Untersuchungen zur Wirkung von Biotin auf die Klauenhornqualität ...

Aus der Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und
Ambulatorischen Klinik
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Untersuchungen zur Wirkung von Biotin auf die
Klauenhornqualität von wachsenden Schweinen
INAUGURAL-DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer
Doktorin der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Michaela Timmer (geb. Osteresch)
aus Sögel
Hannover 2004

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. K.-H. Waldmann
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. K.-H. Waldmann
2. Gutachter: PD Dr. J. Seedorf
Tag der mündlichen Prüfung: 25.11.2004
Angefertigt mit finanzieller Unterstützung der Firma DSM, ehemals Roche Vitamine GmbH.

Meiner Familie, insbesondere dem Andenken
meines Vaters, Wilhelm Osteresch,
und
meinem Ehemann Ludger gewidmet

Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung....................................................................................................................... 15
2. Literaturübersicht ........................................................................................................ 17
2.1. Erkrankungen des Bewegungsapparates 17
2.1.1. Ursachen und Bedeutung von Klauenerkrankungen 18
2.1.1.1. Möglichkeiten der Intervention bzw. Prophylaxe von
haltungsbedingten Klauenerkrankungen 20
2.2. Anatomische Grundlagen 22
2.2.1. Makroskopische Anatomie 22
2.2.2. Mikroskopische Anatomie 25
2.2.2.1. Subkutis und Corium der Klaue 25
2.2.2.2. Epidermis 26
2.2.2.2.1. Epidermaler Klauenschuh 26
2.3. Verhornung 30
2.4. Hornqualität 32
2.4.1. Endogene Einflussfaktoren 32
2.4.1.1. Architektur des Hornzellverbandes 33
2.4.1.2. Intrazelluläre Faktoren 36
2.4.1.3. Interzelluläre Faktoren 37
2.4.2. Exogene Einflussfaktoren 37
2.5. Hornhärte 39
2.5.1. Methoden der Hornhärtebestimmung 39
2.5.2. Klauenhornhärte beim Schwein 40
2.6. Biotin 41
2.6.1. Geschichte 42
2.6.2. Chemie 42
2.6.3. Biochemie 43
2.6.3.1. Funktion als prosthetische Gruppe 43
2.6.3.2. Coenzym unabhängige Funktionen 44
2.6.4. Vorkommen, Bioverfügbarkeit und Bedarf 45
2.6.5. Pharmakologische Aspekte 47
2.6.6. Biotinmangel 47
2.6.7. Plasmabiotinkonzentration 50
2.6.8. Biotinsupplementierung bei verschiedenen Tieren 50
2.6.8.1. Rind 50
2.6.8.2. Pferd 51
2.6.8.3. Hund, Katze, Mensch 51
2.6.8.4. Schwein 52
3. Material und Methoden ............................................................................................... 54
3.1. Versuchsanordnung 54
3.1.1. Versuchsbetrieb 54
3.1.2. Versuchsdesign 58
3.2. Klinisch-makroskopische Klauenuntersuchung 61

3.3. Messung der Klauenhornhärte 69
3.4. Lichtmikroskopische Untersuchung 73
3.4.1. Gewinnung der Klauenhornproben 73
3.4.2. Herstellung histologischen Präparate 75
3.4.2.1. Einbettung der Hornproben 75
3.4.2.2. Anfertigung der Schnitte 76
3.4.2.3. Färbung der Schnitte 76
3.4.3. Histometrische Untersuchungen 77
3.5. Begleitende Untersuchungen 78
3.5.1. Milchproben 78
3.5.2. Blutproben 78
3.5.3. Futterproben 79
3.6. Statistische Methoden 79
4. Ergebnisse......................................................................................................................82
4.1. Klinisch-makroskopische Untersuchungen 82
4.1.1. Ergebnisse der klinisch-makroskopischen Untersuchung der weiblichen
Nachzucht 82
4.1.2. Ergebnisse der klinisch-makroskopischen Untersuchung der Sauen 103
4.2. Hornhärte 110
4.2.1. Messergebnisse mit dem Gerät nach Shore A 110
4.2.2. Messergebnisse mit dem Gerät nach Shore C 112
4.2.3. Messergebnisse mit dem Gerät nach Shore D 114
4.2.3.1. Messergebnisse der weiblichen Nachzucht 114
4.2.3.2. Messergebnisse der Sauen 120
4.3. Histologische Untersuchung 121
4.3.1. Vor Beginn der Biotinsupplementierung 122
4.3.2. Während des Versuchszeitraums 123
4.4. Plasmabiotinspiegel 124
4.4.1. Vor Versuchsbeginn 124
4.4.2. Während des Versuchszeitraumes 125
4.5. Berechnungen der Korrelationen 128
4.6. Biotingehalt im Futter 130
4.7. Milchproben 131
4.7.1. Vor Versuchsbeginn 131
4.7.2. Während des Versuchs 131
4.8. Produktionsdaten und Stallbodenbeschaffenheit 133
5. Diskussion.................................................................................................................... 134
5.1. Versuchsaufbau und Methodik 134
5.2. Diskussion der Ergebnisse 139
5.2.1. Klinische Befunde 139
5.2.2. Härtemessung 145
5.2.3. Histologie 149
5.2.4. Begleitende Untersuchungen 151
6. Schlussfolgerungen ..................................................................................................... 155

7. Zusammenfassung ...................................................................................................... 157
8. Summary...................................................................................................................... 159
9. Literaturverzeichnis ................................................................................................... 161
10. Anhang......................................................................................................................... 188

Abkürzungsverzeichnis
ACC Acetyl-CoA-Carboxylase
Ba - So Riss Ballen Sohlen Riss
Balau Zerklüftetes Ballenhorn Außen
Balin Zerklüftetes Ballenhorn Innen
BBP I biotinbindendes Protein I
BBP II biotinbindendes Protein II
bzw. beziehungsweise
ca. circa
cGMP zyklisches Guanosinmonophosphat
CO2 Kohlendioxid
CoA Coenzym A
DNA Desoxyribonucleinsäure
EBE Essigsäure-N-butylester
G1 Gruppe 1
G2 Gruppe 2
G3 Gruppe 3
G4 Gruppe 4
G5 Gruppe 5
HaSoAu Hämatom Sohle Außen
HaSoIn Hämatom Sohle Innen
HS Sohle Hinterklaue
HWD dorsale Wand Hinterklaue
HWS seitliche Wand Hinterklaue
inkl. inklusive
JS Jungsau
kD Kilodalton
LD50 Letale Dosis 50
LT Lebenstag
LW Lebenswoche
MCC 3-Methylcrotonyl-CoA-Carboxylase

MCG membrane coating granules
MCM membrane coating material
MMA Mastitis-Metritis-Agalaktie
N Newton
n Anzahl
Nr. Nummer
ORS- Zellen Outer Root Sheath – Zellen
PAS Periodic-acid-Schiff
PC Pyruvat-Carboxylase
PCC Propionyl-CoA-Carboxylase
RNS Ribonucleinsäure
Sojaextr. Schrot Sojaextraktionsschrot
u. und
ungl. ungleich
usw. und so weiter
VS Sohle Vorderklaue
VWD dorsale Wand Vorderklaue
VWS seitliche Wand Vorderklaue
WL – Riss Weiße Linie Riss
z. B. zum Beispiel
z. T. zum Teil
Ztpkt. Zeitpunkt

Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Schematische Darstellung der zeitlichen Abfolge der
Ferkeluntersuchungen....................................................................................... 60
Abbildung 2: Schematische Darstellung der zeitlichen Abfolge der
Sauenuntersuchungen ....................................................................................... 61
Abbildung 3: Untersuchung der Ferkel im Abferkelstall ....................................................... 62
Abbildung 4: Untersuchung der weiblichen Nachzucht nach dem Absetzen mit Hilfe
eines Krans ....................................................................................................... 63
Abbildung 5: Ferkel, an der Außenklaue mittelgradig „Hämatom Wand“, an der Innen-
und Außenklaue geringgradig „Kronsaumverletzung“ .................................... 66
Abbildung 6: Läuferschwein, an der Außenklaue mittelgradig „Spalte Wand“ und
geringgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“ ........................................................... 66
Abbildung 7: Läuferschwein, an der Außenklaue mittelgradig „Weiße Linie Riss“ und
geringgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“ ........................................................... 67
Abbildung 8: Ferkel 1. Lebenswoche, mittel- bis hochgradig „Hämatom Sohle“ ................. 67
Abbildung 9: Ferkelklaue, an der Außenklaue mittelgradig „Hämatom Sohle“ und
geringgradig „Weiße Linie Riss“; an der Innenklaue geringgradig
„Hämatom Sohle“............................................................................................. 68
Abbildung 10: Ferkelklaue, an der Außenklaue mittelgradig „Hämatom Sohle“ und
geringgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“; an der Innenklaue geringgradig
„Hämatom Sohle“ und mittelgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“....................... 68
Abbildung 11: Shore D Prüfgerät der Firma Zwick/Roell mit montierter Positionierhilfe...... 70
Abbildung 12: Messpunkte für die Bestimmung der Hornhärte.............................................. 70
Abbildung 13: Lokalisationen der Hornprobenentnahmen ..................................................... 74
Abbildung 14: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im
jeweiligen Alter für das Merkmal „Kronsaumverletzung Hinten“................... 84
Abbildung 15: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im
jeweiligen Alter für das Merkmal „Hämatom Wand Hinten“.......................... 87
Abbildung 16: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im
jeweiligen Alter für das Merkmal „Hornkluft Hinten“ .................................... 90

Abbildung 17: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im
jeweiligen Alter für das Merkmal „Spalte Wand Außen“................................ 93
Abbildung 18: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im
jeweiligen Alter für das Merkmal „Weiße Linie Riss Außen“......................... 95
Abbildung 19: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im
jeweiligen Alter für das Merkmal „Hämatom Sohle Vorn“ ............................. 98
Abbildung 20: Darstellung der Mittelwerte mit den Standardabweichungen der
einzelnen Gruppen im jeweiligen Alter für das Merkmal „Zerklüftetes
Ballenhorn Innen“........................................................................................... 101
Abbildung 21: Darstellung der Mittelwerte mit den Standardabweichungen der
einzelnen Gruppen im jeweiligen Alter für das Merkmal „Zerklüftetes
Ballenhorn Außen“......................................................................................... 102
Abbildung 22: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Hornkluft
Hinten“............................................................................................................ 105
Abbildung 23: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Spalte Wand
Außen“............................................................................................................ 106
Abbildung 24: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Ballen Sohlen
Riss Außen“.................................................................................................... 107
Abbildung 25: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Zerklüftetes
Ballenhorn Vorn“ ........................................................................................... 108
Abbildung 26: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Zerklüftetes
Ballenhorn Hinten“......................................................................................... 109
Abbildung 27: Klauenhornhärte nach Shore A in der seitlichen Wand der
Vordergliedmaße (VWS)................................................................................ 111
Abbildung 28: Klauenhornhärte nach Shore A in der seitlichen Wand der
Hintergliedmaße (HWS)................................................................................. 111

Abbildung 29: Klauenhornhärte nach Shore C für die einzelnen Gruppen in der vierten
Lebenswoche .................................................................................................. 113
Abbildung 30: Klauenhornhärte nach Shore D für die einzelnen Gruppen am 80.
Lebenstag........................................................................................................ 115
Abbildung 31: Klauenhornhärte nach Shore D für die einzelnen Gruppen am 120.
Lebenstag........................................................................................................ 116
Abbildung 32: Klauenhornhärte nach Shore D für die einzelnen Gruppen am 160.
Lebenstag........................................................................................................ 117
Abbildung 33: Sohlenhorn vor Beginn der Biotinsupplementierung, Tierprobennr.: 11,
10fache Objektivvergrößerung, PAS – Reaktion nach McMANUS.............. 121
Abbildung 34: Außenzone des Kronhorns etwa sechs Monate nach Beginn der
Biotinsupplementierung, Tierprobennr.: 35, 10fache
Objektivvergrößerung, PAS – Reaktion nach McMANUS............................ 122
Abbildung 35: Markanteile im Kronhorn ............................................................................... 123
Abbildung 36: Markanteile im Sohlenhorn ............................................................................ 124
Abbildung 37: Plasmabiotingehalte der einzelnen Gruppen im Alter der zweiten
Lebenswoche, n=Anzahl der Proben.............................................................. 126
Abbildung 38: Plasmabiotingehalte der einzelnen Gruppen im Alter von 160
Lebenstagen, n=Anzahl der Proben................................................................ 127
Abbildung 39: Plasmabiotingehalte nach verschieden langer Biotinsupplementierung der
Sauen, n=Anzahl der Proben .......................................................................... 127
Abbildung 40: Biotingehalt in der Sauenmilch nach unterschiedlich langer
Supplementierung........................................................................................... 132
Abbildung 41: Untersuchungsprotokoll Blatt 01.................................................................... 188
Abbildung 42: Untersuchungsprotokoll Blatt 02.................................................................... 189
Abbildung 43: Untersuchungsprotokoll Blatt 03.................................................................... 190
Abbildung 44: Untersuchungsprotokoll Blatt 04.................................................................... 191
Abbildung 45: Untersuchungsprotokoll Blatt 05.................................................................... 192
Abbildung 46: Spülflüssigkeit ................................................................................................ 193
Abbildung 47: PAS-Reaktion nach McManus ....................................................................... 194

Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Mittlere Röhrchenzahl/mm 2 der Kronepidermis von Vorder- und
Seitenwand des distalen Teils der Hornwand an den Hinterklauen von 24
neun Monate alten Mastschweinen der Deutschen Landrasse (KASTNER
1976)................................................................................................................. 35
Tabelle 2: Mittlere Röhrchenzahl/mm 2 in Kron-, Sohlen- und Ballenhorn der linken
lateralen Hauptklaue des Hinterfußes von 10 Mastschweinen mit einer
Körpermasse von 100 kg (GEYER 1980) ........................................................ 35
Tabelle 3: Anteil der Marksubstanz in % des Gesamthornes im Kron-, Sohlen- und
Ballenhorn der linken lateralen Hauptklaue des Hinterfußes von 10
Mastschweinen mit einer Körpermasse von 100 kg (GEYER 1980)............... 35
Tabelle 4: Mittlere Röhrchenzahlen/mm 2 an fünf verschiedenen Lokalisationen
(HÄRTEL 1985)............................................................................................... 36
Tabelle 5: Mittlere Flächenanteile des Markes in % an fünf verschiedenen
Lokalisationen (HÄRTEL 1985)...................................................................... 36
Tabelle 6: Mittelwerte der Härtegrade an verschiedenen Lokalisationen in vier
Aufstallungen (V. D. SCHULENBURG 1985)................................................ 41
Tabelle 7: Futterzusammensetzung: Deklarierte Futterkomponenten............................... 56
Tabelle 8: Futterzusammensetzung: Deklarierte Inhaltsstoffe .......................................... 57
Tabelle 9: Ablauf der Einbettung in kaltpolymerisierenden Kunststoff........................... 76
Tabelle 10: Gruppenvergleiche, Tukey-Test, „Kronsaumverletzung“................................ 85
Tabelle 11: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Hämatom Wand“........................................ 88
Tabelle 12: Gruppenvergleich, Tukey Test, „Hornkluft“.................................................... 91
Tabelle 13: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Spalte Wand“ ............................................. 94
Tabelle 14: Zusammenstellung der Ergebnisse des Tukey Tests, „Weiße Linie Riss“...... 96
Tabelle 15: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Hämatom Sohle“ ........................................ 99
Tabelle 16: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Zerklüftetes Ballenhorn“.......................... 103
Tabelle 17: Vergleich der Klauenläsionen der Sauen zu verschiedenen Zeitpunkten,
Least squares means ....................................................................................... 109
Tabelle 18: Vergleich der Hornhärte an den vorderen Klauen der verschiedenen
Gruppen zu unterschiedlichen Zeitpunkten, Tukey Test................................ 119

Tabelle 19: Vergleich der Hornhärte an den hinteren Klauen der verschiedenen
Gruppen zu unterschiedlichen Zeitpunkten, Tukey-Test ............................... 120
Tabelle 20: Plasmabiotinbestimmung vor Beginn der Biotinsupplementierung............... 125
Tabelle 21: Korrelationen zwischen Plasmabiotingehalt und Verletzungen „Hämatom
Sohle“ an der Innen- und Außenklaue (HaSoIn, HaSoAu) sowie
„Zerklüftetes Ballenhorn“ an der Innen- und Außenklaue (Balin; Balau);
in der zweiten Lebenswoche........................................................................... 129
Tabelle 22: Korrelationen zwischen Plasmabiotingehalt und Hornhärtewerten in der
Sohle und in der Seitenwand sowie den Verletzungen „Hämatom Sohle“
an der Innen- und Außenklaue (HaSoIn, HaSoAu) und „Zerklüftetes
Ballenhorn“ an der Innen- und Außenklaue (Balin; Balau);im Alter von
vier Monaten................................................................................................... 129
Tabelle 23: Futteranalysen auf Biotingehalt...................................................................... 130
Tabelle 24: Untersuchung der Milchproben auf Biotin vor Supplementierung ................ 131
Tabelle 25: Biotingehalte der Milchproben aus den verschiedenen Gruppen................... 132
Tabelle 26: Anzahl Tiere in den verschiedenen Gruppen ................................................. 195
Tabelle 27: Index „Kronsaumverletzung“......................................................................... 196
Tabelle 28: Index „Hämatom Wand“ ................................................................................ 197
Tabelle 29: Index „Hornkluft“........................................................................................... 198
Tabelle 30: Index „Spalte Wand“ ...................................................................................... 199
Tabelle 31: Index „Weiße Linie Riss“............................................................................... 200
Tabelle 32: Index „Ballen Sohlen Riss“ ............................................................................ 201
Tabelle 33: Index „Hämatom Sohle“................................................................................. 202
Tabelle 34: Index „Zerklüftetes Ballenhorn“ .................................................................... 203
Tabelle 35: Härte nach Shore D......................................................................................... 204
Tabelle 36: Klinische Untersuchungen der Sauen............................................................. 205
Tabelle 37: Markanteil und Röhrchenzahlen im Sohlen- und Kronhorn nach
verschieden langer Biotinsupplementierung .................................................. 206

