulante neurologische Versorgung 

ausbauen 

A. Wuschitz, Wien 

FÜR DIE GUTACHTERLICHE PRAXIS 

44 Das posttraumatische 


NEUROLOGIE AKTUELL 

46 Bewegungsstörungen 

T. Sycha, Wien 

51 Epilepsie 

M. Feichtinger, Graz 

52 Schlafstörungen 

J. Zeitlhofer, Wien 

54 Neurorehabilitation 

B. Voller, Wien 

56 Schlaganfall 

K. Matz 

58 Schmerz 

G. Luthringshausen, Salzburg 

66 Neuromuskuläre Erkrankungen 

W. Grisold, Wien; W. Löscher, Innsbruck 

68 Multiple Sklerose 

F. Fazekas, C. Enzinger, Graz 

71 Demenz 

M. Windisch, Graz 

72 Neurogeriatrie 

B. Iglseder, Salzburg 

74 Neurochirurgie 

A. Barth, Graz; A. Gruber, E. Knosp, Wien 

76 Palliativmedizin 

S. McNamara, Edinburgh 

81 Pharma-News 

5

GESELLSCHAFTS- 

NACHRICHTEN 

6 

SCHWERPUNKT 

ÖGN-Service: Stellenausschreibungen 

Wie bereits im letzten Heft angekündigt, bietet 

die ÖGN das Service an, Stellenausschreibungen 

zu veröffentlichen. Um das Angebot 

möglichst aktuell zu halten, erfolgt jeweils 

sofort eine Aussendung per E-Mail an alle 

ÖGN-Mitglieder durch Frau Weinhart. 

Eine schriftliche Schaltung in neurologisch 

Jobbörse 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

Waldburg-Zeil Kliniken suchen zum nächstmöglichen Termin einen/eine 

Assistenzarzt/Assistenzärztin oder Facharzt/Fachärztin 

für Neurologie (in Vollzeit) 


Ihr Aufgaben: 

• Versorgung eines stationären Bereiches als Stationsarzt/Stationsärztin 

• (Nach entsprechender Einarbeitung) Durchführung und selbstständige Befundung aller diagnostischen Verfahren in der Neurologie 

• Teilnahme am interdisziplinären Bereitschaftsdienst, bei entsprechender Qualifikation auch als Rufbereitschaft 

Ihr Profil: 

• Berufserfahrung als Arzt/Ärztin, gerne im Fach Neurologie 

• Interesse am Fach, an rehabilitativen und interdisziplinären Fragen 

ist zusätzlich möglich, wird aber nicht automatisch 

vorgenommen, damit nur wirklich 

aktuelle Ausschreibungen gedruckt werden. 

Wenn eine schriftliche Ausschreibung in 

neurologisch gewünscht wird, ersuchen wir 

um Übersendung des Ausschreibungstextes 

direkt an den Verlag, z. H. Frau Fial, 

Unser Angebot: 

• Einarbeitung und Fortbildung in das neue Fachgebiet 

• Verantwortungsvolle Aufgabe in einem innovativen Umfeld mit individuellen Entwicklungsmöglichkeiten 

• Erlernen sämtlicher neurophysiologischer und neurosonologischer Verfahren 

• 2-jährige Weiterbildungsermächtigung für Neurologie, 1 Jahr Sozialmedizin und Rehabilitationswesen 

• Regelmäßige hausinterne Fortbildungen, Unterstützung externer Fortbildungen 

• Eine Ihrer Qualifikation und Leistung entsprechende Vergütung 

• Vergütung bzw. Freizeitausgleich etwaiger Überstunden (Regelarbeitszeit 38,5 Std.) 

• Hilfe bei der Wohnungssuche 

• Geringe Nachtdienstfrequenz (2–3/Monat) 

• Interessanter Standort in landschaftlich reizvoller Umgebung in der Nähe von Alpen und Bodensee 

Die Waldburg-Zeil Kliniken bieten in privater Trägerschaft in 11 Rehabilitationskliniken – 2 davon auch mit Akutmedizin – sowie einem 

weiteren Akutkrankenhaus Dienstleistungen rund um die Gesundheit an. 

Die Fachkliniken in Wangen gehören mit 321 Betten zu den Waldburg-Zeil Kliniken. Sie bestehen aus Akut- und Rehabilitationskliniken 

für Internistische und Pädiatrische Pneumologie, Allergologie, Thoraxchirurgie, Intensivmedizin, Neurologie und Kinderrehabilitation. 

Die Neurologische Klinik betreut in 55 Betten auf 3 Stationen Patienten der Neurologischen Rehabilitation in den Phasen B und C. 

Wir arbeiten in einem multiprofessionellen Team mit flachen Hierarchien. 

Für Fragen steht Ihnen der Chefarzt, Dr. R. Weber, unter Tel.: +49 (0)7522/797 12 19 gerne zur Verfügung. 

Haben wir Ihr Interesse geweckt? Dann senden Sie bitte Ihre aussagefähige Bewerbung an: 

Waldburg-Zeil Kliniken, Fachkliniken Wangen 

Hans-Jürgen Wolf, Krankenhausdirektor 

Am Vogelherd 14, 88239 Wangen 

E-Mail: fachkliniken-wangen@wz-kliniken.de, Internet: www.fachklinikenwangen.de oder www.wzk-portal.de 

n.fial@medmedia.at, jeweils vor dem nächsten 

Erscheinungstermin (Abgabetermine 

bitte ebenfalls im Verlag erfragen). 

Die ÖGN hofft, dass es gelungen ist, mit diesem 

seit kurzem laufenden Angebot das Service 

für unsere Mitglieder und LeserInnen 

weiter auszubauen. 

FOTO: PERO-DESIGN - FOTOLIA.COM

Klinik Pirawarth sucht zum nächstmöglichen Termin einen/eine 

Assistenzarzt/Assistenzärztin für Neurologie 

Zusammengestellt von: 

Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager 

Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli 

Die Klinik Pirawarth ist ein privat geführtes Kur- und Rehabilitationszentrum für Neurologie und Orthopädie und liegt nordöstlich von Wien im 

Weinviertel in Niederösterreich. Wir betreuen in einem multiprofessionellen Team 270 neurologische und orthopädische PatientInnen. 

Anforderung: 

Ius practicandi, Notarztdiplom, Bereitschaft zu Nacht- und Wochenenddienst 


Einarbeitung und Fortbildung in das Fachgebiet der Neurologie. 

Verantwortungsvolle Aufgabe in einem innovativen Umfeld mit individuellen Entwicklungsmöglichkeiten. 

Erlernen sämtlicher neurophysiologischer und neurosonologischer Verfahren. 

Regelmäßige hausinterne Fortbildungen, Unterstützung externer Fortbildungen. 

Haben wir Ihr Interesse geweckt? 

Dann senden Sie bitte Ihre aussagefähige Bewerbung an: 

Klinik Pirawarth, Kur- und Rehabilitationszentrum für Neurologie und Orthopädie 

z. Hdn. Frau Prim. Dr. Monika Rupp-Adelmann 

Kurhausstraße 100, 2222 Bad Pirawarth 

Für nähere Auskünfte stehen wir Ihnen gerne unter Tel.: 02574/291 60-515 zur Verfügung. 

Landesklinikum Waldviertel Horn + Allentsteig sucht für beide Standorte je einen/eine 

Facharzt/Fachärztin für Neurologie 

Das Landesklinikum Waldviertel Horn ist eine regionale Schwerpunktkrankenanstalt mit 300 Betten etwa 80 km nordwestlich von Wien. 

Etwa 25 km entfernt befindet sich das 2007 neu errichtete neurologische Rehabilitationszentrum Allentsteig mit 65 Betten der Phase C. 

Ihr Profil: 

• Interesse und breit gefächerte Erfahrung im Fach Neurologie 

• Freude an abwechslungsreicherer, interdisziplinärer Teamarbeit 

• Idealerweise Kenntnisse der neurologischen Intensivmedizin und Elektrophysiologie bzw. Erfahrung in neurologischer Rehabilitation 

• Bereitschaft zur Leistung von Nacht- bzw. Bereitschaftsdiensten 


• Mitarbeit in einem jungen und aufgeschlossenen Team mit der Möglichkeit, durch Ihre Eigeninitiative maßgeblich zur Gestaltung 

der Abteilung beizutragen 

• Ein angenehmes, kollegiales Arbeitsklima mit flachen Hierarchien 

• Sehr attraktive finanzielle Rahmenbedingen 

• Flexible Arbeitszeit mit Kerndienstzeit 8–14 Stunden unter voller Berücksichtigung des Arbeitszeitgesetzes 

• Ein unbefristetes Dienstverhältnis bei einem öffentlich-rechtlichen Träger 

Information: 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Christian Bancher Tel.: +43 (0)2982/2661, E-Mail: christian.bancher@horn.lknoe.at, Internet: www.lknoe.at 

Bewerbung: 

Amt der NÖ Landesregierung, Abteilung Personalangelegenheiten, Landhausplatz 1, 3109 St. Pölten, E-Mail: bewerbung@noel.gv.at 

7


NACHRICHTEN 

8 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

ÖGN-Gespräche mit dem 

Hauptverband der Sozialversicherungsträger 

Eine Delegation der ÖGN hatte auch dieses 

Frühjahr wieder Gelegenheit, beim einmal 

jährlich stattfindenden Gespräch mit Entscheidungsträgern 

des Hauptverbandes der 

Sozialversicherungsträger neurologische Themen 

und Anliegen zu diskutieren. Das 

Gespräch fand am 10. April statt. 

Es waren einige positive Neuerungen festzuhalten: 

So wurde zumindest für einen der 

zugelassenen Cholinesterasehemmer (Rivastigmin, 

Exelon ® ) der MMSE-Cut-off für 

eine Neueinstellung entsprechend Literatur 

und Zulassung von 12 auf 10 abgesenkt. Im 

Zusammenhang mit der Versorgung demenzkranker 

PatientInnen hatte es bereits einen 

Schriftwechsel gegeben, in welchem die 

ÖGN die Bedeutung des Beibehaltens fachärztlich-neurologischer 

Erst- und Weiterver- 

Multiple Sklerose Forschungsgesellschaft 

Ausschreibungs- und Förderrichtlinien für 

wissenschaftliche Projekte 

Die Multiple Sklerose Forschungsgesellschaft ist ein aus Spenden 

finanzierter gemeinnütziger Verein zur Förderung der wissenschaftlichen 

Forschung zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie der 

multiplen Sklerose. Einmal jährlich werden Forschungsprojekte zur 

multiplen Sklerose, die in Österreich durchgeführt werden, zur Förderung 

ausgeschrieben. 

Folgende Projekte können aus den Mitteln des Vereins gefördert werden: 

• Forschungsprojekte zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie 

der multiplen Sklerose. Neben der Finanzierung kompletter 

Forschungsvorhaben ist auch eine Teilfinanzierung, insbesondere 

in Form einer Starthilfe für einschlägige Projekte, möglich. 

• Druckkostenbeiträge für einschlägige Publikationen 

Bei vergleichbarer Qualität werden Projekte mit direkter diagnostischer 

und therapeutischer Relevanz mit Priorität gefördert. 

Antragsteller werden gebeten, ihr Ansuchen mit einer Kurzbeschrei- 

Univ.-Prof. Dr. Lüder Deecke wird 70 

schreibungen dargestellt hatte. Die dafür 

notwendigen Hausbesuche bei PatientInnen 

im Pflegeheim werden von den niedergelassenen 

KollegInnen zum allergrößten Teil 

abgedeckt. Soweit eruierbar, ist es in Einzelfällen 

zu geografisch bedingten Problemen 

gekommen, und die ÖGN erinnert noch einmal 

an die Wichtigkeit einer durchgehenden 

fachärztlichen Betreuung dieser Patientengruppe. 

Einige weitere Themen, die bei früheren 

Gesprächen thematisiert worden waren, sind 

in der Zwischenzeit entschärft, so z. B. die 

Verschreibbarkeit von Atorvastatin (Sortis ® ) in 

allen Dosierungen. 

Diskutiert wurde das von der ÖGN betreute 

Tysabri ® -Register, wobei von Seiten des 

Hauptverbandes die große Verantwortung 

Der langjährige Vorstand der Abteilung für Klinische Neurologie am AKH und Ordinarius für Klinische 

Neurologie an der Universität Wien, o Univ.-Prof. Dr. med. Dr. h.c. Lüder Deecke wird am 22. Juni 70. 

Die ÖGN wünscht ihm zum Geburtstag alles Gute und weitere Schaffenskraft. 


der ÖGN bei der Zertifizierung von MS-Zentren 

betont wurde. 

Sehr gewürdigt wurde auch der bereits laufende 

Zertifizierungskurs für Botulinumtoxin- 

AnwenderInnen, der von der Österreichischen 

Parkinsongesellschaft/Arbeitsgruppe 

Dystonie und Botulinumtoxin initiiert worden 

ist. Einige Substanzen, deren Erstattung derzeit 

nicht den europäischen Zulassungsstatus 

reflektiert, wurden diskutiert. Ein weiterer 

Informationsaustausch zu einigen dieser Themen 

ist geplant. 

Insgesamt wurde mit diesem Treffen der laufende 

Dialog mit dem Hauptverband fortgesetzt, 

der im Sinne unserer neurologischen 

PatientInnen eine wertvolle Diskussionsplattform 

mit Informationsfluss und Feedback in 

beide Richtungen darstellt. 

bung des Projektes, einer Kostenaufstellung und der eventuellen 

Restfinanzierung sowie eines Lebenslaufes an die MS-Forschungsgesellschaft 

Wien zu richten. 

Die Vergabe einer Förderung ist zudem an die Erstellung eines 

Ergebnisberichtes gebunden. Dieser ist im Laufe des nächsten Jahres 

zu erstellen und in einer für „Nicht-Mediziner“ verständlichen Version 

zu verfassen, um die Veröffentlichung des Projektes auf der 

Homepage der Multiple Sklerose Gesellschaft Wien zu ermöglichen. 

Fördersumme: Die Förderung für wissenschaftliche Projekte ist mit 

insgesamt € 20.000,00 dotiert, wobei Projekte in Form von vernetzten 

Kooperationen bevorzugt werden. 

Einreichschluss für Projekte: 26. September 2008 

Nähere Informationen: Multiple Sklerose Gesellschaft Wien 

1170 Wien, Hernalser Hauptstraße 15–17 

Tel.: 01/409 26 69-12, Fax: -20, www.msges.at


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

Zum Schwerpunkt Demenzerkrankungen 

Verehrte Leserin, verehrter Leser 

Die Wirkung der derzeit verfügbaren Antidementiva ist moderat, und neue, vor allem kausal wirksame 

Substanzen werden dringlich benötigt. Die Entwicklung neuer Therapiemöglichkeiten hat in den vergangenen 

Jahren durch den raschen Erkenntniszuwachs in der Neurobiologie demenzieller Prozesse erhebliche Fortschritte 

gemacht. 

Alzheimer-Erkrankung: Peter Dal-Bianco 

beschreibt in diesem Heft in einer Synopsis 

zur evidenzbasierten Alzheimer-Behandlung 

und zu laufenden Entwicklungen den derzeitigen 

Stand der Therapie und weist auf die 

Bemühungen hin, den Krankheitsverlauf der 

Alzheimer-Demenz zu modifizieren. 

Es ist mir ein Anliegen, darauf hinzuweisen, 

dass bereits moderat wirkende Substanzen, 

die eine Verzögerung des Krankheitsbeginns 

um 5 Jahre erreichen können, die Gesamtprävalenz 

der erkrankten Personen in den 

nächsten Jahrzehnten um ca. 50 % reduzieren 

würden. Die Suche nach „Disease-modifying 

Drugs“ ist also auch dann lohnend, 

wenn solche Substanzen nur moderate Effekte 

haben. 

Die spannendste Frage wird sein, ob Therapieansätze, 

die auf der Amyloid-Hypothese 

beruhen, auch tatsächlich zum Erfolg führen. 

Letztlich stellen die laufenden Therapieentwicklungsprogramme 

auch die Nagelprobe 

für diese Hypothese dar. Eine ganze Reihe 

dieser Programme treten nun in die Studienphase 

III, d. h. wir werden relativ bald wissen, 

ob die pharmazeutische Industrie auf 

das richtige Pferd gesetzt hat oder nicht. 

Lesen Sie zu diesem Thema auch einen Kurzbericht 

von Dr. Windisch zu den positiven 

Phase-II-Ergebnissen zu Metallchelatoren auf 

Seite 71. 

Seltenere Demenzformen: Die Beiträge 

der Autoren Benke, Spatt, Ransmayr, 

Leblhuber und Topakian befassen sich mit 

selteneren Demenzformen: Sonderformen 

der Alzheimer-Demenz, wie die früh einsetzende 

Demenz vom Alzheimer-Typ und Demenzen 

mit ungewöhnlichen klinischen Defiziten, 

die immer noch zu wenig beachtet 

werden. Alzheimer-Demenzen mit ungewöhnlichen 

neuropsychologischen Defiziten 

10 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

werden praktisch in jeder neurologischen 

Praxis vorstellig. 

Benke lenkt in seinem Artikel Ihr Augenmerk 

auf die posteriore kortikale Atrophie. Denken 

Sie daran, wenn PatientInnen mit kognitivem 

Abbau einen Verlust komplexer Sehleistungen 

und Parietallappensyndrome aufweisen! 

Spatt präsentiert eine konzise Übersicht zur 

frontotemporalen Degeneration, die immer 

noch häufig zu spät diagnostizierte Form der 

Demenz mit variablem Phänotyp. Cholinesterasehemmer 

sind bei dieser Demenzform auf- 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Univ.-Prof. Dr. 

Reinhold Schmidt 

Neurologische 

Universitätsklinik, 

Medizinische Universität 

Graz 

grund des Fehlens eines cholinergen Defizits 

fehl am Platz, einige kleine Studien zu Memantin 

versprechen mehr, aber es handelt 

sich wohl bloß um positive Signale, ohne 

dass ein Wirksamkeitsnachweis erbracht ist. 

Tab.: Klinischer Erhebungsbogen zur Differentialdiagnose DLB/Alzheimer- 

Demenz (Anamneseergänzung für die Patientendatei, nicht validiert) 

Patientenetikette Datum: 

Beim aktuell Untersuchten 

Kern- und Stützsymptome der DLB Klinische Merkmale vorhanden nicht vorhanden 

der DLB 

Schwankungen in Kognition ja 

und Wachheit 

Wiederholt visuelle Halluzinationen ja 

ab Demenzfrühstadium (konkret, 

z. B.: Personen, Tiere, Gegenstände) 

Parkinsonsymptomatik *Parkinson- und 

(selten Tremor) Demenzbeginn 

innerhalb eines Jahres 

REM-Schlaf-Störung ja 

Schwere Neuroleptikasensitivität ja 

Visuell-räumliches Defizit ja 

ab Demenzfrühstadium 

Verminderte striatale Dopamintrans- ja 

porteraufnahme in SPECT/PET-Imaging 

Die Zeitgrenze mit einem Jahr, innerhalb dessen Demenz auftreten muss, um die klinischen Kriterien 

für DLB nach McKeith zu erfüllen, entspringt dem Bestreben, möglichst nur PatientInnen mit DLB zu 

erfassen, etwa für Studien. In der Praxis schließt ein Auftreten der kognitiven Symptomatik mit etwas 

längerem zeitlichen Abstand nach Beginn der Parkinsonsymptome, bei ansonsten typischer Symptomatik, 

das Vorliegen einer DLB nicht sicher aus. 

Auswertung: 

DLB wahrscheinlich: 2 Kernsymptome (rot) oder 1 Kern + 1 Stützsymptom (blau) 

DLB möglich: nur 1 Kernsymptom oder nur 1 Stützsymptom

Ransmayr bringt uns die wahrscheinlich viel 

zu selten diagnostizierte Demenz mit Lewy- 

Körperchen (DLB) nahe. Ich möchte in diesem 

Zusammenhang ergänzend darauf hinweisen, 

dass sich die Österreichische Alzheimer 

Gesellschaft und die Österreichische 

Parkinson Gesellschaft vor nicht allzu langer 

Zeit zu einem gemeinsamen Konsensuspapier 

zusammengefunden und einen einfach 

handhabbaren Fragebogen erstellt haben, 

um die differentialdiagnostische Abgrenzung 

der Demenz mit Lewy-Körperchen von der 

Alzheimer-Demenz zu erleichtern. Erlauben 

Sie mir, Ihnen diesen Fragebogen nochmals 

in Erinnerung zu rufen (Tab.). 

Vaskuläre Demenz: Last, but not least präsentieren 

Leblhuber und Topakian ein Update 

zur vaskulären Demenz. Gemeinsam mit 

den beiden Kollegen muss man auf die leider 

frustranen Versuche der letzten Jahre verweisen, 

eine Therapie für diese Form der Demenz 

zu etablieren. Leblhuber und Topakian 

weisen darauf hin, dass ein Nebeneinander 

von vaskulären Läsionen und Alzheimer-Pathologie 

viel häufiger ist, als früher angenommen. 

Einige Autoren treiben diesen Ansatz 

noch weiter voran, indem sie davon ausgehen, 

dass es keine vaskuläre Demenz ohne 

Alzheimer-Pathologie gibt. Das wohl einzige 

Argument dagegen ist CADASIL, die autosomal 

dominant vererbte Erkrankung, bei der 

subkortikale vaskuläre Läsionen zu demenziellem 

Abbau führen können. 

Ich hoffe mit diesen Zeilen Ihr Interesse auf 

mehr geweckt zu haben und erlaube mir, die 

Gelegenheit zu nutzen, um mich bei den Autoren 

der folgenden Zusammenfassungen für 

ihre Mühe und Zeit bei der Zusammenstellung 

der Beiträge zum Thema Demenz im 

aktuellen neurologisch zu bedanken. 

Ihr 

Univ.-Prof. Dr. Reinhold Schmidt 

Österreichische Alzheimer Gesellschaft 

21. Jahrestagung 

Termin: 

19.–20. September 2008 

Ort: 

Wiener Konzerthaus 

Lothringerstraße 20, A-1030 Wien 

Themen: 

• Grundlagenforschung mit Focus Genetik 

• Leitsymptomorientierte Demenzdiagnostik 

• Aktuelles aus Blut-, Liquor- und Imagingforschung 

• Prävention und evidenzbasierte Demenztherapien 

• Psychosozialer Bereich mit Workshops 

• ÖAG-Demenzdatenbank der österreichischen Gedächtnisambulanzen 

Lokale Organisation: 

Peter Dal-Bianco 

Universitätsklinik für Neurologie, MUW, AKH Wien 

Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien 

E-Mail: peter.dal-bianco@meduniwien.ac.at 

Anschließend an die Jahrestagung lädt die ÖAG zum 

Charity Ball der Österreichischen 

Alzheimer Gesellschaft zum Weltalzheimertag 

Eine Nacht mit den Wiener Symphonikern im Wiener Konzerthaus 

Samstag 20. September 2008 

Einlass: 20.30 Uhr, Beginn: 21.30 Uhr 

Ehrenschutz: Bürgermeister Dr. Michael Häupl 

Moderation: Frank Hoffmann 

Mit dem Erlös des Charity-Balls werden folgende Projekte realisiert: 

• Aufbau der ersten österreichweiten Demenzdatenbank 

• Entwicklung des Pilotprojektes „Family-Networker“ zur Entlastung 

von Betreuungspersonen Demenzkranker 

Ballkarte: € 80,–, Studenten: € 35,– 

Eintritts- und Tischkarten erhältlich an der Kassa der Wiener Konzerthausgesellschaft 

(Tel.: 01/24 20 02) sowie unter www.memoriesball.at 

11

Morbus Alzheimer 

Evidenzbasierte Therapien und 

aktuelle Entwicklungen 

Trotz intensiver Forschung an kausalen Therapieansätzen gibt es bis dato keine heilende Alzheimerbehandlung. 

Die heute einsetzbaren Substanzen mit klinischer Evidenz für Wirksamkeit sind die Acetylcholinesterase- 

Inhibitoren und der NMDA-Rezeptor-Antagonist Memantin, die einen symptomatischen Effekt über Jahre 

bewirken können. 

Evidenzbasierte Therapie heute 

Die Wirksamkeit pharmakologischer Behandlungen 

konnte in klinischen Studien belegt 

werden. Evidenzbasierte Therapieeffekte 

zeigten positive Wirkung auf die kognitiven 

und funktionellen Defizite von AlzheimerpatientInnen. 

Zur Behandlung sind derzeit die 

Acetylcholinesterase-Inhibitoren Donepezil, 

Galantamin und Rivastigmin sowie der 

NMDA-Rezeptor-Antagonist Memantin verfügbar. 

Das Wirkprinzip der AChEH beruht 

auf der cholinergen Hypothese: Angestrebt 

wird eine höhere synaptische Verfügbarkeit 

des reduzierten Transmitters Acetylcholin 

(Tab.). 

AChE-Hemmer 

Donezepil und Galantamin sind selektive 

AChE-Hemmer (AChEH), während Rivastigmin 

AChE und die Buturylcholinesterase 

hemmt. Galantamin moduliert zusätzlich die 

Nikotin-Rezeptoren. Die Wirksamkeit dieser 

Substanzen wurde in weit mehr als 20 randomisierten 

klinischen Studien (EMEA und 

FDA-konform) nachgewiesen 1 . Sie zeigten signifikant 

positive Effekte im Bereich Kognition 

(1,4 Punkte im MMSE und 2,7 Punkte 

im ADAS-cog). 

Weitere Effekte waren in der Alltagskompetenz 

und im Verhalten evident. Es gibt keinen 

Nachweis für die Überlegenheit eines 

AChEH gegenüber einem anderen. Bedenkt 

man den Wirkmodus der AChEH, kann keine 

Kausalwirkung auf den neuropathologischen 

Alzheimerprozess angenommen werden. 

Trotzdem zeigen einige Langzeitstudien 

(Laufzeit bis zu 5 Jahren) eine nachhaltige 

12 


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

klinische Wirkung über diese Zeitspanne. 

Die Nebenwirkungen der AChEH sind im Allgemeinen 

auf gastrointestinale Symptome, 

wie Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe beschränkt. 

Etwa 60 % der AD-Patienten sprechen 

auf die AChEH-Therapie an. In einer 

Einjahresstudie wurde festgestellt, dass AD- 

PatientInnen unter einer Donepezil-Therapie 

ein um 38 % geringeres Risiko für weitere 

funktionelle Einbußen im Vergleich zur PlacebopatientInnen 

hatten. Die Langzeitbeobachtungen 

im Anschluss an placebokontrollierten 

Studien liefen bis zu 5 Jahre und historische 

Placebopatientendaten wurden als 

Grundlage für die Berechnung „natürlicher 

AD-Progressionsraten“ herangezogen. In 

oben genannten Studien wird eine Progressionsverlangsamung 

für die Verum-Gruppe 

postuliert, die aber bis heute nicht verifiziert 

werden konnte. 

Die AChE-Hemmer Donepezil, Galantamin 

und Rivastigmin sind für die Behandlung des 

klinisch milden bis mäßigen Alzheimerstadiums 

(MMSE 10-26) zugelassen. Die Medikamentkosten 

werden von den Kassen refundiert. 

Memantin 

Memantin ist ein nicht-kompetitiver N-Methyl-D-Aspartate-Rezeptor-Antagonist 

(NMDA). Es wird angenommen, dass Neurone 

vor der glutamatmediierten Exzitotoxizität 

geschützt werden, ohne negative Beeinflussung 

der physiologischen Funktion des 

NMDA-Rezeptors auf die Kognition. Glutamat 

ist der meistverbreitete zerebrale exzitatorische 

Neurotransmitter und ist in Gedächtnis- 

und Lernprozesse eingebunden. � 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 



Peter Dal-Bianco 

Universitätsklinik 

für Neurologie 


Wien

Bei AD führt erhöhte glutaminerge Aktivität 

zu anhaltender Aktivitätsminderung der 

NMDA-Rezeptoren und zu neuronaler Funktionsminderung. 

Memantin blockiert die anhaltende Hyperaktivität 

der NMDA-Rezeptoren, die als eine der 

Ursachen der Alzheimersymptomatik gesehen 

wird. Es wurden ausreichend EMEA- und 

FDA-konforme klinische Studien durchgeführt. 

Bei Patienten mit mäßiger bis schwerer 

AD-Symptomatik wurden statistisch signifikante 

Effekte in den Bereichen Kognition, 

Alltagsfunktion und Verhalten festgestellt 2 . 

Aufgrund von Metaanalysen der bisher publizierten 

Daten kann Memantin die klinische 

Symptomatik von AD-Patienten signifikant 

positiv beeinflussen. 

Der Wirkstoff ist für den therapeutischen Einsatz 

im mäßigen bis schwerem Alzheimerstadium 

(MMSE 3–19) von der EMEA zugelassen, 

wird aber in Österreich nur für den 

MMSE-Bereich 3–14 von den Kassen refundiert. 

Unter Memantin zeigten verhaltensgestörte 

Patienten weniger Agitation. 

Bis dato ist nicht geklärt, ob Memantin krankheitsmodifizierend 

wirkt, obwohl dies aufgrund 

seiner neuroprotektiven Wirkweise 

vermutet werden kann. 

Darüber hinaus scheint die Kombinationstherapie 

von Memantin und Donezepil die positiven 

klinischen Effekte noch zu verstärken. 

Memantin wird in Kombination mit Donepezil 

gut vertragen. Derzeit wird Memantin und 

Donepezil in „Doppelverschreibung“ von den 

Kassen nur im Einzelfall ersetzt. 

Andere Substanzen 

Etliche andere Wirkstoffe wie z. B. Ginkgo 

biloba, Vitamin E, NSAID, Statine und Östrogene 

wurden auf Wirksamkeit gegen Alzheimer 

geprüft. 

Ginkgo biloba: Drei randomisierte kontrollierte 

Studien mit Ginkgo-biloba-Extrakt EGb 

761 wurden publiziert. Eine Metaanalyse aller 

publizierten Daten von Patienten mit unterschiedlichen 

Demenzursachen zeigte viel versprechende 

Wirkungen in den Bereichen Kognition 

und Alltagsfunktion bei inkonsisten- 

14 


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

ten Einzelresultaten. Eine Langzeitstudie nach 

EMEA-Kriterien wird erwartet. 

Vitamin E: Antioxidantien wie Vitamin E 

wurden in Hinblick auf AD-Progressionsverlangsamung 

geprüft. Eine Metaanalyse ergab 

zu geringe Evidenz für eine Therapieempfehlung, 

aber ausreichende Evidenz, um zu weiteren 

Vitamin-E-AD-Therapiestudien zu ermutigen. 

Zu beachten ist, dass hoch dosiertes 

Vitamin E (� 400 IU/d) die Morbiditätsund 

Mortalitätsrate anheben kann. 