1. EINLEITUNG
Bewegungsstörungen führen sowohl bei Zucht- als auch bei Mastschweinen durch einge-
schränkte Nutzung, Leistungsminderung oder Todesfälle zu wirtschaftlichen Einbußen
(JØRGENSEN 2000; LOOSER 2001). Insbesondere Klauenerkrankungen können zu Bewe-
gungsstörungen führen (DEWEY et al. 1993; LAHRMANN u. PLONAIT 2001). Darüber
hinaus beeinträchtigen Klauenerkrankungen erheblich das Wohlbefinden der Tiere.
Voruntersuchungen bei einer großen deutschen Zuchtorganisation haben ergeben, dass patho-
logische Veränderungen an den Klauen zu Ausfällen bei der Eigenleistungsprüfung und Ver-
kürzung der Nutzungsdauer der Tiere führen. Im Rahmen dieser Untersuchung wurde
festgestellt, dass die ersten morphologischen Veränderungen bereits während der Säugezeit
auftreten I .
Viele Klauenläsionen sind die Folge einer schlechten Klauenhornqualität. Ein entscheidender
Faktor in der Prophylaxe ist daher die Verbesserung der Hornqualität. Diese Verbesserung
wird unter anderem durch züchterische Ansätze und verbesserte Haltungsbedingungen ange-
strebt. Daneben ist eine Beeinflussung der Hornqualität durch Ernährungsfaktoren in den
Mittelpunkt des Interesses gerückt. Das in der Literatur immer wieder als Haut-, Haar- und
Nagelvitamin bezeichnete Biotin zeigte in zahlreichen Studien, vor allem über den Pferdehuf,
die Rinder- und Schweineklaue sowie in jüngster Zeit auch über den menschlichen Finger-
nagel therapeutischen Nutzen.
Die letzten Untersuchungsergebnisse zur Wirkung von Biotin bei Schweinen liegen bereits
mehr als 20 Jahre zurück. In dieser Zeit ist die Leistung der Zucht- und Mastschweine stark
angestiegen, so dass unter Umständen der Bedarf an Biotin durch die heute üblichen Futter-
supplementierungen nicht mehr gedeckt ist.
Eine aktuelle Untersuchung möglicher Klauenveränderungen sowie der Klauenhornhärte
unter dem Gesichtspunkt der Verbesserung durch Biotinsupplementierung bei wachsenden
Schweinen fehlt. In dieser Arbeit wird erstmals die klinische Klauenuntersuchung biotin-
supplementierter Tiere kombiniert mit einer Klauenhornhärtemessung am lebenden, nicht
narkotisierten Tier und der lichtmikroskopischen Untersuchung von Hornproben. Dabei sollte
I laut persönlicher Mitteilung von Herrn Dr. Peter Heller, BHZP, 10. Januar 2003
15

unter anderem die Frage beantwortet werden, ob eine unterschiedlich lange, während der
Gravidität begonnene, in hoher Dosierung erfolgende, tägliche Supplementierung mit Biotin
Einfluss auf die Klauengesundheit sowie auf die Klauenhornhärte der behandelten Sauen
selbst sowie deren Nachkommen hat.
16

2. LITERATURÜBERSICHT
2.1. Erkrankungen des Bewegungsapparates
Erkrankungen bzw. Veränderungen des Bewegungsapparates gehen unter Umständen mit
Bewegungsstörungen einher. Dadurch führen sie sowohl bei Zucht- als auch bei Mast-
schweinen durch eingeschränkte Nutzung, Leistungsminderung oder Todesfälle zu wirt-
schaftlichen Einbußen (JØRGENSEN 2000; LOOSER 2001). Häufig werden die vielfältigen
Probleme von Tierzüchtern unter dem Oberbegriff „Fundamentprobleme“ zusammengefasst
(HILGERS u. HÜHN 2003). Dabei handelt es sich im Wesentlichen um Erkrankungen oder
Fehlfunktionen des knöchernen Skeletts sowie seiner begleitenden Strukturen.
In der Analyse der Nutzungsdauer von Sauen aus der Zucht- und Vermehrerstufe von
MÜLLER (1997) trugen die „Fundamentprobleme“ mit 12,7% zur Gesamtausscheidungsrate
bei. Neben den Ursachen „Fruchtbarkeitsprobleme“ (22%), „Alter“ (19,3%) und „Sonstiges“
(20,4%) waren die „Fundamentprobleme“ eine der häufigsten Abgangsursachen. Bei einer
weiteren Untersuchung in Dänemark lag der Anteil von „Fundamentproblemen“ als Ab-
gangsursache von Zuchtsauen bei 28,5% (CHRISTENSEN et al. 1995). KRONEMAN et al.
(1993) stellten in ihren Untersuchungen fest, dass die Lahmheitsprävalenz von Sauen
während ihrer ersten Trächtigkeit bei 86% lag.
Auch an Mastschweinen konnten bei systematischen Untersuchungen an Schlachthöfen in
England von PENNY et al. (1963) eine Vielzahl von Klauen- und Beinschäden festgestellt
werden. Es wurden über 3000 Tiere untersucht. Ca. 65% des Tiergutes waren von Schäden
betroffen, wobei am häufigsten Erosionen im Ballenbereich der Klauen gefunden wurden. Im
Rahmen der Schlachthofstudien von MOUTTOTOU et al. (1999 b), die sich mit dem Einfluss
des Stallbodentyps auf Klauenveränderungen befassten, wurden Klauenveränderungen mit
einer Häufigkeit von 93,8% nachgewiesen. Die Untersuchung von 264 noch nicht abgesetzten
Ferkeln in 13 verschiedenen Betrieben ergab ein Auftreten von Sohlenhämatomen bei 50%
der Ferkel (MOUTTOTOU et al. 1999 a). In der Prüfung auf Mastleistung und Schlachtkör-
perwert der Landesanstalt für Schweinezucht in Forchheim erreichte die Ausfallursache
17

„Skelettschäden“ für die Rasse Pietrain mit 38,5% (Anteil der einzelnen Ausfallursache an
den Gesamtausfällen) den höchsten Wert (LOOSER 2001).
2.1.1. Ursachen und Bedeutung von Klauenerkrankungen
Klauenerkrankungen können durch unterschiedliche Ursachen hervorgerufen werden.
Infektionen, z. B. mit dem Virus der Maul- und Klauenseuche, dem Virus der Bläschen-
krankheit oder mit Staphylococcus hyicus (nässendes Ekzem), haben unter Umständen Klau-
enveränderungen zur Folge (PLONAIT 2001). Vergiftungen mit Selen können bei
protrahiertem Verlauf eine Ablösung des Hornschuhes hervorrufen (WENDT u.
BICKHARDT 2001). Auch ein Mangel an Biotin löst Klauenveränderungen aus. Es werden
dabei neben dermalen Prozessen Rissbildungen der Klauen mit Blutungen in der Lederhaut,
Wand- und Kronsaumdefekte beschrieben (CUNHA et al. 1946; LEHRER et al. 1952;
GLÄTTLI et al. 1975). Veränderte Klauenformen, Spreizklauen, deutlich kleinere Innen-
klauen sowie über- bzw. unterzählige Zehenendglieder sind erblich bedingte Klauendefekte
(BLAHA u. PRANGE 1975). Diese aufgeführten Klauenerkrankungen zählen zu den nicht
mit der Haltung in Zusammenhang stehenden Veränderungen.
Haltungsbedingte Klauenerkrankungen entstehen pathogenetisch auf zwei unterschiedlichen
Wegen: mangelhafte oder übermäßige Abrasion. Daneben tragen schadhafte Böden oder nicht
den Klauen angepasste Aufstallungen zur Entwicklung von Klauenerkrankungen bei.
Mangelhafte Abrasion führt zur Stallklauenbildung (DEWEY 1999; LAHRMANN u.
PLONAIT 2001). Durch Wachstum des Hornschuhes und gleichzeitiger bewegungsarmer
Haltung oder durch längere Haltung auf eingestreuten Böden, bzw. Tiefstreu, kann es im Ex-
tremfall zu einer schnabelartigen Verlängerung der Hauptzehen und Afterklauen kommen.
Durch den zunehmend spitzer werdenden Winkel zwischen dem vorderen Wandhorn und der
Sohlenfläche verlagert sich das Gewicht des Tieres von der harten Sohlenfläche auf das
Ballenhorn. Diese vermehrte Ballenbelastung kann infolge von Lederhautquetschungen und
Hornspaltenbildung zur Lahmheit führen und reaktive Ballenwucherungen sowie Panaritien
auslösen (LAHRMANN u. PLONAIT 2001).
Durch übermäßige Abrasion können Tragrand, Sohle und Ballen so weit abgenutzt werden,
dass die Lederhaut gereizt wird oder teilweise freiliegt. Die Klauenstellung wird steiler und
die Fußungsfläche kleiner. Es können perforierende Hornschuhverletzungen, Quetschungen
18

der Lederhaut, Panaritien und infolge dessen eine hochgradige Stützbeinlahmheit entstehen.
Häufig ergibt sich dieses Problem bei erstmaliger Belegung einstreuloser Ställe mit planbe-
festigten Betonflächen, aber auch bei älteren, durch Hochdruckreiniger aufgerauten Beton-
flächen (LAHRMANN u. PLONAIT 2001).
Neben diesen Ursachen können die Klauen auch durch schadhafte Böden bzw. durch eine
nicht den Klauen angepasste Aufstallung verletzt werden. Es entstehen Quetschungen und
Verletzungen an Sohle, Ballen, Wand und Kronsaum. Aus Quetschungen im Sohlenbereich
entwickeln sich schmerzhafte mit Blutungen einhergehende Lederhautentzündungen, Podo-
dermatitis haemorrhagica (LAHRMANN u. PLONAIT 2001). Durch chronische Reizung
bildet sich überschießend zerklüftetes Ballenhorn (WIEBUSCH 1976). Dieses kann durch
Nekrosen zerfallen oder am Übergang zur Sohle einreißen (LAHRMANN u. PLONAIT
2001).
Durch mechanische Belastungen entstehen so genannte Hornspalten. Sie gehen vom Tragrand
aus und treten häufig kaudolateral an der Außenklaue, nahe dem Übergang zum Ballen auf
(GEYER 1979; MOUTTOTOU et al. 1997). Reichen die Hornspalten bis auf die Lederhaut,
kann dies zu Infektionen und Lahmheiten führen (GEYER 1979). Parallel zum Kronsaum
bzw. quer zur Verlaufsrichtung der Hornröhrchen verlaufende Zusammenhangstrennungen
werden als Hornklüfte bezeichnet (MEYER 1985) und entstehen häufig durch Einsinken der
Klauen in zu weite Spalten (GEYER 1979).
Alle haltungsbedingten Klauenveränderungen werden sowohl durch eine feuchte Aufstallung
als auch durch Biotinmangel begünstigt. Nässe erweicht das Klauenhorn und Biotinmangel
vermindert die Klauenhornqualität, beides setzt die Widerstandsfähigkeit des Hornes gegen-
über mechanischen Insulten herab (GLÄTTLI et al. 1975; ALBARANO 1993, DEWEY
1999).
Die Klauenrehe, Pododermatitis aseptica diffusa, ist eine mit hochgradiger Lahmheit einher-
gehende Entzündung der Klauen- und Sohlenlederhaut. Sie kann sowohl haltungsbedingt als
so genannte Belastungsrehe als auch in Form einer toxischen Rehe im Rahmen eines
schweren MMA-Syndroms auftreten. Man unterscheidet akute und chronische Formen der
Klauenrehe. In schweren Fällen löst sich die Lederhaut weitgehend von der Wand und der
Sohle, und es kommt zur Senkung der Klauenspitze im Hornschuh. Milde Formen können
19

ausheilen, jedoch bildet sich qualitativ minderwertiges Horn, das zu Klauenschäden und –
infektionen prädisponiert (LAHRMANN u. PLONAIT 2001).
2.1.1.1. Möglichkeiten der Intervention bzw. Prophylaxe von haltungsbedingten
Klauenerkrankungen
Eine zu geringe Abnutzung des Klauenhornes und die damit verbundene Stallklauenbildung
kann man in gewissen Grenzen durch einen bei Rindern üblichen Klauenschneider korrigie-
ren. Nur in Narkose können z. B. mit Hilfe eines Winkel- bzw. Bandschleifgerätes weitere
Klauenpflegemaßnahmen durchgeführt werden. Sollten jedoch in Beständen gehäuft Stall-
klauen auftreten, so sind die Haltungsbedingungen zu überprüfen. Unter Umständen haben
die Tiere nicht ausreichend Bewegung auf rauen Böden (LAHRMANN u. PLONAIT 2001).
Ist die Lederhaut durch eine übermäßige Abrasion gereizt, bzw. liegt sie sogar teilweise frei,
sollte zur kurzfristigen Entlastung mit pumpfähigen Material (Sägespäne, Häcksel) einge-
streut werden (DANNENBERG et al. 1987; LAHRMANN u. PLONAIT 2001). Entstehen die
Klauenverletzungen durch schadhafte Böden, so müssen diese ausgebessert oder ersetzt wer-
den. Infizierte Klauenverletzungen, die sich zu einem eitrig-nekrotisierenden Prozess ent-
wickelt haben, sollten unter Narkose behandelt werden. Dabei werden die veränderten Be-
zirke der Klauenlederhaut mit einem Rinnenmesser freigelegt, es ist auf einen flachen Über-
gang zu den verbleibenden Wandteilen zu achten. Mit Hilfe einer Knopfsonde ist die Aus-
breitung des Prozesses in der Tiefe zu prüfen. Ist ein tiefes Panaritium, eine Pododermatitis
articulare et ossale, entstanden, so muss bei älteren Tieren die Klaue amputiert werden. Diese
Klauenamputation ist jedoch nur bei wertvollen Zuchttieren, die zur Schonung der
verbleibenden Klaue einzeln auf Einstreu gehalten werden, wirtschaftlich (LAHRMANN u.
PLONAIT 2001).
Treten bei jungen Schweinen gehäuft Klauenwandschäden sowie Sohlen- und Ballenläsionen
auf, weist dies auf schwere Mängel an den Spaltenböden, Kotstufen und dergleichen hin. Die
Spaltbreite, Gratbildung und Kantenabnutzung sollten überprüft werden (LAHRMANN u.
PLONAIT 2001).
Besonders Quetschwunden am Kronsaum, die auf Kotrosten bei tiefem Einsinken der Klauen
durch ein quetschend-schneidendes Trauma an den Balkenkanten oder Lochrändern ent-
stehen, sind laut GEYER (1979) schmerzhaft, da sie meist bis tief in die Lederhaut vordrin-
20

gen. Gerade im Bereich der kritischen Spaltenweite oder Lochgröße tritt diese Verletzung auf.
Die Kotroste müssen in ihrer Spaltenweite oder Lochgröße der Klauengröße so angepasst
sein, dass keine Kronsaumverletzungen und keine Zerrungen an der Ballen-Wand-Grenze
möglich sind. Gleichzeitig sollen sie aber für den Kot gut durchlässig sein (GEYER 1979).
WEBB et al. (1984) stellten dar, dass Verletzungen an den Klauen auch entstehen konnten,
wenn die Auftrittsfläche zu klein war. In diesen Fällen überstieg der durchschnittliche
Fußungsflächendruck die Widerstandskraft des Klauenhornes.
Eine feuchte Stallbodenoberfläche übt einen negativen Einfluss auf die Klauengesundheit aus.
MEYER (1985) stellte bei feuchter Stallitbodenhaltung eine signifikante Zunahme von
Klauenhornspalten gegenüber der trockenen Aufstallungsform fest. Es ist auf trockene Ober-
flächen oder bei Strohaufstallung auf trockene Einstreu zu achten.
Zusätzlich werden durch Unruhe unter den Schweinen Gliedmaßenschäden begünstigt. Daher
sollten eine Überbelegung der Buchten und Ställe, Haltung in zu großen Gruppen, unzu-
reichende Anzahl von Fressplätzen, häufige Tierumsetzungen mit Zusammenstellen von
neuen Gruppen, ungeeignete Transportbedingungen, roher Umgang mit den Schweinen usw.
vermieden werden (DANNENBERG et al. 1987).
Gleichzeitig sollte die Fütterung überprüft werden, da unter anderem ein Biotinmangel Klau-
enveränderungen begünstigt (GEYER et al. 1981) und die Bioverfügbarkeit von Biotin in den
Futtermitteln sehr unterschiedlich ist (FRIGG 1976; ANDERSON et al. 1978). Aufgrund des-
sen wird ein Dauerzusatz von 0,2 mg Biotin pro kg Alleinfutter für Sauen empfohlen. In
Problembeständen mit einer schlechten Klauenhornqualität wird zu einer kontinuierlichen
Supplementierung von 1 mg Biotin pro kg Alleinfutter geraten (CLOSE u. COLE 2000).
Auch Zink übt Einfluss auf die Klauenhornqualität aus. Ein Zinkmangel führt zu einer
ungenügenden Verhornung und vorzeitigem Zerfall der Hornzellen der Haut, es entsteht die
Parakeratose (PLONAIT 2001). Die Supplementierung von Stieren mit organischen
Zinkverbindungen ergab eine positive Beeinflussung der Klauenhornqualität (STERN 2000).
Bei einer Zinkergänzung ist auf den gesetzlichen Grenzwert von 150 mg Zink pro kg Futter
zu achten.
21

2.2. Anatomische Grundlagen
2.2.1. Makroskopische Anatomie
Die Zehenendorgane Huf, Klaue und Kralle bestehen nach ZIETZSCHMANN (1913) aus
dem unbehaarten Hautüberzug und aus allen von ihm umschlossenen Anteilen des Stützappa-
rates. Die Stützteile werden vom Klauenbein, Phalanx III, dem distalen Teil des Kronbeins,
Phalanx II, dem Strahlbein, Sesamum ungulae, dem straffen und dem elastischen Bandapparat
sowie der Endsehne des gemeinsamen Zehenstreckers und der des tiefen Zehenbeugers inkl.
des Schleimbeutels, der Bursa podotrochlearis, gebildet. Der unbehaarte Hautüberzug wird
einerseits in Schichten und andererseits in Segmente gegliedert (WIEBUSCH 1976).
GEYER (1979) teilt die Klauenhaut in die Segmente Saum (Limbus), Krone (Corona), Wand
(Paries), Sohle (Solea) und Ballen (Torus) ein, wobei jedes Segment aus den drei Schichten
Unterhaut (Subkutis), Lederhaut (Corium) und Oberhaut (Epidermis) aufgebaut ist.
Das Saumsegment liegt proximal dorsal und an den Seiten der Klaue. Darunter befindet sich
das Kronsegment und in der distalen Klauenhälfte das Wandsegment. Die Sohle ist in der
Sohlen- oder Fußungsfläche der Klauen apikal und abaxial erkennbar. Sie besteht aus dem
apikalen Sohlenkörper und dem schmalen abaxialen Sohlenschenkel (GEYER 1979). Das
Ballensegment ist durch seine dicke Subkutis an der Schweineklaue stark distal vorgewölbt
und nimmt mehr als die hintere Hälfte der Fußungsfläche ein. Dieses mächtige Ballenpolster
besteht überwiegend aus Fettgewebe (WIEBUSCH 1976). Im Vergleich zum Hauswieder-
käuer wird das Schwein dennoch als „Kurzballer“ bezeichnet (HABERMEHL 1996). Nach
distal ist der Ballen des Schweines zur Ballenspitze ausgezogen, der plantare bzw. palmare
Bereich des Ballens wird als Ballenbasis bezeichnet. Im proximalen Teil geht das Ballenseg-
ment in das Saumsegment über (GEYER 1979).
Die Unterhaut, Subkutis bzw. Tela subcutanea, ist an bestimmten Stellen zu einem Kissen
oder Polster umgestaltet, andernorts wird sie zum Periost der Endphalange (HABERMEHL
1996).
An der Klauenlederhaut, Corium ungulae unterscheidet man ebenfalls die fünf Segmente
Saum, Krone, Wand, Sohle und Ballen (WIEBUSCH 1976). Die Lederhaut trägt einen sehr
stark entwickelten und modifizierten Papillarkörper (HABERMEHL 1996). Der Papillarkör-
per ist beim Schwein im Saum-, Kron-, Sohlen- und Ballensegment zottenförmig und im
22