NSAR: Die Langzeiteinnahme nichtsteroidaler 

entzündungshemmender Substanzen 

wurde aufgrund retrospektiver Analysen epidemiologischer 

Daten Alzheimer-präventiv 

eingeschätzt. Einzig die prospektiven Studienergebnisse 

von Indomethazin deuteten auf 

einen stabilisierenden Effekt im kognitiven 

Bereich während einer 6-Monats-Studie bei 

allerdings hoher Patienten-Ausfallsrate hin. 

Ähnlich konnte für den Cyclooxygenase-2- 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

Tab.: Evidenzbasierte Alzheimermedikamente 

Hemmer Rofecoxib in einer rezenten großen, 

randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten 

Einjahresstudie keine verlangsamende 

Wirkung auf die AD-Progression 

nachgewiesen werden. 

Statine: Aus der Hypercholesterintherapie 

bekannt, schienen Statine aufgrund von Analysen 

retrospektiver Daten die AD-Prävalenzzahlen 

zu senken. Pravastatin zeigte keinen, 

Atorvastatin einen signifikanten Effekt auf 

kognitive Funktionen nach 6, nicht aber nach 

12 Monaten. Eine Metaanalyse der verfügbaren 

Daten ergab, dass Statine nicht zur 

Reduzierung des Alzheimerrisikos empfohlen 

werden können. 

Östrogene schienen ebenso laut retrospektiver 

Analysen die AD-Prävalenzzahlen zu 

senken und eine positive symptomatische 

Auswirkung zu haben. Laut Metaanalysen 

besteht keine Indikation, Östrogen bei kognitiver 

Beeinträchtigung einzunehmen. � 

Donepezil Galantamin Rivastigmin Memantin 

(Aricept ® ) (Reminyl ® ) (Exelon ® ) (Axura ® , Ebixa ® ) 

Filmtabletten: 1 x 1 Filmtabletten: 2 x 1 Hartkapseln: 2 x 1 Filmtabletten: 2 x 1 

5, 10 mg 4, 8, 12 mg 1.5, 3, 4.5, 6 mg 10 mg 

Lösung: 4 mg/ml Lösung: 2 mg/ml Lösung: 10 mg = 20 Tropf. 

Schmelztablette Retard-Kaps. 1 x 1 Pflaster: 1 x 1 

„Avees“ zu 8, 16, 24 mg 4.5 cm2 ,9.5 cm2 IND: IND: IND: IND: 

Alzheimer AD Alzheimer AD Alzheimer AD Alzheimer AD 

Kognition und Verhalten Kognition und Verhalten Kognition und Verhalten Kognition und Verhalten 

Vaskuläre D Vaskuläre D Parkinson D Vaskuläre D 

Lewy-Body D Lewy-Body D Lewy-Body D 

Vaskuläre D 

MMSE 10–26 MMSE 10–26 MMSE 10–26 MMSE 3–19 

Therapieende bei MMSE < 10 ist nicht gerechtfertigt 


Therapieende: 

MMSE � 3 ? 

• Demenz-Diagnose durch Facharzt Neurologie/Psychiatrie gestellt 

• Compliance soll durch Betreuungsperson garantiert sein 

• Kontrolle (inkl. MMSE) nach Erreichen der Erhaltungsdosis – dann alle 6 Monate 

• „Chefärztliche“ Langzeitgenehmigung für 6 Monate ist anzustreben 

• Kombinationstherapie AchEH + Memantin hat Evidenz (wird derzeit nicht refundiert)

Ähnliche Schlüsse werden aus den Daten der 

„Women’s Health Initiative Memory Study“ 

gezogen, wobei hier sogar ein signifikant erhöhtes 

Demenzrisiko für die Verum-Kohorte 

errechnet wurde. 

Weitere: Metaanalysen für weitere Substanzen 

wie Selegilin, Nicergolin, Nimodipin und 

Piracetam zeigten keine entsprechende Evidenz, 

um sie in der Alzheimertherapie einzusetzen. 

Krankheitsmodifizierende 

Therapien 

Die Alzheimer-Krankheit hinterlässt im Krankheitsverlauf 

massive neuropathologische/chemische 

Spuren im Gehirn. Im Endstadium ist 

die Neuronenzahl im limbischen System und 

in den Assoziationsrindenfeldern gemeinsam 

mit den dazu korrespondierenden subkortikalen 

Kerngruppen dramatisch verringert 

3 . 

Die augenfälligsten neuropathologischen 

Hirnveränderungen bei Alzheimer sind die 

amyloiden Plaques, die neurofibrillären Tangles 

(NFT) im Zytoplasma der Neurone (hyperphosphoryliertes 

Tauprotein) und die kongophile 

amyloidreiche Mikroangiopathie 

(CAA), die erstmals von Alois Alzheimer beschrieben 

wurden 4 . Diese Veränderungen betreffen 

vor allem die Hippocampi, die Amygdala-assoziativen 

Rindenfelder und bestimmte 

subkortikale Kerngruppen. 

Tau ist ein axonales Protein, das den Zusammenbau 

und die Stabilität der Mikrotubuli fördert. 

Die Tau-Hyperphosphorylierung führt zum 

Abbau der Mikrotubuli: Der axonale Transport 

ist beeinträchtigt, und dadurch ist die neuronale 

und synaptische Funktion gestört. 

Zusätzlich aggregiert Tau zu unlöslichen Tangles 

und stört die neuronalen Funktionen. 

Ob diese Veränderungen Ursache oder Folge 

der Alzheimer-Krankheit sind, ist derzeit noch 

unklar. Obwohl die AD-Ätiologie heute nur 

lückenhaft verstanden wird, vermuten viele 

Autoren, dass �-Amyloid (A�) eine Schlüsselrolle 

in der AD-Entwicklung spielt. 

Therapien die im Stande sind A� zu redu- 

16 


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

zieren betreffen den Einsatz von Sekretase- 

Modulatoren und A�-Aggregationshemmer. 

A�-Immuntherapie: Größte Aufmerksamkeit 

erhielt in diesem Zusammenhang zuletzt 

die A�-Immuntherapie. 

Unter aktiver A�-Immuntherapie konnte erstmals 

die Reduktion des löslichen A�-Proteins 

und der Anzahl amyloider Plaques, die Verringerung 

neuropathologischer Veränderungen 

wie Mikrogliose und Astrocytose und die Besserung 

der kognitiven Leistung bei APP-transgenen 

Mäusen gezeigt werden. Die Antikörper-Immunantwort 

auf A� wurde nachgewiesen 

und für den Therapieerfolg verantwortlich 

gemacht. Studien mit passiver A�-Immuntherapie 

bestätigten diese Ergebnisse. 

Aufgrund dieser hoffnungsvollen Resultate in 

diversen Tiermodell-Studien wurde versucht, 

diese in klinische Studien zu übertragen. 

Der erste Humanimpfstoff (AN1792) bestand 

aus A�42 und einem Adjuvans (QS-21). 

Diese Impfstudie musste wegen Auftretens 

aseptischer T-Zell-mediierter Meningoenzephalitis 

bei 6 % der Geimpften abgebrochen 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

RESÜMEE 


werden. Obwohl die meisten Patienten nur 

2 der geplanten 6 Impfungen erhielten, 

konnten sie eine A�-spezifische humorale Immunantwort 

aufbauen. Ein klinischer Effekt 

konnte bei 20 % der Geimpften festgestellt 

werden. 

Evidenz für klinische Wirkung im Rahmen der 

A�-Immuntherapie wurde auch in Studien mit 

intravenöser Immunglobulintherapie (IVIG, 

eine Form passiver A�-Immuntherapie) festgestellt. 

Insbesondere zeigten keine der behandelten 

PatientInnen Mikrohämorrhagien. 

Im Tierversuch konnte festgestellt werden, 

dass ein direkter Zusammenhang zwischen 

dem Schweregrad zentraler Mikrohämorrhagien 

und der Impfdosis besteht. Die IVIG-Impfdosen 

in künftigen Humanstudien sollten 

daher im sicheren Bereich liegen. ■ 

Literatur 

1 Birks J., Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. 

Cochrane Database Syst Rev 2006; 1: CD005593. 

2 Areosa S. A., Sherriff F., McShane R., Memantin for 

dementia. Cochrane Database Syst Rev 2005. 

3 Uylings H. B. and de Brabander J. M., 2002; Neuronal 

changes in normal human aging and Alzheimer's 

disease. Brain Cogn 49:268-276. 

4 Alzheimer A. 1907; Über eine eigenartige Erkrankung 

der Hirnrinde. Zentralblatt für Nervenheilkunde und 

Psychiatrie 30:177-179. 

Bis dato gibt es keine heilende Alzheimertherapie. Die heute einsetzbaren Substanzen 

mit klinischer Evidenz für Wirksamkeit sind die Acetylcholinesterase-Inhibitoren und der 

NMDA-Rezeptor-Antagonist Memantin. Diese Substanzen können einen symptomatischen 

Effekt bei AlzheimerpatientInnen über Jahre bewirken. 

Es besteht aber dringender Bedarf an der Entwicklung krankheitsmodifizierender Therapien: 

Verlässliche Evidenz gibt es für die Annahme, dass die aktive A�-Immuntherapie 

ein modifizierendes Potenzial im Tiermodell und bei AlzheimerpatientInnen hat. Die 

beobachteten Nebenwirkungen, besonders die Meningoenzephalitis als Folge des Impfstoffes 

mit komplettem A�-Peptid, scheint vermeidbar durch die Wahl eines Antigens, 

das frei von T-Zell-Epitop ist. Evidenz für klinischen Effekt wurde in Studien auch mit 

der besser verträglichen intravenös verabreichten passiven A�-Immuntherapie (IVIG) festgestellt. 

Weitere Forschungsschwerpunkte widmen sich der �- und �-Sekretase-Hemmung, der 

�-Sekretasen-Verstärkung, der A�-Aggregationshemmung, und den PPAR-�-Agonisten 

(Glitazone). Die Forschungsaktivität bezüglich Entwicklung therapeutischer Strategien 

gegen Tau-Pathologie ist geringer. Sie konzentriert sich auf die Hemmung von Kinasen 

und die Verstärkung der Phosphatasen-Aktivität. 

Kausale Therapieansätze können schon bei mäßiger Wirkung große Effekte erzielen: 

Krankheitsmodifizierende Therapien, die den Beginn der Alzheimerkrankheit um 5 Jahre 

verzögern, könnten die Anzahl künftiger Alzheimer-PatientInnen halbieren.


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

Sonderformen der Alzheimer-Demenz 

Neben der häufigen Standard-Variante rechnet man zur Alzheimer-Erkrankung auch noch andere, 

seltenere Präsentationsformen, wie etwa die früh beginnende familiäre Form, oder „pseudofokale“ Formen, 

welche die Diagnose und auch die Abgrenzung von anderen Demenzen erschweren. 

Die Alzheimer-Erkrankung (DAT) ist das häufigste 

demenzielle Syndrom. Die DAT führt 

innerhalb weniger Jahre zu einem progredienten 

Abbau kognitiver Funktionen und 

einem Verlust der Selbständigkeit im Alltag 

mit Behandlungs- und Pflegebedürftigkeit. 

Typisch für diese Erkrankung ist ein schleichender 

Beginn nach dem 65. Lebensjahr mit 

rasch ansteigenden Prävalenzzahlen (Verdopplung 

etwa in Fünfjahresintervallen). 

Die neuropathologischen Veränderungen der 

DAT (Neuronenverlust, Plaques, Fibrillen, 

Amyloidangiopathie etc.) sind in annähernd 

symmetrischer und diffuser Verteilung vor 

allem im mesialen Temporallappen (Hippokampus 

und entorhinaler Kortex), später in 

18 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

anderen Teilen des limbischen Systems 

sowie im temporalen, parietalen 

und frontalen Neokortex 

zu finden, wobei Menge und Verteilungsmuster 

der Neuropathologie 

vom Erkrankungsstadium 

abhängen. 

Die Diagnostik der DAT hat 

wegen der Häufigkeit der Erkrankung große 

Bedeutung in der geriatrischen Medizin. Sie 

umfasst vor allem kognitive und bildgebende 

Befunde. Im neuropsychologischen 

Befund steht anfangs eine episodische Gedächtnisstörung, 

später der Verlust weiterer 

kognitiver Funktionen (Sprachleistungen, 

Raumverarbeitung, Problemlösen, Objektge- 

Tab.: Klinische Diagnosekriterien des posterioren kortikalen Atrophiesyndroms 

(PCA) (Mendez et al., 2002) 

1. Hauptsymptome 

A: Schleichender Beginn und allmähliche Progression 

B: Präsentation mit visuellen Beschwerden bei intakten primären Sehleistungen 

C: Evidenz von hervorstechenden komplexen visuellen Defiziten 

- Elemente eines Bálint-Syndroms 

- Visuelle Agnosie 

- Ankleideapraxie 

- Topographische Desorientiertheit 

D: Im Verhältnis geringe Defizite im Gedächtnis und in der Wortflüssigkeit 

E: Relativ gutes Störungsbewusstsein mit oder ohne Depression 

2. Diagnoseunterstützend 

A: Beginn präsenil 

B: Alexie 

C: Elemente des Gerstmann-Syndroms 

D: Ideomotorische Apraxie 

E: Physische Untersuchung innerhalb der Normen 

F: Neuropsychologie: vorherrschende Beeinträchtigung der perzeptiven Defizite 

Bildgebung: vorherrschend okzipito-parietale Abnormalitäten (vor allem in funktioneller 

Bildgebung) mit relativer Aussparung von frontalen und mesiotemporalen Regionen 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

brauch, Rechnen, Faktenwissen, Orientiertheit, 

Krankheitswahrnehmung etc.) im Vordergrund. 

Die Bildgebung stützt sich vor allem auf MRI 

und PET- oder SPECT-Befunde zur Darstellung 

von Atrophie und Perfusionsminderung. Die 

DAT beginnt mit einer Atrophie im medialen 

Temporallappen; später findet sich ein diffuser 

Hypometabolismus mit Akzentuierung im 

gesamten Temporallappen, im zingulären 

und im temporoparietalen Kortex. 

Große Variabilität: Die DAT ist klinisch, neuropathologisch 

und in der Bildgebung sehr 

variabel, wobei quantitative (z. B. Schweregrad, 

Progressionsrate) und qualitative Heterogenität 

(z. B. familiäre Form, klinische Sonderformen) 

zu unterscheiden sind. 

Atypische Fälle sind deshalb von klinischem 

Interesse, weil sie die Diagnose, aber auch 

die Abgrenzung von anderen Demenzen (z. 

B. Lewy-Body-Demenz – LBD, frontotemporale 

Demenz – FTD, vaskuläre Demenz – VaD) 

erschweren. Im Folgenden sollen vor allem 

die früh einsetzende sowie fokal akzentuierte 

Formen der DAT skizziert und von der 

„Standardform“ abgegrenzt werden. 

Früh einsetzende 

(Early-Onset-)DAT 



Thomas Benke 


für Neurologie, 


Innsbruck 

Die Genetik spielt eine wichtige, nur teilweise 

erforschte Rolle bei der Pathogenese aller

Abb.: Patient mit posteriorer kortikaler Atrophie (PCA) 

Klinische Präsentation mit Bálint- und Gerstmann-Syndrom, konstruktiver Apraxie, Ankleideapraxie, Alexie und inkomplettem Neglect. MR-tomographisch 

parieto-okzipitale Atrophie mit leichter Hyperintensität, vermutlich als Zeichen der Gliose. In der PET massiver Hypometabolismus in beiden visuellen Assoziationszentren 

mit Ausdehnung in beide Parietalregionen mit deutlicher Rechtsbetonung. 

Zur Verfügung gestellt von R. Schmidt, Medizinische Universität Graz 

Formen der DAT; genetische Faktoren werden 

aber als wichtigste bekannte Ursache für 

ein frühes (< 65. Lebensjahr) Einsetzen der 

DAT angenommen. So erhöht z. B. das Vorhandensein 

von Apolipoprotein-�4 die frühe 

Erkrankungswahrscheinlichkeit bei der sporadischen 

DAT. 

Die familiäre, autosomal-dominante DAT mit 

Mutation im Amyloidprecursor-Protein oder 

in einem der Präseniline umfasst etwa 5 % 

aller DAT-Fälle. Ihr Erkrankungsbeginn liegt 

bereits in der 4. oder 5. Lebensdekade, bei 

einzelnen Patienten bereits früher. Auch bei 

vielen Patienten mit Down-Syndrom (Trisomie 

21) beginnt die DAT um das 40. Lebensjahr. 

Bei Early-Onset-DAT-Patienten wurden 

neuropathologische Veränderungen in größerem 

Umfang, eine erhöhte Rate neuropsychiatrischer 

Symptome und ein unterschiedliches 

Verteilungsmuster der Neurodegeneration 

beobachtet. Die Rolle von 

anderen genetischen sowie von weiteren Risikofaktoren 

(z. B. Komorbiditäten; geringere 

kognitive Reserve) ist noch nicht hinlänglich 

bekannt. Die Early-Onset-DAT muss differenzialdiagnostisch 

von anderen früh 

einsetzenden Demenzen, vor allem den 

frontotemporalen und vaskulären Demenzformen 

sowie von Prionenerkrankungen abgegrenzt 

werden. 

DAT mit ungewöhnlichem 

kognitivem Defizitprofil 

Einzelne Patienten haben im Gegensatz zu 

den multimodalen kognitiven Ausfällen der 

Standard-DAT ein besonders ausgeprägtes 

Defizit in einer Domäne, z. B. im Bereich der 

Sprache, arithmetischer, perzeptiver, visuellräumlicher, 

semantischer, frontal-exekutiver 

oder auch motorischer Leistungen. Bei einigen 

dieser kognitiven Phänotypen wird ein 

genetischer Zusammenhang vermutet 

(Snowden 2007). Diese Varianten gehen auch 

meist mit ungewöhnlichem Beginn (keine zunehmende 

Gedächtnisstörung als Erstsymptom) 

sowie anderer Verteilung der DAT-Pathologie 

einher. 

Auch zeigen Ausprägung und Schweregrad 

neuropsychiatrischer Ausfälle von DAT-Patienten 

große interindividuelle Unterschiede. Das 

Auftreten von atypischen kognitiven und Verhaltensvarianten 

findet sich oft bereits im 

Vorstadium (Mild Cognitive Impairment – 

MCI) der Erkrankung und führt zur großen 

klinischen Vielfalt der DAT. 

Posteriores kortikales Atrophiesyndrom: 

Eine gut untersuchte Untergruppe der atypischen 

DAT stellt das posteriore kortikale 

Atrophiesyndrom (PCA; auch „visuelle“ Variante) 

dar. Patienten mit PCA leiden an 

progredienten räumlichen Ausfällen, die 

das visuelle Explorieren und Lesen, aber 

auch Ankleiden, Rechnen, Praxis, Zeichnen 

und die Optomotorik betreffen. Visuoperzeptive, 

meist präsenil beginnende Ausfälle 

sind das Leitsymptom, das vorwiegend 

erst später von Gedächtnisstörungen gefolgt 

wird. Neuropsychologische Befunde 

zeigen einen variablen Verlust komplexer 

Sehleistungen und parietaler Funktionen 

(Tab.). 

In der Bildgebung findet sich eine beidseitige 

okzipito-parietale bzw. parietale Atrophie 

bzw. Minderperfusion (Abb.). Eine 

Variante des PCA-Syndroms ist durch Ausfälle 

primärer (Visuoperzeption) und assoziativer 

Sehleistungen (z. B. Erkennen von 

Objekten und Gesichtern) charakterisiert, 

hier liegt der Schwerpunkt der fokalen Neurodegeneration 

im Bereich der Sehrinde und 

ventraler, okzipito-temporaler Rindenzonen. 

Die PCA muss vor allem von der LBD, der 

kortikobasalen Degeneration (CBD), einer 

Prionerkrankung oder einer reversiblen posterioren 

Enzephalopathie unterschieden 

werden. 

Andere Varianten: In den letzten Jahren 

wurden weitere atypische fokale Präsentationsformen 

der DAT bei Patienten beschrieben, 

die in vivo als CBD, FTD und primäre � 

19


NACHRICHTEN 

progressive Aphasie (PPA) diagnostiziert 

wurden, jedoch eine unerwartete DAT-Pathologie 

aufwiesen (Galton 2000, Knobb 

2006, Alladi 2007). 

Atypische Formen der DAT mit lobärer oder 

gyraler Atrophie wurden auch in folgenden 

Varianten beschrieben (von Gunten 2006): 

frontotemporale Atrophie (Hauptsymptom: 

progressive sprechmotorische oder Sprachstörung), 

präfrontale Atrophie (dysexekutive 

und Verhaltensdefizite) sowie Atrophie 

in der Zentralregion (motorische Ausfälle, 

Rigor, Myoklonus). 

Diese Fälle verweisen darauf, dass die klinische 

Präsentation von Demenzen Syndromcharakter 

hat und ein Rückschluss auf die 

zugrunde liegende Erkrankung nur eingeschränkt 

möglich ist. Die derzeit vorliegenden 

Daten belegen, dass atypische DAT-Formen 

häufiger als bisher vermutet sind (30 

% der Patienten mit fokalen neurodegenerativen 

Erkrankungen hatten DAT-Pathologie, 

Alladi 2006) und lassen ein Kontinuum 

zwischen Standardform und atypischen Varianten 

der DAT vermuten. 

Zur Therapie der pseudofokalen DAT-Formen 

liegen zurzeit noch keine validen Studien vor. 

Vor allem der Zusammenhang zwischen atypischer 

DAT, Pathomechanismus und Genetik 

wird in Zukunft zu interessanten Erkenntnissen 

führen. ■ 

Literatur beim Verfasser 

20 

RESÜMEE 

SCHWERPUNKT 

Neben der häufigen Standard-Variante 

rechnet man zur Alzheimer-Erkrankung 

auch noch andere, seltenere Präsentationsformen, 

wie etwa die früh beginnende 

familiäre Form, oder „pseudofokale“ 

Formen, bei denen eine regionale Atrophie 

mit dem Verlust einer bestimmten 

kognitiven Domäne gekoppelt ist. Fokale 

DAT-Varianten sind nur durch gute 

Bildgebung und spezielle neuropsychologische 

Untersuchungen von anderen 

Demenzen, wie etwa der LBD, CBD, VaD 

oder Prionenerkrankungen unterscheidbar. 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

Update 

vaskuläre Demenzen 


Aufgrund der Heterogenität der unterschiedlichen Formen der 

vaskulären Demenzen (VaD) fehlen allgemein anerkannte 

Goldstandards in den diagnostischen Kriterien. Da die tatsächliche 

Wirksamkeit der bei VaD häufig eingesetzten Medikamente vielfach 

nicht belegt ist, kommt einer effektiven medikamentösen Kontrolle der 

vaskulären Risikofaktoren eine umso größere Bedeutung zu. 

Definition, Kriterien 

und Epidemiologie 

Vaskuläre Demenz (VaD) ist als Überbegriff 

von ätiopathogenetisch, klinisch und bildgebend 

heterogenen Krankheitsbildern 

aufzufassen. Für die Diagnose einer VaD 

ist die kausale und/oder zeitliche Verknüpfung 

von Symptomen des Demenzsyndroms 

mit Hinweisen für eine zerebrovaskuläre 

Störung maßgebend. Kausalität ist 

anzunehmen, wenn die Demenz im Anschluss 

an einen Schlaganfall auftritt. Abrupt 

auftretende, persistierende Verschlechterungen 

kognitiver Funktionen 

sind für bestimmte Formen der VaD wie 

der Multiinfarktdemenz mit multiplen Infarkten 

diagnostisch richtungweisend. 

Hinsichtlich des zeitlichen Verlaufs findet 

sich am anderen Ende des Spektrums die 

subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, 

die häufig durch eine schleichende 

Progression von Symptomen wie Störung 

von Antrieb und frontal-exekutiven Funktionen, 

Gangataxie, Hypokinese, Rigidität 

und Inkontinenz einhergeht. Weitere klassische 

Formen der VaD stellen die sog. strategischen 

Infarkte (z.B. im Thalamus) und 

der Status lacunaris mit multiplen lakunären 

Infarkten dar. Es können auch Mischformen 

von Infarktmustern vorliegen. Weitere 

mögliche Ursachen einer VaD sind intrazerebrale 

Hämorrhagien und hereditäre 

Arteriopathien wie die zerebrale autosomal 

dominante Arteriopathie mit subkortikalen 

Infarkten und Leukoenzephalopathie (CA- 

DASIL). 

Univ.-Doz. Prim. Dr. 

Friedrich Leblhuber 

Abteilung für Neurologisch- 

Psychiatrische Gerontologie, 

Landes-Nervenklinik 

Wagner-Jauregg, Linz 

Dr. Raffi Topakian 

Abteilung für Neurologie, 

Landes-Nervenklinik 

Wagner-Jauregg, Linz 

Diagnostische Kriterien: Ähnlich heterogen 

wie die Krankheitsbilder sind auch die 

zur Diagnose der VaD vorgeschlagenen Kriterien 

unterschiedlicher Fachgesellschaften. 

Ein allgemein anerkannter Goldstandard 

ist nicht definiert. Gegenwärtig werden 

die diagnostischen Kriterien der 

National Institute of Neurological Disorders 

and Stroke und Association Internationale 

pour la Recherche et l’Enseignement en 

Neurosciences (NINDS-AIREN) bevorzugt, 

zumal diese Kriterien sehr spezifisch sind 

und die Rolle des Neuroimaging deutlich 

aufgewertet ist. Die NINDS-AIREN-Kriterien 

sind allerdings wenig sensitiv, wodurch 

möglicherweise die VaD in bestimmten 

Populationen „unterdiagnostiziert“ werden 

könnte.

Vielfach werden die VaD als zweithäufigste 

Demenzsyndrome nach der AD der westlichen 

Welt genannt. In Abhängigkeit von den 

angewandten Diagnosekriterien schwanken 

die Angaben zur Prävalenz bzw. Inzidenz bei 

Personen � 65 Jahre zwischen 1,2 und 4,2 

% bzw. 6,4 und 28/1.000/Jahr. 

Abgrenzung zur AD, Neuropathologie 

und Neuroimaging 

Neuropathologische und epidemiologische 

Studien deuten auf eine überzufällige Koexistenz 

von VaD und Alzheimer-Demenz (AD). 

Zwischen den Krankheitsbildern bestehen 

potenzielle Synergien. Klinisch, bildgebend 

und auch neuropathologisch kann ein beträchtlicher 

„Overlap“ bestehen. Die Diagnose 

einer sog. Mischdemenz setzt das gleichzeitige 

Vorliegen von klinischen oder bildgebenden 

Merkmalen einer VaD und einer AD 

voraus. Differentialdiagnostische Zuordnungsprobleme 

entstehen beispielsweise, 

wenn bei PatientInnen mit einem als eher 

primär degenerativ eingestuften Demenzsyndrom 

im Neuroimaging beträchtliche Veränderungen 

im weißen Marklager im Sinne 

einer Leukoaraiosis gefunden werden. 

Pathophysiologische Gemeinsamkeiten: 

Bei VaD und AD dürften eine Reihe pathophysiologischer 

Gemeinsamkeiten vorliegen. 

Bei gleichzeitigem Vorliegen von AD-Pathologie 

und vaskulären Läsionen sind hinsichtlich 

der klinischen Ausprägung der Demenz 

Wechselwirkungen wie auch Summationseffekte 

denkbar. Eine rezente Studie an 156 

autopsierten älteren Individuen mit unterschiedlich 

ausgeprägter AD-Pathologie legt 

nahe, dass die klinische Expression der vaskulären 

Komponente von der Lokalisation 

und Art der Läsionen sowie der Schwere der 

konkomitanten AD-Pathologie abhängt. 

Das Endothel spielt eine regulatorische Rolle 

in der zerebralen Mikrozirkulation bei synaptischer 

Aktivität. Für beide Demenzformen 

mehren sich Hinweise aus neuropathologischen 

und Perfusionsmagnetresonanztomo- 

graphiestudien (MRT), dass eine endotheliale 

Dysfunktion mit Zunahme der Permeabilität 

der Blut-Hirn-Schranke (BHS) einen wesentlichen 

Faktor im Krankheitsprozess darstellen 

könnte. Ein Zusammenbruch der BHS 

könnte über Extravasation von potenziell toxischen 

Plasmaprodukten („Leakage“) zu 

Ödementwicklung und Schädigung von Hirngewebe 

mit Ausbildung einer Leukoaraiosis 

führen. 

Die Faktoren Lebensalter, Leukoaraiosis und 

Durchlässigkeit der BHS sind miteinander assoziiert. 

Das Dilemma des Klinikers, pathologische 

Veränderungen von jenen des physiologischen 

Alterungsprozesses oft nicht sicher 

abgrenzen zu können, wird am Beispiel der 

Leukoaraiosis deutlich (Abb.). Leukoaraiosis 

ist bei Älteren, nicht Dementen ein relativ 

häufig anzutreffender radiologischer Befund. 

Andererseits gelten konfluierende (versus 

punktuelle) Marklagerläsionen als Prädiktor 

einer schnelleren weiteren Progression der 

Veränderungen und sind mit der Entwicklung 

von kognitiven Einbußen, Inkontinenz, 

Gangstörung und Stürzen assoziiert. Die Progression 

der Leukoaraiosis könnte somit in 

einer Subpopulation von PatientInnen mit 

VaD als Surrogatmarker für künftige Therapiestudien 

dienen. In diesem Zusammenhang 

sei erwähnt, dass die wissenschaftliche Anwendung 

der speziellen MRT-Methoden Traktographie 

und Diffusion-Tensor-Imaging ein 

besseres Verständnis der Zusammenhänge 

von neuropsychologischen Veränderungen 

und Läsionslokalisation bzw. Disintegration 

von zerebralen Strukturen ermöglicht. 

Risikofaktoren, 

Prävention und Therapie 

Eine gesicherte spezifische Therapie der VaD 

liegt leider nicht vor. Unveränderliche mit VaD 

assoziierte Faktoren sind höheres Alter und 

männliches Geschlecht. Da vaskuläre Läsionen 

das morphologische Substrat der VaD 

darstellen, dürfte eine optimale Kontrolle vaskulärer 

Risikofaktoren neben der Schlaganfallprävention 

auch das Risiko der VaD senken. 

Antihypertensiva und Lipidsenker: Zahlreiche 

Studien legen nahe, dass Hypertonie 

nicht nur der wichtigste Risikofaktor für den 

Schlaganfall ist, sondern auch das Risiko für 

die Entwicklung einer VaD erhöht. Eine antihypertensive 

Therapie senkt das VaD-Risiko, 

wobei die Datenlage besonders für ACE- 

Hemmer wie Ramipril und Perindopril, aber 

auch für den Angiotensin-II-Antagonisten 

Candesartan günstig erscheint. 

Die Datenlage für Statine in der Demenzprävention 

ist trotz zahlreicher Studien zu diesem 

Thema inkonsistent. Jedenfalls konnte 

in der PROspective Study of Pravastatin in � 

Abb. 1: Leukoaraiosis in der MRT – angedeutet konfluierend (1a) symmetrisch 

ausgeprägt und konfluierend (1b), asymmetrisch und konfluierend (1c) 

1a 1b 1c 

21


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

the Elderly at Risk (PROSPER) kein Einfluss 

von Pravastatin auf die Entwicklung einer Demenz 

beobachtet werden. 