Wandsegment leisten- bzw. blättchenförmig (WIEBUSCH 1976). Die Lederhaut des Saumes
trägt schlankere, größere und längere Zotten als die ihrer benachbarten Haut (HABERMEHL
1996). Die als Fertilbett der Klauenplatte bezeichnete Lederhaut des Kronsegmentes liegt
zwischen dem Saumband und der Wandlederhaut. Nach proximal wird sie durch die meist
wenig deutliche Kronpfalzrinne begrenzt (WIEBUSCH 1976). Durch eine stärkere Entwick-
lung des Kronkissens im Bereich der Außenwand ist dieser Teil mehr gewölbt
(HABERMEHL 1996). Nach distal ist die Abgrenzung zur Wandlederhaut dorsal und seitlich
markant, während sie palmar bzw. plantar etwas verwischt (WIEBUSCH 1976). Die Kronle-
derhaut hat zahlreiche feine Zotten, die im Übergangsbereich zur Wandlederhaut an ihren
Basen zu niedrigen Leisten ausgezogen sind (GEYER 1979; HABERMEHL 1996). Nach
WIEBUSCH (1976) sind ihre Papillen viel feiner als die der übrigen papillentragenden Seg-
mente. Mit dem Übergang zur Wandlederhaut, das Sterilbett der Platte, wachsen die feinen
Leistchen zu Lamellen aus, die über die ganze Länge dieses Segment durchziehen und nur aus
Primärblättchen bestehen (HABERMEHL 1996). Distal biegt die Wandlederhaut im Bereich
der Trachten sohlenwärts um. Aus dem freien Rand der Lamellen entspringen feine, lange
Zotten, und dort, wo die Lamellen zur Sohlenlederhaut umbiegen, gehen sie in eine Reihe
plumper Endzotten über (WIEBUSCH 1976; HABERMEHL 1996). Ziemlich dicke und lange
Zotten liegen in der Sohlenperipherie, zentral sind die Zotten der Sohle relativ kurz und fein
(GEYER 1979). Die Ballenlederhaut besitzt Zotten von unterschiedlicher Höhe, die z. T. die
der Sohlenlederhaut übertrifft. Sie sind hier, ebenso wie in der Sohle, nicht in Reihen ange-
ordnet. Die Höhe der Zotten nimmt in proximaler Richtung ab, so dass der bei der Fußung
direkt belastete und daher stark verhornte Teil des Ballensegmentes wesentlich längere Pa-
pillen besitzt als der weniger belastete Übergangsbereich zur behaarten Haut (HABERMEHL
1996).
Der epidermale Hornschuh der Schweineklaue wird von der Platte, der Sohle und dem Ballen
gebildet (HABERMEHL 1996). Er bildet ein Schutz- und Stützorgan. Sein Innenrelief ent-
spricht der Oberflächengestalt der Lederhaut, man spricht von Matrize und Patrize
(WIEBUSCH 1976).
Als Klauenplatte wird die kräftige, seitlich zusammengebogene Hornwand bezeichnet
(HABERMEHL 1996). Ihre Hornmassen werden vom Saum-, Kron- und Wandsegment gebil-
det, von denen der größte Teil aus Kronhorn besteht (GEYER 1979). Man unterscheidet an
23

ihr einen steilen Rückenteil, Margo dorsalis, und zwei Seitenteile. Die schwach konkave
Zwischenklauenfläche und die konvexe Außenfläche stellen das axiale und abaxiale Seitenteil
der Klauenplatte dar (GEYER 1979; HABERMEHL 1996). Die Klauenhöhe nimmt vom
Rückenteil zum hinteren Abschnitt der beiden Seitenflächen, auch als Trachtenteil bezeichnet,
stetig ab (HABERMEHL 1996). Die Hornwanddicke nimmt von proximal nach distal zu, und
über dem Klauenrücken ist sie dicker als an den Seitenteilen (GEYER 1979). Die Horn-
röhrchen der äußeren Schichten der Wand werden proximal gebildet, die weiter distal ent-
standenen Röhrchen bilden die inneren Schichten (GEYER 1979).
An der distalen Hälfte der Innenfläche der Klauenplatte sind hohe Hornleisten vorhanden,
diese alternieren mit den Lamellen der Wandlederhaut. Die distalen Lamellenenden und deren
Zöttchen sind vom Röhrchenhorn der so genannten Terminallagen umgeben. Das Epithel der
Wandepidermis bildet nur geringe Mengen an Zellen, die sich als Übergangs- oder
Gleitschicht mit der Platte nach distal verlagern und dort an der Sohlenfläche der Klaue als
weiße Zone zum Vorschein kommen (HABERMEHL 1996). Neben der Aufgabe als Gleit-
schicht dient die Wandepidermis der Verankerung der Platte (HABERMEHL 1996). Das
Saumsegment produziert locker strukturierte Hornmassen, die etwa 5 mm weit distal reichen.
Die Hornröhrchen der Platte werden vom Epithel der Kronepidermis gebildet (HABERMEHL
1996).
Laut GEYER (1979) bildet das Sohlenhorn den apikalen und abaxialen Teil der Fußungs-
fläche, dieser ist ziemlich eben. Es besitzt eine weißliche oder schwach gelbliche Farbe und
ist hart. Das Sohlenhorn leitet in das Ballenhorn über. Es ist morphologisch eine klare Tren-
nung zwischen Ballen- und Sohlensegment möglich, da der Ballenwulst abrupt endet
(HABERMEHL 1996). GEYER (1979) bezeichnet diese Grenzlinie als
Ballen-Sohlen-Grenze. Auch an der seitlichen Hornwand erfolgt ein plötzlicher Übergang
zum seitlichen Ballen, der Margo collateralis plantaris bzw. palmaris oder kurz Ballen-
Wandgrenze genannt wird (GEYER 1979).
Das Ballenhorn ist apikal besonders dick, es wird gegen plantar bzw. palmar und seitlich
dünner (GEYER 1979). Nach HABERMEHL (1996) wird das Ballenhorn nach plantar bzw.
palmar breiter und am Grund des Zwischenklauenspaltes verschmelzen die Ballen beider
Hauptklauen miteinander und setzen sich proximal in die allgemeine Decke fort. Die weiche
24

Konsistenz des Ballenhornes ist charakteristisch, dadurch unterscheidet es sich deutlich vom
Sohlen- und Kronhorn (WIEBUSCH 1976; GEYER 1979).
2.2.2. Mikroskopische Anatomie
2.2.2.1. Subkutis und Corium der Klaue
An dieser Stelle werden nur einige ausgewählte Details der histologischen Verhältnisse von
Corium und Subkutis erwähnt.
Die Klauenunterhaut, Subkutis bzw. Tela subcutanea ungulae, überzieht die zentralen Stütz-
teile und weist an den fünf Segmenten eine unterschiedliche starke Entwicklung auf. Ebenso
wie beim Rind formt die Subkutis im Bereich der Krone, Tela subcutanea coronae, ein nur
schwach gewölbtes Kronpolster (WIEBUSCH 1976; HABERMEHL 1996). Nach
WIEBUSCH (1976) ist beim Schwein ein umfangreiches Ballenkissen, Tela subcutanea tori,
ausgebildet. Es besteht hauptsächlich aus elastischen Fasern, die zusammen mit retikulärem
Bindegewebssträngen ein weiträumiges Netzwerk bilden, deren Zwischenräume mit Fettge-
webe ausgefüllt sind. Nicht selten besteht die mächtige Subkutis des Ballens aus zwei Lagen
(WIEBUSCH 1976). Das Ballenkissen wirkt federnd-elastisch und stoßbrechend bei der Be-
lastung der Klauen.
Im Bereich des Wand- und Sohlensegmentes stellt die Unterhaut einen Teil des Periosts des
Klauenbeins dar. Es verbindet die Lederhaut sehr fest mit den zentralen Stützteilen
(HABERMEHL 1996). In diesen Segmenten besteht die Subkutis aus relativ zellarmen
straffen Bindegewebszügen, die in das Klauenbein hineinziehen (WIEBUSCH 1976).
Die Klauenlederhaut, Corium ungulae, liegt der Klauenunterhaut auf und bildet mit ihr sowie
den zentralen Stützteilen die Klauenpatrize, die ein charakteristisches Oberflächenrelief be-
sitzt (HABERMEHL 1996). Das Stratum papillare mit seinem zotten- bzw. leistenförmigen
Papillarkörper steht in inniger Verbindung mit der Epidermis (WIEBUSCH 1976). Neben
mechanischen erfüllt der Papillarkörper auch nutritive Aufgaben (KÜNZEL 1990). Die
Klauenlederhaut beinhaltet eine Fülle von Blutgefäßen, die in einem Netzwerk von Bindege-
webe und elastischen Fasern ein regelrechtes Geflecht bilden (WIEBUSCH 1976).
25

Gleichzeitig übernehmen die Zehenendorgane auch sensible Funktionen, deren morpho-
logisches Korrelat ein hoher Gehalt an sensiblen Mechanorezeptoren und Nervenfasern
ist (LIEBICH 1993).
2.2.2.2. Epidermis
Die Epidermis der Haut schützt den Organismus vor mechanischen, thermischen, chemischen
und biologischen Schädigungen (KÜNZEL 1990; LIEBICH 1993). Sie besteht aus einen
mehrschichtigen Plattenepithel, welches regional je nach Belastung unterschiedlich verhornt
(LIEBICH 1993). Trotz der strukturell unterschiedlichen Ausbildung liegt ein einheitliches
Grundprinzip vor. Nach LIEBICH (1993) setzt sich die Epidermis von außen nach innen aus
dem Stratum corneum, dem Stratum lucidum, dem Stratum granulosum, dem Stratum spino-
sum und dem Stratum basale zusammen.
Das Stratum basale wird zusammen mit dem Stratum spinosum auch als Stratum germinati-
vum bezeichnet. In dieser basalen Keimschicht erfolgt durch mitotische Zellteilungen eine
kontinuierliche Erneuerung der Keratinozyten (LIEBICH 1993). Im Stratum granulosum setzt
die Verhornung ein, die Zellorganellen degenerieren. Der Kern zerfällt in Fragmente, die
Membransysteme der Zelle dehydrieren und verdichten sich (KÜNZEL 1990; LIEBICH
1993). Zwischen dem Stratum granulosum und dem Stratum corneum befindet sich eine
Schicht aus stark abgeplatteten, unvollständig verhornten Zellen, das Stratum lucidum
(KÜNZEL 1990). Es ist aufgrund seiner Strukturlosigkeit schwer vom Stratum corneum ab-
zugrenzen. Das Stratum corneum besteht aus abgestorbenen dehydrierten Zellen, deren Zu-
sammenhalt in den äußersten Lagen geringer ist, so dass sie ständig abschilfern (KÜNZEL
1990). Im Gegensatz zu LIEBICH (1993) bezeichnet KÜNZEL (1990) nur das Stratum basale
als Stratum germinativum, gleichzeitig benennt er das Stratum spinosum und das Stratum
granulosum als zweiteiliges Stratum intermedium.
2.2.2.2.1. Epidermaler Klauenschuh
Das Zehenendorgan ist gekennzeichnet durch eine massive Zunahme des epidermalen Anteils
der Haut und gleichzeitiger nachhaltiger Verhornung (LIEBICH 1993). Durch die erhöhte
mechanische Belastung differenziert sich das Stratum papillare. Nach LIEBICH (1993) dient
diese Umgestaltung in eng gestellte Papillarzotten bzw. –blätter im wesentlichen der Er-
26

höhung der Stabilität des Hornes durch die Entwicklung eines Röhrchenhornes bzw. eines
Blättchenhornes. An der Spitze einer Papille gehen in begrenzter Zahl Keratinozyten rasch in
Verhornung über, lösen sich von der Papille und bilden als weichere Hornabschnitte das Mark
des Röhrchenhornes, auch als suprapapilläres Horn bezeichnet. Die seitlichen Wandflächen
einer Papille bilden in großer Zahl hornreiche Keratinozyten, die sich fest zusammenfügen,
nach außen verlagern und um das suprapapilläre Horn die Rinde eines Röhrchens formen
(LIEBICH 1993). Dieses peripapilläre Horn ist aufgrund des hohen Grades der Keratinisie-
rung und der Dichte der Desmosomen entscheidend für die Stabilität des Hornes verant-
wortlich (GEYER 1980; LIEBICH 1993; HABERMEHL 1996). Die Hornzellen der
Röhrchenrinde sind zwiebelschalen- oder schuppenähnlich um das Röhrchenmark angeordnet
(GEYER 1980). Zwischen den Papillen durch einebnendes Wachstum gebildetes Horn wird
als interpapilläres Horn oder Zwischenröhrchenhorn bezeichnet (GEYER 1980; KÜNZEL
1990). Der Übergang zwischen Röhrchenrinde und dem Zwischenröhrchenhorn erfolgt
fließend, so dass eine exakte Abgrenzung im allgemeinen nicht möglich ist (GEYER 1980;
DIERKS-MEYER 1985; HÄRTEL 1985). Im Gegensatz dazu sieht KASTNER (1976) bei
den meisten Hornröhrchen eine deutliche Abgrenzung zum Zwischenröhrchenhorn.
Der mikroskopische Aufbau des Klauenhornes beim Schwein stimmt prinzipiell mit dem
anderer Tierarten überein (KASTNER 1976). Eine wesentliche Übereinstimmung besteht
nach WIEBUSCH (1976) und GEYER (1980) mit entsprechenden Verhältnissen beim Rind.
Laut GEYER (1980) ist ein Stratum granulosum nur im Saumsegment und im plantaren Teil
des Ballensegmentes nachzuweisen, dies entspricht in etwa den Untersuchungsergebnissen
von WIEBUSCH (1976). Nach KOVACS und SOMOGYVARI (1974) erfolgt die
Verhornung auch im Kron- und Sohlenhorn über ein Stratum granulosum.
Die Zellen des Stratum basale sind an der Basis der Papillen zylindrisch, im Bereich der Pa-
pillenspitze stark abgeplattet (GEYER 1980). Im Stratum spinosum sind die Zellen ebenfalls
abgeplattet und lassen sich über der Papillenspitze kaum von den Zellen des Stratum basale
unterscheiden (GEYER 1980). Wie von WILKENS (1963) für das Rind beschrieben, ist in
der Klaue des Schweines ebenfalls die platte, pfannkuchenähnliche Zelle die im Stratum
corneum am häufigsten vorkommende Zelle. Diese pfannkuchenähnlichen Hornzellen mit
großen Seitenflächen und einem scharfen, unregelmäßig ausgezackten Rand sind am Aufbau
der Röhrchenrinde, des Zwischenröhrchenhornes sowie der Hornschichten ohne Röhrchen-
27

struktur beteiligt (GEYER 1980). Nach GEYER (1980) sind in den tiefen Schichten des
Stratum corneum die meisten Zellen kernhaltig, jedoch befinden sich in den außen oder distal
liegenden Hornschichten immer einige Zellen mit pyknotischen Kernen.
Die einzelnen Segmente des epidermalen Hornschuhs besitzen eine spezielle Mikromorpho-
logie, auf die im Folgenden eingegangen wird.
Saumepidermis
Laut GEYER (1980) ist die Saumepidermis ein etwa 8 mm breites Band, das distal die Kron-
epidermis in einer Breite von ungefähr 4 mm bedeckt. Die Verhornung erfolgt über ein mehr-
schichtiges Stratum granulosum. Das Stratum spinosum ist ebenfalls mehrschichtig. Erst
distal sind vor allem in der Innenzone des dem Kronhorn anliegenden Saumhornes Röhrchen
ausgebildet. Diese sind meistens im Querschnitt queroval, die übrigen sind rundlich. Der
Markraum ist, verglichen mit dem Markraum der Kronhornröhrchen, wesentlich weiter. In
den oberflächlichen Schichten des Saumhornes sind die Röhrchenstrukturen nur noch selten
zu erkennen. Oberflächlich sind oft zahlreiche Hohlräume vorhanden, die wahrscheinlich die
Folge von Austrocknungsvorgängen sind (GEYER 1980).
Kronepidermis
Im Kronsegment geht das hohe Stratum spinosum unmittelbar in das Stratum corneum über.
Es treten zahlreiche stark abgeplattete Röhrchen mit einem ovalen, parallel zur Oberfläche
verlaufenden Querschnitt auf. Nur unmittelbar an das Stratum spinosum angrenzend sind im
Stratum corneum einige Röhrchen mit rundlichem Querschnitt vorhanden (GEYER 1980).
Nach GEYER (1980) sind im gesamten Kronsegment zahlreiche, relativ kleine Röhrchen pro
Flächeneinheit vorhanden, die an vielen Stellen, insbesondere im inneren Teil des Kron-
hornes, eine Anordnung in radiär ausgerichteten Reihen erkennen lassen. Zu diesem Ergebnis
kommt auch DIERKS-MEYER (1985). Gleichzeitig ergaben sich in ihren Untersuchungen
keine Anhaltspunkte, die eine Einteilung des Kronhornes in drei verschiedene Zonen recht-
fertigten. Im Gegensatz dazu teilte KASTNER (1976) das Kronhorn in eine Innen-, eine
Mittel- und eine Außenzone ein, unter anderem aufgrund der Form und Größe der Röhrchen.
GEYER (1980) konnte diese Zonen lichtmikroskopisch nicht klar unterteilen.
28

Wandepidermis
Die Wandepidermis im engeren Sinne ist die dritte und innerste Schicht der Hufplatte, der die
Aufgabe der flächenhaften Verbindung mit der Unterlage, der Wandlederhaut, zukommt
(ZIETZSCHMANN 1918). Die Epidermis ist nach innen zu blättchenförmig und ungefiedert
(WIEBUSCH 1976).
An der Basis und seitlich der Lederhautblättchen sind die Zellen des Stratum basale der
Wandepidermis hochprismatisch. Über dem freien Rand der Blättchen sind sie jedoch
niedriger und meist kubisch (GEYER 1980). Mit dem Zwischenhorn der inneren Zone sowie
untereinander sind die Hornblättchen wirbelartig verzahnt (KASTNER 1976). Als Kappen-
horn werden von GEYER (1980) die über dem freien Rand der Lederhautblättchen aus dem
Stratum spinosum hervorgehenden platten Hornzellen bezeichnet, diese sind bogenförmig
parallel zum freien Rand der Lederhautblättchen geschichtet. Nach KASTNER (1976) ent-
stehen diese kappenartigen Gebilde, die beim Schwein in ausgeprägter Form vorhanden sind,
durch eine vermehrte Zellproduktion von dem auf dem First der Coriumblättchen liegenden
Stratum germinativum. Über den Zotten am Distalrand der Lederhautblättchen bildet die Epi-
dermis des Wandsegmentes röhrchenförmiges Horn (GEYER 1980). Auf dieses Röhrchen-
horn wies auch KASTNER (1976) hin. Es schiebt sich gemeinsam mit dem
Zwischenröhrchenhorn zwischen die Hornblättchen ein und wird zusammen mit diesem als
Terminallagenhorn bezeichnet (GEYER 1980).
Sohlenepidermis
Nach GEYER (1980) verlaufen die Hornröhrchen im Bereich der Sohle von kaudal und
proximal nach kranial und distal. Er beschrieb zwischen den Längsachsen der Zotten und den
anschließenden Hornröhrchen einen Knick im Bereich der Zottenspitzen, so dass im Sohlen-
körper vor der Ballenspitze die Sohlenröhrchen einen Winkel zur Fußungsfläche von etwa
35° bildeten. In den Untersuchungen von KASTNER (1976) traten runde
Röhrchenquerschnitte bei parallel zur Fußungsfläche gelegtem Anschnitt auf. Sie folgerte
daraus einen senkrechten Verlauf der Röhrchen zur Fußungsfläche. Zu ähnlichen Ergebnissen
kamen auch DIERKS-MEYER (1985) und HÄRTEL (1985).
Rundliche Querschnitte besitzen die Röhrchen vor allem in Nähe des Wandsegmentes. Vor
der Ballenspitze kommen neben rundlichen, zahlreiche ovale Röhrchen vor, die dorsoplantar
29

abgeplattet sind. Lateromedial abgeplattete Röhrchen treten im Sohlenschenkel auf (GEYER
1980). Sie sind nicht in Reihen angeordnet und weisen einen großen Markraum mit einem
stärkeren Röhrchenmantel auf als die Röhrchen in der Kronepidermis (KASTNER 1976;
DIERKS-MEYER 1985). Die Markräume von unmittelbar nebeneinander liegenden
Röhrchen sind häufig unterschiedlich weit (GEYER 1980; DIERKS-MEYER 1985).
Ballenepidermis
Im Ballensegment bilden die Hornröhrchen an der Ballenspitze mit der Fußungsfläche einen
Winkel von etwa 50° (GEYER 1980). Ihre Markräume sind deutlich weiter als diejenigen der
benachbarten Sohlenhornröhrchen. Der Querschnitt ist im allgemeinen rundlich (GEYER
1980). Durch die vielen Röhrchen mit weitem Markraum und durch die relativ großen Horn-
zellen sowie das teilweise vorhandene Stratum granulosum hat das Ballenhorn nach GEYER
(1980) gewisse Ähnlichkeit mit dem Saumhorn. Die Untersuchungsergebnisse von HÄRTEL
(1985) entsprachen den Ausführungen von GEYER (1980). Zusätzlich konnte sie jedoch
Doppelröhrchen nachweisen, wie sie sonst beim Pferd in der Kronepidermis beschrieben
wurden (BRUHNKE 1931).
2.3. Verhornung
Die Verhornung ist eine spezifische Form der Differenzierung von Epithelzellen und stellt
den letzten Schritt einer Serie morphologischer und biochemischer Veränderungen dar, die
zeitlich und räumlich koordiniert sind. Dieser Differenzierungsprozess erfolgt in einem
organisierten Gewebe, in dem morphologisch unterscheidbare Zellen (Basal-, Spinosa-,
Granulosa- und Hornzellen) in Schichten übereinander angeordnet sind (MATOLTSY 1975;
DALE et al. 1993). Ausgehend von der proliferierenden Basalzelle bis hin zu den kernlosen
Zellen des Stratum corneum kommt es dabei zu verschiedenen Synthese- und
Transformationsleistungen der Zellen (MATOLTSY 1976). Anhand struktureller und histo-
chemischer Charakteristika wird die Verhornung in der Epidermis der Haut und der
Zehenendorgane in einen weichen und einen harten Verhornungstyp eingeteilt. Strukturelles
Hauptkriterium ist das Vorhandensein bzw. Fehlen eines Stratum granulosum (KORTE
1987). Dieses ist gekennzeichnet durch das Auftreten zahlreicher grobscholliger und stark
30

asophiler Keratohyalingranula und wird beim weichen Verhornungstyp von den Epidermis-
zellen durchlaufen (LARSSON et al. 1956). Beispielhaft für weiches Horn nach dieser Ein-
teilung ist das Horn im proximalen Abschnitt des Ballens der Schweineklaue (GEYER 1980).
Voraussetzung für die Verhornung ist die Keratinisierung, die Bildung von spezifischen Syn-
theseprodukten durch fortschreitende Differenzierung spezialisierter Zellen, die auch in nicht
verhornenden Epithelien vorkommt und daher nicht mit der Verhornung gleichgesetzt werden
sollte (KÜNZEL 1990).
Die verhornende Epidermiszelle synthetisiert unter anderem das membrane coating material
(MCM), welches bei der Verhornung in den Interzellularspalt ausgeschleust wird. In den
epithelialen Spinosazellen befindet es sich in submikroskopisch kleinen kugelförmigen bis
rundlich-ovalen membrane coating granules (MCG) (MATOLTSY u. PARAKKAL 1965).
Diese besitzen eine dreilagige Hüllmembran und eine lamelläre Binnenstruktur (MATOLTSY
1966; LANDMANN 1988). Diese Binnenstruktur besteht aus Phospholipidlamellen, Enzy-
men und feinkörnigen Glykoproteinen (MÜLLING 1993). Gebildet werden die MCG in den
lebenden, keratinisierenden Epidermiszellen des unteren Stratum spinosum (HAYWARD
1979). In den oberen Spinosa- bis Granulosazellschichten konzentrieren sich die MCG beson-
ders am distalen Zellpol, wo sie sich unter der Zellmembran aufreihen (MÜLLING u.
BUDRAS 1998). In diesem Bereich geben sie ihren Inhalt - das MCM - durch Exozytose in
den Interzellularspalt ab (MÜLLING 1993). Das MCM wird auch unter den Begriffen inter-
cellular cementing substance (MÜLLING et al. 1999), Kittsubstanz (BUDRAS u.
BRAGULLA 1991) und Interzellularkitt (MÜLLING u. BUDRAS 1998) geführt und von
vielen Autoren mit dem Mörtel einer Ziegelsteinmauer verglichen (MÜLLING et al. 1999).
Die wichtigsten Funktionen dieses Materials bestehen in der festen mechanischen Verbindung
der Zellen untereinander durch Glykoproteine (BUDRAS u. BRAGULLA 1991), dem Aufbau
einer Permeabilitätsbarriere durch Lipide (LANDMANN 1988), der Desquamation sowie
dem Abbau von Zellorganellen und Desmosomen durch die Enzyme (BUDRAS u. SEIDEL
1992). Für die Stabilität der Zellverbindungen ist nicht nur die qualitative Zusammensetzung
des Kittes entscheidend, sondern auch seine Menge und die Verankerung über Zellad-
häsionsmoleküle in der Zellmembran (MÜLLING u. BRAGULLA 1997).
Im Anschluss an die Ausschleusung des MCM kennzeichnen die Synthese und Verknüpfung
von Proteinen zur Verstärkung der Zellmembran (cellular envelope) und der Abbau der Zell-
31

organellen die terminale Differenzierung und somit die eigentliche Verhornung der Epithel-
zelle (BUDRAS et al.1989).
2.4. Hornqualität
Gute Hornqualität ist charakterisiert durch die Erfüllung optischer, struktureller und mechani-
scher Eigenschaften des Hornes (REILLY u. KEMPSON 1992). Nach der Definition von
REILLY und KEMPSON (1992) gewährleistet eine gute Hornqualität, dass das Horn seine
jeweilige Funktion voll erfüllen kann, wohingegen Horn von schlechter Qualität seine Funk-
tion nicht mehr erfüllen kann und somit eine strukturelle und funktionelle Schwachstelle dar-
stellt.
Dabei nehmen sowohl endogene als auch exogene Faktoren Einfluss auf die Hornqualität.
2.4.1. Endogene Einflussfaktoren
Zu den endogenen Einflussfaktoren zählt unter anderem die genetische Disposition des
Tieres. JOSSEK (1991) und ZENKER (1991) belegten in ihren Arbeiten den Zusammenhang
zwischen Vererbung und Hornqualität durch den Nachweis bestimmter Hufprobleme in ein-
zelnen Lipizzanerlinien.
Die Versorgung der verhornenden Zellen mit Nährstoffen, Vitaminen und Mineralstoffen ist
ein weiterer endogener Einflussfaktor. Die hohe Stoffwechselleistung der verhornenden
Zellen bei der Synthese von Keratinen und Interzellularkitt ist abhängig von einer ausreichen-
den Energieversorgung und in großem Maße von einem ausgewogenen Angebot von
Bausteinen für die spezifischen Syntheseleistungen, z. B. schwefelhaltigen Aminosäuren,
Mineralstoffen und Spurenelementen (EKFALCK et al. 1985; EKFALCK 1990).
Darüber hinaus wird die Hornqualität durch die Struktur der Epidermis beziehungsweise des
von ihr gebildeten Hornes bestimmt. Diese strukturellen Faktoren können in drei Gruppen
unterteilt werden (MÜLLING 1993; PELLMANN et al. 1993):
1. Architektur des Hornzellverbandes
2. Intrazelluläre Faktoren
3. Interzelluläre Faktoren
32

2.4.1.1. Architektur des Hornzellverbandes
Die Klauenepidermis liegt der Lederhaut unmittelbar auf. Sie setzt sich analog zu dieser, da
sie der Negativabdruck des Koriums ist, aus Saum-, Kron-, Wand-. Sohlen- und Ballenhorn
zusammen (GEYER 1979). Der Aufbau des Papillarkörpers ist mit Ausnahme des Wandseg-
ments - dort ist er blättchenförmig - zottenförmig. Dies bedingt den ausschließlich röhrchen-
bzw. blättchenförmigen Bau des Klauenhorns (KASTNER 1976). Zwischen den Röhrchen
oder Blättchen liegt das Zwischenepithel (WIEBUSCH 1976), das auch als Zwischen-
röhrchenhorn bezeichnet wird.
Die Anordnung der Hornzellen in Zwischenröhrchenhorn und Hornröhrchen bestimmt die
Hornqualität über Anzahl, Größe und Aufbau der Hornröhrchen in den einzelnen Segmenten.
Die Hornröhrchen bestehen aus Mark und Rinde und werden vom Zwischenröhrchenhorn
umgeben. Die Zellen der Röhrchenrinde begrenzen das Mark zwiebelschalenähnlich. Sie
gehen schrittweise, ohne exakte Abgrenzung in die Zellen des Zwischenröhrchenhornes über
(GEYER 1980).
Die Zellen des Röhrchenmarks entstehen suprapapillär und verhornen nur unvollständig. Sie
unterliegen einem kontinuierlichen Zerfall, so dass in distalen Röhrchenabschnitten nur noch
eine amorphe, PAS-positive und stark azidophile Masse erkennbar ist (FÜRST 1992;
MÜLLING 1993). Diese Masse ist ein Konglomerat aus Kernfragmenten, Organellenresten,
sowie Gykogen und Lipidtröpfchen mit dazwischen liegenden Lakunen aus Interzellularkitt
(MÜLLING 1993). Hohlräume können durch Herausfallen des Marks aus dem Röhrchen-
inneren entstehen (FÜRST 1992). Die peripapillären Epidermiszellen verhornen zu den we-
sentlich widerstandsfähigeren flachen Rindenzellen, die sich schalenartig in konzentrischen
Lagen um das Mark legen (FÜRST 1992). Über Zellfortsätze sind die Hornzellen miteinander
verzahnt. Der Bau der Hornröhrchen hat eine gewisse Ähnlichkeit mit einem Tannenzapfen,
dessen Spitze allerdings nach proximal schaut und dessen Schuppen schräg von der Spindel
abgehen (GEYER 1980).
Die Zahl der Röhrchen pro Flächeneinheit ist nach DIETZ et al. (1970), KASTNER (1976)
und DIETZ und PRIETZ (1980) ein Maß für die Belastbarkeit und damit für die Qualität des
Hornes. Entscheidend für die Widerstandsfähigkeit ist daneben der Quotient aus Röhrchen-
mark und Röhrchenrinde (DIETZ et al. 1970; DIETZ u. PRIETZ 1980), bzw. das Verhältnis
von Röhrchen- zu Zwischenröhrchenhorn (BUDRAS u. HUSKAMP 1995).
33

Huf- und Klauenhorn schlechter Qualität ist durch Mikrorisse und erweiterte Markräume ge-
kennzeichnet (ZENKER 1991; SCHMID 1995).
In der Kronepidermis der Schweineklaue enthielt die Seitenwand gemäß KASTNER (1976)
weniger Röhrchen pro Flächeneinheit als die Vorderwand. Sie unterteilte anhand ihrer Unter-
suchungen das Kronsegment in eine Außen-, Mittel- und Innenzone. In Tabelle 1 sind die
Ergebnisse der Röhrchenauszählung in der Kronepidermis am Beispiel der Hinterklauen von
24 neun Monate alten, weiblichen und männlichen Mastschweinen der Deutschen Landrasse
dargestellt.
In der Sohlenepidermis der Hinterklaue der Mastschweine traten laut KASTNER (1976) im
Mittel 30 ± 4 Röhrchen pro mm 2 auf.
Im Kronsegment am Klauenrücken zählte GEYER (1980) ungefähr 100 Röhrchen pro mm 2 .
Er führte seine Untersuchungen an mehreren Lokalisationen der lateralen Hauptklaue des
linken Hinterfußes von 10 Mastschweinen mit einer Körpermasse von 100 kg durch. Neben
der Zählung der Hornröhrchen bestimmte er den Anteil der Marksubstanz am Gesamthorn, da
sich in seiner Untersuchung die Röhrchenrinde beim Schwein lediglich gegen das Mark nicht
aber gegen das Zwischenröhrchenhorn abhob. Seine Ergebnisse sind in folgenden Tabellen
(Tab. 2, 3) zusammengefasst.
HÄRTEL (1985) untersuchte an je vier Klauen von 15 Mastschweinen der Deutschen Land-
rasse die Röhrchenzahl/mm 2 und den prozentualen Flächenanteil des Röhrchenmarkes am
Gesamthorn. In den äußeren Zonen der Wandhornbereiche lagen die Röhrchenzahlen
zwischen 110 und 130 Röhrchen/mm 2 . Nach innen nahmen sie kontinuierlich ab (Tab. 4). Der
prozentuale Flächenanteil des Markes am Gesamthorn schwankte in den äußeren Wandhorn-
abschnitte bzw. im Sohlen- und Ballenhorn zwischen 2% und 5% (Tab. 5).
34

Tabelle 1: Mittlere Röhrchenzahl/mm 2 der Kronepidermis von Vorder- und Seitenwand
des distalen Teils der Hornwand an den Hinterklauen von 24 neun Monate
alten Mastschweinen der Deutschen Landrasse (KASTNER 1976)
Außenzone Mittelzone Innenzone
Vorderwand 116 ±16 91 ±16 98 ±15
Seitenwand 111 ±16 83 ±13 94 ±14
Tabelle 2: Mittlere Röhrchenzahl/mm 2 in Kron-, Sohlen- und Ballenhorn der linken
lateralen Hauptklaue des Hinterfußes von 10 Mastschweinen mit einer
Körpermasse von 100 kg (GEYER 1980)
Entnahmestelle Röhrchenzahl/mm²
Kronsegment am Klauenrücken gesamte Hornschicht
105 ±16
äußeres Viertel
123 ±23
Kronsegment im Trachtenbereich gesamte Hornschicht
80 ±15
äußeres Viertel
93 ±12
Sohle gesamte Hornschicht
42 ±11
Ballen plantar gesamte Hornschicht
25 ±5
Ballenspitze gesamte Hornschicht
16 ±4
Tabelle 3: Anteil der Marksubstanz in % des Gesamthornes im Kron-, Sohlen- und
Ballenhorn der linken lateralen Hauptklaue des Hinterfußes von 10
Mastschweinen mit einer Körpermasse von 100 kg (GEYER 1980)
Entnahmestelle Anteil des Markes (in %)
Kronsegment am Klauenrücken gesamte Hornschicht
3,6 ±0,9
äußeres Viertel
3,6 ±0,7
Kronsegment im Trachtenbereich gesamte Hornschicht
3,6 ±0,8
äußeres Viertel
3,7 ±0,7
Sohle gesamte Hornschicht
3,2 ±1,0
Ballen plantar gesamte Hornschicht
3,2 ±0,7
Ballenspitze gesamte Hornschicht
2,8 ±0,7
35