NSAR: Seit langem werden nicht-steroidale 

Antirheumatika wie Acetylsalicylsäure und Diclofenac 

in der Demenzprävention diskutiert, 

zumal inflammatorische Prozesse bei verschiedenen 

Demenzen eine Rolle spielen. 

Auch hier sind die Daten uneindeutig, neuere 

Studien waren aber negativ. Low-Dose- 

Acetylsalicylsäure zeigte in der rezenten 

Women’s Health Study bei gesunden Frauen 

� 65 Jahre keinen Einfluss auf die Kognition. 

In randomisierten Studien konnten weder 

Naproxen noch Celecoxib das Auftreten einer 

AD reduzieren. 

Antidementiva: Die Cholinesterase-Inhibitoren 

Donepezil, Galantamin und Rivastigmin 

und der nicht-kompetitive N-Methyl-D-Aspartat-Antagonist 

Memantin wurden in einer rezenten 

Meta-Analyse doppelblinder, randomisierter, 

kontrollierter Studien hinsichtlich 

ihrer Wirksamkeit und ihrer Nebenwirkungen 

untersucht. Es wurden relativ bescheidene Effekte 

auf die Kognition für Patienten mit milder 

bis moderater VaD gefunden. 

Die klinische Signifikanz der Verbesserungen 

in der sog. ADAS-cog-Subskala wurde 

durch das Fehlen von Effekten auf funktionelle 

und Verhaltenszielparameter geschmälert. 

Die breite Anwendung dieser Substanzen 

in der Behandlung der VaD kann durch 

diese Daten nicht gestützt werden. Eine im 

April 2008 publizierte doppelblinde randomisierte 

kontrollierte Studie zum Einsatz von 

Donepezil bei Patienten mit CADASIL, dem 

Prototyp der subkortikalen vaskulären Demenz, 

erbrachte keinen Effekt auf den primären 

Endpunkt, den V-ADAS-cog-Score. 

Die klinische Relevanz von beobachteten 

Verbesserungen in verschiedenen Bereichen 

der exekutiven Funktionen in dieser Studie 

ist offen. 

22 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

Andere Substanzen: Für zahlreiche seit Jahren 

auf dem Markt befindliche Substanzen 

insbesondere aus dem Feld der Rheologika 

und Neuroprotektiva ist die Datenlage ebenfalls 

zweifelhaft. Wenngleich für einige dieser 

Substanzen die Möglichkeit geringer bis 

moderater positiver Effekte besteht, fehlen 

in aller Regel eindeutige Belege für Wirksamkeit 

und Kosteneffektivität. Oft wird die Aussagekraft 

„positiver“ Studien durch Schwächen 

im Studiendesign wie mangelhafte 

Randomisierung, unzureichend definierte 

Studienpopulation, kleine Fallzahl und fraglich 

relevante Endpunkte geschmälert. Daneben 

ist die Möglichkeit eines Publikationsbias 

gegeben. Diese Bedenken treffen mehr 

oder minder für Hydergin, Pentoxifyllin, Piracetam, 

Nimodipin und Naftidroforyl zu. 

Der Einsatz von Ginkgo biloba in der Demenzprävention 

und -behandlung wurde in 

einem rezenten Update eines Cochrane Review 

ähnlich kritisch gesehen, bei guter Verträglichkeit 

bzw. günstigem Nebenwirkungsprofil 

ist ein klinisch signifikanter Benefit nicht 

eindeutig belegt. 

Für alle künftigen Therapiestudien sollte gelten, 

dass der Heterogenität der VaD Rechnung 

getragen wird, zumal unterschiedliche 

Subpopulationen auch unterschiedlich auf 

Medikation ansprechen könnten. 

Weitere Interventionen: Bei allen Patienten 

mit VaD sollte an die mögliche Notwendigkeit 

der Behandlung von Schlafstörungen 

und Depressionen gedacht werden. Verschiedene 

Lebensstilfaktoren könnten das Auftreten 

und/oder die Progression einer Demenz 

verzögern. Neuere teils kleinere Studien legen 

nahe, dass moderater Alkoholkonsum, eine 

Ernährung reich an Obst, Gemüse, Fisch und 

Omega-3-Fettsäuren, regelmäßige physische 

Aktivität, regelmäßige soziale Kontakte sowie 

intellektuelle Stimulation und Freizeitaktivitäten 

einen protektiven Effekt auf die kognitiven 

Funktionen haben könnten. Für die 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

meisten dieser Lebensstilfaktoren sind aber größere 

prospektive Studien noch ausständig. ■ 

Literatur bei den Verfassern 

RESÜMEE 


Die Heterogenität der unterschiedlichen 

Formen der VaD bedingt einerseits das 

Fehlen von allgemein anerkannten Goldstandards 

in den diagnostischen Kriterien, 

anderseits wird hierdurch auch die 

Übertragbarkeit von Studienergebnissen 

auf den klinischen Alltag erschwert. 

Viel häufiger als früher angenommen 

könnte ein Nebeneinander von vaskulären 

Läsionen und Alzheimer-Pathologie 

vorliegen, wobei relevante Interaktionen 

zwischen den Pathologien die Grenzen 

zwischen primär degenerativen und primär 

vaskulären Demenzen verwischen 

dürften. Der Abfall der Hirnperfusion 

scheint ein gemeinsamer Faktor in der 

Ätiologie der VaD und AD zu sein. 

Moderne MRT-Methoden ermöglichen 

eine morphologische Verlaufsbeobachtung 

intra vitam und die Definition von 

Surrogatmarkern bei Therapiestudien. 

Fortschritte im Verständnis der pathophysiologischen 

Vorgänge setzen die 

möglichst präzise Analyse klinischer, radiologischer 

und neuropathologischer 

Befunde voraus. 

Die tatsächliche Wirksamkeit der bei PatientInnen 

mit VaD häufig eingesetzten 

Medikamente ist vielfach nicht belegt. 

Umso mehr ist eine wirksame medikamentöse 

Kontrolle von etablierten vaskulären 

Risikofaktoren wie Hypertonus 

oder Diabetes in der Prävention vaskulär 

bedingter kognitiver Defizite bedeutsam, 

ebenso wie lebensstilmodifizierende 

Maßnahmen.


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

Demenz mit Lewy-Körperchen 

Die Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) ist eine degenerative Demenz, in der, kombiniert, eine Vielfalt 

psychiatrischer Symptome, vegetativer Störungen sowie eine Parkinson-Symptomatik auftreten. Somit sind 

Diagnostik und Therapie komplex und aufwendig, und eine engmaschige Verlaufskontrolle ist angezeigt. 

DDie Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) ist 

zusammen mit der Demenz im Rahmen der 

Parkinsonkrankheit (PDD) die zweithäufigste 

degenerative Demenz. 

Bei beiden demenziellen Syndromen handelt 

es sich um klinisch ähnliche, in gewissen 

Aspekten auch unterschiedliche Ausprägungen 

einer das gesamte Gehirn betreffenden 

degenerativen Pathologie, die aus Lewy-Körperchen, 

Lewy-Neuriten, Synapsen- und Neuronenverlust 

sowie in der Mehrzahl der Fälle 

(bis zu 80 %) auch aus einer begleitenden 

Alzheimer-Pathologie besteht. 

Die klinischen Kriterien der DLB wurden 2005 

in einer Konsensuskonferenz festgelegt: 

• progrediente Demenz, 

• detaillierte, wiederkehrende visuelle 

Halluzinationen, 

• spontanes Parkinsonsyndrom, 

• Schwankungen in der Wachheit, Aufmerksamkeit 

und Responsivität (oft erst 

durch detailliertes Befragen von Angehörigen 

in Erfahrung zu bringen), 

• REM-Schlaf-Verhaltensstörung, 

24 

Tab.: Diagnostische Kriterien der DLB 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

• Überempfindlichkeit 

gegenüber Neuroleptika – 

auch Atypika (Verstärkung 

der Parkinson-Symptomatik, 

Blutdruckabfall bei üblichen 

Dosierungen), 

• in SPECT und PET 

nachweisbare verminderte Bindung von 

Liganden des Dopamintransporters im 

Striatum, 

• Stürze und Synkopen, 

• frühzeitige Drangsymptomatik und 

Dranginkontinenz, 

• Halluzinationen anderer Modalitäten als 

visuell (taktil, akustisch), 

• Wahnvorstellungen und Depression. 

Differentialdiagnose zur PDD 

Vereinbarungsgemäß wird der Begriff DLB für 

alle PatientInnen angewandt, bei denen die 

demenzielle Erkrankung spätestens 1 Jahr 

nach Beginn einer motorischen Parkinsonsymptomatik, 

evtl. vor Beginn der motorischen 

Parkinsonsymptomatik aufgetreten ist. 

1. • Progrediente Demenz 

2 • Visuelle Halluzinationen 

• Fluktuationen der kognitiven Leistungen, Wachheit und Aufmerksamkeit 

• Spontanes Parkinson-Syndrom 

3. • REM-Schlaf-Verhaltensstörung 

• Überempfindlichkeit auf Neuroleptika 

• Pathologisches Dopamin-Transporter-PET/SPECT 

• Stürze, Synkopen 

• Harndrang (Inkontinenz), andere Halluzinationen, Wahn 

McKeith et al., 2005 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Prim. Univ.-Prof. Dr. 

Gerhard Ransmayr 

Abteilung für Neurologie 

und Psychiatrie, AKH Linz 

Entwickelt sich die Demenz aus einer mehrjährigen 

L-Dopa-responsiven motorischen 

Parkinsonsymptomatik heraus (nicht früher 

als 2 Jahre nach deren Beginn), wird der Begriff 

PDD verwendet. 

Die erst kürzlich zusammengefassten diagnostischen 

Charakteristika der PDD entsprechen 

in vielen Punkten jenen der DLB. 

Das von Braak und MitarbeiterInnen entwickelte 

Konzept über die Ausbreitung der Lewy- 

Pathologie im ZNS im Rahmen der Parkinson-Krankheit 

(Beginn des Prozesses im Bulbus 

olfactorius sowie im unteren Hirnstamm, 

in der Folge oberer Hirnstamm, Diencephalon, 

schließlich Ausbreitung über das ganze 

Gehirn) dürfte zwar für die PDD, nicht jedoch 

für die DLB gelten, da bei Letzterer ein 

nahezu gleichzeitiges Auftreten der Lewy-Pathologie 

in allen Hirnabschnitten oder, in seltenen 

Fällen, ein „Absteigen“ der Pathologie 

vom Kortex in das Zwischenhirn und den 

Hirnstamm angenommen wird. Auch scheint 

die Dichte der Pathologie im Striatum und 

in Temporallappen ausgeprägter zu sein als 

bei der PDD. 

Bei der DLB entwickeln sich die motorischen 

Symptome rascher als bei der PDD, ebenso 

die psychiatrischen Begleitphänomene und 

mitunter auch das Einsetzen des demenziellen 

Prozesses. 

Bei DLB ist im Vergleich zu PDD die Familienanamnese 

seltener positiv. 

Beide Erkrankungen kommen bei Männern 

FOTO: INTMEDCOM

häufiger als bei Frauen vor (Verhältnis ca. 

6 : 4). In beiden Fällen setzt die Demenz 

durchschnittlich knapp nach dem 70. Lebensjahr 

ein. Auch ist in beiden Fällen die Parkinsonsymptomatik 

stärker auf die Körperachse 

als die Extremitäten bezogen und geht 

mit Störungen der Stand- und Gangstabilität 

sowie mit einem verminderten Ansprechen 

auf die L-Dopa-Therapie einher. 

Andere Differentialdiagnosen 

Wichtige Differentialdiagnosen sind die Alzheimererkrankung, 

die durch signifikant 

geringere und seltene psychiatrische Symptome 

sowie Parkinson-Symptomatik charakterisiert 

ist, die vaskuläre Demenz (differentialdiagnostisch 

vaskuläre Risikofaktoren, evtl. 

Schlaganfallanamnese, Nachweis vaskulärer 

Läsionen in der zerebralen Bildgebung), selten 

die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung oder 

die Hashimoto-Encephalopathie bzw. der Hydrocephalus 

communicans (Normaldruckhydrocephalus). 

Ein diagnostisches Hilfsmittel ist neben der 

anamnestischen und klinischen Beurteilung 

eine umfassende neuropsychologische Untersuchung 

zum Nachweis der Demenz, die zumindest 

zu Beginn weniger durch eine Gedächtnisstörung 

als durch frontal-exekutive 

Funktionsstörungen und visuell-räumliche 

Denkstörungen sowie Störungen der räumlichen 

Wahrnehmung gekennzeichnet ist. 

In der zerebralen Bildgebung findet sich im 

Gegensatz zur Alzheimererkrankung seltener 

und im geringen Ausmaß eine Atrophie des 

Hippokampus. Im Dopamin-Transporter- 

SPECT lässt sich eine Verminderung der Speicherung 

des Liganden (FP-CIT oder Beta-CIT) 

im Striatum nachweisen (siehe oben). 

Therapeutische Interventionen 

DBL und PDD sind durch eine hohe Komorbidität 

gekennzeichnet (vor allem Unfälle, 

verursacht durch Stürze, Infekte). Die Therapie 

orientiert sich an den klinischen Sympto- 

Abb.: Die funktionelle Bildgebung mittels SPECT und 123 J-FP-CIT zeigt bei einem 

DLB-Patienten eine deutlich verminderte striatale Dopamintransporter-Bindung 

(rechts) verglichen mit einem AD-Patienten 

DaTSCAN TM -Bild 

Transversaler Schnitt 

durch das Striatum 

Alzheimer-Krankheit 

Normale Verteilung von 

DaTSCAN TM 

(symmetrisches Striatum) 

men. Gegen das Parkinsonsyndrom wird L- 

Dopa eingesetzt, wobei eine Hochdosistherapie 

häufig wegen Verstärkung visueller Halluzinationen, 

wahnhafter Gedanken oder Risiko 

eines Delirs nicht durchgeführt werden 

kann. 

Die Demenz, aber auch Verhaltensstörungen 

(Antrieb, Wahn, Depression und Halluzinationen) 

lassen sich mit Cholinesterasehemmern 

therapieren (Evidenz 1. Grades liegt für 

die Substanz Rivastigmin vor). 

Sind visuelle Halluzinationen oder andere 

psychiatrische Phänomene stärker ausgeprägt, 

wird eine Behandlung mit einem atypischen 

Neuroleptikum, in erster Linie Clozapin in einer 

Dosierung von 25–75 mg täglich, erforderlich. 

Unter dieser Therapie sind über zumindest 3 

Monate wöchentlich, dann monatlich Differentialblutkontrollen 

erforderlich. 

Die neurogene Blasenstörung (Dranginkontinenz, 

in Folge von Detrusorhyperaktivität) 

wird mit peripher wirksamen Anticholinergika 

behandelt (Tolterodin, Caroverin, Trospium). 

Gegen die orthostatische Hypotonie werden 

Flüssigkeitszufuhr, Kochsalzzufuhr, Überprüfung 

und Reduktion einer allfälligen antihypertensiven 

Therapie, Midodrin (bis 3-mal 

5 mg täglich) und in schweren Fällen Fludrocortison 

empfohlen. 

Eine depressive Symptomatik wird am besten 

mit SSRI behandelt, eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung 

mit Clonazepam (0,5–1 mg). 

Da auch unter bestmöglicher L-Dopa-Therapie 

motorische Restsymptome bestehen bleiben, 

ist eine intensive Physiotherapie zur Förderung 

der Mobilität und Verhinderung von 

Stürzen angezeigt. Gegen die zum Teil hartnäckige 

Obstipation helfen diätetische Maßnahmen 

und Macrogol. 

PatientInnen mit DLB und PDD haben eine 

reduzierte Lebensprognose. Sie bedürfen 

einer umfassenden medizinischen Betreuung, 

aber auch einer besonderen pflegerischen Zuwendung 

und wiederholter klinische Kontrollen. 

■ 

Literatur beim Verfasser 

DaTSCAN TM -Bild 

Transversaler Schnitt 

durch das Striatum 

Lewy-Körperchen-Demenz 

Abnormale Verteilung 

von DaTSCAN TM 

(asymmetrisches Striatum) 

25

Frontotemporale Demenz – ein Update 

Die frontotemporale Demenz (FTD) – früher auch Morbus Pick genannt – ist nach der Demenz vom Alzheimertyp 

und der Lewy-Körperchen-Demenz die häufigste degenerative Demenzerkrankung. Obwohl das Wissen über die 

FTD in den letzten Jahren deutlich zugenommen hat, wird die FTD nach wie vor häufig spät diagnostiziert – was 

auch am Fehlen wirksamer Therapieoptionen liegen dürfte. 

DDie FTD ist die bedeutendste Ursache für eine 

Demenzentwicklung vor dem 65 Lebensjahr 

mit Schätzungen der Prävalenz in diesem Alterssegment 

von 5–15/100.000. Je nach Lokalisation 

des Ausprägungsmaximums der 

pathologischen Veränderungen kommt es zu 

einer von drei klinischen Verlaufsformen. 

Die so genannte frontale Variante, mit 

Atrophie im präfrontalen Kortex, jedoch 

manchmal auch mit Erkrankungsschwerpunkt 

im Bereich des rechten Schläfenlappens, 

wird heute zunehmend als Behavioral- 

Variant-FTD (bvFTD) bezeichnet. Sie ist vor 

allem durch Wesensänderung, Affektabflachung 

und teilweise auch bizarre Verhaltensauffälligkeiten 

gekennzeichnet. Von kognitiver 

Seite geht sie mit einer Störung der 

inneren Handlungsplanung, einem dysexekutiven 

Syndrom einher. 

Auch eine Sprachstörung kann im Vordergrund 

der Symptomatik stehen. Man unterscheidet 

hier wiederum zwei Formen. 

Bei der progressiven nicht flüssigen Aphasie 

(PNFA) kommt es zu Sprechapraxie, erhöhter 

Sprechanstrengung und phonematischen 

Störungen, wobei das Sprachverständnis 

zumindest auf Einzelwortebene relativ gut 

erhalten ist. Die Sprachstörung ähnelt einer 

Broca-Aphasie. Der Schwerpunkt der pathologischen 

Veränderungen findet sich oft 

deutlich asymmetrisch und links-akzentuiert 

im Bereich des frontalen Operculums. Die 

Krankheitseinsicht ist bei dieser Form anfangs 

meist gut erhalten, im weiteren Verlauf der 

Erkrankung kommt es jedoch auch hier zu 

Verhaltensauffälligkeiten. 

26 


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

Die semantische Demenz (SD) ist durch 

eine Verarmung des Weltwissens gekennzeichnet 

und manifestiert sich in einer flüssigen, 

syntaktisch und phonologisch korrekten, 

aber inhaltsarmen Sprache. Der Schwerpunkt 

der pathologischen Veränderungen 

liegt im Bereich des linken Schläfenlappens. 

Limbische Strukturen bleiben typischerweise 

ausgespart. Auch im Verlauf der semantischen 

Demenz kommt es häufig schon früh 

Abb. 1: MRT bei semantischer Demenz 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Univ.-Doz. Dr. 

Josef Spatt 

II. Neurologische Abteilung, 

Neurologisches Zentrum 

Rosenhügel, KH Hietzing, 

Wien 

Umschriebene Atrophie im Bereich des linken Temporallappens (1) mit relativer Aussparung der 

Hippocampusformation (2) 

2 

1

zu Verhaltensauffälligkeiten und Wesensänderung. 

PSP und CBD: Aufgrund von Überlappungen 

auf pathologischer und teilweise auch 

klinischer Ebene werden zunehmend auch 

die progressive supranukleäre Blicklähmung 

(PSP) und die kortikobasale Degeneration 

(CBD) zur FTD gerechnet. Man spricht in diesem 

Zusammenhang vom Pick-Komplex. 

Allen Formen ist gemeinsam, dass im Gegensatz 

zur Demenz vom Alzheimertyp das 

Alltagsgedächtnis zumindest relativ gut erhalten 

ist. 

Die Diagnose ist klinisch zu stellen, jedoch 

können umschriebene, oft deutlich asymmetrische 

frontale und temporale Atrophien im 

MRT (Abb. 1) bzw. entsprechende Veränderungen 

in der HMPAO-SPECT- bzw. FDG-PET- 

Untersuchung die Diagnose unterstützen. 

Das Interesse an der FTD hat in den letzten 

Jahren rasant zugenommen. Während im 

Jahre 1997 nur 46 Arbeiten publiziert wurden, 

waren es 2007 bereits 306. Im Folgenden 

werden einige der Entwicklungen der 

letzten Jahre dargestellt. 

Histopathologie und Genetik 

Die Pathologie der FTD ist heterogen. Bei 

einem Teil der Erkrankungen findet man Tau- 

Protein-Einschlüsse. In den Tau-negativen Fällen 

– früher sprach man auch von „Frontotemporal 

Dementia Lacking Distinctive Pathology“ 

– fand sich eine Darstellbarkeit durch 

Ubiquitinfärbung, ähnlich wie bei der amyotrophen 

Lateralsklerose (ALS). Lange war unbekannt, 

ob es sich dabei nur um eine unspezifische 

Ähnlichkeit des histopathologischen 

Färbeverhaltens oder um einen Hinweis 

auf eine gemeinsame Pathophysiologie han- 

Abb. 2: Assoziation zwischen klinischen Syndromen und zugrunde 

liegenden Proteinopathien 

PNFA 

CBD 

PSP 

bvFTD 

ALS 

FTD+ALS 

SD 

delt. In den letzten zwei Jahren stellte sich 

jedoch heraus, dass in beiden Fällen das gleiche 

Protein für die Veränderungen verantwortlich 

ist: das TAR-DNA-binding-Protein - 

43 (TDP-43). 

Tauopathie und TDP-43opathie: Auf histopathologischer 

Ebene lassen sich innerhalb 

der FTD zwei grundsätzlich verschiedene 

Gruppen unterscheiden. Auf der einen Seite 

stehen die Tauopathien. Auf pathologischer 

Ebene zählen der M. Pick sowie die PSP und 

die CBD zu dieser Gruppe. Diese Veränderungen 

findet man bei den klinischen Phänotypen 

der PSP, CBD, den meisten Fällen 

der PNFA sowie bei rund der Hälfte der Fälle 

mit bvFTD. 

Eine TDP-43-Einschlusskörperchen-Demenz 

liegt pathologisch fast allen Fällen von SD 

sowie allen bekannten Fällen der Kombination 

der FTD mit ALS zugrunde sowie etwa 

der Hälfte der Fälle mit bvFTD. (Abb. 2) 

Häufiger als die DAT ist die FTD erblich, wobei 

der Anteil familiärer Formen sich zwischen 

den einzelnen Untertypen deutlich unterscheidet. 

So zeigen 38 % der bvFTD-Patienten 

eine positive Familienanamnese, 13 % 

ein autosomal dominantes Vererbungsmuster, 

während Letzteres bei SD nur in 2 % 

der Fälle gefunden wird und sich bei über 

Tauopathie 

TDP-43opathie 

80 % keine Fälle von Demenz oder ALS in 

der Familie finden. 

Auch bei den familiären Formen zeigt sich 

die Dichotomie zwischen Tau und TDP-43. 

So findet man bei der bekannten familiären 

Form der FTDP-17 mit Mutationen im Bereich 

des Chromosoms 17 Veränderungen 

auf zwei verschiedenen Genen, die jedoch 

kurioserweise ganz nahe beieinander liegen. 

Mutationen im MAPT-Gen führen zu Tauopathien, 

Mutationen im erst vor kurzem entdeckten 

Progranulin-Gen (PGRN) zu TDP-43positiven 

Erkrankungen. Obgleich keine vollständige 

klinisch-pathologische Korrelation 

besteht, kommt es bei den Tau-Mutationen 

deutlich häufiger zu bvFTD – oft auch mit 

Parkinsonismus –, bei den Progranulin-Mutationen 

zu primär progressiver Aphasie. 

Während die Taumutationen ihren Effekt 

über toxische Über- bzw. Fehlfunktion erreichen, 

dürften die Effekte der Progranulin- 

Mutationen auf einen Funktionsverlust zurückzuführen 

sein. 

FTD und amyotrophe 

Lateralsklerose 

Obgleich seit mehr als 100 Jahren bekannt, 

wurde dem Zusammenhang zwischen ALS � 

27

und FTD in den letzten Jahren zunehmend 

mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Bis zu 50 

% aller ALS-Patienten zeigen kognitive Defizite, 

bei bis zu 2 Drittel aller ALS-Patienten 

werden Verhaltensauffälligkeiten beschrieben, 

bei circa 5 % findet sich das Vollbild 

einer Demenz. Der Zusammenhang ist sowohl 

bei den sporadischen Formen als auch 

bei familiären Formen zu beobachten. Am 

häufigsten wird die bvFTD beschrieben. 

Es finden sich auch Formen der primär progressiven 

Aphasie, wobei hier bei den aufgrund 

der bulbären Symptomatik oft schwerer 

zu beurteilenden Sprachfunktionen eine 

nicht unerhebliche Dunkelziffer bestehen 

dürfte. Umgekehrt finden sich Zeichen einer 

Motorneuronenerkrankung auch bei vielen 

FTD-Patienten ohne manifeste ALS. 

Der Zusammenhang hat zahlreiche Implikationen 

für das Management der Erkrankungen 

und lässt ein neuropsychologisches 

Screening bei ALS-Patienten und eine eingehende 

klinische und eventuell auch elektrophysiologische 

Untersuchung von FTD-Patienten 

in Hinblick auf Störungen des motorischen 

Systems ratsam erscheinen. 

Klinische Präsentation 

Logopenische Aphasie: Neben der SD und 

der PNFA (Agrammatismus, Sprechapraxie, 

tlw. Dysarthrie) kristallisiert sich zunehmend 

eine dritte Form primärer progressiver Aphasie 

heraus, die so genannte logopenische 

Aphasie. Bei dieser Form stehen Wortfindungsstörungen 

und Satzabbrüche im Vordergrund. 

Syntax und Wortverständnis sind 

zumindest relativ gut erhalten, Nachsprechen 

stark beeinträchtigt. 

Als pathologisches Substrat dürfte hier in den 

meisten Fällen keine FTD, sondern M. Alzheimer 

vorliegen. Der pathologische Schwerpunkt 

liegt links parietotemporal. 

28 


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

Es ist äußerst wichtig, die drei Formen in Zukunft 

klinisch differenzieren zu lernen, da zunehmend 

klar wird, dass jeweils ein anderes 

pathologisches Substrat zugrunde liegt. Bei 

der semantischen Demenz handelt es sich 

um eine TDP-43-assoziierte Erkrankung, die 

PNFA ist eine Tauopathie und die logopenische 

Aphasie eine Präsentationsform der DAT. 

Therapie 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

Trotz der zunehmenden Kenntnisse über 

pathophysiologische Grundlagen der FTD 

steht derzeit keine krankheitsmodifizierende, 

pharmakologische Therapie zu Verfügung. 

Zukünftige Ansätze werden sich jeweils spezifisch 

mit der Tau- und TDP-43-Pathologie 

beschäftigen müssen – umso wichtiger wird 

es sein, klinische Diagnosekriterien zu verfeinern 

und auch Biomarker für die In-vivo-Differentialdiagnose 

zwischen Tauopathie- und 

TDP-43-Pathologie zu finden. 

Symptomatische Behandlung: Im Bereich 

der symptomatischen Therapien scheinen – 

sowohl theoretisch als auch empirisch begründet 

– Acetylcholinesterasehemmer keine 

wesentliche Rolle zu spielen. Zuletzt wurde 

dies wieder für Galantamin bestätigt, wobei 

sich jedoch bei PPA ein möglicher Effekt zeigte, 

der von den Autoren als weiter verfolgenswert 

betrachtet wird. 

Erste offene Studien mit Memantin zeigten 

positive Effekte, lassen jedoch noch keinen 

endgültigen Schluss über die Wirksamkeit in 

dieser Indikation zu. 

Für Bromocriptin bei PPA liegt eine negative 

Studie vor. Interessant, aber noch weit entfernt 

von klinischer Relevanz ist der Beleg für 

eine herabgesetzte Risikobereitschaft in einer 

„Gambling“-Aufgabe unter dem Stimulantium 

Methylphenidat. 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Eine Metaanalyse zeigte einen Einfluss auf 

das Verhalten durch die Gabe von SSRI und 

Trazodon, jedoch typischerweise keinen Effekt 

auf kognitive Funktionen. 

Atypische Neuroleptika werden häufig bei 

Aggression und sozial unerwünschtem Verhalten 

eingesetzt, ihre Wirkung bei FTD ist 

aber nur unzureichend belegt. 

Kognitives Training: Da bei FTD das episodische 

Gedächtnis als wesentliche Voraussetzung 

von Lernen neuer Inhalte zumindest relativ 

gut erhalten ist, sollte es möglich sein, 

durch kognitives Training einen Einfluss auf 

die Erkrankung zu nehmen. Bislang fehlen 

hierzu jedoch Studien. Immer wieder wird 

die hochgradige Belastung der betreuenden 

Angehörigen vor allem durch Persönlichkeitsveränderungen 

und Verhaltensauffälligkeiten 

beschrieben, was eine gezielte 

Angehörigenbetreuung als sehr vordringlich 

erscheinen lässt. Auch hierzu fehlen jedoch 

noch systematische Studien. ■ 

RESÜMEE 

Das Wissen über die frontotemporale 

Demenz insbesondere über die Zusammenhänge 

zwischen klinischen Phänotypen, 

Pathologie und Genetik hat in den 

letzten Jahren deutlich zugenommen, 

Dennoch wird die FTD nach wie vor oft 

spät diagnostiziert, was teilweise auch 

am Fehlen gesichert wirksamer Therapieoptionen 

liegen dürfte. 

In den nächsten Jahren wird es daher 

von zentraler Bedeutung sein, die Erkenntnisse 

der Grundlagenforschung in 

der klinischen Praxis umzusetzen und sowohl 

pharmakologisch als auch nichtpharmakologische 

Therapiekonzepte zu 

entwickeln und zu überprüfen.


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

Langzeiterfolg neurologischer Intensivmedizin: 

Fast die Hälfte der Patienten 

werden wieder vollständig gesund 

Erstmals konnte in einer Studie an einer großen Kohorte von neurologischen Intensivpatienten 

das Langzeitoutcome evaluiert und gezeigt werden, dass auch ein prolongierter Intensivaufenthalt 

mit keinem höheren Risiko für ein schlechtes neurologisches Outcome verbunden ist. 

Die Zahl an hochspezialisierten Intensivstationen 

ist in den letzten Jahren deutlich 

angestiegen. Neben etablierten Disziplinen 

wie chirurgischen oder internistischen 

Intensivstationen nimmt die Zahl der rein 

neurologisch geführten Intensivbetten 

immer mehr zu. 