Tabelle 4: Mittlere Röhrchenzahlen/mm 2 an fünf verschiedenen Lokalisationen
(HÄRTEL 1985)
Entnahmestelle Röhrchenzahl / mm²
Krone außen 132 ± 21
Krone innen 49 ± 13
Spitze außen 130 ± 23
Spitze innen 57 ± 11
Trachte außen 114 ± 17
Trachte innen 28 ± 12
Sohle 22 ± 4
Ballen 11 ± 2
Tabelle 5: Mittlere Flächenanteile des Markes in % an fünf verschiedenen Lokalisationen
(HÄRTEL 1985)
Entnahmestelle Anteil des Markes (in %)
Krone außen 3,8 ± 1,1
Krone innen 2,3 ± 0,8
Spitze außen 5,0 ± 1,4
Spitze innen 2,7 ± 0,9
Trachte außen 3,1 ± 0,9
Trachte innen 1,1 ± 0,6
Sohle 3,7 ± 1,4
Ballen 2,0 ± 0,4
2.4.1.2. Intrazelluläre Faktoren
Zu den intrazellulären Faktoren gehören einerseits die filamentären und amorphen Kera-
tinproteine einschließlich des Keratohyalins und andererseits die Zytoarchitektur der Horn-
zelle. Die Menge und das Mischungsverhältnis der Keratinproteine bestimmen über
Eigenschaften der Hornzelle, wie zum Beispiel ihr Wasserbindungsvermögen (BERTRAM u.
GOSLINE 1987). Die chemischen Bindungen (SH- und SS-Gruppen) nehmen ebenfalls Ein-
fluss auf die Eigenschaften der Zelle (PELLMANN et al. 1993).
Darüber hinaus beeinflusst die Architektur der einzelnen Hornzelle die Hornqualität.
Spongiöse Zellen des weichelastischen Horns enthalten flüssigkeitsgefüllte Hohlräume
zwischen den Keratinmassen, die wahrscheinlich den Wassergehalt des Horns beeinflussen
(MÜLLING et al. 1994). Die Marmorierung ist durch Unterschiede in der Elektronendichte
der Keratinmassen ein Ausdruck unterschiedlich starker Aggregation der Keratinproteine,
36

ferner gilt die Felderung der Zelle als strukturelles Äquivalent des Gehaltes an
Organellenresten, Lipiden und Glykogen (MÜLLING 1993).
2.4.1.3. Interzelluläre Faktoren
Der Interzellularkitt als interzellulärer Faktor bestimmt durch seine Zusammensetzung sowie
durch seine Menge und Verteilung in Abhängigkeit von der Weite des Interzellularspaltes die
mechanischen Eigenschaften der Hornzellverbindung und damit auch die Hornqualität
(MÜLLING et al. 1994). Um die Bedeutung des Interzellularkittes oder des membrane
coating material (MCM) für die Hornqualität zu veranschaulichen, wird der Hornzellverband
mit einer Ziegelsteinmauer verglichen. Die Hornzellen werden durch das MCM miteinander
verbunden wie Ziegelsteine durch den Mörtel (LANDMANN 1988; BUDRAS u.
BRAGULLA 1991).
Der Interzellularkitt ist das einzige bekannte Sekretionsprodukt der verhornenden Epidermis-
zellen (WOLFF u. WOLFF-SCHREINER 1976). Seine Synthese beginnt im Stratum
spinosum (LANDMANN 1980) und ist erkennbar am Auftreten spezifischer Organellen, den
membrane coating granules (MCGs) (MATOLTSY u. PARAKKAL 1965). Im Laufe der
fortschreitenden Differenzierung der Zellen sammelt sich eine steigende Anzahl von MCGs
unterhalb der apikalen Zellmembran an (HAYWARD 1979), die bei Erreichen der
Verhornungsgrenze ihren Inhalt mittels Exozytose in den Interzellularraum ausschleusen
(LANDMANN 1980).
Der Interzellularkitt besteht aus Proteinen, Kohlenhydraten, Lipiden und Enzymen. Die feste
mechanische Verbindung der Zellen untereinander entsteht durch Glykoproteine (MÜLLING
u. BUDRAS 1998), durch Lipide wird eine Permeabilitätsbarriere aufgebaut (LANDMANN
1988), und Enzyme sorgen für die Desquamation und den Abbau von Zellorganellen und
Desmosomen (BUDRAS u. BRAGULLA 1991).
2.4.2. Exogene Einflussfaktoren
Neben den oben beschriebenen endogenen Einflussfaktoren wird die Klauengesundheit und
die Beschaffenheit des Klauenhornes am lebenden Tier von verschiedensten Umweltfaktoren
beeinflusst.
37

Einer dieser Einflussfaktoren ist je nach Form der Aufstallung die Feuchtigkeit des Bodens
bzw. der Einstreu. In einer Untersuchung von DIERKS-MEYER (1985) wurden 16 männliche
kastrierte Mastschweine der Deutschen Landrasse während der Mastperiode auf
nicht-eingestreutem sowie eingestreutem Stallitboden unter verschiedenen Feuchtigkeitsgra-
den gehalten. Nach der Schlachtung erfolgten am Klauenhorn histometrische Unter-
suchungen, Wasser- und Aschegehaltsbestimmung sowie die Bestimmung der Hornhärte. Bei
feuchter Aufstallung zeigte das Klauenspitzenhorn eine Tendenz zur Ablösung, die Zahl der
Röhrchen pro mm² im Ballenhorn sank, der Wassergehalt des Horns nahm vor allem im
Ballenhorn zu, und der Aschegehalt im Wandhorn stieg bei feucht eingestreuter Haltung an.
Des Weiteren war bei feuchter Aufstallung sowohl das Hornwachstum als auch der Hornab-
rieb geringer (MEYER 1985). Nach PENNY et al. (1965) konnten nasse und schmutzige Be-
dingungen zur Erweichung der Klauen führen und somit eine erhöhte Anfälligkeit für
Verletzungen, insbesondere für Hornrisse, bewirken.
ALBARANO (1993) untersuchte den Einfluss von Kot und Harn auf die Klauen von Rindern
und Schweinen. Nach einer Einwirkungszeit von fünf Wochen war die Zugfestigkeit und die
Härte der Hornproben signifikant erniedrigt.
Die Beschaffenheit der Stallbodenoberfläche ist ein weiterer Umweltfaktor, der Einfluss auf
die Klauenhornqualität nimmt. Als Folge der Haltung auf stark abrasiven Böden kann es zu
einem Missverhältnis zwischen Wachstum und Abrieb des Klauenhorns und somit nach
BOLLWAHN und LAMPE (1980) zu einer Beeinträchtigung der Klauengesundheit kommen.
Unter anderem gelten raue Fußbodenoberflächen als Ursache für die Entstehung von Klauen-
rissen (PENNY et al. 1965; BLAHA u. PRANGE 1975; GEYER 1979). GEYER (1979) beo-
bachtete bereits 16 Stunden nach der Geburt bei Ferkeln, die in einstreulosen
Abferkelbuchten mit Massivboden gehalten wurden, Blutungen im Ballenbereich. MEYER
(1985) zeigte in seiner Untersuchung, dass die Klauengesundheit bei Strohaufstallung besser
war als bei Massivbodenhaltung.
38

2.5. Hornhärte
2.5.1. Methoden der Hornhärtebestimmung
Die Bestimmung der Hornhärte ist eine Möglichkeit der Qualitätsbeurteilung des Horns
(FUCHS 1976). HOFBAUER (1946) definierte die Härte eines Körpers als den Widerstand,
den ein Körper dem Eindringen eines anderen entgegensetzt.
In zahlreichen Untersuchungen wurden zur Bestimmung der Hornhärte Prüfgeräte eingesetzt,
die in der industriellen Materialprüfung zur Bestimmung der Härte von Kunststoff- und
Gummiproben verwendet werden.
WEBB et al. (1984) maßen die Hornhärte von zuvor tiefgefrorenen Schweineklauen nach
Shore A und Shore D. VON DER SCHULENBURG (1984; 1985) ermittelte die Hornhärte
nach Shore D an narkotisierten, lebenden Schweinen. DISTL und SCHMID (1994) nutzten
ebenfalls das Gerät nach Shore D. Bei der Bestimmung der Hornhärte an Rinderklauen wurde
von LEUENBERGER et al. (1978) und HOCHSTETTER (1998) das Gummiprüfgerät nach
Shore C verwendet. FROHNES (1999) bestimmte mit ihm die Hufhornhärte an zuge-
schnittenen Prüfkörpern.
Bei Bestimmung der Härte nach Shore wird die Eindringtiefe des Eindringkörpers unter der
Wirkung der Prüfkraft gemessen. Beim Gerät nach Shore A ist der Eindringkörper ein Kegel-
stumpf mit einem Öffnungswinkel von 35°. Die Prüfgesamtkraft beträgt 8,065 N und der
Messgrößenbereich liegt zwischen 10 und 90 Shore A (ANONYM 1998). Das Prüfgerät nach
Shore D besitzt einen kegelförmigen Eindringkörper mit einem Öffnungswinkel von 30°. Bei
diesem Model beträgt die Prüfgesamtkraft 44,5 N. Der Messgrößenbereich liegt zwischen 30
und 90 Shore D (ANONYM 1998). Bei dem Verfahren nach Shore C ist der Eindringkörper
ein Kegelstumpf mit einem Öffnungswinkel von 35°, die Prüfgesamtkraft ist genauso stark
wie bei dem Verfahren nach Shore D (ASTM D 2240).
MÜLLING (1993) wendete das Härteprüfverfahren Kugeldruckhärte an. Bei diesem Ver-
fahren wird die um die Prüfgeräteaufbiegung korrigierte Eindringtiefe gemessen.
Neben diesen Verfahren zur Bestimmung der Hornhärte wurde in anderen Untersuchungen
die Abriebfestigkeit des Horns bestimmt (PIETSCH u. SCHAUER 1970).
39

2.5.2. Klauenhornhärte beim Schwein
Im Zusammenhang mit der Klauenhornbeschaffenheit beim Schwein schrieb GEYER (1979),
dass die weiche Konsistenz des Ballenhorns im Gegensatz zum harten Sohlen- und Kronhorn
charakteristisch sei. Seines Erachtens nach könnten diese Unterschiede auf der geringeren
Anzahl von Hornröhrchen pro Flächeneinheit im Ballenhorn basieren.
KOVACS und SZILAGYI (1974) fanden im weichen Ballenhorn des Schweines höhere
Phosphor-, im Sohlen- und Wandhorn dagegen höhere Kalziumgehalte. Sie sahen die Härte
des Hornes vom Kalzium – Phosphor – Quotienten beeinflusst.
Messungen der Hornhärte mit Verfahren nach Shore A bzw. Shore D wurden von WEBB
et al. (1984) durchgeführt. An insgesamt acht Lokalisationen der Wand, der Sohle, des
Ballens sowie der Afterklauen prüften sie die Härte, um den Einfluss von biotinsupple-
mentiertem Futter zu untersuchen. Die Tiere wurden mit einem durchschnittlichen Gewicht
von 117,8 kg geschlachtet und die Klauen nach Entnahme tiefgefroren. Zusätzliche Biotin-
gaben erhöhten die Hornhärte in der Mitte der lateralen Seitenwand der Klaue signifikant,
nicht jedoch die Hornhärte des Klauenrückens. Die Härte des Ballenhorns nahm bei biotin-
supplementiertem Futter ab. Die Autoren sahen die mögliche Ursache hierfür in der unter-
schiedlichen Keratinzusammensetzung des harten Wand- und weichen Ballenhornes sowie im
Vorhandensein eines bindegewebigen Polsters unter dem Ballenhorn, das die geringe Härte
des Ballenhorns unterstützte.
VON DER SCHULENBURG (1984; 1985) führte am Klauenhorn Härtemessungen nach
Shore D durch, dabei maß sie bei 16 Schweinen an jeder Klaue jeweils an acht Punkten in der
Klauenwand sowie an zwei Messpunkten in der Sohle. Die Tiere wurden zuvor in vier ver-
schieden feuchten Aufstallungen gehalten. Das härteste Wandhorn besaßen die Schweine der
trocken eingestreuten Bucht, diese Tiere verfügten darüber hinaus über sehr hartes Sohlen-
horn. Hohe Sohlen- und Wandhornhärte zeigten auch die Klauen der auf feuchtem Stallit ge-
haltenen Tiere. Im Gegensatz dazu wiesen die auf feuchtem Stroh stehenden Schweine das
weichste Klauenhorn auf. Jedoch hatten sie nur wenige Hornalterationen, so dass laut Autorin
nicht allein die Härte des Klauenhornes als Qualitätsparameter herangezogen werden sollte.
Die genauen Messergebnisse sind in Tabelle 6 zusammengestellt.
40

Tabelle 6: Mittelwerte der Härtegrade an verschiedenen Lokalisationen in vier
Aufstallungen (V. D. SCHULENBURG 1985)
Lokalisation
Mittelwert Sohle
Mittelwert Wand
Sohle
Wand dorsal
Wand lateral
Wand kaudal
Bucht Stallit trocken Stallit feucht Stroh trocken Stroh feucht
1. 50 47 45 36
2. 44 41 41 36
46,8 ± 5,7 44,1 ± 6,4 43,2 ± 5,7 35,9 ± 7,6
3. 59 60 66 62
4. 68 67 71 65
5. 67 67 68 64
6. 57 56 60 58
7. 64 63 68 63
8. 64 63 65 60
9. 47 44 50 47
10. 48 47 51 46
59,3 ± 8,1 58,38 ± 8,75 62,38 ± 7,98 58,13 ± 7,51
Auch ALBARANO (1993) schlussfolgerte, dass die Klauenhornhärte nicht als alleiniger
Qualitätsparameter genommen werden könne. Er untersuchte den Einfluss der Umgebung auf
die Zugfestigkeit und Härte des Klauenhorns von Rind und Schwein. Aus seiner Versuchs-
reihe ging hervor, dass hartes Horn mit hohen Shore D Werten brüchig sein konnte, und
solche Hornproben im Reißversuch geringe Zugfestigkeitswerte aufwiesen. Gleichzeitig legte
er dar, dass die Hornhärte stark von der Umgebungsfeuchtigkeit abhängig war.
In einer dänischen Untersuchung wurde die Klauenhornhärte an Klauen von Schlachtschwei-
nen mit dem Verfahren nach Shore D bestimmt. In der Mitte der lateralen Seitenwand der
Außenklaue betrug die Härte am Vorderfuß 60,2 und am Hinterfuß 59,5 Shore D. Die Ergeb-
nisse der Sohlenfläche lagen bei 53 Shore D am Vorderfuß und 49,6 Shore D am Hinterfuß
(JǾRGENSEN 2002).
2.6. Biotin
Biotin wird in der Literatur häufig als Haut-, Haar- und Nagelvitamin bezeichnet (BITSCH u.
BARTEL 1994). In zahlreichen klinischen Studien, vor allem für den Pferdehuf, aber auch für
die Schweine- und Rinderklaue, konnte ein therapeutischer Nutzen bezüglich der Hornquali-
tät belegt werden (BROOKS et al. 1977; BRYANT et al. 1985 a, c; BUFFA et al. 1992;
FITZGERALD et al. 2000).
41

Im Folgenden werden die Kenntnisse über die Chemie und Biochemie sowie die in der Litera-
tur beschriebenen Wirkungen des Biotins dargestellt.
2.6.1. Geschichte
Bereits um die Jahrhundertwende machte Steinitz Beobachtungen über die toxische Wirkung
roher Eier, die sich unter anderem durch Hautläsionen ausdrückte. Darüber hinaus berichtete
er über die Heilung dieser Hautläsionen durch Behandlung mit einem hitzestabilen Faktor aus
Hefe oder Leber. Diesen Faktor nannte man Vitamin H (Haut) (FRIEDRICH 1987).
1901 entdeckte WILDIERS, dass für das Wachstum von bestimmten Hefen ein Stoff essen-
tiell war, den er „Bios“ nannte. In den folgenden 30 Jahren erwies sich Bios als eine Mi-
schung verschiedener bedeutungsvoller Faktoren. Miller trennte 1924 diese Mischung in
Bios I, Bios IIa und Bios IIb (COOK u. EASTER 1991).
BOAS fand 1927 einen Wuchsstoff, den Faktor X, der das Auftreten von Dermatosen und
Haarausfall bei Ratten, die mit rohem Eiweiß gefüttert wurden, verhindern konnte.
1936 wurde von KÖGL und TÖNNIS aus 1000 Eigelben erstmals Biotin isoliert.
Biotin erwies sich bald als identisch mit einer Reihe anders genannter essentieller Faktoren,
unter anderem mit Bios IIb, Vitamin H und Faktor X (GYÖRGY 1939).
1942 klärte Du Vigneaud die Struktur des Biotins auf. Bald nach der chemischen Erforschung
erkannte man, dass Biotin am biochemischen Carboxyltransfer teilnimmt (FRIEDRICH
1987).
Ein Verfahren zur industriellen stereoselektiven Synthese von Biotin wurde 1949 von Gold-
berg und Sternbach entwickelt (BITSCH u. BARTEL 1994).
2.6.2. Chemie
Biotin zählt zu der Gruppe der wasserlöslichen Vitamine (ENSMINGER 1994). Chemisch
handelt es sich um eine (+)-cis-Hexahydro-2-Keto/Oxo-1H-Thieno-(3,4)-Imidazol-4-
Valeriansäure (HARRIS 1968; BÄSSLER 1989) mit der Summenformel C10H16O3N2S
(BONJOUR 1991).
Formal ist Biotin eine heterozyklische Verbindung (SCHENK u. KOLB 1990) aus Harnstoff
und einem substituierten Thiophanring (LÖFFLER u. PETRIDES 1998). Aufgrund dreier
asymmetrischer C-Atome sind acht optisch aktive Stereoisomere möglich (GYÖRGY u.
42

LANGER 1968). Von diesen Formen zeigt das d-(+)-Biotin die mit Abstand größte biolo-
gische Aktivität (WHITEHEAD 1988; COOPER 1993).
Das farblose, geruchlose, kristalline freie Biotin hat einen Schmelzpunkt von 230 bis 232°C
(BONJOUR 1991; ENSMINGER 1994) und ist in organischen Lösungsmitteln unlöslich,
während es in verdünnten Laugen und heißem Wasser gut löslich ist (GYÖRGY u. LANGER
1968).
2.6.3. Biochemie
2.6.3.1. Funktion als prosthetische Gruppe
Biotin hat die Aufgabe, als Coenzym oder prosthetische Gruppe in Carboxylasen CO2 aus
Bicarbonat zu binden und auf die zu carboxylierenden Substrate zu übertragen (KNAPPE
et al. 1961; LÖFFLER u. PETRIDES 1998).
Von den bekannten biotinabhängigen Enzymen haben bei den höheren Tieren vier
Carboxylasen eine Bedeutung: die Pyruvat-Carboxylase, die Acetyl-CoA-Carboxylase, die
Propionyl-CoA-Carboxylase und die 3-Methylcrotonyl-CoA-Carboxylase (GYÖRGY u.
LANGER 1968; BÄSSLER 1989).
Eine ausführliche Zusammenfassung der biotinabhängigen Enzyme wurde von MOSS und
LANE (1971) veröffentlicht, so dass sich die hier nachfolgenden Ausführungen auf die
grundlegenden Reaktionen der genannten Enzyme beschränken.
Die ATP-abhängige Pyruvat-Carboxylase (PC) katalysiert intramitochondrial die Umwand-
lung von Pyruvat zu Oxalacetat. Oxalacetat ist Zwischenprodukt in der Synthese von
Phosphoenolpyruvat und in der Folge Glukose. Die PC ist somit ein Schlüsselenzym der
Glukoneogenese und katalysiert eine der so genannten anaplerotischen Reaktionen im Inter-
mediärstoffwechsel (STRYER 1991; LÖFFLER u. PETRIDES 1998).
Die zytosolische Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC) carboxyliert Acetyl-CoA zu Malonyl-CoA
und stellt die Startreaktion zur de novo Synthese langkettiger Fettsäuren dar (COOK u.
EASTER 1991). Diese Carboxylierung ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt, und
somit ist ACC ein Schlüsselenzym der Lipogenese (COOPER 1993).
Zur Umwandlung von Propionyl-CoA aus dem Abbau ungeradzahliger Fettsäuren und ver-
zweigter Aminosäuren zu Methylmalonyl-CoA im Propionsäuremetabolismus in den Mito-
43