Abgesehen von den damit verbundenen 

Kosten für die öffentliche Hand wird 

häufig auch die Sinnhaftigkeit solcher 

Abteilungen/Spezialisierungen in Frage 

gestellt. In der Öffentlichkeit herrscht, 

verbunden mit unreflektierter Scheu vor 

einer vermeintlichen Apparatemedizin, 

leider immer noch die Furcht vor, dass 

jemand, der über einen längeren Zeitraum 

auf einer neurologischen Intensivstation 

liegt, ein so genannter hoffnungsloser 

Fall sei. Bisher gab es für neurologische 

Intensivstationen nur unzureichende 

Outcomedaten (Mortalität, Langzeitmorbidität) 

sowie Analysen der Prädiktoren 

eines günstigen/ungünstigen 

Verlaufes. 

Studienverlauf: 1.155 Patienten im 

Durchschnittsalter von 55 Jahren, die 

während eines Zeitraumes von 36 Monaten 

an der Intensivstation der Innsbrucker 

Universitätsklinik für Neurologie behandelt 

worden waren, wurden in die Studie 

eingeschlossen. 476 davon (41 %) waren 

Frauen. 

32 

Hauptdiagnosen waren: spontane Subarachnoidalblutung 

(n = 190, 16 %), intrazerebrales 

Hämatom (n = 232; 20 %), 

mittelschweres bis schweres Schädel-Hirn- 

Trauma (n = 219, 19 %), Meningitis/Enzephalitis 

(n = 78, 7 %), zerebrale Ischämie 

(n = 171, 15 %) (nur intensivpflichtige 

Patienten, i. e. Basilaristhrombose, respiratorische 

Insuffizienz mit sekundärer Beatmungspflichtigkeit) 

und Status Epilepticus 

(n = 66, 6 %). 213 Patienten (18 %) verstarben 

an der Intensivstation an den Folgen 

dieser schweren Erkrankungen. 

Bei 662 Patienten konnte mittels Telefoninterview 

im Durchschnitt 2 1/2 Jahre 

nach dem Intensivaufenthalt das neurologische 

Langzeitoutcome erhoben werden 

(modified Rankin Scale, mRS; Glasgow 

Outcome Scale, GOS). Die Outcomeparameter 

wurden dichotomisiert in gutes 

(mRS 0–1 und GOS 4–5 – i. e. selbständiges 

Leben bis völlig symptomfrei) und 

schlechtes neurologisches Langzeitoutcome 

(mRS 2–6 und GOS 1–3 – i. e. Tod bis 

nur unselbständiges Leben). 

Ergebnisse: Zum Zeitpunkt des Telefoninterviews 

waren annähernd die Hälfte dieser 

Patienten in bester Verfassung und 

nahezu vollständig oder vollständig wieder 

genesen (mRS 0–1 und GOS 4–5). Prädiktoren 

für ungünstiges Langzeitoutcome 

und Mortalität waren höheres Alter 


Dr. Gregor 

Brössner 


für Neurologie 

Innsbruck 

und initialer Schweregrad der Erkrankung, 

nicht jedoch die Länge des Aufenthaltes 

an der neurologischen Intensivstation. 

Somit konnte mit dieser Studie erstmals an 

einer großen Kohorte von neurologischen 

Intensivpatienten das Langzeitoutcome 

evaluiert werden. Trotz schwerer, lebensbedrohlicher 

Erkrankungen stehen 2 1/2 Jahre 

nach dem initialen Ereignis annähernd 50 

% der Menschen wieder vollständig im 

Leben. Dies ist besonders beachtlich, weil 

sich die neurologische Intensivmedizin von 

den meisten anderen Disziplinen erheblich 

unterscheidet, da Funktionsausfälle in 

„unserem Zielorgan“, dem Zentralnervensystem 

(ZNS) bedeutend schwerer zu kompensieren 

sind. Auch Patienten mit prolongiertem 

Intensivaufenthalt hatten kein 

höheres Risiko für ein schlechtes neurologisches 

Outcome. 

Fazit: Schlussfolgernd kann man sagen, 

dass neurologische Intensivmedizin wohl 

alle Kosten und Mühen wert ist, da, wie in 

unserer Studie gezeigt werden konnte, 

das Langzeitoutcome überraschend günstig 

ist. Intensives, langfristiges Therapieren 

von Patienten mit langer Liegedauer ist

aus medizinisch-ethischer Sicht sinnvoll, 

da diese Patienten kein erhöhtes Risiko für 

schlechtes Outcome haben. Sollte also 

jemals eine Kosten-Nutzen-Rechnung 

zulässig sein, so kann die neurologische 

Intensivmedizin einer kritischen Beurteilung 

standhalten. 

Zukünftig sollten weitere Studien für einzelne 

Krankheitsbilder durchführt werden. 

Ziel sollte dabei sein, die Diagnostik zum 

Zeitpunkt der Einlieferung weiterhin so 

rasch, so präzis und so nebenwirkungsarm 

wie möglich zu gestalten und Faktoren 

herauszufinden, welche die Genesung 

positiv beeinflussen. Wünschenswert wäre 

der Aufbau eines überregionalen Registers 

für neurologische Intensivpatienten, die 

ähnlich wie zum Beispiel das bestehende 

Tumorregister oder das Schlaganfallregister 

qualitativ hochwertige Informationen 

als Entscheidungsgrundlage auch in der 

Notfallmedizin bieten kann. 

Survival and long-term functional 

outcome in 1155 consecutive 

neurocritical care patients. 

Autoren: Gregor Brössner, 

Raimund Helbok, Peter Lackner, 

Michael Mitterberger, Ronny Beer, 

Klaus Engelhardt, Christian Brenneis, 

Bettina Pfausler, Erich Schmutzhard 

Innsbruck Medical University, Clinical Department 

of Neurology, Neurologic Intensive Care Unit. 

Crit Care Med. 2007 Sep;35(9):2025-30. 

33


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

EEin weiterer Themenschwerpunkt der Jahrestagung 

waren die neuen Vorgaben der 

American Academy of Sleep Medicine 

(AASM) für die Auswertung von Schlaf-Polygrafien. 

Eine Studie zur Auswirkung von 

Mobilfunk-Basisstationen auf den Schlaf 

wurde vorgestellt, ebenso neue Forschungsergebnisse 

aus verschiedenen Bereichen der 

Pädiatrie und Erwachsenen-Schlafmedizin. 

Abgerundet wurde das Programm durch ein 

breites Fortbildungsangebot, das in angenehmer 

Atmosphäre in dem vom Architekten 

Holzbauer errichteten Bildungszentrum 

St. Virgil/Salzburg stattfand. 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

Jahrestagung der Österreichischen 

Gesellschaft für Schlafmedizin und 

Schlafforschung (ÖGSM-ASRA) 

34 

Chronobiologie 

Die Chronobiologie befasst sich mit der zeitlichen 

Ordnung der Lebensvorgänge, die 

durch endogene und exogene Faktoren bestimmt 

werden und einen großen Einfluss 

auf unser Leben haben. Durch die Wahl dieses 

Themas wurde der zunehmenden Bedeutung 

der Chronobiologie nicht nur im Zusammenhang 

mit Störungen von Schlaf und 

Wachheit, sondern auch im Rahmen der Anforderungen 

einer 24-Stunden-Gesellschaft 

Rechnung getragen. Für die Veranstalter war 

es eine ganz besondere Ehre, dass es gelun- 


Das Leitthema der heurigen Jahrestagung der ÖGSM-ASRA war „Chronobiologie und Schlaf“ – ein viel 

versprechendes neues Forschungsgebiet, das sowohl in der Medizin, der Schlafforschung, als auch in der 

Patientenbetreuung zunehmende Relevanz gewinnt. 

Univ.-Prof. DDr. 

Josef Zeitlhofer 


für Neurologie Wien

gen war, Frau Prof. Wirz-Justice aus Basel – 

eine der herausragendsten ChronobiologInnen 

weltweit – als Vortragende zu gewinnen. 

Sie gab Einblicke in Neues aus der Chronobiologie. 

Steuerung von rhythmischen Lebensvorgängen: 

Die endogene Steuerung von 

Rhythmen unterliegt sowohl genetischen als 

auch chemischen und nervalen Einflüssen: 

Langwellige Rhythmen werden eher von hormonellen 

Faktoren beeinflusst, während kürzere 

Rhythmen nerval gesteuert werden; eine 

wichtige Eigenschaft endogener Rhythmen 

ist auch die Anpassung an Umwelteinflüsse. 

Die exogene Steuerung rhythmischer Lebensvorgänge 

wird hauptsächlich durch Lichteinfluss 

(Sonne) bestimmt. 

Der Schlaf-Wach-Rhythmus ist das eindrucksvollste 

rhythmische Lebensphänomen. Verschiedene 

physiologische Vorgänge (Atmung, 

Pulsfrequenz, Hormonsekretion usw.) ändern 

sich sowohl vom Schlaf zum Wachzustand 

als auch innerhalb der unterschiedlichen 

Schlafstadien (Leichtschlaf, Tiefschlaf und 

REM-Schlaf). 

Die Chronopathologie beschäftigt sich mit 

den biologischen Rhythmen und den Zusammenhängen 

von Krankheiten, sowohl was tageszeitliches 

Auftreten als auch Maxima von 

Beschwerden betrifft. 

Die Chronopharmakologie beschreibt die optimale 

tageszeitliche Wirkung von Medikamenten 

und auch den besten Einsatz bezüglich 

der Beschwerdenmaxima verschiedener 

Erkrankungen während des Tages. Dies ist 

vor allem für die Chemotherapie von Malignomen 

von Bedeutung. 

Der Stellenwert der Chronobiologie wird in 

Zukunft zunehmen. 

Schlafauswertung 

nach den AASM-Guidelines 

Prof. Anderer stellte in einem Übersichtsvortrag 

unter dem Titel: „Schlafauswertung 

nach dem neuen AASM-Standard: Was ändert 

sich zu Rechtschaffen & Kales?“ die 

neuen Richtlinien der American Academy of 

Sleep Medicine vor. Dadurch ergeben sich einige 

wesentliche Neuerungen bei der visuellen 

und automatischen Klassifikation von 

Ganznacht-Polygrafien (PSG): 

Im Mai 2007 wurde von der AASM ein Manual 

mit Empfehlungen zur Erfassung, visuellen 

Auswertung und Befunderstellung von 

polysomnographischen Untersuchungen publiziert 

(Iber et al. 2007: The AASM Manual 

for the Scoring of Sleep and Associated 

Events. Rules, Terminology and Technical Specifications). 

Dieses Manual umfasst, neben 

neuen Regeln für die Schlafstadienklassifikation 

für Erwachsene als Ersatz für die seit 

1968 gültigen Regeln nach Rechtschaffen & 

Kales (R&K), auch visuelle Auswertungsregeln 

für die Schlafstadienklassifikation für Kinder, 

sowie für die Auswertung von Arousals, Atmung, 

EKG und Bewegungen während des 

Schlafs. 

Neuerungen: Der neue AASM-Standard für 

die Schlafstadienklassifikation für Erwachsene 

bringt Änderungen bei der Datenerfassung 

(neben zentralen EEG-Ableitungen sind 

nun auch frontale und okzipitale Ableitungen 

gefordert), bei der Definition der zu berichteten 

Werte (Schlaflatenz ist nun die Zeit 

von „Licht aus“ bis zum ersten Auftreten 

eines beliebigen Schlafstadiums) und bei den 

Regeln für die einzelnen Schlafstadien, die 

nun zur Unterscheidung zu den R&K Stadien, 

Stadium W, N1, N2, N3 und R heißen. 

Das Stadium N3 umfasst die beiden Tiefschlafstadien 

S3 und S4. Epochen mit überwiegend 

Bewegungsartefakten („Movement 

Time“ nach R&K) werden nun auf den Wert 

der nachfolgenden Epoche oder, falls es irgendwelche 

Anzeichen eines Aufwachens 

gibt, als Stadium W gesetzt. 

Die wichtigste Regeländerung betrifft aber die 

Definition für das Beenden von Stadium N2. 

Nach den neuen Regeln gibt es keine 3-Minuten-Begrenzung 

mehr für Pausen bei Spindeln 

und K-Komplexen, es beendet aber nun 

jedes kortikale Arousal, also auch Ereignisse 

ohne Zunahme der Muskelaktivität, das Stadium 

N2. Diese neuen Regeln ergaben in einer 

Studie mit 72 PSG (38 Frauen und 34 Männer 

im Alter von 21 bis 86 Jahren) eine Abnahme 

des Stadiums N2 um 20,5 min, bei 

einer Zunahme von leichten (+10,6 min für 

Stadium N1) und tiefen (+9,1 min für Stadium 

N3) Schlafstadien im Vergleich zu einer 

Auswertung nach R&K. Weiters war die Wachzeit 

nach dem Einschlafen („Wake after Sleep 

Onset = WASO“) um ca. 4 min verlängert. 

Die Umstellung auf den neuen AASM-Standard 

erfordert also Änderungen bei der Aufzeichnung, 

Auswertung, Befunderstellung 

und Interpretation der Ergebnisse. ■ 

35


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

Highlights vom 60. AAN-Meeting 

Die American Academy of Neurology hielt heuer von 12. bis 19. April zum 60. Mal ihr jährliches Meeting in 

Chicago ab. Diese Veranstaltung ist weltweit mit mehr als 12.000 TeilnehmerInnen die größte Zusammenkunft 

von NeurologInnen. Mehr als 2.000 Poster und Vorträge sowohl aus der Grundlagenforschung als auch der 

klinischen Forschung wurden präsentiert. 

ZZur Feier des Jubiläums fanden bereits bei 

der Eröffnung nach dem bereits traditionellen 

„Neuro Bowl“ – einer unterhaltsamen 

und fachlich hochrangig besetzten neurologischen 

Quizveranstaltung – noch mehrere 

kulturelle Events, Konzerte, Kabarett und 

Theatervorstellungen statt. 

Auch heuer wurden wieder verschiedene „Integrated 

Neuroscience Programs“ mit 

Schwerpunktthemen wie z. B. tropische Neurologie, 

Autismus, Genetik der Epilepsie, Bildgebung 

beim Schlaganfall angeboten. Diese 

Programme erstrecken sich über einen halben 

Tag mit Vorträgen, Postersessions und 

Diskussionsrunden. 

Spiegelneurone: Die Plenarsitzungen begannen 

heuer mit einem spannenden Vortrag von 

Giacomo Rizzolatti über Spiegelneurone: 

Anhand von Versuchen mit Primaten zeigte 

er, wie Neuronen im prämotorischen Kortex 

36 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

nicht nur feuern, wenn der Affe eine Nuss 

greift, sondern auch wenn sein Trainer nach 

der Nuss greift. Durch Kontrollexperimente 

konnte Rizzolatti sichern, dass diese Nervenzellen 

nicht nur ein spezifisches eigenes Verhalten 

steuerten, sondern auch dann aktiv 

wurden, wenn das gleiche Verhalten bei 

einem anderen Individuum beobachtet 

wurde. Dies wurde auch durch MRI-Daten 

bei Menschen nachgewiesen. 

Die Aktivierung dieser Spiegelneuronen in 

verschiedenen Regionen im Gehirn ermöglicht 

uns Aktionen, Intentionen und Emotionen 

unseres Gegenübers schon im Ansatz 

zu erkennen und zu verstehen. Bei 

manchen neurologischen oder psychiatrischen 

Störungen, z. B. beim Autismus, 

scheinen diese Spiegelneuronen nicht zu 

funktionieren, was als die zu Grunde liegende 

Ursache dieser Erkrankung angesehen 

werden könnte. 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Dr. Andrea Vass 

Neurologische Ambulanz, 

Krankenhaus Floridsdorf, 

Wien 

Leukenzephalopathien und MRI: Marjo 

van der Knaap aus Amsterdam wies in ihrer 

Präsentation über „Leukencephalopathies: 

from MRI patterns to disease genes and beyond“ 

darauf hin, dass kindliche Leukenzephalopathien 

meist mit einem spezifischen 

MRI-Muster einhergehen. Bis in die 90er- 

Jahre waren exakte Diagnosen dieser Leukenzephalopathien 

trotz extensiver Labortests 

nicht möglich. Durch Analyse der MRI- 

Muster konnten Krankheitsentitäten wie zum 

Wien scheint auch bei den großteils amerikanischen AAN-TeilnehmerInnen eine der beliebtesten Kongressstädte zu sein. Am Stand der ÖGN herrschte reges 

Interesse an der österreichischen Bewerbung für den nächsten Weltkongress für Neurologie.

Beispiel „Vanishing white Matter Disease“ 

(VWM) oder „Leucoencephalopathy with 

brainstem and spinal cord involvement and 

lactate elevation“ (LBSL) abgegrenzt werden. 

Vanishing white Matter Disease manifestiert 

sich im Alter von 3–6 Jahren meist mit Ataxie 

und motorischen Störungen, die sich bei 

Fieber, Angst und Trauma verstärken. Im MRI 

entwickelt sich eine progressive Verminderung 

der weißen Substanz. Die Erkrankung 

wird autosomal rezessiv vererbt und zeigt 

eine Assoziation mit Chromosom 27. Als 

Krankheitsgene wurden ElF2B1-5 identifiziert, 

welche die Aktivität von Astrozyten und 

Oligodendrozyten vermindern. 

Leucencephalopathy with brainstem and spinal 

cord involvement and lactate elevation 

ist durch in der MR-Spektroskopie nachweisbarem 

erhöhten Laktatspiegel in der abnor- 

men weißen Substanz im Hirnstamm und 

Rückenmark charakterisiert. Auch LBSL ist autosomal 

rezessiv vererblich und zeichnet sich 

durch langsam fortschreitende Ataxie und 

Spastizität aus. Es handelt sich genetisch um 

eine durch das DARS2-Gen verursachte mitochondriale 

Erkrankung. 

Neuronale Stammzellen: Anschließend 

sprach Arnold Kriegstein über „Dynamics of 

neural stem and progenitor cells in cortical 

development“. Kriegstein legte den Schwerpunkt 

auf die Darstellung von radialen neurogenen 

Gliazellen, die nur im embryonalen 

und fetalen Hirn nachweisbar sind. Diesen 

wurden bisher nur Leitfunktionen für die Migration 

von embryonalen Nervenzellen zugerechnet, 

erst neuere Forschungen haben 

sie als neuronale Stammzellen identifiziert. 

Neues von der 

17 th European Stroke Conference 

Diese neurogenen Gliazellen sind sehr interaktiv 

und kommunizieren über Gap-Junctions. 

Sie produzieren durch symmetrische 

Zellteilung über Progenitorzellen Nervenzellen 

in der subventrikulären Zone des embryonalen 

Kortex. Die Forschung mit diesen 

neuronalen Stammzellen ergibt natürlich Implikationen 

für Repair-Mechanismen bei neurologischen 

Erkrankungen wie z. B. Parkinson, 

Alzheimer, ALS, Schlaganfall und spinalem 

Trauma. 

Neben spannenden Vorträgen, Teachingkursen 

und Postersitzungen war auch der Besuch 

der Industrieausstellung interessant. 

Hier hatte die ÖGN heuer einen eigenen 

Stand, wo Tanja Weinhart mit viel Charme 

um Unterstützung für Österreichs Bewerbung 

als Gastgeber für den nächsten Weltkongress 

für Neurologie im Jahr 2013 warb. ■ 

Neben anderen Themen waren die lang erwarteten Ergebnisse der PRoFESS-Studie, der weltweit größten 

Studie im Bereich der Sekundärprävention von ischämischen Schlaganfällen, eines der Highlights des 

diesjährigen ESC-Kongresses im Mai in Nizza. 

Sekundärprophylaxe 

beim Schlaganfall 

An der PRoFESS-Studie (The Prevention Regimen 

for Effectively Avoiding Second Stroke), 

einer internationalen, multizentrischen, 

randomisierten, doppelblinden Studie, 

nahmen 695 Zentren in 35 Ländern teil. Getestet 

wurden die Effektivität und die Sicherheit 

von ASS und Dipyridamol versus Clopidogrel 

sowie von dem Angiotensin-Rezeptor- 

Antagonisten Telmisartan versus Placebo in 

einem 2-mal-2-faktoriellen Design bei 20.333 

PatientInnen (Abb. 1). Einschlusskriterien 

waren unter anderen ein nicht kardiogenembolisch 

bedingter Schlaganfall innerhalb 

der letzten 90 Tage bei PatientInnen in einem 

Alter über 50 Jahre. 

ASS + Dipyridamol vs. Clopidogrel: Ziel der 

Studie war der Nachweis, dass eine Kombination 

aus ASS und Dipyridamol einer Therapie 

mit Clopidogrel nicht unterlegen ist (Non- 

Inferiority-Prinzip). „Letztendlich zeigte sich 

kein statistisch signifikanter Unterschied hinsichtlich 

des primären Endpunktes eines neuerlichen 

Schlaganfalls in den beiden Gruppen, 

aber wir konnten nicht daraus schließen, dass 

die Kombinationstherapie aus ASS und Dipyridamol 

der Therapie mit Clopidogrel nicht unterlegen 

ist“, berichtete Prof. Sacco von der 

University of Medical School in Miami. 

Dr. Julia Ferrari 

Abteilung für 

Neurologie, 

Krankenhaus 

der Barmherzigen 

Brüder, Wien 

Auch beim sekundären Endpunkt (Schlaganfall, 

Myokardinfarkt oder vaskulärer Tod) fanden 

sich keine signifikanten Unterschiede in 

den beiden Gruppen. Lediglich eine neu aufgetretene 

– oder die Verschlechterung einer 

bestehenden – Herzinsuffizienz war in einer 

Subgruppenanalyse signifikant seltener in der 

Gruppe der Patienten, welche die Kombi- � 

37

nation aus ASS und Dipyridamol erhalten hatten. 

„Wie erwartet, war die Kopfschmerzrate 

häufiger unter der Kombinationstherapie, 

führte aber nicht, wie in anderen Studien, 

zu einer permanenten Unterbrechung der 

Einnahme des Medikaments“ bemerkte 

Sacco. „Zusammenfassend sind beide Therapien 

hinsichtlich Benefit und Risiken vergleichbar.“ 

Telmisartan vs. Placebo: Danach berichtete 

Prof. Yusuf von der McMaster Universität 

in Ontario über die Ergebnisse des Vergleichs 

der Gruppe mit Telmisartan versus 

Placebo. Es wird vermutet, dass ein Angiotensin-Rezeptorblocker 

wie Telmisartan das 

Risiko für vaskuläre Ereignisse senkt. Das gilt 

insbesondere für SchlaganfallpatientInnen, 

bei denen Hypertonie der häufigste Risikofaktor 

ist. Auch könnte die Gabe eines Sartans 

weitere organschützende Wirkungen 

haben, vor allem auf Nieren und Herz, weil 

die Elastizität der Arterienwände verbessert 

wird. 

„In dieser Studie konnte kein signifikanter 

Benefit in der Behandlungsgruppe gegenüber 

der Placebogruppe hinsichtlich des primären 

Endpunktes eines neuerlichen Schlaganfallereignisses 

gefunden werden“, so Yusuf, „ die 

Kurven zeigen eine gering erhöhte Rate an 

Sekundärereignissen innerhalb der ersten 6 

Monate in der Behandlungsgruppe und eine 

gering reduzierte Rate nach 6 Monaten, was 

darauf hinweisen könnte (aber nicht beweisend 

ist), dass der Effekt von Telmisartan sich 

mit der Zeit verändert.“ Letztendlich zeigten 

sich noch Trends zu geringeren Raten an intrazerebralen 

Blutungen und Diabetes mellitus 

in der Behandlungsgruppe. 

Neuroprotektion: Abschließend berichtete 

Professor Diener von der Universität Essen 

über die Ergebnisse einer Analyse hinsichtlich 

eines vermuteten neuroprotektiven Effekts 

von Dipyridamol, ASS und Angiotensin-Rezeptorblockern 

bei Patienten mit einem 

Zweitereignis. Zur Dokumentation des funktionellen 

Outcomes nach 3 Monaten wurden 

die modified Rankin Scale und der Barthel- 

Index angewandt. „Das Ergebnis war, dass 

38 


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

es leider keinen Unterschied gab“, resümierte 

Diener. Auch bei den kognitiven Funktionen, 

gemessen am MMSE, konnten keine 

Unterschiede in den Gruppen gefunden werden.“ 

Hierfür gibt es vermutlich zwei Erklärungen: 

Entweder es gibt tatsächlich keinen 

Effekt oder die Beobachtungszeit von 2,5 

Jahren war zu kurz, vielleicht ist es notwendig, 

Behandlungs- und Beobachtungszeiten 

von bis zu 10 Jahren durchzuführen“ folgerte 

Diener. 

Behandlung 

intrazerebraler Blutungen 

Prof. Hanley aus Baltimore präsentiert die Ergebnisse 

des CLEAR-IVH-Trials (Clot Lysis: 

Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular 

Hemorrhage), einer prospektiven 

Multicenteruntersuchung von 52 PatientInnen 

aus 20 Zentren. Hintergrund dieser Studie 

war, dass bei intraventrikulären Blutungen 

eine Therapie mit einer katheterbasierten 

lokalen Lyse mit rtPA zur Auflösung der 

Gerinnsel sicher ist und Tod und Behinderung 

dramatisch reduzieren kann.“ Die Applikation 

von 1 mg rtPA alle 8 Stunden über 

maximal 4 Tage reduziert die erwartete Mortalität 

um fast 70 % und führt zu einer dramatischen 

Verbesserung des funktionellen 

Outcomes“, berichtete Hanley. „Typischerweise 

ist das 30-Tage-Mortalitätsrisiko dieser 

Patienten ohne Behandlung 80–85 %, in unserer 

Population waren es 15 %“. Hinzu 

kommt, dass nach 30, 90 bzw. 180 Tagen 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

bis zu 40 % der PatientInnen in der Lage 

waren, ein unabhängiges Leben zu führen, 

dies bezeichnete Hanley als „phänomenal“. 

Als Nebenwirkungen der Therapie wurden 

6 % symptomatische Blutungen und 2 % 

bakterielle Ventrikulitiden angegeben. Geplant 

ist eine Phase-III-Studie mit ca. 500 Patienten, 

der Start soll Ende 2008 oder Anfang 

2009 sein. 

TIA 


Zu diesem Thema fand – wie schon vor 2 

Jahren in Paris – ein ganztägiges Satellitensymposium 

statt. 

In den Revisionen der TIA-Definition von 

1975 und 1990 wurde die folgende, bis 

heute gültige Definition festgesetzt: „Eine 

TIA ist ein plötzlich auftretendes fokales neurologisches 

Defizit, < 24 h Dauer und vermutlich 

vaskulärer Genese, bedingt durch 

eine Durchblutungsstörung im Bereich des 

Gehirns oder Auges.“ 

Grundlage dieser Definition war die Annahme, 

dass eine manifeste Schädigung des Gehirns 

nur bei einer länger anhaltenden Symptomatik 

erfolgen würde und damit auch das 

Fehlen eines Infarktes als pathoanatomische 

Folge angenommen werden kann. 

In den letzten Jahren zeigte sich immer mehr, 

dass das Risiko, nach einer TIA einen Schlaganfall 

zu erleiden, in den ersten Stunden bis 

Tagen sehr hoch ist und die transitorisch 

ischämische Attacke somit eine Notfallsituation 

darstellt. 

Abb. 1: PRoFESS-Studie – 2-mal-2-faktorielles Design mit über 

20.000 SchlaganfallpatientInnen 

Telmisartan (80 mg) 

Placebo 

ER-DP + ASA 

(400 mg/50 mg) 

ER-DP + ASA + 

Telmisartan 

(n = 5.000) 

ER-DP + ASA + 

Placebo 

(n = 5.000) 

Clopidogrel 

(75 mg) 

Clopidogrel + 

Telmisartan 

(n = 5.000) 

Clopidogrel + 

Placebo 

(n = 5.000) 

Diener, Exp Rev Neurother 2007

2002 beschrieb Albers (NEJM, 2002) eine 

neue, so genannte „Tissue based“-Definition: 

Eine TIA ist eine „kurze Episode einer neurologischen 

Dysfunktion, bedingt durch eine fokale 

oder retinale Durchblutungsstörung, die 

typischerweise nicht länger als 1 Stunde anhält 

und keine strukturelle Läsion aufweist“. 

Vor 2 Jahren war in Paris diskutiert worden, 

dass der Ausdruck „akutes zerebrovaskuläres 

Syndrom“ besser zutreffen würde. 

Bezüglich des Abklärungsmodus bei PatientInnen 

mit TIA konnten Rothwell und MitarbeiterInnen 

anhand einer prospektiven, populationsbasierten 

Vergleichsstudie (EX- 

PRESS, Lancet Neurology, 2007) zeigen, dass 

das Risiko eines Insultes nach einer TIA durch 

eine rasche Abklärung und frühestmögliche 

Therapie um bis zu 80 % gesenkt werden 

kann (Abb. 2). 

Prof. Amarenco aus Paris betonte, dass es 

bei Patienten mit einer TIA nicht mehr länger 

vertretbar ist, dass eine Abklärung länger 

als 12 Stunden dauert, am besten bewerkstelligt 

werden würde das in einer spezialisierten 

Einheit, wie einer „TIA Clinic“ 

(SOS-TIA, Lavallee, Lancet Neurology 2007) 

oder einer Stroke Unit. 

Abb. 2: EXPRESS-Studie: Risikoreduktion eines Insultes nach einer TIA 

um bis zu 80 % durch eine frühestmögliche Therapie 

Insultrisiko (%) 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

1981–86 

OCSP 

Stent versus Operation 

- 

Ob die PTA und Stentimplantation bei symptomatischen 

hochgradigen Karotisstenosen 

genauso effektiv ist wie die seit ca. 30 Jahren 

etablierte Karotisendarterektomie wird 

seit dem Jahr 2000 in verschiedenen multizentrischen, 

randomisierten Studien untersucht. 

In Nizza wurden unter anderem die 

2-Jahres-Daten der SPACE-Studie (Stent Protected 

Percutanous Angioplasty of the Carotid 

Stenosis vs. Endarterectomy) und die 4- 

Jahres-Daten der französischen EVA-3S-Studie 

(Endarterectomy vs. Angioplasty in 

Patients with Symptomatic Severe Carotid 

Stenosis) präsentiert. 

- 

Phase 1 

Phase 2 

EXPRESS (2002–07) 

Kennedy et al., Lancet Neurology 2007; Rothwell, Lancet Neurology 2007; 370:1432-1442 

- 

„Die Konklusion der SPACE-Studie ist exakt 

die gleiche wie die der EVA-3S-Studie. Wenn 

Patienten erfolgreich behandelt werden, 

dann ist das (Langzeit-)Risiko eines zweiten 

Ereignisses sehr gering und bei beiden Methoden 

vergleichbar“ erklärte Prof. Ringleb 

aus Heidelberg. 

Prof. Mas aus Paris, Investigator der EVA-3S- 

Studie, fasste die Ergebnisse wie folgt zusammen: 

„Stenting der A. carotis interna ist 

genauso effektiv wie die Operation, um ein 

neuerliches Ereignis zu vermeiden, aber wir 

müssen die Sicherheit der technischen Durchführung 

noch verbessern, bevor diese Methode 

als weit verbreitete Alternative zur 

Operation gewertet werden kann“. ■


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

Der Rückblick auf die letzten 25 Jahre als niedergelassener 

Facharzt für Neurologie und 

Psychiatrie – in der Gegenwart bereits eine 

aussterbende Spezies – ist eine unglaubliche 

Erfolgsstory der beiden Fächer Neurologie 

und Psychiatrie. 

Wenn bis in die 60er Jahre NeurologInnen als 

„Vitamin-B-Verschreiber“ von anderen 

Fächern belächelt wurden, so war dies ein 

Spiegelbild der damaligen sehr eingeschränkten 

Therapieoption. Seither hat sich die Neurologie 

fulminant weiterentwickelt. Auch die 

Psychiatrie beschritt den Weg von der stationären 

Therapie in Großspitälern zu einer 

modernen, gemeindenahen Betreuung. 

Die kassenärztliche Versorgung wurde in den 

60er Jahren in Wien als Nebenjob von einigen 

wenigen SpitalsärztInnen betrieben, und 

noch Mitte der 80er Jahre gab es keinen Kontakt 

zwischen den Niedergelassenen der verschiedenen 

Bundesländer. Die geringe Wertschätzung 

der beiden 

Fächer fand ihren 

Niederschlag 

auch in den 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

Ambulante neurologische 

Versorgung ausbauen 

dürftigen Verrechnungsmöglichkeiten durch 

die Krankenkassen. 

Zudem gab es kaum niedergelassene AllgemeinmedizinerInnen, 

die eine neurologische 

oder psychiatrische Ausbildung in ihrem Turnus 

erhielten. 

Erstmals in den 90er Jahren stellte das Bundesinstitut 

für Gesundheitswesen (ÖBIG) 

einen eklatanten Mangel an gemeindenaher, 

stationärer und ambulanter Versorgung in 

den beiden Fächern fest. 

Fakt ist, dass die kassenärztliche Versorgung 

österreichweit noch immer nicht ausreichend 

ist. Als Illustration: Ein Facharzttest des „Konsumentenmagazins“ 

konnte im Frühjahr 

2008 niedergelassene NervenärztInnen nicht 

einschließen, weil die langen Termin-Wartezeiten 

eine Beurteilung nicht zuließen. 

Gründe des zunehmenden 

ambulanten Versorgungsbedarfs 

Die Akzeptanz neurologischer und 

psychiatrischer Erkrankungen hat sich 

erfreulicherweise bei Bevölkerung und 

anderen ÄrztInnen in den letzten Jahren 

stark verbessert. 

Die Fächertrennung bei Praxis- 

Neueröffnungen führte 

jedoch zu einer Einschränkung 

der Versorgungsbreite. 

Auch bei der Trennschärfe 

der beiden Fächer 

war immer ein deutliches 

West-Ost-Gefälle zu verzeichnen, 

wobei die unterschiedliche 

Kassenpraxis- 

Dichte im ländlichen und 

städtischen Bereich mit 

Standort-Attraktivität und Lebensqualität 

in Zusammenhang steht. 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 

Mit adäquaten Rahmenbedingungen könnten Niedergelassene durch Entlastung des stationären 

Bereichs zu Einsparungen bei den Gesundheitskosten beitragen. 

40 

Aufgrund der nicht ausreichenden neurologischen 

oder psychiatrischen Ausbildung während 

des Turnus fehlt es an einer neurologischen 

und psychiatrischen Basisversorgung 

durch praktische ÄrztInnen. 

20 % der PatientInnen in meiner Wiener Praxis 

kommen mit Erkrankungen, die AllgemeinmedizinerInnen 

diagnostizieren, behandeln 

und auch honoriert bekommen sollten, 

doch durch Einführung der e-card ist die 

Gate-Keeping-Funktion der praktischen ÄrztInnen 

nur mehr sehr eingeschränkt möglich. 

Ein weiteres Faktum ist vor allem die in der 

Großstadt zunehmende Tendenz, hochschwellige 

Spezialambulanzen frühzeitig in 

Anspruch zu nehmen – wie am Beispiel der 

Notfallambulanz im Wiener AKH zu sehen ist 

–, wobei die eingeschränkte Erreichbarkeit 

der Fachärzte in der Einzel-Praxis immer wieder 

als Argument angeführt wird. 

Seit Jahrzehnten wird über die Form von 

Gruppenpraxen diskutiert. Doch leider wurde 

in den 90er Jahren eine umfassende Leistungserweiterung 

bei Eröffnung von Gruppenpraxen 

gefordert, im Gegenzug dazu 

aber eine deutlich schlechtere Honorierung 

durch die Kassen angeboten. 

Gesundheitskosten 

und Niedergelassene 


MR Dr. 

Albert Wuschitz 

Niedergelassener 

Facharzt für Neurologie 

und Psychiatrie, 

Wien 

Die kostenlose Inanspruchnahme ärztlicher 

Leistung ist so einfach geworden, dass hier 

FOTO: ELENA PAVLOVA - FOTOLIA.COM

ein Regulativ zur Eindämmung der Gesundheitskosten aus meiner 

Sicht sinnvoll wäre, selbstverständlich mit schon jetzt vorhandenen 

sozialen Sicherungsnetzen für die Einkommensschwächsten. 

Weshalb ist der Selbstbehalt für Versicherte der Gebietskrankenkassen 

ein Tabu? Eine Regelung, die bei Sonderversicherungen 

bestens funktioniert? Die ansteigenden Medikamentenkosten 

können nicht nur mit Generika-Verschreibungen eingeschränkt 

werden. 

Ich halte die Polypragmasie, wie wir sie täglich erleben, für einschränkbar: 

Viele automatisierte Dauerverschreibungen wie z. B. 

Antazida oder fragwürdige Durchblutungstherapien, die bei praktischen 

ÄrztInnen auf Wunsch des Patienten über die Ordinationshilfe 

rezeptiert werden, sind sinnlos. Eine regelmäßige ärztliche 

Medikamenten-Überprüfung durch den/die ÄrztIn sollte von 

der Krankenkasse honoriert werden. 

Einer der Ansätze des Reformpaketes, Niedergelassene mit Verträgen 

zu knebeln, die Ärztekammer als Kollektivpartner auszuschalten 

und den freien Markt einzuführen, ist ein Irrweg und 

führt mit Sicherheit zur Verschlechterung und Schwächung der 

ambulanten Versorgung. 

Hier muss entschieden Widerstand geleistet werden. 

Jede/r Niedergelassene, die/der einen Einzelvertrag abschließt, 

muss damit rechnen, dass dann jederzeit die Vertragsbedingungen 

einseitig verändert werden können, wie es bereits bei Instituts- 

und Ambulatoriumsverträgen üblich ist. 

Es besteht die Gefahr, dass aus Unvermögen, die wahren großen 

Konflikte zu lösen – nämlich den Finanzierungstopf gegen den 

Widerstand der Länder zu füllen –, bei Peanuts zu sparen begonnen 

wird. 

Die Zukunft 

der neurologischen Praxis 

Ob EinzelkämpferIn oder Gruppenpraxis, die gemeindenahe 

ambulante Versorgung muss weiter ausgebaut werden. In 

Zusammenarbeit mit anderen Berufsgruppen wie Physio-, Ergound 

LogotherapeutInnen kann das gesamte Spektrum der ambulanten 

Neurologie die stationären Einrichtungen entlasten und 

damit Kosten sparen helfen. 

Dem Lippenbekenntnis aller Regierungserklärungen der letzten 

Jahrzehnte, nämlich die Stärkung der ambulanten Versorgung, 

müssen endlich konkrete Taten folgen. Ob wir das von der derzeitigen 

Gesundheitsreform erwarten können? 

PS: Die Tätigkeit als Niedergelassener ist für mich persönlich eine 

der schönsten Aufgaben, die ich mir vorstellen kann. Ich wünsche 

jeder Kollegin, jedem Kollegen, dass die Umsetzung ihrer/seiner 

hochqualifizierten Ausbildung auch in einer befriedigenden 

Arbeitssituation ermöglicht wird! ■ 

7. Jahrestagung der Österreichischen 

Gesellschaft für Neurologie 

und Jahrestagung der Österreichischen 

Gesellschaft für Neurorehabilitation 

25.–28. März 2009 

Congress Center Villach 

Hauptthemen: 

• Neurologie im Alter 

• Neurologische Intensivmedizin 

• Neurologische Rehabilitation 

Tagungspräsidium: 

Manfred Freimüller, Gailtal-Klinik Hermagor 

Peter Kapeller, LKH Villach 

Joerg Weber, LKH Klagenfurt 

Kongresssekretatiat: 

admicos.congress Incentive GmbH 

Tanja Weinhart 

Tel.: +43 (0)1/512 80 91-19 

E-Mail: weinhart@admicos.com 

41

FÜR DIE GUTACHTERLICHE PRAXIS 

Organisches Psychosyndrom nach Schädel-Hirn-Trauma – Teil 1: 

Das posttraumatische 


Im Bereich der neurotraumatologischen Begutachtung ist im deutschen Sprachraum der Begriff posttraumatisches 

organisches Psychosyndrom unverändert fest etabliert, wenn auch zuletzt nicht völlig unumstritten. Der 

Begriff organisches Psychosyndrom hat sich im Alltag der gutachterlichen neurotraumatologischen Diagnostik, 

Begutachtung und Behandlung jedoch überaus bewährt. Er ist vor allem hinsichtlich der Abgrenzung zu 

psychogenen (psychoreaktiven, funktionellen) Störungen sehr wichtig. 

Begriffsbestimmung 

und Abgrenzung 

Der Begriff organisches Psychosyndrom 

trennt organisch bedingte kognitive Störungen 

und organisch bedingte Verhaltensänderungen 

(ICD-10 in der Kategorie F07 „Persönlichkeits- 

oder Verhaltensstörungen, welche 

auf Erkrankungen, Schädigungen oder 

Funktionsstörungen des Gehirns zurückzuführen 

sind“) eindeutig und klar von so genannten 

psychogenen Auffälligkeiten, denen 

eine organische Grundlage fehlt. 

(Posttraumatisches) organisches Psychosyndrom: 

Das organische Psychosyndrom 

(OPS, auch hirnorganisches Psychosyndrom, 

HOPS) ist ein im deutschen Sprachraum traditioneller 

nervenärztlicher Begriff. Man versteht 

darunter einen bereits von Bleuler 

(1916, zuletzt 1979) geprägten, etwas unscharfen 

Oberbegriff für organisch-psychische 

Störungen, die eine körperlich begründbare 

Ursache haben. Das OPS als Ausdruck 

einer diffusen, eher ausgedehnten Hirnschädigung 

ist in Bezug auf Noxen weitgehend 

unspezifisch, tritt also nicht nur nach einer 

Schädel-Hirn-Verletzung auf, und ist durch 

den Ausfall höherer, also differenzierter geistiger 

Funktionen, aber auch durch psychische 

v. a. affektive Störungen charakterisiert. 

Unter einem posttraumatischen organischen 

Psychosyndrom werden sowohl kognitive 

Störungen als auch Störungen der Persönlichkeit 

und des Sozialverhaltens als Folge 

einer Hirnverletzung (Schädel-Hirn-Trauma, 

44 

SHT) subsumiert, Letztere 

werden besonders häufig 

nach frontaler Hirnverletzung 

beobachtet. 

SHT: Unter einer Schädel- 

Hirn-Verletzung oder 

einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) versteht 

man einen durch Gewalteinwirkung am Kopf 

klinisch feststellbaren oder in der bildgebenden 

Diagnostik (d. h. mittels Computertomographie 

und/oder Magnetresonanztomographie) 

nachweisbaren Schaden bzw. eine 

Funktionsstörung des Gehirns, oftmals mit 

Verletzung von Weichteilen und Knochen des 

Schädels kombiniert. 

Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma sind 

keine homogene Gruppe mit einem stereotypen 

Behinderungsprofil, sondern zeigen ein 

individuell unterschiedlich gewichtetes, komplexes 

Muster an neurologischen, kognitiven 

und Verhaltensproblemen. 

Sonderform: Psychoorganische Störungen 

nach traumatischer Hirnschädigung stellen 

aufgrund ihrer Entstehung also eine Sonderform 

der körperlich begründbaren Psychosen 

dar, welche auch als organische, exogene 

oder symptomatische Psychosen bezeichnet 

werden. 

Das überwiegend diffuse – beim SHT häufig 

frontal akzentuierte – organische Psychosyndrom 

ist also einerseits durch Ausfälle im kognitiven 

Bereich, andererseits durch Störungen 

im Sozialverhaltens- und Persönlichkeitsbereich 

gekennzeichnet. 

1 


Walter Oder 1 , 

Dr. Wolfgang Soukop 2 

Arbeitsgemeinschaft 

neurologischer Gutachter 

in der ÖGN 

Vieldeutiges Beschwerdebild: Bei Erfassung 

des posttraumatischen organischen Psychosyndroms 

unter Anwendung resp. nach 

ICD-10 unter Vornahme der Codierung ICD- 

10 F07.2 „organisches Psychosyndrom nach 

Schädel-Hirn-Trauma“ sind gutachterliche 

Differenzen in der Neurotraumatologie nicht 

selten resp. sogar vorherzusehen. 

In den letzten Jahren zeigt sich einerseits eine 

Ablehnung des Globalbegriffs „Organisches 

Psychosyndrom“ als vieldeutiges Beschwerdebild 

mit im Vordergrund stehender geistiger 

Leistungsminderung, da unter der Diagnose 

„Psychosyndrom“ letztlich ganz unterschiedliche 

und nicht nur organisch bedingte 

Störbilder subsumiert werden. 

So findet man gelegentlich in der rheumatologisch-algesiologischen 

Literatur ein algogenes 

Psychosyndrom, hierbei handle es sich um 

seelische Veränderungen, die sich als Folge 

von ständigen Schmerzen entwickeln sollen. 

ICD-10 und gutachterliche Praxis: Im ICD- 

10 hat der Begriff „Organisches Psychosyndrom“ 

aber wiederum Eingang gefunden, 

und zwar in der Kategorie F07 „Persönlichkeits- 

oder Verhaltensstörungen, welche auf 

Erkrankungen, Schädigungen oder Funktionsstörungen 

des Gehirns zurückzuführen � 

2 

FOTO: INTMEDCOM

sind“, wobei im ICD-10 – im klaren Gegensatz 

zu klassischen nervenärztlichen Terminologie 

im deutschen Sprachraum – der Begriff 

eines organischen Psychosyndroms auf einen 

Zustand nach einem Schädel-Hirn-Trauma 

eingeengt wird, der Begriff des organischen 

Psychosyndroms wird also im ICD-10 explizit 

nur erwähnt bei der Kategorie „organisches 

Psychosyndrom nach Schädel-Hirn-Trauma“. 

Für die gutachterliche Praxis der Neurotraumatologie 

ist diese Unterteilung leider wenig 

praktisch brauchbar, insbesondere die in der 

Frage angesprochene Subkategorie F07.2, 

das „Organische Psychosyndrom nach Schädel-Hirn-Trauma“. 

Die im ICD-10 deskriptiv angeführte Symptomatologie 

der Codierung F07.2: Organisches 

Psychosyndrom nach Schädel-Hirn-Trauma 

entspricht nämlich eher der Diagnose eines 

sog. pseudoneurasthenischen Syndroms resp. 

postkommotionellen Syndroms als einem organischen 

Psychosyndrom, wie er in der klassischen 

deutschsprachigen Terminologie seit 

Jahrzehnten zur Anwendung gebracht wird. 

Der im ICD-10 gebrauchte Begriff des organischen 

Psychosyndroms ist also nicht mit 

dem von Bleuler (1916) geprägten Begriff 

ident und wird in der ICD-10 auch widersprüchlich 

beschrieben: 

Einerseits scheint er als Oberbegriff bestimmter 

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen 

auf, andererseits werden bei der näheren Beschreibung 

der Subkategorie ausnahmslos 

kognitive Beeinträchtigungen als kennzeichnend 

angeführt. 

In den Forschungskriterien des ICD-10 wird, 

was den Einsatz in der neurotraumatologischen 

Begutachtung noch problematischer 

erscheinen lässt, auch der unsichere nosologische 

Status angesprochen. 

Auch mit zahlreichen anderen Kategorien der 

ICD-10 ergeben sich leider bedeutsame und 

für die tägliche Praxis irreführende Überschneidungen, 

wie mit belastungsreaktiven, 

psychodynamischen Störungen (F43,0– 

F43,8). 

Der Begriff OPS umfasst: 

Kognition: Was die psychische Leistungsfähigkeit 

(Kognition) betrifft, so finden sich im 

Detail Ausfälle im Bereich des Gedächtnisses 

(insbesondere Störungen des Frischzeitgedächtnisses; 

das mittel- und längerfristige 

Merken sowie das Altgedächtnis sind nur 

sehr selten betroffen), des Denkens (Störungen 

im Gedankengang, Gedankenablauf, der 

Auffassung, des Assoziationsvermögens, im 

Bereich von Planung und Strategiefindung, 

Perseverationen und Kritikstörungen), der Reaktionsfähigkeit, 

der Aufmerksamkeit sowie 

der zerebralen Belastbarkeit. 

Persönlichkeitsbereich: Im sog. Persönlichkeitsbereich 

stehen Störungen des 

Antriebs und des Sozialverhaltens, der Affektivität 

und Emotionalität sowie sonstige 

Verhaltens- und Wesensänderungen im Vordergrund. 

Störungen des Antriebs und des 

Sozialverhaltens (häufig unter dem Begriff 

der „Frontalhirnproblematik“ zusammengefasst) 

imponieren mitunter nicht augenscheinlich 

als Ausdruck der unfallbedingten 

Hirnschädigung. 

Sie stehen nach Schädel-Hirn-Traumen jedoch 

nicht selten im Vordergrund der späteren 

Rehabilitationsproblematik, und zwar 

nach guter Remission der initial schweren Bewusstseinsstörungen 

und motorischen Defizite 

in der Frühphase des SHT. 

Zur Lokalisation 

der Hirnverletzung ist wesentlich: 

Frontalhirnschädigung: Eine Frontalhirnschädigung 

wird andere psychiatrische Symptome 

verursachen als eine Schädigung des 

Temporallappens. Eine Schädigung des dorsolateralen 

Präfrontalkortex führt z.B. zu erschwerter 

Umstellungsfähigkeit, gestörter 

Aufmerksamkeit und verminderter Sprachproduktion. 

Orbitofrontale Läsionen verursachen 

erhöhte Reizbarkeit und emotionale 

Labilität, Impulskontrollstörungen, Distanzstörungen 

bis hin zur Selbst- und Fremdgefährdung. 

Eine mediofrontale Läsion ist gekennzeichnet 

von Apathie, fehlender Motivierbarkeit bis 

hin zu akinetisch-mutistischen Bildern. Klinisch 

werden also nach der Lokalisation und 

nach der Phänomenologie drei Stirnhirnsyndrome 

differenziert. In der Praxis finden sich 

sehr oft Mischtypen der drei Stirnhirnsyndrome, 

welche in „reiner“ Form selten sind. 

Frontalhirnsyndrome („frontal Lobishness“, 

dysexecutive Syndrome, zentrale Kontrollstörung) 

weisen also keine einheitliche klinische 

Symptomatik auf, sind stets abhängig von Lokalisation 

und Ausmaß der Hirnläsion. Sie 

werden aber auch vom Zeitverlauf und der 

prätraumatischen Persönlichkeit in ihrer Phänomenologie 

geprägt und erschweren eine 

motorische Rehabilitation. Sie verunmöglichen 

rein somatisch orientierte Behandlungskonzepte, 

überdauern oft die neurologischen 

Folgen des SHT. Durch tief greifende psychosoziale 

Folgen auf Familie und Berufsleben 

des Betroffenen beeinträchtigen sie „spezifisch 

menschliche Leistungen“. Es finden sich 

Störungen in den Bereichen Antrieb, Eigeninitiative, 

Kontrolle von Impuls- und Sozialverhalten, 

Planung, Problemlösung, zentrale 

Kontrolle, Exekutivfunktionen. 

Exekutive Funktionen sind mentale Prozesse 

höherer Ordnung, die ein komplexes Netzwerk 

benötigen (sowohl kortikale als auch 

subkortikale Strukturen mit besonderer Rolle 

des faserreichen Frontalhirns). Schädigungen 

des frontalen Kortex bewirken sehr variable, 

gegenwärtig noch unzureichend operationalisierte 

Funktionsstörungen. Dementsprechende 

Störungen werden unter dem Begriff 

dysexekutives Syndrom zusammengefasst. 

Temporalhirn: Schädigungen des Temporalhirns, 

insbesondere des Hippocampus, führen 

hingegen zu psychomotorischer Verlangsamung 

und Störungen der zentralen Informationsverarbeitung. 

Oft liegen jedoch Schädigungen mehrerer 

Hirnanteile vor, weshalb neurologische, neuropsychologische 

und psychiatrische Symptome 

nebeneinander bestehen und einander 

überlappen. 

Somit ist der Begriff des posttraumatischen 

organischen Psychosyndroms oder auch organischen 

Psychosyndroms nach SHT, wie er 

in der neurotraumatologischen Begutachtung 

zur Anwendung kommt, im Detail beschrieben. 

■ 

Literatur bei den Verfassern 

45


Bewegungsstörungen 

Zertifizierung 

Anwendung von Botulinumtoxin 

in neurologischen Indikationen 

Die Botulinumtoxin-Behandlung stellt heute 

einen nicht mehr wegzudenkenden Bestandteil 

der neurologischen Behandlung insbesondere 

im Bereich von Bewegungsstörungen 

dar. Diese innovative Behandlung erfordert 

ein fundiertes Wissen und praktische 

ärztliche Fertigkeiten. Aus diesem Grund hat 

sich die Österreichische Dystonie- und Botulinumtoxin-Arbeitsgruppe 

(ÖDBAG) als Arbeitsgruppe 

der Österreichischen Parkinsongesellschaft 

(ÖPG) entschlossen, eine Zertifizierung 

zur Anwendung von Botulinumtoxin 

in neurologischen Indikationen anzubieten. 

Die Zertifizierung der Botulinumtoxin- AnwenderInnen 

erfolgt – nach Erfüllung der 

unten angeführten Bedingungen – gemeinsam 

durch die ÖPG und die Österreichische 

Gesellschaft für Neurologie (ÖGN). 

Die Namen der zertifizierten AnwenderInnen 

werden auf der Homepage der ÖDBAG 

(www.botulinum.at) und der ÖGN 

(www.oegn.at) veröffentlicht und stehen 

dadurch dem Hauptverband der Sozialversicherungsträger 

in regelmäßig aktualisierter 

Form zur Verfügung. 

Ziele: Folgende Ziele sollen mit dieser Zertifizierung 

erreicht werden: 

1. Einführung von Qualitätsstandards in 

der neurologischen Botulinumtoxin- 

Behandlung in Österreich. 

2. Erhöhung der Anzahl qualifizierter 

Botulinumtoxin-Anwender und 

Anwenderinnen im intra- und 

extramuralem Bereich. Nach Erlangung 

des Zertifikats sollten die 

AnwenderInnen die Behandlung mit 

Botulinumtoxin in den zugelassenen 

und wissenschaftlich gesicherten 

Indikationen „State of the Art“ 

durchführen können. 

3. Sicherung der Kostenübernahme für die 

neurologische Botulinumtoxin- 

Behandlung durch die Sozialversicherung 

in den zugelassenen Indikationen 

(für zertifizierte AnwenderInnen). 

46 

4. Erleichterungen der Kostenerstattung 

für die Botulinumtoxin-Behandlung in 

wissenschaftlich gesicherten, aber dzt. 

nicht zugelassenen neurologischen 

Indikationen (für zertifizierte 

AnwenderInnen). 

Zertifizierung: Diese besteht aus 3 wesentlichen 

Bestandteilen: 

• Theoretische Grundlagen – 

Zertifizierungskurse: 

Die theoretischen Grundlagen (insgesamt 16 

Module) werden in insgesamt 4 Theoriekursen 

dargestellt. Die Kurse haben keinen Aufbaucharakter 

und müssen daher nicht in 

einer Folge absolviert werden. Weiters ist dadurch 

ein Einstieg in den theoretischen Teil 

der Zertifizierung bei jedem der Kurse möglich. 

Die Kurse werden im Rahmen der Jahrestagungen 

der folgenden neurologischen 

Fachgesellschaften abgehalten: 

ÖGN, ÖPG, Österreichische Gesellschaft für 

Neurorehabilitation (ÖGNR). 

Dadurch ist gewährleistet, dass die theoretischen 

Grundlagen für die Zertifizierung in 12 

bis 18 Monaten erworben werden können. 

• Praktische Fortbildungen 

Im Rahmen von Workshops und Hospitationen 

sollen die praktischen Fertigkeiten geschult 

werden (insgesamt 15 Einheiten). Der 

Praxisnachweis im Rahmen von Workshops 

oder Einzelhospitationen (max. 5 Einheiten) 

kann nur an spezialisierten Zentren mit folgenden 

Voraussetzungen durchgeführt werden: 

Mindestfrequenz von 25 BTX-Behandlungen/Monat 

in allen neurologischen Indikationen, 

Verwendung lokalisatorischer 

Techniken zur Injektionskontrolle (EMG, Stimulation 

oder Sonografie). 

• 50 dokumentierte Behandlungen 

Um die eigenen praktischen Fähigkeiten zu 

trainieren und nachzuweisen, müssen 50 Behandlungen 

im eigenen Bereich (Klinik oder 

Ordination) durchgeführt und mit einem Minimaldatensatz 

dokumentiert werden (siehe 

www.botulinum.at). 

Zusammengestellt für den 

Beirat „Bewegungsstörungen“: 

Univ.-Prof. Dr. Thomas Sycha 

Universitätsklinik für Neurologie, Wien 

Übergangsbestimmungen: AnwenderInnen, 

die seit mindestens 3 Jahren Botulinumtoxin-Behandlungen 

in einer Mindestfrequenz 

von 30 Behandlungen/Jahr durchführen, 

können im Rahmen einer befristeten 

Übergangsregelung ein gültiges Zertifikat beantragen. 

Die Anträge auf Übergangsregelung 

sind an das Zertifizierungskomitee (unter 

unten angeführter Adresse) zu stellen. Das 

Zertifizierungskomitee wird sich mit den eingereichten 

Unterlagen auseinandersetzen 

und gegebenenfalls Rücksprache mit den Antragstellern 

halten. Eine Entscheidung ergeht 

in jedem Fall in schriftlicher Form. 

Gültigkeitdauer des Zertifikates: Die Gültigkeit 

des Zertifikates ist auf 2 Jahre beschränkt 

und wird nach formlosem Antrag 

und Nachweis der kontinuierlichen Patientenbehandlung 

und Fortbildung um jeweils 

2 Jahre verlängert. 

Kosten: Für die Zertifizierungskurse sind je 

€ 25,– (gesamt: € 100,–) zu entrichten. Für 

die Ausstellung des Zertifikates wird eine zusätzliche 

Bearbeitungsgebühr und Unkostenbeitrag 

von € 190,– (Zertifizierung im Rahmen 

der Übergangsbestimmungen € 90,–). 

in Rechnung gestellt. Die Bearbeitungsgebühr 

für die Verlängerung der Gültigkeit des 

Zertifikates beträgt ebenfalls € 90,–. 

Sekretariat des Zertifizierungskomitees: 

Universitätsklinik für Neurologie 

Medizinische Universität Wien (MUW) 


c/o Univ.-Prof. Dr. Thomas Sycha 

Tel.: 01/404 00-3145 

E-Mail: botulinum@meduniwien.ac.at 

Anfragen und Anmeldungen richten Sie bitte 

an diese Adresse (vorzugsweise in elektronischer 

Form). 

Das Zertifizierungskomittee der ÖDBAG: 

Univ.-Prof. Dr. Peter Schnider, LK Hochegg, Univ.-Prof. 

Dr. Jörg Müller, Univ.-Klinik für Neurologie, Innsbruck, 

Dr. Klemens Fheodoroff, Gailtal-Klinik Hermagor, Univ.-Prof. 

Dr. Thomas Sycha, Univ.-Klinik für Neurologie Wien


Epilepsie 

Akutphase des Schlaganfalles 

Inzidenz von 

epileptischen Anfällen 

Innerhalb der ersten 24 Stunden nach Auftreten 

der Symptome hatten von 6.044 PatientInnen 

mit Schlaganfall 190 (3,1 %) 

einen epileptischen Anfall. Dies ergab eine 

populationsbasierte Studie aus Cincinnati, 

Ohio * . Dabei waren kardioembolische Ursachen 

signifikant häufiger betroffen als 

vaskulär bedingte Schlaganfälle. 

PatientInnen mit Anfällen zeigten eine höhere 

Mortalität als jene ohne Anfallsereignis, 

das Auftreten von Anfällen stellte jedoch 

keinen unabhängigen Mortalitätsrisikofaktor 

nach 30 Tagen dar. 

* Szaflarski J. P. et al., Incidence of seizures in the 

acute phase of stroke: A population-based study. 

Epilepsia, Published article online: Jan 2008 

Humanes Herpesvirus 

Typ 6 bei mesialer 

Temporallappenepilepsie 

Ein neuer möglicher pathophysiologischer 

Mechanismus der mesialen Temporallappenepilepsie 

(TLE) basiert auf den Nachweis 

einer viralen Infektion mit dem humanen 

Herpesvirus Typ 6 (HHV6) in bis 

zu 60 % der Patienten mit diesem Epilepsiesyndrom. 

Donati und Fotheringham 

* konnten nachweisen, dass HHV6 

vor allem in Astrozyten latent persistiert 

und reaktiviert werden kann. Dadurch 

kommt es zu einer Dysregulation der Glutamataufnahme 

in die Gliazellen sowie zu 

einer gestörten Expression von Glutamat- 

Transportproteinen der Astrozyten. 

* Donati D. et al., Detection of human herpesvirus-6 

in mesial temporal lobe epilepsy surgical brain 

resections Neurology 2003 ; 61(10):1405-11; 

Fotheringham J. et al., Human Herpesvirus 6 (HHV-6) 

Induces Dysregulation of Glutamate Uptake and 

Transporter Expression in Astrocytes; J Neuroimmune 

Pharmacol 2007, Sep 8 (Epub ahead of print) 

Neue Daten zur postiktalen 

Psychose bei fokaler Epilepsie 

Die Risikofaktoren, im Rahmen eines fokalen 

Anfalles eine postiktale Psychose zu erleiden, 

werden in der Literatur unterschiedlich angegeben. 

In einer nun publizierten kontrollierten 

Studie * wurden 59 EpilepsiepatientInnen 

mit einer Geschichte einer postiktalen Psychose 

(PIP) und 94 Patienten ohne Anamnese 

einer PIP verglichen. 