chondrien wirkt die Propionyl-CoA-Carboxylase (PCC) katalytisch (FRIEDRICH 1987). Im
weiteren Verlauf werden Succinyl-CoA und schließlich Oxalacetat gebildet, das als
Zwischenprodukt in den Citratzyklus oder in die Glukoneogenese eingeht (COOPER 1993).
Die 3-Methylcrotonyl-CoA-Carboxylase (MCC) dient dem Abbau der verzweigten,
ketogenen Aminosäure Leucin, indem sie die ATP-abhängige Reaktion von 3-
Methylcrotonyl-CoA zu 3-Methylglutaconyl-CoA katalysiert (FRIEDRICH 1987).
Endprodukte dieses Abbaus sind Acetyl-CoA und Acetoacetat (BONJOUR 1991; COOPER
1993).
2.6.3.2. Coenzym unabhängige Funktionen
Biochemische Funktionen von Biotin, die nicht mit seiner Funktion als prosthetische Gruppe
der oben genannten Enzyme erklärbar sind, werden als Wirkung des Vitamins auf die Pro-
teinbiosynthese diskutiert.
So scheint beispielsweise die Synthese der biotinbindenden Proteine (BBP I u. II) des Huhnes
vom Plasmabiotinspiegel abzuhängen, denn das für den Transport von Biotin in das Eigelb
zuständige BBP II trat erst ab einem bestimmten Biotingehalt des Futters auf (WHITE u.
WHITEHEAD 1987). Daneben führte die Verabreichung von Biotin an Ratten mit Biotin-
mangel zu einem verstärkten Einbau von Aminosäuren in Proteine von Leber, Pankreas,
Darmschleimhaut und Haut (BOECKX u. DAKISHNAMURTI 1974).
Der Mechanismus, über den Biotin auf die Proteinsynthese wirkt, ist noch nicht vollständig
geklärt, mehrere Befunde weisen allerdings darauf hin, dass Biotin eine hormonähnliche Wir-
kung auf Zellen haben könnte. Die Aktivität der Guanylatzyklase in Leber, Niere, Kolon,
Kleinhirn und Herz von Ratten sowie in kultivierten Rattenleberzellen wurde durch pharma-
kologische Dosen von Biotin gesteigert (VESELY 1982; VESELY et al. 1984). SPENCE und
KOUDELKA (1984) zeigten, dass der Zusatz von Biotin zu kultivierten Rattenhepatozyten
den Gehalt an cyclo-GMP auf das Dreifache innerhalb einer Stunde erhöhte. Ca. sechs Stun-
den nach Biotinzusatz nahm die Aktivität der Glukokinase vierfach zu. Gleichzeitig wiesen
sie einen Anstieg translatierbarer Glukokinase-RNS nach.
Bei biotindefizienten HeLa-Zellen und Fibroblasten bewirkte eine physiologische Biotinkon-
zentration im Medium eine Verdoppelung der Guanylatzyklaseaktivität und einen Anstieg des
intrazellulären cGMPs, was an eine hormoninduzierte „second-messenger“-Signalübertragung
44

erinnert. Die Aktivität der RNS-Polymerase erhöhte sich, wenn den Zellen pharmakologische
Dosen von Biotin zugeführt wurden (SINGH u. DAKISHNAMURTI 1988).
Ein hormonähnlicher Effekt von Biotin wurde aufgrund der Beobachtung, dass Biotin in vitro
eine induzierende Wirkung auf die Synthese bestimmter Zytokeratine in Epidermiszellen
hatte, auch in der Haut vermutet (FRITSCHE 1990). Bei erhöhten Biotinkonzentrationen
nahm die Expression der 65-67 kD Zytokeratingruppe zu, und das unter Kontrollbedingungen
nicht nachweisbare 56,5 kD Zytokeratin wurde sichtbar. Beide galten als Marker für die epi-
dermale Differenzierung und die Verhornung, woraus man folgerte, dass Biotin in pharma-
kologischer Dosis die Differenzierung der Epidermiszellen stimulierte (FRITSCHE et al.
1991).
Weitere in-vitro-Versuche mit pharmakologischen Biotinkonzentrationen im Kulturmedium
wurden an organotypischen epithelialen Zellkulturen aus Zellen der äußeren Haarwurzel-
scheide (Outer Root Sheath- oder ORS-Zellen) von Schweinen und Rindern durchgeführt
(SARASIN 1994). Biochemisch hatte die Biotinbehandlung eine gesteigerte
DNA-Replikation zur Folge und beeinflusste die Bildung spezifischer Keratine. In diesen
Zellkulturen wurden größere Mengen von 48 kD, 56 kD und 56,5 kD Keratinen gemessen.
2.6.4. Vorkommen, Bioverfügbarkeit und Bedarf
Biotin kommt in Lebensmitteln tierischer, pflanzlicher und mikrobieller Herkunft vor
(FETTMANN 1995). Besonders reich an Biotin sind Leber, Niere, Eigelb, Hefen und Soja-
bohnen (FRIEDRICH 1987; BITSCH u. BARTEL 1994). Allerdings ist die Bioverfügbarkeit
von Biotin in den einzelnen Futtermitteln für den tierischen Organismus sehr unterschiedlich
(FRIGG 1976, 1984; ANDERSON et al. 1978). Die Bioverfügbarkeit wurde mittels eines
„chick growth assay“ bestimmt. Der Biotingehalt von Mais wurde als niedrig angegeben
(45 µg/kg), war jedoch offenbar vollständig verfügbar. Dagegen sollte Biotin in Milokorn,
Gerste und Hafer nur zu 20 bis 30% verfügbar sein, und das Biotin im Weizen war in dem
Versuch kaum bzw. gar nicht verfügbar (FRIGG 1976).
MISIR und BLAIR (1988) untersuchten die Biotinverfügbarkeit mit Hilfe von abgesetzten
Ferkeln. Die größte Verfügbarkeit zeigte sich ebenfalls bei Mais mit 101,2%. Im Gegensatz
zu den Untersuchungsergebnissen im Kükenwachstumsassay konnten MISIR und BLAIR
45

(1988) eine Biotinverfügbarkeit im Weizen von 33,3% nachweisen. Diese höhere Biotinver-
fügbarkeit in Weizen bestätigten KOPINSKI et al. (1989 d) nicht.
Als Ursache einer schlechten Verfügbarkeit werden nicht spaltbare chemische oder physi-
kalische Bindungen vermutet.
Im Dickdarm von Mensch und Tier wird Biotin von der dort ansässigen Flora synthetisiert
(FRIEDRICH 1987; SAUER et al. 1988; ENSMINGER 1994). Sowohl für das Huhn
(COATES et al. 1968) als auch für Pferd (LEU 1987), Mensch (DAKISHNAMURTI u.
CHAUHAN 1989) und Schwein (KOPINSKI et al. 1989 e; MOSENTHIN et al. 1990) konnte
gezeigt werden, dass der Beitrag von mikrobiell erzeugtem Biotin für die Bedarfsdeckung des
Wirtes eher unbedeutend ist. Obwohl Biotin endogen produziert wird, erfolgt nur eine sehr
geringe Resorption im Dickdarm (WHITEHEAD 1988). Hauptresorptionsort ist bei allen
Tieren der vordere Dünndarm, in dem, nach proteolytischem Abbau und Spaltung durch die
Darm-(Pankreas-) Biotinidase, freies Biotin durch Diffusion und aktiven Transport aufge-
nommen wird (BITSCH u. BARTEL 1994).
Im Gegensatz zu diesen Ergebnissen wiesen BARTH et al. (1986) eine 50 bis 60%ige Re-
sorption von infundiertem Biotin durch die Mukosa des Dickdarmes nach. Sie gingen davon
aus, dass diese beträchtliche Resorption entscheidend zur Deckung des Biotinbedarfs bei-
tragen könne. Dies galt unter der Voraussetzung, dass bakteriell synthetisiertes Biotin eine
gleich hohe Bioverfügbarkeit wie das in diesen Versuchen infundierte Biotin besäße.
Aufgrund von fehlenden exakten Informationen zur Verfügbarkeit von Biotin in den ver-
schiedenen Futtermitteln sowie über mögliche Interaktionen zwischen Biotin und anderen
Nährstoffen ist es bislang schwierig, genaue Angaben über den Mindestbedarf an Biotin bei
Schweinen zu machen (WHITEHEAD 1988). In der Literatur werden aufgrund von Praxis-
und Institutsversuchen Empfehlungen für Biotinsupplementierungen in praxisüblichen
Schweinerationen gegeben, um eine normale Entwicklung und gute Leistungen sicher-
zustellen. Der AGRICULTURAL RESEARCH COUNCIL (1981) vertritt die Meinung, dass
praxisübliche Schweinefutter ausreichende Mengen an natürlichem Biotin enthalten. Der
NATIONAL RESEARCH COUNCIL (1998) empfiehlt im Futter von wachsenden Schweinen
einen Biotingehalt von 0,05 mg/kg Futter und im Sauenfutter von 0,2 mg/kg Futter.
46

2.6.5. Pharmakologische Aspekte
Im Tierversuch hatte Biotin nur eine geringe Toxizität, die je nach Spezies und Applikation-
sort Schwankungen unterlag. Bei oraler Aufnahme lag die akute Toxizität (LD 50) bei Maus,
Ratte und Katze bei > 350 mg/kg KGW (BITSCH u. BARTEL 1994).
Über den Transport von Biotin im Blut findet sich in der Literatur Widersprüchliches.
BITSCH und BARTEL (1994) vermuteten eine unspezifische Bindung von Biotin an Plas-
maproteine, wie Albumin und α- und β-Globuline. MOCK und MALIK (1992) gaben den
Anteil an freiem Biotin im Blut mit 81% an, indessen waren laut BÄSSLER et al. (1992) 80%
des Biotins im Plasma gebunden. CHAUHAN und DAKISHNAMURTI (1988) sahen in der
Biotinidase das Hauptträgerprotein für Biotin im Plasma.
Die Eliminationshalbwertzeit nach peroraler Biotingabe betrug beim Schwein 7,2 Stunden
(KOPINSKI et al. 1989 e). Zur Erhaltung eines bestimmten Blutspiegels war die regelmäßige
Eingabe des Vitamins wenigstens einmal täglich erforderlich.
Bei externer Biotinzufuhr wurden nicht resorbierte Biotinmengen über die Faeces ausge-
schieden, während resorbierte Biotinmengen, die die Speicherkapazität des Organismus über-
schritten, mit dem Urin eliminiert wurden (BONJOUR 1991; BAKER 1995).
Biotin war plazentagängig und ging in die Milch über (BITSCH u. BARTEL 1994). PULS
(1994) gab den Gehalt in der Sauenmilch bei adäquater Biotinversorgung mit 40 – 70 µg/l
fettfreier Milch an.
2.6.6. Biotinmangel
Untersuchungen an verschiedenen Säugerspezies zeigten, dass Biotin für die Entwicklung und
Gesunderhaltung des Nervensystems sowie für Haut, Haar, Pfoten, Hufen und Klauen erfor-
derlich ist und gleichzeitig die Reproduktionsleistung beeinflusst (CAREY u. MORRIS 1975;
GREER et al. 1991; ZENKER 1991; WÄSE et al. 1997).
Biotinmangel konnte experimentell erzeugt werden, indem man dem Futter rohes Eiweiß zu-
setzte, welches Avidin enthielt, ein Protein mit spezifischen biotinbindenden Eigenschaften
(CUNHA et al. 1946; GLÄTTLI et al. 1975; GEYER et al. 1984). Der Avidin-Biotin-
Komplex war sehr stabil und konnte im Gastrointestinaltrakt weder proteolytisch noch durch
Säurehydrolyse aufgespaltet werden. Mittels Hitzeeinwirkung (100°C) wurde Avidin inakti-
viert (BITSCH u. BARTEL 1994). Durch Fütterung einer biotinfreien Diät konnte ebenfalls
47

ein Mangel erzeugt werden (FRIGG u. TORHORST 1980; GEYER et al. 1981; KOPINSKI
et al. 1989 a). Unter Feldbedingungen trat Biotinmangel auf, wenn das im Futter auftretende
Biotin nährstoffmässig nicht oder nur schlecht verwertbar war (FRIGG 1984), oder die Futter-
aufnahme und dadurch die Biotinaufnahme infolge immer besserer Futterverwertung der
Tiere gesenkt wurde (WHITEHEAD 1988). Am besten wurden die Mangelerscheinungen bei
Ratten, Geflügel und Schweinen untersucht. Neben Symptomen, wie Wachstumsdepression
(KOPINSKI et al. 1989 a; FETTMANN 1995), schlechte Fruchtbarkeit (BROOKS et al.
1977; SIMMINS u. BROOKS 1983; TRIBBLE et al. 1984; MISIR u. BLAIR 1986 b;
BRYANT et al. 1985 b; BÄSSLER et al. 1992) und neuromuskulären Störungen (BONJOUR
1977), traten vor allem charakteristische Veränderungen an Haut, Hautanhangsorganen und
Hautmodifikationen auf, deren klinisches und histologisches Bild und biochemische
Reaktionen im folgenden Abschnitt kurz zusammengefasst werden.
Die klinischen Symptome des Biotinmangels bei Schweinen umfassten Alopezie, trockene,
schuppige Haut mit bräunlichem Exsudat, Querfurchen der Zunge, spastische Erscheinungen
der Hinterbeine, Erosionen des Klauenballens, starke Brüchigkeit des Ballen- und Klauen-
horns sowie niedrige Plasmabiotinspiegel (CUNHA et al. 1946; LEHRER et al. 1952;
GLÄTTLI et al. 1975; BROOKS et al. 1977; BROOKS u. SIMMINS 1980; GEYER et al.
1981; DE JONG u. SYTSEMA 1983; MISIR u. BLAIR 1986 a, b). Bei abgesetzten Ferkeln
entstanden die auffälligsten Veränderungen nach acht bis zehn Wochen Biotinman-
gelernährung. Charakteristische Befunde waren Alopezie, Pustelbildung der Haut und die
Bildung von schwacher, spröder und krustiger Hornsubstanz in umschriebenen Bezirken der
dorsalen und lateralen Klauenseiten (GEYER et al. 1981).
Die Symptome des Biotinmangels bei Ratten begannen nach wenigen Wochen und wurden
als „egg white injury“ zusammengefasst. Dieses Syndrom zeichnete sich durch Dermatitis,
Haarausfall und neuromuskuläre Unregelmäßigkeiten aus (FRIEDRICH 1987). Die Derma-
titis war fortschreitend und vom seborrhoischen Typ mit Alopezie, die zuerst auf Schnauzen-
und Augenregion konzentriert war und sich dann auf den ganzen Körper ausbreitete. Im
weiteren Verlauf bildeten sich braune, adhärente Schuppen, und es entwickelte sich eine ex-
foliative Dermatitis (GYÖRGY u. LANGER 1968). Bei Hunden und Katzen traten ähnliche
Mangelsymptome wie bei Ratten beschrieben auf (GLÄTTLI et al. 1975; CAREY u.
MORRIS 1977; PASTOOR et al. 1991).
48

Bei Hühnern waren die Fußballen und die Unterseite der Zehen besonders stark betroffen
(WÄSE et al. 1997). Die Haut war trocken und schuppig, es kam zu abnormen Papillen-
wachstum gefolgt von Riss- und Krustenbildung. Im weiteren Verlauf breiteten sich die
Hautläsionen auch auf Schnabelwinkel, Augenlider und Kloake aus (FRIGG u. TORHORST
1980).
Histologische Veränderungen bei Biotinmangel waren Hyper- und Parakeratose
(GLÄTTLI et al. 1975; FRIGG u. TORHORST 1980), Akanthose (GLÄTTLI et al. 1975),
epidermale Hyperplasie (FRIGG u. TORHORST 1980) und Nekrosen von Epithelzellen bei
anscheinend unveränderten basalen Zellschichten (GEYER et al. 1981, 1984). Die gesamte
Epidermis erschien aufgelockert, in einigen Bezirken kam es zur Dissoziation von Zellen, die
Ausreifung zum Stratum spinosum war unvollständig (GLÄTTLI et al. 1975). Zellverbände
lösten sich schuppenartig und hatten nur noch eine dünne Verbindung zum Stratum corneum
(GEYER et al. 1981). An den Klauen von Biotinmangelschweinen lagen die Nekrosen in den
peripheren Hornschichten, die Hornröhrchen des Kronhornes waren erweitert und mit
pyknotischen Kernresten angefüllt (GEYER et al. 1981). Die Membrantransportvorgänge
schienen gestört zu sein, da die Aktivität der ATPase im Stratum spinosum abnahm
(GEYER et al. 1984).
Bei Kälbern verschwand durch Biotinmangel im Klauenhorn die Verhornungsgrenze, und im
Ballenbereich fehlte das Stratum granulosum (MÜLLING et al. 1999).
Biochemische Reaktionen auf einen Biotinmangel waren zunächst die Abnahme der Biotin-
enzym-Aktivitäten (CAREY u. MORRIS 1977), dies wirkte sich auf die
Stoffwechselprozesse aus, an denen sie beteiligt waren. Bei Ratten reduzierte sich die
Aktivität der PCC rasch, während die Aktivität der ACC nur etwa zur Hälfte reduziert war
(FRIEDRICH 1987; PROUD et al. 1990). PROUD et al. (1990) beschrieben erhebliche
Abweichungen der Lipidzusammensetzung in der Haut von Mangeltieren. Neben einer
Abnahme des absoluten Fettgehaltes um 70% veränderte sich auch das Fettsäuremuster im
Vergleich zu den Kontrolltieren. Hauptsächlich sank der Gehalt an langkettigen Fettsäuren,
darunter auch die essentielle Linolsäure. Eine veränderte Lipidzusammensetzung als Folge
eines Biotinmangels wurde auch für andere Organe, wie z. B. der Leber, beschrieben
(KRAMER et al. 1984). WÄSE et al. (1997) vermuteten darüber hinaus eine Veränderung in
der Zusammensetzung des Interzellularkittes in der Epidermis. HOCHSTETTER (1998)
49

konnte durch Biotinsupplementierung die Interzellularsubstanz in ihrer Zusammensetzung
beeinflussen.
2.6.7. Plasmabiotinkonzentration
Die Plasmabiotinkonzentration kann ein hilfreicher Parameter zur Bewertung des Biotinstatus
eines Bestandes sein. Beim Huhn (FRIGG et al. 1973), beim Pferd (LEU 1987; JOSSECK
1991) und beim Schwein (GLÄTTLI et al. 1975; BROOKS et al. 1977; BRYANT et al.
1985 b, c; MISIR u. BLAIR 1986 b; SIMMINS u. BROOKS 1983) steht der Biotinspiegel des
Blutes in Beziehung zur Biotinaufnahme. Allerdings sind auch individuelle Variationen zu
beobachten (BROOKS 1982; BRYANT et al. 1985 c). Aus diesem Grunde ist es notwendig,
von mehreren Tieren eines Bestandes die Plasmabiotinkonzentration zu bestimmen, um den
Biotinstatus beurteilen zu können (KORNEGAY 1986).
MISIR et al. (1986) vermuteten einen Biotinmangel bei einer Plasmabiotinkonzentration von
weniger als 400 ng/l. Nach ihren Untersuchungen ist der Biotinstatus einer Sauenherde erst
adäquat, wenn der Biotinlevel größer als 700 ng/l ist.
2.6.8. Biotinsupplementierung bei verschiedenen Tieren
2.6.8.1. Rind
Eine Verbesserung der Hornqualität der Rinderklaue und eine Reduktion von Klauenläsionen
durch tägliche Zufütterung von Biotin über einen längeren Zeitraum dokumentierten DISTL
und SCHMID (1994), SCHMID (1995), HOCHSTETTER (1998) und HEDGES et al. (2001).
Die Härte und die Zugfestigkeit erhöhte sich im Verlauf der Biotinbehandlung (SCHMID
1995).
KOLLER (1998) untersuchte den Einfluss von Biotin auf den Heilungsverlauf von Klauenge-
schwüren beim Rind und kam zu dem Ergebnis, dass nicht die Geschwindigkeit der Hornbil-
dung wohl aber die Qualität des neu gebildeten Horns verbessert wurde. EGGERS (2001)
konnte dieses Ergebnis nicht bestätigen. Ihre Untersuchung lies keine statistisch signifikante
Aussage über einen Einfluss von Biotin auf die Wundheilung zu. Auch die Biotinsupplemen-
tierung im Feldversuch von HUNKELER (1996) zeigte keine verbesserte Wundheilung, je-
50