Dabei zeigte sich, dass eine PIP signifikant 

häufiger bei extratemporalen oder fokalen 

Epilepsien ohne eindeutigen Herdhinweis auftraten. 

Weitere Risikofaktoren waren bilate- 

Zusammengestellt im Namen 

des Beirats „Epilepsie“: 

Priv.-Doz. Dr. Michael Feichtinger 

Universitätsklinik für Neurologie, Graz 

Juvenile myoklonische Epilepsie 

Myoklonische Anfälle nehmen im 

Verlauf der Erkrankung ab 

Bei 48 PatientInnen mit juveniler myoklonischer 

Epilepsie konnten der Langzeitverlauf, 

die klinischen und EEG-Veränderungen 

sowie die Anfallstypen bzw. deren Änderung 

an Schweregrad und Frequenz über 

einen Zeitraum von 19,6 +/– 5,7 Jahren erhoben 

werden * . Dabei konnten ein benigner 

Verlauf (66,6 %) und ein therapieresistenter 

Verlauf mit signifikant häufigerem Auftreten 

von psychiatrischen Begleiterkran- 

Magnetonanopartikel in der 

Fokusdiagnostik bei partiellen Epilepsien 

Am Brain Research Institute der University of 

California, Los Angeles, wurde eine neue Methode 

zur Lokalisation von epileptischen Herden 

entwickelt und im Tierversuch erprobt * : 

Nichtradioaktive Magnetonanopartikel wurden 

an Alpha-Methyl-Tryptophan gekoppelt 

und den Versuchstieren unter akuten und 

chronischen epileptischen Situationen injiziert. 

Durch Passage der Blut-Hirn-Schranke gelangen 

die Partikel in das Hirngewebe und reichern 

sich insbesondere in epileptogenen 

Arealen an. Durch die Magnetonanopartikel 

waren diese Gebiete in der MRT darstellbar 

rale epileptiforme Aktivität, die Tendenz zur 

sekundären Generalisierung und die positive 

Anamnese einer Encephalitis. 

Alter der Patienten, Dauer der Epilepsie oder 

MRT-Veränderungen waren in beiden untersuchten 

PatientInnenkollektiven gleichartig. 

Weitere Risikofaktoren waren außerdem die 

positive Familienanamnese hinsichtlich einer 

epileptischen oder einer psychiatrischen 

Grunderkrankung. 

* Alper K. et al., Postictal psychosis in partial epilepsy: 

a case-control study. Ann Neurol. 2008; 63(5):602-10. 

kungen unterschieden werden. Obwohl ein 

Großteil der PatientInnen nach dem Beobachtungszeitraum 

weiterhin Anfälle hatte, 

kam es bei über der Hälfte der Betroffenen 

zu einer deutlichen Verringerung bzw. Abschwächung 

der myoklonischen Anfälle innerhalb 

der 4. Lebensdekade. 

* Baykan B. et al., Myoclonic seizures subside in the 

fourth decade in juvenile myoclonic epilepsy. 

Neurology 2008; 27;70:2123-9. 

und zeigten eine hohe Übereinstimmung mit 

dem darauf folgend durchgeführten intrakraniellen 

EEG. 

Kommentar: Diese Methode stellt möglicherweise 

eine wirkungsvolle nichtinvasive 

und nicht radioaktiv belastende Zusatzuntersuchung 

zur Lokalisation epileptogener Hirnregionen 

im Rahmen der prächirurgischen 

Epilepsiediagnostik dar. 

* Akhtari M. et al., Functionalized magnetonanoparticles 

for MRI diagnosis and localization in epilepsy. 

Epilepsia, Published article online: Mai 2008 

51


Schlafstörungen 

AASM-Manual zum Scoren von Schlaf und assoziierten Ereignissen 

Konsequenzen für quantitative Schlafparameter 

Fast 40 Jahre war das Manual für Schlafstadienklassifikation 

nach Rechtschaffen und 

Kales (1968) maßgeblich. Die American Academy 

of Sleep Medicine (AASM) modifizierte 

diese Standard-Schlafklassifikation und 

entwickelte neue Richtlinien für die Terminologie, 

die Ableitmethoden und die Klassifikationsregeln 

für schlafbezogene Phänomene. 

Ziel unserer Studie war es, Unterschiede 

zwischen visueller Klassifikation nach Rechtschaffen 

und Kales sowie den neuen Richtlinien 

der AASM darzustellen. 

Es wurden 56 Gesunde (Alter 58 ± 20 Jahre) 

einbezogen, wobei jeder Proband zwei aufeinander 

folgende Nächte im Schlaflabor untersucht 

wurde. Die Polysomnographie um- 

Erste Ergebnisse aus einem Pilotprojekt 

Schlafpartner Hund 

Laut einem Bericht der Statistik Austria aus 

dem Jahre 1998 leben in 25 % der österreichischen 

Haushalte in Summe 2,6 Millionen 

Haustiere. Trotz detaillierter Informationen 

über die Wohnverhältnisse von Haustieren 

gibt es weder Mikrozensusdaten noch 

wissenschaftliche Studien darüber, wo und 

wie Haustiere schlafen. Dass Haustiere auch 

in den Betten oder Schlafzimmern ihrer Besitzer 

anzutreffen sind, berichtete Dr. Shepard, 

Majo-Klinik, Kalifornien, USA, 2001. 

Jeder zweite der von ihm Befragten hatte 

mindestens ein Haustier, und von diesen 

schliefen fast 60 % mit ihrem Haustier im 

selben Zimmer, 22 % davon wiederum im 

selben Bett. Wieweit sich die An- bzw. Abwesenheit 

eines Haustieres auf die Schlafqualität 

eines Hundebesitzers auswirkt, ist 

52 

fasste 19 EEG-Kanäle, 2 EOG-Kanäle, submentales 

EMG sowie EMG vom Musculus tibialis 

anterior beidseits, das EKG und respiratorische 

Signale (Luftstrom, Thorax- und 

Abdomenbewegungen, Sauerstoffsättigung). 

Die Ganznachtschlafpolygraphien wurden 

von erfahrenen Schlafexperten nach beiden 

Richtlinien klassifiziert. In einer deskriptiven 

Analyse wurden die im AASM-Manual empfohlenen 

Schlafparameter statistisch ausgewertet. 

Ergebnisse: Während Schlaf- und REM-Latenz, 

Gesamtschlafzeit und Schlafeffizienz 

vom Klassifikationsmodus nicht betroffen 

waren, fanden sich Unterschiede in der Dauer 

Gegenstand dieser Studie. An dem Pilotprojekt 

nahmen insgesamt 10 HundehalterInnen 

teil. 

Wegen der einfacheren Durchführung der 

Untersuchung wurden nur Hunde als Bettpartner 

zugelassen. Über einen Zeitraum von 

4 Wochen wurden die HundebesitzerInnen 

gebeten, mindestens 10 Nächte mit ihrem 

Hund im selben Bett und 10 Nächte alleine 

(Hund schlief entweder im selben Zimmer 

oder woanders) zu verbringen. Während der 

gesamten Untersuchung trugen die Versuchspersonen 

einen Bewegungsmesser am 

Handgelenk und füllten täglich ein Schlaftagebuch 

aus. Ausgewertet wurden die 

Nächte mit (Bedingung 1) und ohne Hund 

im Bett (Bedingung 2). 

Bei den bis dato 7 ausgewertete Datensät- 

Zusammengestellt vom 

Beirat „Schlafstörungen“: 

Univ.-Prof. DDr. Josef Zeitlhofer 

Universitätsklinik für Neurologie, Wien 

des Schlafstadiums 1 (S1/N1, des Schlafstadiums 

2 (S2/N2) und des Tiefschlafs 

(S3+S4/N3). Während Leichtschlaf und Tiefschlaf 

anstiegen (S1 vs. N1 (+9,8 min/+2,7 %): 

p < 0,01; S3+S4 vs. N3 (+10,9 min/+2,8 %): 

p < 0,01), nahm Stadium 2 nach den AASM- 

Regeln (S2 vs. N2 (–22,5 min/–5,3 %): 

p < 0,01) signifikant ab. Darüber hinaus war 

die Wachzeit nach Schlafbeginn signifikant 

verlängert. 

Die Studie zeigt signifikante Unterschiede 

zwischen Schlafparametern nach den konventionellen 

Schlafbeurteilungskriterien (Rechtschaffen 

und Kales) und den neuen AASM- 

Regeln. Neue Normdaten für den AASM-Standard 

müssen daher etabliert werden. 

ze zeigt sich folgender Trend: Die subjektive 

Schlaf- und Aufwachqualität verändert 

sich nicht signifikant unter den zwei Bedingungen. 

Die Schlafeffizienz (berechnet aus 

der Aktigraphie) ist jedoch unter der Bedingung 

1 signifikant geringer (p > 0,05), der 

Fragmentationsindex (berechnet aus der Aktigraphie) 

als ein Indikator für unruhigen 

Schlaf signifikant höher (p > 0,05). 

Die Anwesenheit von Hunden im Bett verursacht 

einen zwar objektiv unruhigeren und 

weniger effizienten Schlaf, subjektiv zeigten 

sich jedoch keine Unterschiede. Dies, obwohl 

die Mehrheit der Hundebesitzer angab, dass 

der Verzicht des Hundes im Bett (Bedingung 

2) ihnen sehr schwer fiel – so sehr hatten 

sie sich schon an ihren Hund als Bettpartner 

gewöhnt.


Neurorehabilitation 

Kindlicher Schlaganfall 

Repetitive transkranielle 

Magnetstimulation 

Bei SchlaganfallpatientInnen übt eine erhöhte 

interhemisphärische Inhibition von 

der gesunden auf die erkrankte Hemisphäre 

einen ungünstigen Einfluss aus. Die repetitive 

transkranielle Magnetstimulation 

(rTMS) mit inhibitorischer Wirkung (1 Hz) 

über der gesunden Hemisphäre ermöglicht 

eine Erhöhung der kortikalen Erregbarkeit 

in der geschädigten Hemisphäre. 

Diese Methode wurde an 10 jungen Personen 

(Alter: 8 bis 20 Jahre, Akutereignis 

2 bis 13 Jahre zuvor) über 8 Tage in einer 

randomisierten Doppelblindstudie * angewendet. 

Der Effekt wurde mittels Kraftmessung 

des Faustschlusses und funktioneller 

Skalen gemessen. 

Am Tag nach der letzten Intervention kam 

es in der rTMS-Gruppe zu einer Zunahme 

der Kraft (2,28 kg [SD 1,01 kg], p = 0,009), 

die bis zu einer Woche anhielt (2,63 kg 

[0,56], p = 0,01). In einer funktionellen 

Skala kam es lediglich am Tag nach der 

letzten Intervention zu einer Besserung. In 

der Gruppe mit Scheinstimulation kam es 

zu keiner Besserung. Die Funktion der nicht 

betroffenen Hand blieb in beiden Gruppen 

stabil. 

Kommentar: Die geringe Fallzahl ist vergleichbar 

mit ähnlichen Studien an Erwachsenen. 

Die kontraläsionale Anwendung 

von rTMS scheint bei jüngeren PatientInnen 

Teilbereiche der Funktion der 

paretischen Hand zu verbessern und ist als 

eine sichere und brauchbare, allerdings 

nach wie vor experimentelle Therapie anzusehen. 

54 

* Kirton A. et al., Contralesional repetitive transcranial 

magnetic stimulation for chronic hemiparesis in 

subcortical paediatric stroke: a randomised trial. 

Lancet Neurology 2008; 7(6):507-13. (Epub ahead 

of print) 

Zusammengestellt für den 

Beirat „Neurorehabilitation“: 

Univ.-Prof. Dr. Bernhard Voller 

Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Wien 

Sturzneigung nach Schlaganfall 

Von 1.104 PatientInnen * im Alter von ca. 70 

Jahren berichteten 37 % von einem Sturz in 

den ersten 6 Monaten nach einem Schlaganfall. 

Die PatientInnen wurden prospektiv 

am Beginn, ein Monat und 6 Monate nach 

dem Akutereignis befragt. Von den PatientInnen, 

die stürzten, verletzten sich 37 %, 

und 8 % erlitten eine Fraktur. Ungefähr die 

Hälfte (48 %) der PatientInnen stürzten einmal 

und 12 % mehr als 5-mal. 77 % stürzten 

zu Hause. 

Folgende unabhängige Risikofaktoren für 

Stürze wurden identifiziert: Alter (OR 1,06 

[1,00;1,12] p = 0,03), Sturz im Jahr vor Akutereignis 

(OR 1,60 [1,19;2,16] p = 0,002), kör- 

Der diffuse axonale Schaden („Diffuse axonal 

Injury“, DAI) beim Schädel-Hirn-Trauma 

(SHT) wird häufig unterschätzt, da er in Routineuntersuchungen 

(CCT und MRT) nicht 

wirklich zuverlässig dargestellt werden kann. 

Mittels einer neueren MR-Methode, dem 

„Diffusion Tensor Imaging“ (DTI), konnte in 

einer Studie * DAI verlässlicher als mit bisherigen 

Methoden dargestellt werden. Die 

Technik macht Bewegung extrazellulären 

Wassers sichtbar, die mit der Integrität der 

Axone korreliert. An 12 PatientInnen mit 

SHT und 12 gesunden Probanden konnten 

Unterschiede in allen ausgewählten Hirnregionen 

(Balken, Fornix, Großhirnschenkel) 

gezeigt werden. Die Veränderungen konnten 

mit dem klinischen Zustand der PatientInnen 

korreliert werden, der mit einer er- 

perliche Abhängigkeit mit Barthel-Index 10– 

19 (OR 1,72 [1,25;2,36] p = 0,001), körperliche 

Abhängigkeit mit Barthel-Index 0–9 (OR 

2,09 [1,40;3,12] p < 0,001), Depression (OR 

1,48 [1,09;2,01] p = 0,011). 

Kommentar: Obwohl die Studie durch eine 

gewisse Ausfallrate der PatientInnen und 

durch fehlende Maßstäbe zur Beurteilung der 

Beweglichkeit der PatientInnen limitiert ist, 

weist sie dennoch eindeutig auf die bekannte 

Notwendigkeit der aktiven Sturzprävention 

nach einem Schlaganfall hin. 

* Kerse N. et al., Falls after Stroke. Results from the 

ARCOS Study, 2002 to 2003. Stroke 2008; 39:1890-3 

Schädel-Hirn-Trauma 

MR-Diagnostik – 

Diffusion Tensor Imaging 

weiterten Glasgow-Outcome-Skala beurteilt 

wurde. Es gab keine Korrelation zwischen 

Klinik und anderen MRT-Methoden wie Flair 

und Inversion Recovery Imaging. 

Kommentar: Bei der Befundung des MRT 

entgeht gelegentlich selbst dem geübten 

Auge das Ausmaß eines DAI, was vereinzelt 

die Diskrepanz zum schwerer wiegenden klinischen 

Befund erklären kann. Obwohl noch 

nicht vollständig ausgereift und nur mittels 

einer kleinen Fallzahl aufgezeigt, scheint das 

DTI eine viel versprechende Methode zu sein, 

mit deren Hilfe PatientInnen mit SHT besser 

beurteilt werden können. 

* Wang J. Y. et al., Diffusion tensor tractography of 

traumatic diffuse axonal injury. Archives of 

Neurology 2008; 65:619-26


Schlaganfall 

Sonothrombolyse – 

Gerinnselauflösung 

ultraschallverstärkt 

Zwei in der Mai-Ausgabe von Stroke publizierte 

Studien beschäftigten sich mit 

dem Therapiekonzept der Sonothrombolyse, 

bei dem die transkranielle Dopplersonografie 

dazu benützt wird, die thrombolytische 

Wirkung von r-tPA zu verstärken. 

Alexandrov et al. 1 verwendeten zusätzlich 

gasförmige Mikrosphären, die lokal am 

Thrombus die energetische Wirkung des 

Ultraschalls potenzieren. Beide Studien 

konnten eine höhere Rekanalisationsrate 

in der Sonothrombolyse-Gruppe zeigen, 

Eggers et al. 2 auch einen klinischen Benefit 

nach 90 Tagen. In beiden Studien traten 

bei der Behandlungsgruppe häufiger 

intrazerebrale Blutungen auf, wobei es sich 

in der amerikanischen Studie (Alexandrov 

et al.) nur um als asymptomatisch klassifizierte 

Blutungsereignisse handelte. 

1 Alexandrov V. A. et al., A Pilot Randomized Clinical 

Safety Study of Sonothrombolysis Augmentation 

With Ultrasound-Activated Perflutren-Lipid 

Microspheres for Acute Ischemic Stroke. Stroke 

2008; 39:1464-1469. 

2 Eggers J. et al., Sonothrombolysis With Transcranial 

Color-Coded Sonography and Recombinant Tissue- 

Type Plasminogen Activator in Acute Middle 

Cerebral Artery Main Stem Occlusion. Stroke 

2008; 39:1470-1475. 

Leukoaraiose reduziert 

Penumbra beim akuten 

Schlaganfall 

ForscherInnen der Harvard University * 

konnten in einer Studie an 129 PatientInnen 

zeigen, dass PatientInnen mit akutem 

Schlaganfall im Rahmen der Ischämie einen 

deutlich höheren Verlust an potentiell rettbarer 

Hirnsubstanz im Mismatch-Areal erleiden, 

wenn in der MRT Anzeichen einer 

chronischer Schädigung der weißen Substanz 

(Leukoaraiose) bestehen. In der 

Quartile mit dem höchsten Leukoaraiose- 

Volumen war dieser Verlust 3,6-mal höher 

als in der untersten Quartile. Dieser negative 

Effekt der Leukoaraiose war unabhängig 

von Alter und anderen vaskulären Risikofaktoren. 

56 

* Hakan A. et al., Severity of Leukoaraiosis and 

Susceptibility to Infarct Growth in Acute Stroke, 

Stroke 2008; 39:1409-1413. 

Zusammengestellt für den Beirat „Schlaganfall“: 

Dr. Karl Matz 

Neurologische Abteilung, Landesklinikum Donauregion Tulln 

Thrombolyse jenseits 

3 Stunden nach MR-Kriterien? 

Ähnlich den bereits publizierten Studien 

DIAS-2 und DEFUSE untersuchten die AutorInnen 

der EPITHET-Studie * , ob MRT-basierte 

Definitionen von Mismatch, Reperfusion und 

Rekanalisation bei der Thrombolyse des ischämischen 

Schlaganfalles jenseits des 3-Stunden-Zeitfensters 

nützlich sein können. 

Dabei wurden 102 PatientInnen zu Placebo 

und Alteplase randomisiert. PatientInnen mit 

PW/DW-Mismatch, die mit Alteplase behandelt 

wurden, wiesen ein geringeres Infarktwachstum 

und eine höhere Reperfusionsrate 

auf als mit Placebo behandelte PatientInnen 

mit Mismatch. Ein signifikanter klinischer 

Benefit konnte nicht demonstriert werden, 

allerdings war dies auch nicht primärer Endpunkt 

der Studie. Immerhin war erfolgreiche 

Reperfusion mit einer höheren Rate an gutem 

klinischen Outcome verbunden. 

In der australisch-chinesischen INTERACT- 

Studie * wurde untersucht, ob ein intensives 

Blutdruckmanagement bei spontanen intrazerebralen 

Blutungen bezüglich der Größenzunahme 

der Blutung protektiv sein kann. 

Dabei wurde randomisiert zwischen einem 

auf Standard-Guidelines basiertem Richtwert 

zur Blutdrucksenkung (Zielwert 180 

mm Hg systolisch) und einer forcierten, frühen 

Blutdrucksenkung (Zielwert 140 mmHg 

systolisch innerhalb einer Stunde) verglichen. 

Die intensiv behandelte Gruppe zeigte dabei 

eine signifikant geringere mittlere Zunahme 

des Blutungsvolumens und einen gerin- 

Da die Studienpopulation einen hohen Anteil 

an PatientInnen mit Mismatch aufwies 

(86 %) , war die Aussagekraft eines Vergleiches 

mit der Non-Mismatch-Gruppe eingeschränkt, 

jedoch zeigte auch letztere in der 

Verum-Gruppe eine höhere Rate an Reperfusion, 

was ein MRT-basiertes Mismatch- 

Konzept als positives Selektionskriterium für 

Thrombolyse nach 3 Stunden in Frage stellt. 

Letztlich müssen weiterhin die Ergebnisse 

von Phase III Studien abgewartet werden, 

bevor an eine Erweiterung des Zeitfensters 

bei der Thrombolysebehandlung gedacht 

werden kann (ECASS III September 2008 

beim World Stroke Congress in Wien, IST-3 

2011). 

* Davis S. M. et al., Effects of alteplase beyond 3 h after 

stroke in the Echoplanar Imaging Thrombolytic Evaluation 

Trial (EPITHET): a placebo-controlled randomised 

trial. Lancet Neurol 2008; 7: 299–309 

Intrazerebrale Blutungen 

Forcierte Blutdrucksenkung möglicherweise sinnvoll 

geren Anteil an substantieller Größenzunahme 

der Blutung. Hinsichtlich des klinischen 

Outcomes wurden keine Unterschiede 

festgestellt. 

Kommentar: Nach Ansicht der Autoren ist 

damit aber zumindest belegt, dass die forcierte 

Blutdrucksenkung gegenüber dem 

konventionellen Vorgehen sicher ist und offensichtlich 

keine relevanten negativen Effekte 

auf die zerebrale Perfusion befürchtet 

werden müssen. 

* Craig S. A. et al., Intensive blood pressure reduction in 

acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised 

pilot trial, Lancet Neurol 2008; 7: 391–399.


Schmerz 

Die kontrovers gehaltenen Kurzreferate zu 

Diagnostik und Therapie verschiedener Kopfschmerzformen 

wurden anschließend im Plenum 

diskutiert. Dadurch war es möglich, Themen, 

die in der Praxis, aber auch in der Literatur 

kohärent erschienen, mit 

Kopfschmerzspezialisten aus unterschiedlichen 

Blickpunkten zu beleuchten. Aus der 

Vielzahl der Pro- und Contra-Präsentationen 

möchte ich einige hervorheben. 

Migräne – eine progressive Erkrankung? 

Volker Limmroth stellte die Migräne als „heterogene 

Ionenkanalerkrankung“ dar, mit 

möglichen Gemeinsamkeiten mit anderen Erkrankungen, 

wie Epilepsie (FHM2 und 

FHM39), CADASIL, aber auch erhöhtem 

Schlaganfallrisiko. Ergebnisse der Studie von 

Kruit M. C. et al. (JAMA 2004) zeigten neben 

dem erhöhten Risiko für subklinische zerebelläre 

Infarkte, dass auch das Risiko mit der 

Attackenfrequenz zunimmt, insbesondere bei 

Patienten mit Migräne mit Aura. Er demonstrierte, 

dass das Schlaganfallrisiko unabhängig 

von vaskulären Risikofaktoren steigt. Ein 

interessanter Aspekt dabei ist, dass 40 % 

aller Schlaganfälle bei Migräne sich aus der 

Aura entwickeln und meist das hintere 

Stromgebiet betreffen, im Gegensatz zu den 

meisten kardioembolischen Schlaganfällen, 

die das vordere Strom-Gebiet erfassen. 

Kritisch wurde der Trend in den USA erwähnt, 

wo der PFO-Verschluss als Migränetherapie 

beworben wird, obwohl alle bisherigen Studien 

retrospektiv und die einzige randomisierte 

Studie negativ waren. 

Im Kontrareferat konnte Jean Schoenen, Uni- 

58 

Zusammengestellt im Namen des Beirats „Schmerz“: 

OA Dr. Gernot Luthringshausen 

Universitätsklinik für Neurologie 

Christian-Doppler-Klinik, Paracelsus Medizinische Privatuniversität, Salzburg 

Erstes Drei-Länder-Eck-Kopfschmerzsymposium 

Erstmals fand im April das Drei-Länder-Eck-Kopfschmerzsymposium in Längenfeld im Tiroler Ötztal statt, 

das den lang gehegten Wunsch der Kopfschmerzgesellschaften der Schweiz, Deutschlands und Österreichs 

realisierte, ein gemeinsames deutschsprachiges Symposium abzuhalten. 

versität Liège, Belgien, zwar die Tatsache des 

Schlaganfallrisikos bei Migräne mit Aura nicht 

entkräften, aber sehr relativieren. Eine kleine 

Minderheit der Migräniker mit Aura (< 10 %) 

entwickeln kleine zerebelläre Infarkte, und 

Frauen mit häufigen Migräneattacken haben 

mehr „White Matter Lesions“, wobei die Ursachen 

für beides nicht bekannt sind. Es besteht 

eine Komorbidität zwischen PFO und 

Migräne mit Aura, aber kein Kausalzusammenhang. 

Die häufigste Ursache für eine 

chronische Migräne ist Medikamenten-Übergebrauch. 

Bei den meisten Patienten ist Migräne 

keine progressive Erkrankung, aber in 

bestimmten „Subgruppen“ könne sie progressiv 

werden. 

Ihre gegensätzlichen Standpunkte zum Zusammenhang 

zwischen PFO und Migräne 

präsentierten Arne May und Stefan Evers in 

ihren Vorträgen „Ein PFO disponiert für Migräne?“ 

und „Verschluss des PFO bei Migräne“, 

die anschließend ausführlich diskutiert 

wurden. 

Zervikogener Kopfschmerz – seine Rolle 

bei der Migräne: Stefan Evers machte mit 

den Definitionen der IHS (International Headache 

Society) und der CHISG (Cervicogenic �


Schmerz 

Headache International Study Group) deutlich, 

dass für den zervikogenen Kopfschmerz 

eine Prävalenz von 1 % bzw. bis 2,5 % angenommen 

wird, jedoch auch Komorbiditäten 

mit Migräne (19 %) und z. B. Spannungskopfschmerzen 

bestehen. Ferner wies 

Evers darauf hin, dass eine Komorbidität mit 

posttraumatischem Kopfschmerz akut bei 8 

% gefunden wurde (Keidel und Ramadan, 

2000) und begründete dies weiter mit klinischen 

und therapeutischen Argumenten. 

Dagegen argumentierte Christian Lampl mit 

den diagnostischen Kriterien und Symptomen 

beider Schmerzbilder. Die Migräne gehe nicht 

von den Strukturen der HWS (Muskeln, Gelenke, 

Bänder) aus, Neurone des Trigeminus- 

C2-Kernes spielen jedoch eine wichtige Rolle 

in der Verarbeitung duraler Migräneschmerzen, 

welche mit den C2-Neuronen interagieren/konvergieren, 

sodass diese trigeminalen 

Schmerzen mithilfe bestimmter Mechanismen 

auch nach zervikal „übertragen“ werden 

oder dorthin ausstrahlen können. Seine 

Kernaussage „die HWS an sich hat mit der 

Migräne nichts zu tun, das Rückenmark sehr 

wohl“ fasst sein Referat zusammen. 

Sexualhormone in der Kopfschmerzbehandlung 

ist ein sehr kontrovers diskutiertes 

Thema. In den Referaten von Gabriele 

Sixt und Gernot Luthringshausen wurden die 

Hintergründe und Zusammenhänge der 

Östrogene (mögliche Wechselwirkungen mit 

trigeminalem Schmerzsystem) in der Migräne 

dargelegt: 

Studien von MacGregor (2006) bestätigen 

einen Zusammenhang zwischen Migräne und 

wechselnden Östrogenspiegeln und unterstützen 

die Hypothese der perimenstruellen, 

nicht aber der postovulatorischen „Östrogenentzugsmigräne“. 

In der von MacGregor 

durchgeführten Therapiestudie bei „menstru- 

60 

eller Migräne“ kam es zwar unter Hormongabe 

zu einer anfänglichen Besserung der Intensität 

und der Begleiterscheinungen, jedoch 

zu einem Anstieg (40 %) der Migräneattacken 

5 Tage danach. 

Gabriele Sixt präsentierte dagegen Studien, 

die zeigen, dass durch subkutane Östrogenimplantate 

bzw. durch Suppression des 

Östrogenzyklus mit Tamoxifen eine Besserung 

und auch Kopfschmerzfreiheit zu erzielen ist. 

Antidepressiva in der Migränetherapie: 

Ulf Baumhackl erläuterte in seinem Pro-Referat, 

dass Amitriptylin in der Prophylaxe der 

Migräne nachweislich wirksam sei, wofür 

ausreichend placebokontrollierte Studien vorliegen. 

Zu empfehlen seien auch SSRI, wenn 

trizyklische Antidepressiva nicht wirksam sind 

oder Nebenwirkungen auftreten. SSRI könnten 

bei Vorliegen von Komorbiditäten (z. B. 

Migräne und chronischem Spannungskopfschmerz 

oder Migräne und Depression) sehr 

gut eingesetzt werden, wobei niedrigere Dosierungen 

verwendet werden sollten. 

Christian Lampl hielt dagegen, dass in Studien 

(vorwiegend in den USA) die Migränefrequenz 

nur ein Kriterium war und das Vorhandensein 

einer Depression kein Ausschlusskriterium 

darstellte. Lediglich für eine 

Subgruppe von Patienten mit Depression 

wären Antidepressiva in der Migräneprophylaxe 

zu überlegen. 

Migränetrigger Speisen und Getränke: 

Sehr ausführlich wurden die Themen „Speisen 

und Getränke als Auslöser für Kopfschmerzen“ 

von Andreas R. Gantenbein und 

Stefanie Förderreuther behandelt, die sehr 

kritisch zu den häufig individuell angenommenen 

„Migränetriggern“ Stellung bezogen. 

Die größte Bedeutung habe sicherlich Alkohol, 

die Bedeutung bei Migräne wird aber 

überschätzt und ist schwer objektivierbar. Interessant 

war auch die Feststellung von Förderreuther, 

dass biogene Amine, Nitrate, 

Glutamat keine gesicherten Trigger wären 

und indirekten Faktoren mehr Bedeutung zukomme. 

Kopfschmerz und Wetter: Zum Thema 

„Kopfschmerz und Wetter – besteht ein Zusammenhang?“, 

legte Karin Zebenholzer 

Studien über den Effekt des Wetters von 

Prince et al. (Headache 2004) vor, die zeigen, 

dass ein signifikanter Teil der Migränebetroffenen 

an Wetter als Triggerfaktor 

glaubt, dies jedoch nicht mit objektivierbaren 

meteorologischen Daten korreliert. Die 

meisten Patienten sind sensibel für Temperatur 

und Feuchtigkeit. Gernot Luthringshausen 

stellte die Frage der „Wetterfühligkeit“ 

und „Wetterempfindlichkeit“ in den Raum 

und legte dar, dass bei wetterfühligen Befragten 

wetterassoziierte Beschwerden – je 

nach Altersgruppe Kopfschmerzen, Müdigkeit, 

Gelenksschmerzen und Erschöpfung – 

dominieren (Höppe et al., DMW 2002). In 

einer weiteren Studie wurde keine auffällige 

Häufung von Kopfschmerzleiden in Zusammenhang 

mit Windrichtung, Windstärke, 

Luftdruck, Luftfeuchte und Temperatur gefunden 

(Wilkinson M., Headache 1979). Es 

gibt kein definierbares „Migränewetter“. Der 

positive Einfluss des Wetters auf die Befindlichkeit 

rückt in den Hintergrund. 

Das 1. Drei-Länder-Eck-Kopfschmerzsymposium 

brachte durch die Vielfalt der Themen, 

die engagierten RednerInnen und das 

meist volle Plenum sehr interessante Diskussionen 

und konnte für den Einzelnen neue 

Wissensinhalte bieten. Eine Fortsetzung dieses 

Symposiums wurde von allen gewünscht 

und ist für 2010 in Planung.


Neuromuskuläre Erkrankungen 

Neuromuskuläre Akademie der ÖGN 

DDie ÖGN wird ab 2008 eine jährliche Akademie 

für neuromuskuläre Krankheiten einrichten. 

Diese Veranstaltung soll jeweils einen 

Tag dauern und vor allem FachärztInnen ansprechen, 

die sich mit neuromuskulären 

Krankheitsbildern beschäftigen. Selbstverständlich 

sind auch ÄrztInnen in Ausbildung 

sehr willkommen. Diese Veranstaltungsreihe 

soll keine „Basis“-Ausbildung im Sinne der 

Elektrophysiologie sein, sondern das Spektrum 

neuromuskulärer Krankheiten auf 

hohem Niveau darstellen und ergänzen. Um 

diese weit reichenden Anspruch zu verwirklichen, 

werden auch SprecherInnen aus dem 

Ausland eingeladen. 

Der Veranstaltungsort wird jährlich rotieren. 

Die erste Veranstaltung ist am 31. 10. 2008 

im KFJ Wien geplant, 2009 wird die nächste 

Veranstaltung in Innsbruck stattfinden. 

AAnfang Mai 2008 fand im Elisabethinen-Krankenhaus in Klagenfurt 

ein ExpertInnenmeeting zum Thema chirurgische Schmerz- und Engpass-Syndrome 

der unteren Extremität statt. 

Anliegen von Prof. Millesi und Doz. Schmidhammer (Millesi-Center 

Wien) war es, Nervenläsionen der unteren Extremität mit ExpertInnen 

aus Neurologie, plastischer und rekonstruktiver Chirurgie, Unfallchirurgie 

und Orthopädie zu diskutieren. Mit Systematik und Akribie 

wurden alle gängigen Nerven der unteren Extremität behandelt, wobei 

auch kleine Hautnervenäste gesondert beleuchtet wurden. 

Drei Aspekte wurden besonders erwähnt: 

• peripher neurologisch bedingte Schmerzsyndrome an der UE und 

deren Behandlung, 

• die Sicht der PatientenanwältInnen zu Aufklärung, Information 

und Umgang mit PatientInnen, 

• die Frage der Begutachtung peripherer Nervenläsionen. 

Das Symposium ermöglichte Einblicke in die Praxis der Nervenchirurgie 

und bearbeitete Aspekte der Zuweisung, Diagnostik und Prognose. 

Aus der Sicht der ChirurgInnen ist das Interesse des Faches Neurologie 

an den peripheren Nervenläsionen oft gering, und die Ergeb- 

66 

Für diese erste Veranstaltung wurde das 

Thema neuromuskuläre Übertragungsstörungen 

– im speziellen Myasthenia gravis und 

ihre Varianten, Lambert-Eaton-Syndrom und 

die selteneren Hyperexzitabilitätssyndrome – 

gewählt. 

Als ausländische Experten konnten wir Prof. 

Gilhus (Bergen) und Prof. Hart (Liverpool) gewinnen, 

die zusammen mit ExpertInnen aus 

ganz Österreich dieses wichtige Thema besprechen 

und auf den letzten Stand bringen 

wollen. Neben den Vorträgen wird ausreichend 

Zeit für Diskussionen zur Verfügung 

stehen. 

Für 30. 10. 2008 ist im KFJ Wien ein Satellitensymposium 

der Firma CLS Behring mit 

dem Thema CIDP („Chronic Inflammatory 

Demyelinating Neuropathy“) und multifokale 

motorische Neuropathie mit Leitungsblock 

geplant. Als Sprecher werden Prof. Richard 

Hughes (London) und Prof. Eduardo Nobile 

Orazio (Mailand) nach Wien kommen. Ergänzt 

werden die Referate durch Vorträge 

von Prof. Löscher und Prof. Quasthoff. Anschließend 

sind Einzelseminare mit den Sprechern 

vorgesehen. Für diese Veranstaltung 

ist nur eine begrenzte Anzahl von Teilnehmern 

möglich. 

Fortbildung 

neuromuskuläre Krankheiten 

Termin: 30.–31. 10. 2008 

Ort: Mehrzwecksaal, 

Geriatriezentrum Favoriten, 

Kaiser-Franz-Josef-Spital, Wien 

Anmeldung über die ÖGN (Sekretariat) 

Chirurgische Schmerz- 

und Engpass-Syndrome der unteren Extremität 

Mikroskopische Aufnahme eines peripheren Nervenschnitts.

FOTO: SCIENCE PHOTO LIBRARY/PICTUREDESK.COM 

nisse der Elektroneurodiagnostik beantworten die Fragen der plastischen 

Chirurgie nicht immer ausreichend. Vorgeschlagen wird auch 

bei der Nervenchirurgie ein interdisziplinärer Ansatz, bei dem Fragestellungen 

präzisiert werden können und der eine optimale Versorgung 

der Patienten ermöglicht. 

Einzelnervenläsionen: Von mehreren Vortragenden wurde anhand 

von Fällen gezeigt, dass eine „Einzelnervenläsion“, als Beispiel wurde 

der N. femoralis genannt, wichtige Funktionen in der Bewegungskette 

haben und schwere Störungen zur Folge haben können. Relativ 

„triviale“ Störungen von sensiblen Nerven, wie N. cutaneus femoris 

lateralis, N. saphenus und Ramus infrapatellaris führen zwar 

zu keinen dramatischen „neurologischen Ausfällen“, sind aber für 

die PatientInnen aufgrund von Schmerzen, Sensibilitätsstörungen 

oder praktischen Behinderungen sehr einschränkend. 

Viel Raum wurde dem Kompressionssyndrom des N. pudendus und 

Chemotherapieinduzierte Neuropathien 

Vor kurzem publizierten Windebank und Grisold einen sehr umfangreichen 

Übersichtsartikel über chemotherapieinduzierte Neuropathien 

(CIN)1. 

Die Autoren definieren die wichtigsten Probleme, die sich dem/der 

behandelnden NeurologIn stellen: 

• Sind die subjektiven Beschwerden und die klinischen Zeichen 

Ausdruck einer Neuropathie? 

• Wenn ja, ist die Neuropathie Folge des Tumors, Folge der 

Chemotherapie oder unabhängig von beiden? 

• Soll die Chemotherapie aufgrund der Neuropathie geändert 

oder gestoppt werden? 

• Was ist die beste Behandlung der neuropathischen 

Beschwerden? 

Die typischen Beschwerden der CIN werden für die am häufigsten 

verwendeten Chemotherapeutika beschrieben, ebenso wie die Häufigkeit 

des Auftretens von CIN, typische elektrophysiologische Befunde, 

Wirkmechanismen und Prognose. Nachdem sich viele der 

verwendeten Chemotherapeutika durch stereotype klinische Verläufe 

auszeichnen, ist deren Kenntnis zur Beantwortung der Frage, ob 

eine Neuropathie chemotherapieinduziert ist, besonders wichtig. 

Weiters diskutieren die Autoren die Neurotoxizität von Kombinatio- 


des Beirats „Neuromuskuläre Erkrankungen“: 

Prim. Univ.-Prof. Dr. 

Wolfgang Grisold 

Neurologische Abteilung 

KFJ Wien 


Wolfgang Löscher 

Neurologische 


Innsbruck 

des N. tibialis im Tarsaltunnel bei PatientInnen mit Diabetes mellitus 

eingeräumt. Insbesondere die von Assmann (Wien) und Dellon (USA) 

vorgeschlagene präventive Nervendekompression an Engstellen bei 

Diabetes mellitus wurde kontroversiell diskutiert. 

Der Fuß ist nicht nur im Rahmen von Polyneuropathien betroffen, 

sondern es existieren neben dem bekannten vorderen und hinteren 

Tarsaltunnelsyndrom auch weniger bekannte Nervenverletzungen und 

Engpasssyndrome wie z. B. Läsionen des N. calcaneus, Kompartmentsyndrome 

des Fußes, Irritationen der N. digitales plantares, Ganglien, 

Nervenverletzungen bei Operationen von Sprunggelenksverletzungen, 

N.-suralis-Verletzungen und Nervenläsionen am Fuß nach 

Osteotomien. 

Praktisch relevant waren die zahlreichen interdisziplinären Diskussionen, 

die auf konservativer Seite das Verständnis für Läsionen und 

die weiten Möglichkeiten der chirurgischen Interventionen erkennen 

ließen. 

nen von Chemotherapeutika, welche theoretisch synergistische und 

additive Effekte haben könnte. Wenige Daten liegen vor, aber die 

Erfahrung aus klinischen Studien zeigt, dass eine solche additive 

Wirkung zumindest nicht von praktischer Relevanz ist. 

Vorbestehende Neuropathie: Eine häufig gestellte Frage ist, ob 

Patienten mit vorbestehender Neuropathie ein erhöhtes Risiko für 

eine CIN besitzen, wie in etlichen Fallberichten vermutet wird. Windebank 

und Grisold stellen dies zur Diskussion und zitieren auch 

eine Arbeit aus dem Jahre 2003 (Goetz et al.), die bei PatientInnen 

mit vorbestehendem Diabetes kein erhöhtes Risiko für eine CIN 

fand, und empfehlen angesichts dieser Daten, die Schwere der Neuropathie 

genau zu monitieren, um eine etwaige Verschlechterung 

rechtzeitig zu erkennen. 

Das Management von CIN-Patienten entspricht im Wesentlichen dem 

aller PatientInnen mit Neuropathie – je nach Beschwerden Schmerztherapie, 

Physiotherapie, Ergotherapie, Prävention und Behandlung 

trophischer Störungen. Eine Prävention der CIP ist entsprechend einer 

Analyse der vorliegenden Daten leider noch nicht möglich. 

1 Windebank A. J., Grisold W., Chemotherapy-induced neuropathy. 

J Peripher Nerv Syst. 2008; 13(1):27-46) 

67



MRT bei multipler Sklerose 

Neue Entwicklungen 

In den letzten Jahren waren wir bemüht, uns 

intensiv mit MRT-Befunden zur Diagnosestellung 

der MS auseinanderzusetzen. Lage, 

Zahl, und Kontrastmittelaufnahme fokaler Signalveränderungen 

liefern die Entscheidungsgrundlage, 

ob wir anhand der modifizierten 

Barkhof-Kriterien eine örtliche Dissemination 

der Erkrankung belegen können. 

Auch für den Nachweis der zeitlichen Dissemination 

geben die 2005 modifizierten 

McDonald-Kriterien genaue Anweisungen. 

Die strikten zeitlichen Vorgaben, wann MRT- 

Untersuchungen durchgeführt werden müssen, 

um sie als Referenz oder Verlaufsuntersuchung 

verwerten zu können, machen die 

Umsetzung in der klinischen Praxis allerdings 

oft recht schwierig. 

Die Arbeitsgruppe von David Miller hat deshalb 

versucht, Vereinfachungen vorzunehmen 

1 und diese in einer multizentrischen retrospektiven 

Untersuchung validiert 2 . 

Vorschlag für vereinfachte MRT-MS-Kriterien: 

Diese neuen Kriterien (Tab.) zeichnen 

sich dadurch aus, dass die Zahl der festgestellten 

Signalveränderungen und der Nachweis 

einer Kontrastmittel aufnehmenden Läsion 

für den Nachweis der räumlichen Dissemination 

keine Rolle mehr spielen. Dies ist 

insofern ein Vorteil, als eine gewisse Varianz 

der Feststellung fokaler Signalveränderungen 

unvermeidbar ist und auch MRT-Untersuchungen 

ohne Kontrastmittelapplikation 

somit den gesamten notwendigen Informationsgehalt 

liefern. 

Die wesentlichste Vereinfachung ergibt sich 

aber wohl im Hinblick auf die Bestimmung 

der zeitlichen Dissemination, wofür als 

Grundlage einerseits jede MRT-Untersuchung 

68 


des Beirats „Multiple Sklerose“: 

unabhängig vom Abstand zum Akutereignis 

herangezogen werden kann, andererseits als 

Zeichen weiterer Krankheitsaktivität primär 

das Auftreten neuer T 2-Hyperintensitäten (wiederum 

ohne Berücksichtigung der Kontrastmittelaufnahme) 

gewertet wird. 

Höhere Sensitivität: Wie ein Vergleich mit 

den derzeit gültigen Diagnosekriterien zeigte, 

ergeben sich durch diese Modifikationen 

auch keine wesentlichen Einbußen der Spezifität 

und eine sogar etwas höhere Sensitivität 

im frühen Erfassen von MS-PatientInnen. 

Eine zukünftige Bearbeitung der McDonald-Kriterien 

wird diese Vorschläge also 

sicher berücksichtigen. 

Unabhängig von den wünschenswerten diagnostischen 

Vereinfachungen ist jedenfalls zu 

bedenken, dass gerade im Hinblick auf die 

Beurteilung der zeitlichen Dissemination, also 

des Neuauftretens von Läsionen, die Ausgangs- 

und die Verlaufsuntersuchung in Qualität 

und Schichtführung vergleichbar sein 

müssen. 


Franz Fazekas 

Priv.-Doz. Dr. 

Christian Enzinger 

Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Graz 

Die Magnetresonanztomographie (MRT) hat bereits einen fixen Stellenwert im Management von MS- 

PatientInnen. Ihre Möglichkeiten sind aber noch keineswegs voll ausgelotet, wie jüngere Forschungsergebnisse 

zeigen. Zur Illustration dazu einige neue Entwicklungen. 

Frühere Diagnosestellung? Mit ständiger 

Verbesserung der MR-Technologie sowie zunehmendem 

Einsatz von Geräten höherer 

Feldstärke ergibt sich deshalb auch die Frage, 

inwieweit dadurch die Diagnose einer MS 

noch früher erfüllt wird bzw. gestellt werden 

kann. 

Drei Arbeiten von Wattjes M. P. et al. 3–5 

haben dazu wichtige Daten geliefert. Die 

UntersucherInnen führten bei 40 PatientInnen 

mit klinisch isoliertem Syndrom sowohl 

zu Beginn als auch bei den Verlaufsuntersuchungen 

parallel jeweils Untersuchungen 

an 1,5-Tesla- und 3-Tesla-MR-Geräten 

durch. 

Nicht unerwartet ließ die höhere Feldstärke 

(3 Tesla) mehr Läsionen nachweisen, wobei 

bei 3 Tesla insbesondere infratentorielle und 

juxtakortikale Läsionen zur Darstellung gelangten, 

welche mit 1,5 Tesla nicht erkannt 

worden wären. Damit erfüllten auch mehr 

PatientInnen die modifizierten Barkhof-Kriterien 

für den Nachweis einer örtlichen Dissemination 

der Erkrankung. 

Tab.: Modifikation der MRT-MS-Diagnosekriterien nach Swanton J. K. 

(Lancet Neurol 2007) 

Örtliche Dissemination Zeitliche Dissemination 

� 1 Läsion in � 2 charakteristischen Lokalisationen: Eine neue T2-Läsion in der MRT- 

• Periventrikulär Verlaufsuntersuchung unabhängig 

• Juxtakortikal 

• Hirnstamm und Kleinhirn 

• Rückenmark 

vom Timing des Ausgangsscans 

Bei Hirnstamm- und Rückenmarksyndromen dürfen 

Läsionen in der symptomatischen Region nicht 

gewertet werden 

FOTO: FURGLER



Im Bezug auf die von Swanton vorgeschlagene 

Vereinfachung der MRT-Diagnosekriterien 

war dieser Unterschied weniger ausgeprägt 

und insgesamt gesehen, d. h. auch 

unter Berücksichtigung des Nachweises einer 

zeitlichen Dissemination von keiner Relevanz, 

wenn man jeweils die mit gleicher Feldstärke 

durchgeführten Untersuchungen miteinander 

verglich. 

Diese Ergebnisse sind dahingehend beruhigend, 

als auch mit 1,5-Tesla-Geräten kaum 

eine diagnostizierbare MS übersehen werden 

sollte. Zur Beurteilung der Krankheitsaktivität 

müssen aber jedenfalls die Ausgangs- und 

Folgeuntersuchung mit derselben MRT-Feldstärke 

vorgenommen werden. 

Hinweise zur Pathophysiologie: Neben 

dem diagnostischen Einsatz versprechen wir 

uns von MRT-Untersuchungen auch eine gewisse 

Reflexion pathophysiologischer Abläufe 

zur Beurteilung der Krankheitsprogression 

und Prognoseabschätzung. Zwei Untersuchungen 

aus der Arbeitsgruppe von Bruce 

Trapp und Richard Rudick zeigen mögliche 

neue Zusammenhänge auf. 

In einer histopathologischen MRT-Vergleichuntersuchung 

bestätigten Elisabeth Fisher et 

al. 6 , dass MS-Läsionen mit T1-Hypointensität 

(so genannte Black Holes) und einer reduzierten 

Magnetisierungstransferrate (MTR) 

weniger Axone enthalten. Sie beobachteten 

zudem, dass die Axone in den betreffenden 

Läsionen teilweise geschwollen waren. Der 

dadurch höhere Flüssigkeitsgehalt liefert eine 

gute Erklärung für die beobachteten Signalveränderungen. 

In Ergänzung dazu konnten nun Young E. 

A. et al. 7 nachweisen, dass diese geschwollenen 

Axone in der Mehrzahl der Fälle wahrscheinlich 

funktionell inaktiv sind. Sie fanden 

nämlich, dass geschwollene Axone in chronischen 

MS-Läsionen zum großen Teil keine 

70 

Abb.: 20-jährige Patientin mit schubförmiger MS 

Beim Vergleich axialer T2-gewichteter Sequenzen erscheinen die 3.0-Tesla Aufnahmen etwas 

schärfer konturiert (z. B. bessere Differenzierung von Kortex und Marklager infolge eines günstigeren 

Signal-Rausch-Verhältnisses). Einzelne kleine fokale Signalveränderungen sind gegenüber der 

Untersuchung bei 1.5-Tesla zusätzlich zu erkennen (Pfeile) 

oder nur geringe Na + /K + -ATPase enthalten, 

welche für die Erregungsleitung essenziell ist. 

Das Fehlen der Na + /K + -ATPase wäre auch eine 

Erklärung für die Schwellung der Axone, da 

damit die axonale Homöostase nicht mehr 

ausreichend aufrechterhalten werden kann. 

Diese Befunde weisen somit auf einen weiteren 

pathophysiologischen Mechanismus 

hin, der zur neurologischen Dysfunktion im 

Rahmen des Fortschreitens der MS beitragen 

kann. 

Die MRT-Marker T 1 Black Holes und eine 

MTR-Reduktion zeigen weiters nicht nur eine 

Verminderung der Axonendichte an, sondern 

vermögen offensichtlich auch jene Läsionen 

zu identifizieren, in denen axonale Schwellung 

und damit auch neuronale Dysfunktion 

vorliegen. 

Zukünftige Verlaufsuntersuchungen: Inwieweit 

damit die genannten MRT-Marker 

auch eine Möglichkeit zur Verlaufsbeurteilung 

der Funktionalität von Axonen und der 

Beeinflussbarkeit dieses Prozesses durch the- 

rapeutische Intervention darstellen, müssen 

zukünftige läsionale Verlaufsuntersuchungen 

zeigen. Bereits jetzt liefern die berichteten 

Daten jedenfalls eine weitere interessante Erklärungsmöglichkeit 

für die Entstehung der 

chronischen Behinderung bei MS. 

Literatur: 

1 Swanton J. K. et al., Modification of MRI criteria for 

multiple sclerosis in patients with clinically isolated 

syndromes.JNNP. 2006; 77(7):830-3. 

2 Swanton J. K. et al., MRI criteria for multiple sclerosis in 

patients presenting with clinically isolated syndromes: a 

multicentre retrospective study. Lancet Neurol 2007; 

6(8):677-86 

3 Wattjes M. P. et al., Higher sensitivity in the detection of 

inflammatory brain lesions in patients with clinically isolated 

syndromes suggestive of multiple sclerosis using 

high field MRI: an intraindividual comparison of 1.5 T 

with 3.0 T. Eur Radiol 2006; 16(9):2067-73.; 

4 Wattjes M. P. et al., Does high-field MR imaging have an 

influence on the classification of patients with clinically 

isolated syndromes according to current diagnostic MR 

imaging criteria for multiple sclerosis? AJNR Am J Neuroradiol 

2006; 27(8):1794-8. 

5 Wattjes M. P. et al., High field MR imaging and 1H-MR 

spectroscopy in clinically isolated syndromes suggestive 

of multiple sclerosis: correlation between metabolic alterations 

and diagnostic MR imaging criteria. J Neurol 

2008; 255(1):56-63 

6 Fisher E. et al., Imaging correlates of axonal swelling in 

chronic multiple sclerosis brains. Ann Neurol 2007; 

62(3):219-28 

7 Young E.A., et al., Imaging correlates of decreased 

axonal Na+/K+ ATPase in chronic multiple sclerosis 

lesions. Ann Neurol 2008; 63:428-35


Demenz 

Vor einigen Jahren wurde gezeigt, dass Clioquinol in der Lage ist, 

durch die Bindung von Zink- und Kupferionen die �-Amyloid-Aggregation 

(A�) zu erniedrigen. Erste Therapieversuche erbrachten positive 

Ergebnisse, allerdings wurde die Entwicklung wegen Sicherheitsbedenken 

eingestellt. 

Eine Nachfolgesubstanz mit verbessertem Sicherheitsprofil, PBT2, 

wurde dann bis hin zur Anwendung an PatientInnen entwickelt. PBT2 

ist besser gehirngängig und zeigte in präklinischen Tests an transgenen 

Krankheitsmodellen Wirkungen, die auf einen sinnvollen therapeutischen 

Effekt hinwiesen. A�40 und A�42 wurden innerhalb kurzer 

Zeit nach oraler Administration signifikant gesenkt, die Gehirnpathologie 

verbesserte sich, und auch die kognitive Leistungsfähigkeit 

wurde gesteigert. Da die Daten der klinischen Phase I die Sicherheit 

von PBT2 bestätigten, wurde die Phase IIa gestartet. 

In dieser doppelblinden, multizentrischen, randomisierten Studie * wurden 

78 PatientInnen in Schweden und Australien entweder mit Placebo, 

PBT2 50 mg oder PBT2 250 mg einmal am Tag über einen 

Zeitraum von 12 Wochen behandelt. Die Analyse der Daten ergab, 

dass PBT2 dosisabhängig die CSF-A�42-Spiegel senkt, wobei der Effekt 

der 250 mg Dosis signifikant war (p = 0,006). Sieht man diese 

Reduktion als relevant an, sind die Ergebnisse positiv zu bewerten, 

insbesondere da sich auch signifikante Verbesserungen bei einigen 

Tests der Neuropsychological Test Battery (NTB) ergaben. Die Leistun- 

Zusammengestellt für den Beirat „Demenz: 

Dr. Manfred Windisch 

CEO & President, JSW-Research Forschungslabor, Graz 

Erste Resultate einer Phase-II-Studie bei Alzheimer-PatientInnen 

Hemmung der �-Amyloid-Aggregation 

durch Metallchelatoren 

Abb. 1: Durchschnittliche Veränderungen der 

CSF-Aß42-Spiegel (nach 12 Wochen) 

pg/ml 

30 - 

20 - 

10 - 

0 - 

–10 - 

–20 - 

–30 - 

–40 - 

–50 - 

n = 28 

n = 18 

n = 25 

p = 0,006 

vs. Placebo 

Placebo 

PBT2 50 mg 

PBT2 250 mg 

ITT Quelle: Prana Biotechnology Ltd 

gen im Kategorie Wortflüssigkeitstest (p = 0,028) und im Labyrinthtest 

(p = 0,005) verbesserten sich signifikant in der 250-mg-PBT2- 

Gruppe im Vergleich zu den KontrollpatientInnen. 

Es muss angemerkt werden, dass in anderen Tests der Batterie und 

auch im ADAS-Cog keine signifikanten Veränderungen festgestellt 

werden konnten, was hauptsächlich durch Substanzeffekte auf exekutive 

Funktionen erklärt werden kann, die der ADAS nicht umfasst. 

Kommentar: Die Studie muss mit Vorsicht interpretiert werden, da 

es sich zum einen um relativ kleine PatientInnengruppen handelt und 

die beobachteten Verbesserungen nicht in den globalen Beurteilungsskalen 

nachgewiesen werden konnten. Auf jeden Fall geben die Resultate 

Hoffnung, dass amyloidbasierende Medikamente bald eine 

Bereicherung der Alzheimer-Therapie darstellen könnten. 

* noch nicht publiziert 

Literatur: 

- Doraiswamy P.M., Xiong G., Pharmacological strategies for the prevention of 

Alzheimer’s disease. Expert Opinion on Pharmacotherapy 2006; 7:1-10. 

- Ritchie C.W., Bush A.I., Masters C.L., Metal-protein attenuating compounds and 

Alzheimer’s disease. Expert Opinion on Investigational Drugs 

2004; 13:1585-92. 

- Treiber C., Simons A., Strauss M. et al., Clioquinol mediates copper uptake 

and counteracts copper efflux activities of the amyloid precursor protein 

of Alzheimer’s disease. Journal of Biological Chemistry 2004; 279:51958-64. 

Abb. 2: Verbesserungen bei der Wortflüssigkeit (nach 

12 Wochen) Neuropsychological Test Battery (NTB) 

Kategorie Wortflüssigkeit 

3 - 

2.5 - 

2 - 

1,5 - 

1 - 

0,5 - 

0 - 

–0,5 - 

Placebo 

PBT2 50 mg 

PBT2 250 mg 

n = 28 

n = 28 

p = 0,041 

vs. Placebo 

n = 28 

ITT Quelle: Prana Biotechnology Ltd 

71


Neurogeriatrie 

Hypertoniebehandlung ab dem 80. Lebensjahr 

Daten der HYVET-Studie 

Die bisherige Datenlage zur Hypertoniebehandlung 

alter Menschen jenseits des 80. Lebensjahres 

war zwiespältig. So konnten mehrere 

Studien belegen, dass durch Senkung 

des Blutdruckes auch bei alten Menschen 

eine Reduktion des Schlaganfallrisikos erzielbar 

ist, allerdings zeigten andere Arbeiten, 

dass Blutdruck und Sterblichkeit in dieser Altersgruppe 

in inverser Beziehung stehen. 

Diese inverse Beziehung, d. h. dass Menschen 

mit niedrigerem Blutdruck eine höhere 

Sterblichkeit haben, ist möglicherweise mit 

Erkrankungen, die zu einer Blutdrucksenkung 

führen (z. B. maligne Erkrankungen, Demenz, 

Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz) erklärbar. 

HYVET-Studie: In der vor kurzem publizierten 

HYVET-Studie 1 wurden 3.845 PatientInnen 

aus Europa, China, Australien und Tunesien 

randomisiert aufgenommen, die 80 

Jahre oder älter waren und einen wiederholt 

gemessenen Blutdruck von zumindest 160 

mmHg systolisch aufwiesen. Die Behandlung 

erfolgte entweder mit täglich 1,5 mg Indapamid 

in Retardform oder Placebo, bei Nichterreichen 

des Blutdruckziels von 150/80 

mmHg wurde der ACE-Hemmer Perindopril 

(2 oder 4 mg) zugegeben. Primärer Endpunkt 

der Studie war tödlicher oder nicht tödlicher 

Schlaganfall. 

Ergebnisse: Die Behandlungsgruppe und die 

Placebogruppe waren ausgeglichen gematcht: 

Das mittlere Alter war knapp 84 

Jahre, der mittlere Blutdruck lag bei 173/91 

mmHg, wobei 11,8 % eine Vorgeschichte 

mit kardiovaskulären Erkrankungen aufwiesen. 

Die mittlere Beobachtungszeit betrug 

1,8 Jahre. 

In der Behandlungsgruppe konnte der Blutdruck 

im Vergleich zur Placebogruppe um 

15,0/6,1 mmHg gesenkt werden. In der Intention-to-Treat-Analyse 

zeigte die Behand- 

72 

Zusammengestellt im Namen des Beirats „Neurogeriatrie“: 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernhard Iglseder 

Gemeinnützige Salzburger Landeskliniken Betriebsgesellschaft mbH 

Christian-Doppler-Klinik Universitätsklinik für Geriatrie 

lungsgruppe eine relative Risikoreduktion 

(RRR) von 30 % für fatale oder nicht fatale 

Schlaganfälle (95 % Konfidenzintervall –1 

–51, p = 0,06), eine relative Reduktion der 

Schlaganfallsterblichkeit um 39 % (95 % 

Konfidenzintervall 1–62, p = 0,05), eine RRR 

der Rate an Todesfällen jedweder Ursache 

um 21 % (95 % Konfidenzintervall 4–35, p 

= 0,02), eine RRR der Zahl kardiovaskulär bedingter 

Todesfälle um 23 % (95 % Konfidenzintervall 

–1–40, p = 0,06) sowie eine 

RRR der Fälle von Herzinsuffizienz um 64 % 

(95 % Konfidenzintervall 42–78, p < 0,001). 

Zudem wurden in der Verum-Gruppe schwerwiegende 

Nebenwirkungen seltener beobachtet 

(358 gegen 448 in der Placebogruppe, 

p = 0,001). Ergänzend konnten die Autoren 

zeigen, dass die positiven Effekte der 

Behandlung bereits innerhalb des 1. Jahres 

auftreten. Auch in der Per-Protokoll-Analyse 

fand sich eine Reduktion des Schlaganfallrisikos 

sowie des Risikos, an einem Schlaganfall 

zu versterben, was die Daten der Studie 

zusätzlich robust erscheinen lässt. Darüber 

hinaus zeigte die Studie eine Reduktion der 

Todesfälle jedweder Ursache, was ebenfalls 

bislang nur in wenigen Antihypertensiva-Studien 

gelungen ist. 

Abb.: Kardiovaskuläre Endpunkte in der HYVET-Studie 

Schlaganfälle gesamt 

Tödliche Schlaganfälle 

Tod jeder UIrsache 

Nicht-KV-Tod, 

Tod unbekannter Ursache 

KV-Tod 

kardialer Tod 

Herzinsuffzienz 

Kardiovaskuläre Ereignisse 

- 

- 

- 

- 

0,1 0,2 0,5 0 2 

Einschränkend ist anzuführen, dass die Studienpatienten, 

die zu Hause verstarben, nur 

unzureichend bezüglich der genauen Todesursache 

erfasst werden konnten und akute 

und unerwartete Todesfälle vom Studienkomitee 

als kardiovaskulär bedingt eingestuft 

wurden. 