doch verkürzte sich bei hochgradigen Klauenläsionen die durchschnittliche Dauer der Über-
hornung in der mit Biotin supplementierten Gruppe um 10 Tage.
ZIMMERLY und WEISS (2001) stellten unter Biotinsupplementierung zu Beginn der Lak-
tation eine Zunahme der täglichen Milchproduktion fest.
2.6.8.2. Pferd
COMBEN et al. (1983) führten eine Fallstudie bei fünf Pferden mit langwierigen Huf-
problemen durch. Die Tiere verfügten über eine schlechte Hufqualität mit weichem,
bröckeligem Horn, niedrigen Trachten, zahlreichen Tragrandausbrüchen und empfindlichen
Sohlen. Die Tiere wurden sechs bis zwölf Monate über das Futter behandelt. In allen Fällen
wurde eine Besserung der Hufqualität beobachtet, mit stärkeren Hufwänden, festeren Trag-
rändern, glatter Hufoberfläche und verbessertem Halt der Hufeisen. In vielen anderen Unter-
suchungen wurde ebenfalls eine deutliche Verbesserung der Hufhornqualität durch
Biotinsupplementierung von 10 bis 30 mg Biotin/Tier und Tag erreicht (WINTZER 1986;
LEU 1987; GEYER u. BUDRAS 1989; ZENKER 1991; JOSSECK 1991; GEYER u.
SCHULZE 1994; ZENKER et al. 1995). BUFFA et al. (1992) erfassten eine Steigerung der
Wachstumsraten.
In der Untersuchung von LEU (1987) blieb die Quantität des neu gebildeten Hufhorns von
der Biotinzufuhr unbeeinflusst. Im Vergleich zum Versuchsanfang verbesserte sich bei allen
mit Biotin behandelten Pferden der histologische Befund, und es wurden deutlich höhere
Werte für die Zerreißfestigkeit gemessen. Eine Erhöhung der Zerreißfestigkeit durch Biotin-
supplementierung wurde in weiteren Untersuchungen bestätigt (ZENKER 1991; GEYER u.
SCHULZE 1994).
2.6.8.3. Hund, Katze, Mensch
Der Einsatz von Biotin hat sich auch bei Erkrankungen von Haut und Haarkleid bei Klein-
tieren sowie in der Therapie brüchiger Fingernägel beim Menschen bewährt.
Hunden, die an Erkrankungen von Haut und Haarkleid litten, wurde über drei bis fünf
Wochen 5 mg Biotin/10 kg Körpergewicht täglich verabreicht. In 91% der Fälle zeigte sich
eine Besserung bzw. ein Verschwinden der Symptome (FRIGG et al. 1989). In einer weiteren
51

Studie sprachen Katzen mit Ekzemen, Dermatitis und Alopezie auf eine Therapie mit dem
Vitamin an (WHITEHEAD 1988).
In der Humanmedizin wird Biotin vielseitig eingesetzt, wobei zwischen einer Supplementie-
rungstherapie von Mangelerscheinungen, einer Langzeittherapie bei kongenitalen Defekten
im Biotin-Stoffwechsel und einer Therapie unabhängig von Biotin-Mangelzuständen zur
Ausnutzung eigenständiger pharmakologischer Effekte unterschieden wird (BITSCH u.
BARTEL 1994). In der Literatur sind zahlreiche positive Einflüsse von Biotin auf Haut,
Nägel und Haare beschrieben. FLOERSHEIM (1989) erzielte bei Patienten mit
Nagelbrüchigkeit durch tägliche Einnahme von Biotin in hohen Dosen eine Verbesserung des
Nagelzustandes. Gleichzeitig trat als Nebenbefund ein kräftigerer Haarwuchs bzw. eine
Verminderung des Haarausfalls auf. COLOMBO et al. (1990) erreichten ebenfalls eine
Verbesserung bzw. Heilung bei Patienten mit Onychoschisis (Auflösung der Zementsubstanz
zwischen den Hornlamellen der Nagelplatte). Parallel stellten sie eine verbesserte
Oberflächenbeschaffenheit und eine Zunahme der Nageldicke nach Biotingaben fest.
Im Anschluss einer Datenbankrecherche über Arzneistoffe zur Nageltherapie bezeichnete
SCHMIDT (1993) Biotin als Mittel der Wahl bei Nagelbrüchigkeit.
In vitro bewirkte Biotin eine Zunahme jener Zytokeratine, die bei der terminalen Differenzie-
rung von Epidermiszellen in vivo gebildet werden (FRITSCHE 1990; FRITSCHE et al.
1991).
2.6.8.4. Schwein
Aufgrund der Veröffentlichungen verschiedener Praxisfälle, die Ähnlichkeiten mit Biotin-
mangelerscheinungen aufwiesen und auf Biotinzulagen ansprachen, (CUNHA et al. 1968;
COMBEN 1978; HALAMA 1979) nahm in den Jahren 1968 bis 1979 das Interesse an der
zusätzlichen Biotinversorgung des Schweines zu. In der Folge fanden in verschiedenen
Ländern kontrollierte Versuche und weitere Feldstudien an Sauen statt. Viele Ergebnisse
dieser Versuche wiesen darauf hin, dass Klauenerkrankungen bei wachsenden Jung- und
Zuchtsauen in Stallhaltung zwar nicht gänzlich verhindert, jedoch durch Biotinzusatz zum
Futter eingeschränkt werden können (BROOKS et al. 1977; COMBEN 1978; TRIEBEL u.
LOBSIGER 1979; BROOKS u. SIMMINS 1980; PENNY et al. 1980; MONEY u.
LAUGHTON 1981; DE JONG u. SYTSEMA 1983; BRYANT et al. 1985 c).
52

Dagegen zeigten Studien von GRANDHI und STRAIN (1980), HAMILTON und VEUM
(1984), LEWIS et al. (1991) und WATKINS et al. (1991), dass sich die Häufigkeit von
Klauenerkrankungen durch Biotinsupplementierungen nicht veränderten.
Biotin hatte keinen Einfluss auf die Bildungsrate des Klauenhornes oder seine Abnutzung
(JOHNSTON u. PENNY 1989).
Es erhöhte die Druckfestigkeit der Seitenwand der Schweinklaue. Demgegenüber schien die
Härte des vorderen Klauenrandes unbeeinflusst, und im Ballenbereich nahm die Hornhärte
nach Biotinzufütterung sogar ab (WEBB et al. 1984).
KEMPSON et al. (1989) berichteten, dass Biotin die Hornstruktur der Schweineklaue
veränderte. Die Dichte der Hornröhrchen im mittleren Kronhorn war demnach um 50% höher
als bei den Kontrolltieren, die einzelnen Hornröhrchen waren klarer strukturiert und die Ver-
bindungen zwischen den Hornzellen enger.
Positive Effekte von Biotinzulagen auf die Wurfgröße, die Konzeptionsrate oder den Zeit-
raum zwischen Absetzen und nächstem Östrus von Sauen ergaben sich in einigen weiteren
Untersuchungen (BROOKS et al. 1977; EASTER et al. 1979; HALAMA 1979; PENNY et al.
1981; SIMMINS u. BROOKS 1983; TRIBBLE et al. 1983; BRYANT et al. 1985 b). LEWIS
et al. (1991) beobachteten einen signifikant größeren Wurf am 21. Laktationstag.
53

3. MATERIAL UND METHODEN
3.1. Versuchsanordnung
3.1.1. Versuchsbetrieb
Die Untersuchungen wurden in einer Nukleusherde einer Deutschen Zuchtorganisation in
Norddeutschland an Tieren der Linie 03 durchgeführt. Die Linie 03 hatte ihren Ursprung in
der Rasse Deutsches Edelschwein. Der Bestand setzte sich aus 240 Zuchtsauen und ca.
50 Remonten aus der weiblichen Nachzucht, die auf dem Betrieb bis zu einem Alter von etwa
170 bis 190 Lebenstagen aufgezogen wurde, zusammen. Durchschnittlich befanden sich
340 Saugferkel, 430 Absetzferkel, 140 Voraufzuchtläufer und 240 Endaufzuchttiere in dem
Betrieb.
Die Abferkelungen fanden im Wochenrhythmus statt. Die Säugezeit betrug im Mittel
25 Tage. Nach dem Absetzen wurden die Sauen in das mit Stroh eingestreute Deckzentrum
umgestallt. Von dort kamen sie nach dem Belegen in planbefestigte Kastenstände, in denen
sie ca. bis zum 35. Trächtigkeitstag verblieben. Anschließend wurden sie in den Wartestall
mit Abruffütterung und Teilspaltenboden aus Beton eingestallt. Die Buchten im Wartestall
boten 25 bis 30 Tieren Platz. Etwa am 105. Trächtigkeitstag wurden die Sauen in die
Abferkelabteile verbracht. Die Buchten verfügten über eine Grundfläche von 2 m * 2,5 m. In
den Abferkelbuchten war der vordere Standbereich der Sauen gefliest, im hinteren
Standbereich lag auf ca. 1 m 2 Tenderfootboden, der Aktivbereich der Ferkel war mit
Kunststoffrosten ausgelegt. Je nach Bedarf wurde im hinteren Standbereich der Sauen eine
Gummimatte befestigt, um geschwächten, standunsicheren Tieren das Aufstehen zu
erleichtern und die Gefahr des Ausgleitens zu verringern. Der Betrieb verfügte über sechs
Abferkelabteile mit jeweils zwölf Abferkelbuchten. Von den Abteilen unterschieden sich die
Abferkelabteile 1 und 2. In beiden Abteilen wurde der vordere Standbereich der Sauen mit
roten, glatten Klinkerfliesen aus gebranntem Ton ausgelegt, in den restlichen Abteilen lagen
im vorderen Standbereich graue Tonfliesen mit Oberflächenrelief. Im Abferkelabteil 1 befand
sich eine Bucht ohne Tenderfootboden.
54

Die Ferkel wurden nach dem Absetzen in Flatdecks umgestallt. Dort existierten verschiedene
Fußbodengestaltungen, und die Buchten besaßen unterschiedliche Grundflächen. In allen
Abteilen lag im Freßplatzbereich Betonspaltenboden, dieser nahm bei einem Großteil der
Buchten ca. ein Drittel der Fläche ein, in den restlichen Buchten war der Flächenanteil
deutlich geringer. In den größeren Flatdeckbuchten lag auf einer anteilsmäßig kleinen Fläche
ein Dreikantstahlmetallgitterrost. In einigen wenigen Buchten waren auf einer Teilfläche in
Kunststoff eingefasste Betonspalten verlegt, darüber hinaus waren diese Buchten mit einem
planbefestigten Betonstreifen in der Größe von ca. 4 m * 0,3 m ausgestattet. In allen Buchten
war die restliche Fläche mit Kunststoffrosten ausgelegt. Aufgrund der deutlichen
Unterschiede in der Größe der Buchten variierte die Anzahl der untergebrachten Ferkel
zwischen 10 und 40 Tieren.
Etwa am 60. Lebenstag wurden die Läufer in die Voraufzuchtställe eingestallt. Die Buchten
waren mit Vollspaltenboden aus Beton ausgelegt und wurden in der Regel mit neun Tieren
belegt. Zwischen dem 80. bis 90. Lebenstag wurden die Tiere in die Endaufzucht umgestallt,
wobei die Gruppen dabei sowohl in der Zusammensetzung als auch in der Tierzahl konstant
blieben. In den Mastabteilen waren die Buchten wie in der Voraufzucht mit Vollspaltenboden
aus Beton versehen. Im Alter von 170 bis 190 Lebenstagen verließen die Tiere den Bestand.
Auf dem Betrieb wurden sechs verschiedene Futtersorten eingesetzt. Die Sauen erhielten in
der Trächtigkeit das Futter ZT mit einem Energiegehalt von 11,8 MJ/kg Futter. Es beinhaltete
nach Deklaration einen Biotingehalt von 200 µg/kg Futter. Davon bekamen die Sauen je nach
Alter, Trächtigkeitsstadium und Kondition zwischen 2,5 und 3,5 kg pro Tag. Nach der Ab-
ferkelung wurde ein spezielles Laktationsfutter, Z-Lac/Hefe, gefüttert. Dieses hatte einen
Energiegehalt von 13 MJ/kg Futter und nach Deklaration einen Biotingehalt von
250 µg/kg Futter. Bei den säugenden Sauen erfolgte die Fütterung zweimal am Tag, dabei
bekam jede Sau täglich 1 kg plus 0,5 kg je Ferkel von dem Futter. Zusätzlich wurde die
Kondition der Tiere regelmäßig geprüft und gegebenenfalls die Futterzuteilung entsprechend
angepasst.
Die Saugferkel wurden im Abferkelstall mit dem Futter Super-Früh angefüttert. Der Energie-
gehalt lag bei 14,6 MJ/kg Futter. Anschließend bekamen die Ferkel das Ferkelaufzuchtfutter,
F + Säure A/F, mit 13,4 MJ/kg Futter und 250 µg Biotin/kg Futter laut Deklaration. Während
der Voraufzucht wurde das Futter FK 13 mit einem Energiegehalt von 13 MJ/kg Futter ver-
55

wendet. In der Endaufzucht erhielten die Tiere JS-EAZ 11,6, dieses beinhaltete 11,6 MJ/kg
und 300 µg Biotin/kg Futter. Die Aufzuchttiere wurden in jeder Altersstufe tagesrationiert
ad libitum gefüttert. Eine detaillierte Auflistung der verwendeten Futtersorten und ihre
jeweilige Deklaration ist in den folgenden Tabellen aufgeführt (Tab. 7, 8).
Tabelle 7: Futterzusammensetzung: Deklarierte Futterkomponenten
Ferkel-
Frühstarter
Ferkelaufzuchtfutter
56
Voraufzuchtfutter
Endaufzuchtfutter
Sauenfutter
Energie (ME): 14,6 MJ 13,4 MJ 13,0 MJ 11,6 MJ 11,8 MJ 13,0 MJ
Verwendung:
SaugferkelAbsetzferkel
JS JS Sauen Sauen
Produktname:
ZZ-Futter ZT Z-
Lac/Hefe
Super-
Früh
F+Säure
A/F
FK 13
Deklarierte Futterkomponenten:
Energieträger:
Gerste
38,0 42,0 40,0 59,0 61,5
Weizen
31,5 31,0 6,8 14,0
Triticale
8,0
Sojaöl, roh
Eiweißträger:
2,0 1,0 0,90 1,0 1,5
Soja-ES
19,0 20,5 16,9 11,0 16,0
Süßmolkenpulver
2,5
Sojabohnen
2,5
BM-Bierhefe 60 : 40
4,0
Malzkeime
Rohfaserträger:
5,0
Weizenkleie
2,0 13,0 8,0
Trockenschnitzel
7,0
Haferschälkleie
Vormischungen und Zusatzstoffträger
10,6 6,0
Vormischung
JS=Jungsau
4,50 3,50 3,20 3,00 3,00

Tabelle 8: Futterzusammensetzung: Deklarierte Inhaltsstoffe
Ferkel-
Frühstarter
Ferkelaufzuchtfutter
57
Voraufzuchtfutter
Endaufzuchtfutter
Sauenfutter
Energie (ME): 14,6 MJ 13,4 MJ 13,0 MJ 11,6 MJ 11,8 MJ 13,0 MJ
Verwendung:
SaugferkelAbsetzferkel
JS JS Sauen Sauen
Produktname:
Deklarierte Inhaltsstoffe:
Rohnährstoffe:
Super-
Früh
F+Säure
A/F
FK 13 ZZ-Futter ZT Z-
Lac/Hefe
Rohprotein % 19,0 18,0 17,5 16,0 15,0 16,9
Rohfett % 7,2 5,2 3,3 3,0 3,5 4,1
Rohfaser % 3,6 4,4 5,0 8,0 8,0 5,4
Rohasche
Aminosäuren:
% 5,5 4,9 6,0 6,0 6,0 5,4
Lysin
Mineralstoffe:
% 1,45 1,25 1,10 0,90 0,70 0,97
Calcium % 0,63 0,78 0,78 0,80 0,70 0,85
Phosphor % 0,53 0,62 0,60 0,60 0,55 0,65
Phytase FTU 500 500 500
Natrium % 0,20 0,20 0,20 0,21 0,20 0,24
Vitamine, Spurenelemente u. andere Zusatzstoffe:
Vitamin A i.E. 25.000 20.000 20.000 16.000 12.000 16.000
Vitamin D3 i.E. 2.000 2.000 2.000 1.600 1.200 1.600
Vitamin E mg 120 120 100 80 80 100
Vitamin K3 mg 2,6
Vitamin C mg 100 0
Vitamin B1 mg 1,93
Vitamin B2 mg 5,78
Vitamin B6 mg 3,85
Vitamin B12 µg 29
Biotin µg 250 250 50 300 200 250
Folsäure mg 1,47
Niacin mg 24
Pantothensäure mg 14
Kupfer mg 160 160 160 25 20 25
Eisen mg 340 220 220 150 120 150
Zink mg 220 220 220 150 120 150
Selen mg 0,45 0,45 0,45 0,40 0,32 0,40
JS=Jungsau