Schlussfolgerungen: Die Autoren folgern 

aus den Ergebnissen, dass eine antihypertensive 

Behandlung mit Indapamid in Retardform 

mit oder ohne Perindopril bei Personen, 

die zumindest 80 Jahre alt sind, einen 

Vorteil bietet. Des Weiteren schließen die Autoren, 

dass ein Zielblutdruck von 150/80 

mmHg aus den Daten abgeleitet werden 

kann. 

Kommentar: Ob eine stärkere Blutdrucksenkung 

von zusätzlichem Nutzen ist, kann aus 

den Daten von HYVET nicht beantwortet 

werden. Insgesamt kann aus der Studie gefolgert 

werden, dass auch bei Hochbetagten 

eine moderate Blutdrucksenkung einen klinischen 

Benefit bietet. 

1 Treatment of hypertension in patients 80 years of age 

or older. Beckett N. S. et al., for the HYVET-Study 

Group; N Engl J Med 2008; 358(18):1887-98. 

- 

Hazard-Ratio 95%-KI 

0,70 (0,49, 1,01) 

0,61 (0,38, 0,99) 

0,79 (0,65, 0,95) 

0,81 (0,62, 1,06) 

0,77 (0,60, 1,01) 

0,71 (0,42, 1,19) 

0,36 (0,22, 0,58) 

0,66 (0,53, 0,82)


Neurochirurgie 

Dekompressive Hemikraniektomie 

bei malignem Mediainfarkt 

Die Ergebnisse randomisierter Studien lassen 

es sinnvoll erscheinen, die Möglichkeit einer 

dekompressiven Hemikraniektomie beim so 

genannten malignen Mediainfarkt anzubieten 

1 . Bisherige Studien zeigen, dass nicht nur 

eine Reduzierung der Mortalität, sondern 

auch funktionelle Unabhängigkeit bei etwa 

74 

20–25 % der PatientInnen erreicht werden 

kann. Ausschlaggebend ist die Identifizierung 

der besten chirurgischen Kandidaten, wobei 

noch nicht alle Selektionskriterien, die einen 

größtmöglichen Vorteil durch die Operation 

versprechen, genau definiert sind. 

Die folgenden Kriterien sollen dazu dienen, 

Tab.: Osteoklastische Entlastungskraniektomien bei malignem Mediainfarkt 

Einfluss auf Outcome 

Patientenzahl 32 

Geschlecht (m : f) 18 : 14 – 

Alter (median, Range) 48,5a (26a–68a) + 

Infarktareal MCA 24 (75 %) – 

MCA + ACA 8 (25 %) 

Lateralität rechtshemisphärisch 21 (65,6 %) – 

linkshemisphärisch 11 (34,4 %) 

Mydriasis vor Kraniektomie 13 (40,6 %) + 

Mittellinienverlagerung < 10 mm 3 – 

10–20 mm 14 

> 20 mm 8 

Intervall Infarkt – < 24 h 10 – 

Kraniektomie < 48 h 10 

< 72 h 5 

< 96 h 5 

< 120 h 2 

Die Tabelle zeigt die Ergebnisse osteoklastischer Entlastungskraniektomien bei malignem 

Mediainfarkt eines an der Univ.-Klinik für Neurochirurgie der Medizinischen Universität Wien 

im Zeitraum von 1995 bis 2008 behandelten Patientinnenkollektivs. Die Einschlusskriterien 

wurden über den Behandlungszeitraum adaptiert und decken sich nun mit den rezent 

publizierten Kriterien. 

Nur das Patientenalter und die Schwere der präoperativ vorliegenden Hirnstammkompression 

hatten Einfluss auf das neurologische Ergebnis, nicht jedoch das Ausmaß der Mittellinienverlagerung 

im CCT, die Mitbeteiligung des A.-cerebri-anterior-Stromgebietes oder die Lateralität 

des Infarktes. 

Vor dem Hintergrund der Schwere der behandelten Fälle (40,6 % Mydriasis ipsilateral präoperativ, 

> 90 % Mittellinienverlagerung > 10 mm präoperativ) ist das neurologische Outcome 

(15/32 Patienten bzw. 46,8 % des Kollektives in mRS2 (modifizierte Rankin-Skala Grad 2: 

leichte Behinderung) und mRS3 (modifizierte Rankin-Skala Grad 3: moderate Behinderung), 

Managementmortalität 3/32 Patienten bzw. 9,4 % des Kollektives) als günstig zu bewerten. 

ein einheitliches und kontrolliertes Vorgehen 

zu gewährleisten und eine möglichst erfolgreiche 

Durchführung der Operation wahrscheinlich 

zu machen. 

Einschlusskriterien 

1. Alter 18–50 Jahre. Einzelfall auch 51 bis 

60 Jahre. Bei Kindern (< 18 J.) wird die 

Indikation wenn möglich immer gestellt. 

Bei PatientInnen über 60 Jahre 

verspricht die Operation wenig Erfolg. 

2. Klinische Zeichen eines unilateralen 

Mediainfarktes. 

3. Hypodensität in der CCT oder Ausmaß 

der MRT-Diffusionsstörung mindestens 

über 50 % des Versorgungsgebietes der 

A. cerebri media. Die Notwendigkeit 

einer MRT für die OP-Entscheidung 

hängt von der lokalen Verfügbarkeit des 

MR-Gerätes ab. 

4. Der optimale Zeitrahmen der Intervention 

liegt zwischen 12 und 48 Stunden 

nach dem akuten Schlaganfall. Bei 

späteren Dekompressionen sinken 

wahrscheinlich die Erfolgschancen. 

Ausschlusskriterien 

1. Modifizierte Rankin-Skala � 2 oder 

Barthel-Index < 95 vor dem akuten 

Schlaganfall. 

2. Gleichzeitige oder zeitnahe andere 

Hirnschädigung – z. B. durch Trauma – 

zusätzlich zur Schädigung durch den 

Infarkt. 

3. Beidseitige weite, nicht reagible 

Pupillen. 

4. Glasgow-Koma-Skala � 8. Dieser Punkt 

ist kontrovers, wobei der Einschluss von 

komatösen PatientInnen den Erfolg der 

Operation wahrscheinlich senkt. 

5. Infarzierung einer gesamten Hirnhälfte.

6. Sekundäre raumfordernde Einblutung in 

das ischämische Infarktgebiet. 

7. Bekannte systemische Blutungskomplikation 

oder Gerinnungsstörung. 

8. Eine voraussichtliche Gesamtlebenserwartung 

von weniger als 3 Jahren. 

9. Andere schwere Erkrankung, die 

aufgrund der Gesamtprognose eine 

Behandlung als nicht sinnvoll 

erscheinen lässt. 

10. Thrombolyse innerhalb von 12 Stunden 

vor der Operation. 

11. Andere Kontraindikationen für eine 

operative Behandlung. 


des Beirats „Neurochirurgie“: 

Abb. 1: Totaler Mediainfarkt rechts mit beginnender 

Raumforderung und Mittellinienverlagerung. 


Alain Barth 

Universitätsklinik für 

Neurochirurgie, 

Graz 

Begleitende Therapie 

(vor eventueller Operation) 

Osmotherapie: Eine Osmotherapie wird bei 

Bewusstseineintrübung und wahrscheinlicher 

Raumforderung des Infarktes begonnen (z. B.: 

Mannitol 15%-ig 100 ml, 4-mal pro Tag oder 

Glycerosteril), wobei eine Serumosmolarität 

zwischen 315 und 320 ml Osmol angestrebt 

werden soll. 

Blutdruck: Zielwert wie üblich bei hypertensiven 

Patienten 180/100–105 mmHg und bei 

vormals normotensiven Patienten 160 bis 

Univ.-Prof. Dr. Univ.-Prof. Dr. 

Andreas Gruber Engelbert Knosp 

Universitätsklinik für Neurochirurgie, 

Wien 

Abb. 2: Status nach dekompressiver Hemikraniektomie 

und Duraerweiterungsplastik. 

Die gesamte ödematöse rechte Hemisphäre ist entlastet. 

180/90 mmHg für 3 Tage. Eine Senkung des 

Blutdrucks erfolgt ab 200 bis 220/110 bis 

120 mmHg. 

Intensivüberwachung: Solange Beatmungspflichtigkeit 

besteht, werden die Patienten 

an der Intensivstation behandelt, danach an 

der Intermediate Care Unit/Stroke Unit. 

1 Vahedi K. et al., 2007; „Early decompressive surgery 

in malignant infarction of the middle cerebral artery: 

A pooled analysis of three randomised controlled trials.“ 

Lancet Neurology 6:215-22. 

Weitere Literatur bei den Verfassern 

75


Palliativmedizin 

Palliative Care bei Patienten mit Gehirntumoren 

Das Management der von Gehirntumoren verursachten Symptome und der Nebenwirkungen der Therapie stellen 

für alle, die an der Behandlung mitarbeiten, eine Herausforderung dar. Die Kommunikation ist in vielen Fällen 

schwierig. Damit aber PatientInnen über Behandlungsoptionen entscheiden können, müssen ihnen die 

entsprechenden Informationen – empathisch – kommuniziert werden. 

Die Weltgesundheitsorganisation beschreibt 

Palliative Care als ein „Unterstützungssystem, 

das die PatientInnen durch Eingehen auf ihre 

individuellen Bedürfnisse in die Lage versetzen 

soll, die Beeinträchtigungen durch die 

Krankheit zu bewältigen und bis zum Tod 

ein aktives Leben zu führen.“ 

Ziele von Palliative Care sind insbesondere 

die Erhaltung und Verbesserung der Lebensqualität, 

die Kontrolle belastender Symptome 

sowie die Ermöglichung eines würdigen 

Todes. 

Ein wesentlicher Aspekt dieses Prozesses ist 

die Einbeziehung der PatientInnen und ihrer 

Familien in die Therapieentscheidungen, was 

eine entsprechende Information, Aufklärung 

und Unterstützung voraussetzt. 

Primäre Gehirntumoren sind das achthäufigste 

Karzinom bei PatentInnen im arbeitsfähigen 

Alter und stehen an 5. Stelle 

bei den Todesursachen bei unter 65-Jährigen. 

Die Inzidenzrate liegt bei 8/100.000. 

Gliome sind mit 90 % die häufigsten primären 

Gehirntumoren. Zumeist handelt es 

sich um hochgradige Gliome, die mit einer 

ungünstigen Prognose verbunden sind, 

auch wenn der/die PatientIn auf die Therapie 

anspricht. Zusätzlich zu den primären 

Gehirntumoren entwickeln 20–40 % der 

PatientInnen mit anderen Karzinomen Gehirnmetastasen. 

Die Diagnose eines Gehirntumors hat erhebliche 

Auswirkungen auf das Leben der Betroffenen. 

Zu den Symptomen zählen Beeinträchtigungen 

der Kommunikationsfähigkeit, 

der Kognition, physische Behinderungen, visuelle 

Defizite, Veränderungen der Sensorik, 

Persönlichkeitsveränderungen, Gedächtniseinbußen, 

eingeschränkte Zurechnungsfähig- 

76 

keit und veränderte Körperwahrnehmung. 

Da die Behandlung von Gehirntumoren oft 

palliativ ist, ist es besonders wichtig, dass die 

PatientInnen über Ablauf und Folgen informiert 

sind. Die Risiko-Benefit-Ratio der Therapie 

muss sorgfältig abgewogen werden. Zu 

den belastenden Nebenwirkungen der Behandlung 

zählen Alopezie, Hautreaktionen, 

Otitis, Fatigue; Somnolenz, Nausea und Erbrechen. 

Die PatientInnen fühlen sich verletzlich 

und leiden unter einem niedrigen Selbstwertgefühl 

und dem Entgleiten der Kontrolle. 

Zudem stellen viele der Behandlungen – 

wie z. B. eine 6-wöchige Strahlentherapie 

mit täglichen Spitalsterminen – einschneidende 

Eingriffe in den Alltag der PatientInnen 

dar. 

Erhöhter intrakranialer Druck: Bei PatientInnen 

mit hochgradigen Gliomen kommt es 

oft zu einem erhöhten intrakranialen Druck. 

Zur Reduktion der zerebralen Ödeme werden 

häufig Kortikosteroide eingesetzt. Daten 

aus klinischen Studien zu Kortikosteroiden 

liegen in dieser Indikation nicht vor, sodass 

der Einsatz auf klinischer Erfahrung und Expertenmeinung 

basiert. Da die Behandlung 

mit Kortikosteroiden mit zahlreichen Nebenwirkungen 

einhergeht, sollte die Symptomkontrolle 

mit einer möglichst niedrigen Dosis 

versucht werden. Zu den Nebenwirkungen 

zählen: gastrointestinale Beschwerden, Hyperglykämie, 

proximale Myopathie, Elektrolytverschiebungen, 

verringerte Immunabwehr, 

Insomnie, Flüssigkeitsretention, Hypertonie, 

Irritabilität und psychotische Zustände. 

Zudem kann sich die Körperwahrnehmung 

verändern, was nicht nur für PatientInnen, 

sondern auch für Angehörige sehr belastend 

ist. 

Epileptische Anfälle: Epileptische Anfälle 

sind mit einer Inzidenz von 35–70 % – abhängig 

von der Art und Lokalisation des Tumors 

– ein verbreitetes Symptom bei Gehirntumoren. 

Am häufigsten sind partielle und 

sekundär generalisierte Anfälle. Rezidivierende 

Anfälle wirken sich negativ auf die Lebensqualität 

aus und führen zu sozialer Isolation, 

Verlust an Selbstständigkeit und zu 

Fahrbeeinträchtigungen. 

Die Behandlung der Anfälle ist mitunter 

schwierig. So kann eine Therapie mit Antiepileptika 

(AE) zu einer Verschlechterung der 

kognitiven Beeinträchtigungen beitragen. 

Zudem ist wegen möglicher Interaktionen mit 

chemotherapeutischen Substanzen und 

wegen reduzierter Wirksamkeit der Kortikosteroide 

die Wahl des AE von besonderer Bedeutung. 

Da PatientInnen mit hochgradigen 

Gliomen ein erhöhtes Risiko für venöse 

Thromboembolien aufweisen, sollte ein AE 

gewählt werden, das keine Wechselwirkungen 

mit Antikoagulantien aufweist. Außerdem 

können AE zu einer Gewichtszunahme 

führen. Aufgrund der vorliegenden Literatur 

ist ein prophylaktischer Einsatz von AE nicht 

erforderlich, obwohl dies gängige Praxis ist. 

Zu berücksichtigen sind auch Schluckstörungen 

in der terminalen Phase der Erkrankung. 

Lakasing 1 empfiehlt den Einsatz von rektalen 

und subkutanen Formulierungen. 

Venöse Thromboembolien: Das erhöhte Risiko 

von PatientInnen mit hochgradigen Gliomen, 

venöse Thromboembolien zu entwikkeln, 

wird mit angiogenetischen Faktoren in 

Zusammenhang gebracht. 

Junck 2 befürwortet eine sorgfältige klinische 

Überwachung. Von Klinikern wird auch eine 

Prophylaxe mit niedrigmolekularem Heparin

empfohlen. Aufgrund der niedrigen Inzidenz 

von intratumoralen Blutungen dürfte eine 

Antikoagulation mit keinem Risiko verbunden 

sein. Subkutanes Heparinoid und orale 

Antikoagulanzien sind die Therapie der Wahl 

für den Langzeitgebrauch. Bei PatientInnen 

mit einem pulmonalen Embolus und einer 

nicht symptomatischen tiefen Venenthrombose 

kann ein Vena-cava-Filter wirksam sein. 

Depression: Die emotionale Belastung einer 

Gehirntumordiagnose kann bei PatientInnen 

zu Depressionen führen. Die Unterscheidung 

von Trauerreaktionen und Depression ist mitunter 

schwierig. Zudem erschweren kognitive 

und Verhaltensänderungen, die auf den 

Tumor zurückzuführen sind, die Diagnosestellung. 

Depressionen tragen aber nicht nur 

zur emotionalen Belastung und zur Verringerung 

die Lebensqualität bei, sondern können 

die Überlebenszeit verkürzen. Nach Raison 

and Miller 3 besteht ein Benefit bei einer 

antidepressiven Therapie. Diskutiert wird aber 

auch die Hypothese, dass – aufgrund des Effekts 

der Strahlentherapie auf die Neurogenese 

– SSRI nach einer Strahlentherapie möglicherweise 

nicht wirksam sind. 

Künstliche Rehydratation: Oft zeigen sich 

Angehörige über die Schluckstörungen in der 

terminalen Phase besorgt. Wichtig ist daher, 

ausführlich zu erklären, dass die PatientInnen 

nicht darunter leiden. Nach Ansicht von 

Bavin 4 stellt Durst am Lebensende aufgrund 

des proportionalen Verlustes von Natrium 

und Flüssigkeit kein Problem dar. Der Nutzen 

einer künstlichen Rehydratation ist anekdotisch. 

Eine künstliche Rehydratation 

kann z. B. Magen- und Lungensekretionen 

verursachen, die zu Nausea, Erbrechen und 

Verstopfung führen. Zudem kommt es möglicherweise 

zu einer Zunahme peritumoraler, 

zerebraler und peripherer Ödeme. Andererseits 

können sich Aufmerksamkeit und Wohlbefinden 

verbessern und dadurch PatientInnen 

und Angehörige psychologischen Auftrieb 

und Hoffnung erhalten. 

Quality Care: Über den gesamten Krankheitsverlauf 

ist beim Management der Symptome 

und Nebenwirkungen ein multidisziplinärer 

Ansatz notwendig. Wesentlich ist 

eine gute Kommunikation zwischen dem Gesundheitspersonal 

in Spitälern, Hospizen und 

Gemeindeeinrichtungen. Oft kommt es außerhalb 

der spezialisierten Zentren und palliativen 

Einrichtungen wegen mangelnder Erfahrung 

mit dieser PatientInnengruppe zu 

Problemen bei der Versorgungsplanung. Die 

schlechte Prognose der PatientInnen erfordert 

jedoch eine lückenlose Betreuung. Es 

empfiehlt sich, eine Ansprech- bzw. Kontaktperson 

– häufig ein/e spezialisierte/r KrankenpflegerIn 

– für die PatientInnen, Angehörigen 

und die anderen Betreuungspersonen 

festzulegen, damit ein Vertrauensverhältnis 

mit den PatientInnen und Angehörigen aufgebaut 

werden kann. Dies kann auch zu einer 

effizienteren Versorgung beitragen. 

Informationsangebot: Die NICE-Empfehlungen 

5 (National Institute for Health and Clinical 

Excellence) betonen, dass klare und präzise 

Informationen unerlässlich sind, damit 

der/die PatientIn informierte Entscheidungen 

über Behandlung und Betreuung treffen 

kann. Diese Informationen unterstützen 

den/die PatientIn bei einer besseren Kontrolle 

der Situation, was sich wieder psychologisch 

positiv auswirkt. Eine schlechte Kommunikation 

kann ein zusätzlicher Stressfaktor 

sein. Allerdings können Dysphasie, 

kognitive Einschränkungen und verminderte 

Einsicht die Kommunikation und Informationsweitergabe 

behindern. 

Shanne McNamara 

Specialist Nurse Neuro-Oncology, 

Edinburgh Centre for Neuro-Oncology, Edinburgh 

„It is not always appropriate to ,chase a 

cure‘ but to move towards a dignified and 

pain free death in a place of choice.“ 

Woodward 2005 

Psychologische Betreuung: Zu den emotionalen 

und spirituellen Folgen der Erkrankung 

zählen Angst, Wut, Trauer; Einsamkeit 

und Schuld. Wie PatientInnen und Angehörige 

eine schwerwiegende Diagnose aufnehmen, 

ist unvorhersehbar und komplex. PatientInnen 

und ihre Familien haben immer 

wieder das Bedürfnis, Hoffnung und Sinn zu 

finden. Eugene O’Kelly 6 schildert eloquent 

seine Reaktion auf die Diagnose Glioblastom. 

„Meine Tage ganz oben, energisch und produktiv, 

sind vorbei – einfach so“, beschreibt 

er die Auswirkungen auf sein Arbeitsleben 

und setzt fort mit seinen Gefühlen zur terminalen 

Phase seiner Erkrankung. Er habe 

keine Wahl als „es zu akzeptieren“ und realisiert, 

dass, „wenn man die eigene Angst 

bezwingt, bezwingt man auch den eigenen 

Tod“. 

Der Vortrag von Shanne McNamara fand 

während der ÖGN-Jahrestagung 2007, 

auf Einladung der Arbeitsgemeinschaft 

Neuropalliation, statt. 

Literatur: 

1 Lakasing E., Palliative care in primary care. Geriatric 

Medicine 2007;37:20-25 

2 Junck L., Supportive management in neuro-oncology: 

opportunities for patient care, teaching and research. 

Current Opinion in Neurology 2004; 17: 649-653 

3 Raison C. L. and Miller A. H., Depression in Cancer: New 

Developments Regarding Diagnosis and Treatment. Biological 

Psychiatry 2003;54: 283-294 

4 Bavin L., Artificial rehydration in the last days of life: is it 

beneficial? International Journal of Palliative Nursing 

2007;13: 445-449 

5 National Institute for Health and Clinical Excellence 

(2006); Healthcare services for people with brain and 

other central nervous system tumours. 

6 O’Kelly E. and O’Kelly C., Chasing Daylight: How My 

forthcoming death transformed my life. McGraw-Hill 

Co. Inc.2006 

Weitere Literatur bei der Verfasserin 

77

Service –Veranstaltungstermine 

Drei-Länder-Kongress „Mitochondriale Medizin“ 

Neurologie & Pädiatrie 

10.–12. Juli 

Naturwissenschaftliche Fakultät der Universität Salzburg, 

Hellbrunner Straße 34, 5020 Salzburg 

Information: Universitätsklinik für Kinder- und 

Jugendheilkunde, Univ.-Doz. Dr. Barbara Kofler, 

Müllner Hauptstraße 48, 5020 Salzburg 

E-Mail: b.kofler@salk.at 

Webinfo: www.salk.at/mitomed 

NeuSIG Satellite to the Glasgow 2008 

World Congress on Pain 

13.–15. August 

Royal Society of Medicine, London, UK 

Webinfo: www.kenes.com/neuropathic2008 

12 th World Congress of Pain 


Glasgow, Schottland 

Webinfo: www.iasp-pain.org 

12 th Congress of the European Federation 

of Neurological Societies 


Madrid, Spanien 

E-Mail: headoffice@efns.org 

Webinfo: www.efns.org/efns2008 

81. Kongress der Deutschen Gesellschaft 

für Neurologie mit Fortbildungsakademie 

10.–13. September 

CCH-Congress Center, Hamburg, Deutschland 

Information: AKM Congress Service GmbH, 

Hauptstraße 18, 79576 Weil am Rhein 

Tel.: +49 (0)76 21/98 33-0 

E-Mail: info@akmcongress.com 

Webinfo: www.dgn2008.de 

Symposium and Workshop 

„Neuroimaging of developmental disorders“ 


Dubrovnik, Kroatien 

Information: Depol komunikacije, Petrova 45, 10000 Zagreb, 

Maja Orsag 

Tel.: +385 (0)1/244 43 33 

Fax: +385 (0)1/243 14 78 

E-Mail: maja@depol.org 

Webinfo: www.depol.org 

Psychotherapiewoche 2008 


Bad Hofgastein 

Information: Dr. Siegfried Odehnal, Schelleingasse 8, 

1040 Wien 

Tel.: +43 (0)1/505 44 54 

Fax: +43 (0)1/505 44 54 14 

E-Mail: psy-med@chello.at 

Webinfo: www.psy-med.info 

86 

24. Ernst Klenk Symposium in Molecular Medicine; 

Protein Aggregation an Brain Disease 


MTI-Hörsaalgebäude, EG Raum 8a 

Joseph-Stelzmann-Straße 52, 50931 Köln, Deutschland 

Information: Dr. Debora Grosskopf-Kroiher, 

Joseph-Stelzmann-Str. 52, 50931 Köln 

Tel.: +49 (0)221/478 69 82 

E-Mail: klenk-symposium@uni-koeln.de 

Webinfo: www.zmmk.uni-koeln.de 

6. Neurophysiologisches und neuromuskuläres 

Symposium 


Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Graz, 

Auenbruggerplatz 22, 8036 Graz 

Information: Univ.-Prof. Dr. Stefan Quasthoff, 

Univ.-Klinik für Neurologie Graz 

E-Mail: stefan.quasthoff@meduni-graz.at 

8 th European Congress on Epileptology 


Berlin Internationales Congress Centrum, Messedamm 22, 

14055 Berlin, Deutschland 

Information: ILAE Congress Secretariat, 7 Priory Hall, 

Stillorgan, Dublin 18, Irland 

Tel.: +353 (0)1/20 56 720 

Fax: +353 (0)1/20 56 156 

E-Mail: berlin@epilepsycongress.org 

Webinfo: www.epilepsyberlin2008.org 

6 th World Stroke Congress 


Wien, Österreich, Reed Messe Wien 

Messeplatz 1, 1021 Wien 

Information: Univ.-Prof. Dr. Michael Brainin, 

Kenes International, 17 Rue du Cendrier, PO Box 1726, 

1211 Geneva, Schweiz 

Tel.: +41 (0)22/908 04 88 

Fax: +41 (0)22/732 28 50 

E-Mail: reg_stroke08@kenes.com 

Webinfo: www.kenes.com/stroke2008 

2. Kongress der Transkulturellen Psychiatrie 

im deutschsprachigen Raum 


Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Wien, 


Information: Ass.-Prof. Dr. Alexander Friedmann, 

Dr. med. univ. Solmaz Golsabahi 

E-Mail: alexander.friedmann@meduniwien.ac.at; 

solmaz.golsabahi@marienhospital-hamm.de 

18. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Geschichte 

der Nervenheilkunde (DGGN) in Kooperation mit 

dem Institut für Geschichte der Medizin 

1.–3. Oktober 

Wien 

Information: Dr. med. Helmut Gröger 

Insitut für Geschichte der Medizin, Währinger Straße 25, 

1090 Wien 

E-Mail: helmut.groeger@meduniwien.ac.at

16. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft 

für NeuroRadiologie und 5. Grazer Kurs für 

Interventionelle Neuroradiologie 


Graz 

Information: Ines Kurka 

Tel.: +43 (0)316/385 22 20 

E-Mail: ines.kurka@klinikum-graz.at 

Neuroimaging-Akademie 


Wien 

Information: ÖGN-Sekretariat 

Primarärzteforum 

10. Oktober 

Kaiser-Franz-Josef-Spital, Mehrzwecksaal 


6 th International Congress on Mental Dysfunctions & 

Other Non-Motor Features in Parkinson’s disease and 

Related Disorders 


Dresden, Deutschland 

E-Mail: pdment2008@kenes.com 

Webinfo: www.kenes.com/pdment2008 

ÖGN MS-Akademie 


Mondsee, Salzburg 


Jahrestagung der Österreichischen Wachkoma 

Gesellschaft 

17. Oktober 

Geriatriezentrum am Wienerwald, Festsaal, 

Jagdschlossgasse 59, 1130 Wien 

E-Mail: info@wachkoma.at 

Webinfo: www.wachkoma.at 

2 nd World Congress on Controversies 

in Neurology (CONy) 


Hilton Hotel, Athen, Griechenland 

Information: 53 Rothschild Boulevard, PO Box 68, 

61000 Tel Aviv, Israel 

Tel.: +972 (0)3/56 66 166 

Fax: +972 (0)3/56 66 177 

E-Mail: Info@comtecmed.com 

Webinfo: www.comtecmed.com/cony/2008 

5. Südtiroler Neurophysiologisches Wochenende 


Rathaus der Gemeinde Sand in Taufers/Campo Tures, 

Hotel Drumlerhof, Rathausstraße 6, 

39032 Sand in Taufers/Campo Tures, Italien 

Information: Neurophysiologische Fortbildungs-Akademie 

GmbH, Hermann-Pünder-Str. 21, 81739 München 

E-Mail: kurs@neuro-akademie.de 

Akademie Neuromuskuläre Erkrankungen 

31. Oktober 2008 

Kaiser-Franz-Josef-Spital, Mehrzwecksaal 


ÖGN-Sekretariat: Tanja Weinhart 

Garnisongasse 7/22, 1090 Wien 

Tel.: +43 (0)1/512 80 91-19 

E-Mail: weinhart@admicos.com 

ÖGN-Facharztausbildungsseminar WS 2008 

6.–8. November 

Univ.-Klinik für Neurologie, Anichstraße 35, 6020 Innsbruck 


3. CEOPS Schmerzkongress mit dem Thema 

„Rückenschmerzen neu verstehen – Aktiv ab 40“ 

8. November 

Orthopädisches Spital Speising, PAV I, Festsaal, 

Speisinger Straße 109, 1130 Wien 

Information: Frau Mag. (FH) Katharina Gernesch-Hadhri 

Tel.: +43 (0)1/801 82-269 

Fax: +43 (0)1/801 82-290 

E-Mail: katharina.gernesch@oss.at 

Webinfo: www.ceops.at 

Jahrestagung der Österreichischen 

Parkinsongesellschaft 

13.–15. November 

Hotel Courtyard by Marriott, 4020 Linz 

Information: Univ.-Doz. Dr. Gerhard Ransmayr 

Tel.: +43 (0)732/7806-6811 

E-Mail: gerhard.ransmayr@akh.linz.at 

Klinische Liquordiagnostik – Aufbaukurs 

14. November 

Hörsaal der Univ.-Klinik für Neurologie, Auenbruggerplatz 22, 

8036 Graz 

Information: Univ.-Prof. Dr. Juan Archelos, Labor für 

Liquordiagnostik, Universitätsklinik für Neurologie, 8036 Graz 

Tel.: +43 (0)316/385-84871 

Fax: +43 (0)316/385-2342 

E-Mail: juan.archelos@meduni-graz.at 

NEUROREHABILITATION 2008 

Jahrestagung – Eine Kooperation von ÖGNR, 

DGNR & SGNR – sowie ÖGN-ÖGNR Curriculum 

Neurorehabilitation, Modul 2 und 3 

4.–6. Dezember 

Parkhotel Schönbrunn, Wien 

Information: Christian Linzbauer, 

Wiener Medizinische Akademie, Alser Straße 4, 1090 Wien 

Tel.: +43 (0)1/405 13 83-17 

E-Mail: oegnr2008@medacad.org 

Webinfo: www.neuroreha.at/Kalender.html 

ÖGN-Plattform Niedergelassene Neurologen 

5.–6. Dezember 

Renaissance Hotel Salzburg, Fanny-von-Lehnert-Straße 7, 

5020 Salzburg 


ÖGN MS-Usermeeting 

5. Dezember 

Renaissance Hotel Salzburg, Fanny-von-Lehnert-Straße 7, 

5020 Salzburg 


87

Demenzerkrankungen - Österreichische Gesellschaft für Neurologie

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