3.1.2. Versuchsdesign
Im Rahmen des Versuches sollte der Einfluss von Biotin auf die Klauenhornqualität beim
wachsenden Schwein untersucht werden.
Anfang April 2003 wurde parallel in den Futtersorten ZT, Z-Lac/Hefe, Super-Früh und
F + Säure A/F Biotin in einer Dosierung von 2000 µg/kg Futter eingemischt. 60 Tage später
erfolgte die Biotinsupplementierung der restlichen Futtersorten in gleicher Dosierung. Den
Futtermitteln wurde über einen Zeitraum von 12 Monaten Biotin in dieser Konzentration zu-
gesetzt. Zur Anwendung kam das Zusatz-Futtermittel ROVIMIX © H-2 der Firma DSM mit
einem Biotinanteil von 2%. Die Einmischung erfolgte durch den Futtermittelhersteller.
Zu Beginn des Versuches wurden fünf Sauengruppen zu je acht Tieren gebildet. Die Sauen
der einzelnen Gruppen befanden sich jeweils im gleichen Trächtigkeitsstadium. Die Abfer-
kelungen der Sauengruppen erfolgte gestaffelt im Abstand von ca. vier Wochen. Dadurch
ergab sich eine unterschiedlich lange intrauterine Einwirkungszeit des Biotins auf die Früchte.
Die Verabreichung des biotinsupplementierten Futters begann mit der Abferkelung der Sauen
aus der Gruppe 1.
Die gesamte weibliche Nachzucht der zu diesen Gruppen gehörenden Sauen wurde fortlau-
fend untersucht (Abb. 1). Die Untersuchungen beinhalteten vielfältige Messgrößen und Para-
meter, auf die im Folgenden eingegangen wird. Daneben wurden nach der Abferkelung
Milchproben gesammelt, deren Gehalt an Biotin überprüft wurde. In der ersten, zweiten und
vierten Lebenswoche sowie am 80., 120. und 160. Lebenstag wurden die Klauen der Ferkel
bzw. Zuchtläufer klinisch-makroskopisch untersucht. Im Rahmen des routinemäßigen
diagnostischen Programms der Zuchtorganisation werden im Alter von zwei Wochen und am
160. Lebenstag Blutproben entnommen, in einigen dieser Proben wurde zusätzlich der Biotin-
gehalt bestimmt. Bei den Untersuchungen im Alter von zwei Wochen wurde die Klauenhorn-
härte mit Hilfe des Gerätes nach Shore A gemessen, im Alter von vier Wochen mit dem Gerät
nach Shore C. Im Alter von 80, 120 und 160 Lebenstagen kam das Gerät nach Shore D zum
Einsatz. Eine Übersicht der Untersuchungsabfolge der weiblichen Ferkel bzw. Läufer ist in
Abbildung 1 zusammengestellt.
Aufgrund fehlender Silokapazitäten konnten keine Kontrolltiere im Versuchsbetrieb gehalten
werden, daher wurde vor Beginn der Biotineinmischung der Ausgangsstatus im Bestand in
Anlehnung an das Versuchprogramm ermittelt. Entsprechend dem Versuchsprogramm wur-
58

den die Klauen von jeweils 30 Tieren im Alter von zwei Wochen, am 80., am 120. und am
160. Lebenstag untersucht. Darüber hinaus wurden vor Beginn der Supplementierung in
Milch- und Blutproben die Biotingehalte bestimmt.
Im Abferkelstall wurden vor Beginn der Biotinsupplementierung etwa 40 Sauen untersucht.
Fünf und zehn Monate nach Beginn der Biotinsubstiution erfolgten in den Abferkelabteilen
wiederum bei ungefähr 40 Sauen Untersuchungen. Neben der klinisch-makroskopischen
Untersuchung wurde die Klauenhornhärte der Außenklaue an der rechten Hintergliedmaße
mit dem Gerät nach Shore D bestimmt. Der Biotingehalt in den routinemäßig von Sauen ent-
nommenen Blutproben wurde alle drei Monate überprüft (Abb. 2).
Vor Beginn des Biotineinsatzes wurden auf dem Schlachthof von etwa zehn ausselektierten
Jungsauen im Alter zwischen 170 und 190 Lebenstagen die Klauen der linken Vorder- und
Hintergliedmaße entnommen. Diese Entnahme wurde bei ausselektierten Jungsauen, die sechs
bzw. zwölf Monate mit Biotin supplementiert wurden, wiederholt. Die Klauen wurden vor
dem Brühen abgetrennt und für eine histologische Untersuchung fixiert und aufbewahrt.
Von allen Futtermittellieferungen wurden Rückstellproben gewonnen; regelmäßig wurde in
einigen Proben der Biotingehalt bestimmt.
59

Abbildung 1: Schematische Darstellung der zeitlichen Abfolge der Ferkeluntersuchungen
60

Biotineinsatz und Untersuchungstermine Sauen
Beginn
Biotineinsatz
3.Monat 6. Monat
Milchuntersuchung
Blutprobenuntersuchung
Klinische Untersuchung und Messung der Klauenhornhärte
61
9. Monat
5. Monat 10. Monat
12. Monat
Abbildung 2: Schematische Darstellung der zeitlichen Abfolge der Sauenuntersuchungen
3.2. Klinisch-makroskopische Klauenuntersuchung
Während der Untersuchungen in der ersten, zweiten und vierten Lebenswoche wurden die
Ferkel von einer Hilfsperson fixiert (Abb. 3). Diese Untersuchungen bis zum Alter von vier
Wochen fanden im Abferkelstall statt. Eine Ausnahme bildeten die Ferkel der Gruppe 1. Aus
organisatorischen Gründen wurden sie bereits im Alter von 21 Lebenstagen abgesetzt,
deshalb erfolgte ihre Untersuchung im Alter von vier Wochen im Flatdeck. Bei den
Untersuchungen im höheren Lebensalter wurden die Tiere mit Hilfe einer Matte in einen Kran
eingehängt (Abb. 4). Diese Maßnahme erwies sich als die Sicherste für die beteiligten
Personen und Tiere, sie ermöglichte eine zügigere Untersuchung, und sie beunruhigte dadurch
die Schweine lediglich geringfügig. Im Gegensatz dazu wurde bei der Untersuchung der
Klauenfußungsfläche der Sauen im Abferkelstall kein weiteres Hilfsmittel eingesetzt. Die
Untersuchung fand nach dem Niederlegen der Sauen statt. Dadurch konnte dem Entstehen

von unnötigem Stress und Unruhe für die Tiere entgegengewirkt werden. Nach feuchter
Säuberung der Klauen wurde ihr Zustand mit Hilfe einer Lichtquelle untersucht und dabei
dem im Untersuchungsprotokoll aufgeführten Schema gefolgt (Abb. 41-45, Anhang). Der
Schweregrad der dort aufgeführten Veränderungen bzw. Verletzungen wurde beurteilt und
den Kategorien ohne besonderen Befund, geringgradig verändert, mittelgradig verändert und
hochgradig verändert zugeordnet. Die Einteilung der Alterationen lehnt sich an die von
BROOKS et al. (1977) und von KRONEMAN et al. (1993) an.
Abbildung 3: Untersuchung der Ferkel im Abferkelstall
62

Abbildung 4: Untersuchung der weiblichen Nachzucht nach dem Absetzen mit Hilfe eines
Krans
Definitionen der verschiedenen Klauenalterationen
Kronsaumverletzungen:
Zu Kronsaumverletzungen zählen Abschürfungen und Quetschwunden im Bereich des Kron-
saums, wobei nach GEYER (1979) unter Kronsaum der Kronrand und dessen nähere Umge-
bung von Saumsegment und behaarter Haut zu verstehen ist.
63

Kronsaumentzündung:
Die Kronsaumentzündungen sind Folgen einer Gewebsschädigung im Bereich des Kron-
saums, die durch vier Merkmale einer akuten Entzündung gekennzeichnet sind (Schwellung,
Schmerz, Wärme, Rötung). Aus diesen, auch als oberflächliche Panaritien bezeichneten Ent-
zündungen, können sich tief greifende, eitrig-nekrotisierende Prozesse entwickeln.
Hämatom Wand:
Die Alteration Hämatom Wand ist eine durch Quetschungen entstandene Pododermatitis
haemorrhagica im Bereich der Klauenwand.
Hornkluft:
Die Kluften des Wandhorns stellen spaltförmige, quer zur Verlaufsrichtung der Hornröhrchen
gerichtete Zusammenhangstrennungen dar.
Spalte Wand:
Zu dieser Alteration zählen alle Zusammenhangstrennungen, die längs zur Verlaufsrichtung
der Hornröhrchen gerichtet sind und in der Klauenhornwand liegen. Sie gehen meist vom
Tragrand aus, nur vereinzelnd haben sie ihren Ursprung im Bereich des Kronsaums.
Weiße Linie Riss:
Zu den Weiße Linie Rissen zählen Verletzungen, Risse und größere Zusammenhangstrennun-
gen der Fußungsfläche, die der Weißen Linie folgen.
Ballen-Sohlen Riss:
Zusammenhangstrennungen unterschiedlicher Größe, die an der Grenze vom Ballen zur Sohle
liegen und sich evtl. bis auf die Ballen-Seitenwandverbindung ausbreiten, zählen hierzu.
64

Hämatom Sohle:
Die Veränderung Hämatom Sohle ist eine durch Quetschungen entstandene Pododermatitis
haemorrhagica, zu der sowohl Hämatome im Sohlen- als auch im Ballensegment gerechnet
werden.
Zerklüftetes Ballenhorn:
Die Zerklüftungen des Ballenhorns sind unregelmäßige Zusammenhangstrennungen und Sub-
stanzverluste unterschiedlicher Größe, denen keine eindeutige Verlaufsrichtung zugeordnet
werden kann und die einen Großteil des Ballens betreffen können. Durch chronische Reizung
bildet sich überschießend zerklüftetes Ballenhorn.
Abschälung Sohle:
Zu dieser Alteration zählen flächenhafte Substanzverluste durch Abschürfungen,
Abschilferungen oder Aufrauen im Bereich der Sohle.
Zur Veranschaulichung sind auf den folgenden Fotos einige der Verletzungen abgebildet
(Abb. 5-10).
An den Klauen wurde das Vorhandensein dieser Alterationen geprüft, und sie wurden ent-
sprechend ihrer Länge, Ausbreitung, Tiefe und Anzahl beurteilt. Das für die klinisch-
makroskopische Untersuchung der Sauen und Ferkel verwendete Untersuchungsprotokoll ist
im Anhang (Abb. 41-45) aufgeführt.
65

Abbildung 5: Ferkel, an der Außenklaue mittelgradig „Hämatom Wand“, an der Innen- und
Außenklaue geringgradig „Kronsaumverletzung“
Abbildung 6: Läuferschwein, an der Außenklaue mittelgradig „Spalte Wand“ und
geringgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“
66

Abbildung 7: Läuferschwein, an der Außenklaue mittelgradig „Weiße Linie Riss“ und
geringgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“
Abbildung 8: Ferkel 1. Lebenswoche, mittel- bis hochgradig „Hämatom Sohle“
67

Abbildung 9: Ferkelklaue, an der Außenklaue mittelgradig „Hämatom Sohle“ und
geringgradig „Weiße Linie Riss“; an der Innenklaue geringgradig „Hämatom
Sohle“
Abbildung 10: Ferkelklaue, an der Außenklaue mittelgradig „Hämatom Sohle“ und
geringgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“; an der Innenklaue geringgradig
„Hämatom Sohle“ und mittelgradig „Zerklüftetes Ballenhorn“
68

3.3. Messung der Klauenhornhärte
Die Klauenhornhärte wurde mit dem Verfahren nach Shore A, C bzw. D bestimmt. Diese
Verfahren beinhalten die Messung der Eindringtiefe eines Eindringkörpers unter Wirkung der
Prüfkraft und Haltezeit.
Da die Klauen der Ferkel im Alter von einer Woche den Messgeräten eine zu geringe Auf-
lagefläche geboten haben, wurde erst bei der Untersuchung im Alter von zwei Wochen mit
der Messung der Klauenhornhärte begonnen. Vor der Messung wurde mit einem Spachtel der
den Klauen teilweise anhaftende Schmutz trocken entfernt, anschließend wurde die Hornhärte
mit Shore Prüfgeräten der Firma Zwick/Roell, Ulm, gemessen (Abb. 11).
Die Härte des Klauenhornes wurde bei der weiblichen Nachzucht an je drei verschiedenen
Messpunkten der Außenklaue der rechten Vorder- und Hintergliedmaße bestimmt. Der erste
Messpunkt befand sich im Bereich des Margo dorsalis. Der zweite Messpunkt lag auf einer
von der Fußungsfläche etwa senkrecht nach proximal zum dorsalen Rand des Hornschuhs
verlaufenden Line in der seitlichen, abaxialen Wand der Klauen (Abb. 12). Beide Messpunkte
befanden sich in gleicher Entfernung zum Klauenrand, dabei variierte die Entfernung je nach
Altersstufe. Um die Bestimmung des Messpunktes zu vereinfachen, wurde an dem Gerät nach
Shore D ein selbst entwickelter Abstandhalter angebracht (Abb. 12). Der dritte Messpunkt
befand sich im apikalen Drittel der Sohle. Die Messpunkte sind in Abbildung 12 dargestellt.
Pro Lokalisation und Untersuchungstermin wurden drei Messungen an jedem Messpunkt
durchgeführt, um zuverlässigere Messwerte zu erhalten. Aus den Ergebnissen der drei
einzelnen Messungen wurde ein Mittelwert gebildet. Die Geräte wurden mit konstantem
Druck auf die Hornoberfläche aufgebracht, dabei sorgte eine Feder im Prüfgerät für eine kon-
stante Anpresskraft. Jedes Gerät war mit einem Schleppzeiger ausgestattet, und es wurde
jeweils der Höchstwert abgelesen. Die Messungen wurden an allen Terminen von der
gleichen Person durchgeführt.
69

Abbildung 11: Shore D Prüfgerät der Firma Zwick/Roell mit montierter Positionierhilfe
Messpunkt
Klauenrücken
Messpunkt
Seitenwand
Abbildung 12: Messpunkte für die Bestimmung der Hornhärte
70
Messpunkt
Sohle

Je nach Alter der Tiere wurden unterschiedliche Shore Prüfgeräte verwendet. Im Folgenden
sind die Besonderheiten in den Untersuchungsgängen der einzelnen Altersstufen der
weiblichen Nachzucht und der Sauen dargestellt.
Messung in der zweiten Lebenswoche:
Bei der Untersuchung im Alter von zwei Wochen wurde das Prüfgerät nach Shore A einge-
setzt. Der Eindringkörper des Gerätes ist ein Kegelstumpf mit einem Öffnungswinkel von
35°. Die Prüfgesamtkraft, bzw. die Federkraft, beträgt 8,065 N, und der Messgrößenbereich
liegt zwischen 10 und 90 Shore A. In jeder Gruppe wurde die Härte durchschnittlich an drei
weiblichen Ferkeln pro Wurf untersucht. Waren mehr als drei weibliche Ferkel pro Sau gebo-
ren, so wurden anhand der Sauenkarten die zu untersuchenden Ferkel zufällig ausgesucht.
Aufgrund des hohen Ballenkissens und der als Auflagefläche für das Prüfgerät zu kleinen
Sohlenfläche wurde von der Messung der Sohlenhornhärte abgesehen. Die beiden anderen
Messpunkte lagen auf halber Höhe der Klauenwand.
Vor Beginn der Messungen wurden die Klauen trocken gereinigt und die Messpunkte mit
einem Stift markiert. Eine Hilfsperson fixierte die Tiere während der Untersuchung (Abb. 3).
Messung in der vierten Lebenswoche:
Bei den Ferkeln in dieser Altersstufe wurde das Gerät nach Shore C eingesetzt. Bei diesem
Verfahren beträgt die Prüfgesamtkraft 44,5 N, der Eindringkörper ist ein Kegelstumpf mit
einem Öffnungswinkel von 35°, und der Messgrößenbereich liegt zwischen 10 und
90 Shore C. Das Prüfverfahren nach Shore C erwies sich in dieser Altersstufe als angebracht,
da aufgrund der zunehmenden Klauenhornhärte das Gerät nach Shore A keine genauen Mes-
sungen zuließ, während das Gerät nach Shore D Verletzungen am Hornschuh verursachte.
Die Hornhärte wurde an den drei Messpunkten nach trockener Reinigung und vorausgehender
Markierung der Punkte bestimmt. Die Punkte in der abaxialen Seitenwand und am Klauenrü-
cken lagen auf etwa halber Höhe der Klauenwand. Die Fixierung der Tiere erfolgte durch eine
Hilfsperson.
Messung am 80. Lebenstag:
Für die Untersuchung in dieser Altersklasse wurde das Härteprüfgerät nach Shore D einge-
71

setzt. Dieses Gerät besitzt einen kegelförmigen Eindringkörper mit einem Öffnungswinkel
von 30°. Die Prüfgesamtkraft beträgt 44,5 N. Der Messgrößenbereich erstreckt sich von 30
bis 90 Shore D. Die Tiere wurden zur Fixierung mit Hilfe einer Matte in einen Kran gehängt
(Abb. 4). In den jeweiligen Gruppen wurde die Klauenhornhärte der rechten Vorder- und
Hintergliedmaße aller Zuchtläufer bestimmt. Die Messpunkte im Bereich des Klauenrückens
und in der abaxialen Seitenwand lagen in einer von dem Rand der Fußungsfläche aus ge-
messenen Entfernung von 8 mm. Die beiden Messpunkte lagen somit etwa auf der Höhe des
Überganges vom unteren zum mittleren Drittel des Wandhornes.
Messung am 120. Lebenstag:
Zur Untersuchung der Klauenhornhärte in diesem Alter wurde bei gleichartiger Fixierung der
Tiere ebenfalls das Verfahren nach Shore D eingesetzt. Die Entfernung der Messpunkte vom
Rand der Fußungsfläche in der abaxialen Wand und dem Rückenteil der Außenklauen betrug
11 mm.
Messung am 160. Lebenstag:
Der Ablauf der Untersuchung in dieser Altersklasse entsprach dem der beiden vorher-
gehenden Termine. Es wurde das Gerät nach Shore D genutzt. Die beiden im Wandsegment
liegenden Messpunkte hatten einen Abstand zum Rand der Fußungsfläche von 13 mm.
Untersuchung der Sauen:
Vor der Biotineinmischung sowie etwa fünf und zehn Monate nach Beginn der Fütterung
biotinversetzten Futters wurden die Hornhärten der Außenklauen der rechten Hinterglied-
maßen gemessen. Die Untersuchungen wurden an den Sauen durchgeführt, die sich zum
jeweiligen Untersuchungstermin im Abferkelstall befanden (Abb. 2). Die Messung erfolgte
mit dem Gerät nach Shore D an den drei beschriebenen Messpunkten. Die Punkte im Margo
dorsalis und in der seitlichen Wand lagen in einer Entfernung von 15 mm zum Rand der
Fußungsfläche. Von einer Härtemessung der Außenklaue der rechten Vordergliedmaße wurde
aufgrund der sich beim Messversuch entwickelnden Unruhe abgesehen. Es erfolgte keine
weitere Fixierung der Tiere.
72

3.4. Lichtmikroskopische Untersuchung
3.4.1. Gewinnung der Klauenhornproben
Die Klauenhornproben von ausselektierten Jungsauen mit einem Alter von 170 bis
190 Lebenstagen wurden auf einem Schlachthof in der Umgebung des Versuchsbetriebes ge-
wonnen. Aus verschiedenen Gründen, wie zum Beispiel Stellungsfehler im Fundament, er-
füllten diese Jungsauen nicht die Vorgaben der Zuchtorganisation und wurden ausselektiert.
Die Klauen des linken Vorder- und Hinterfußes wurden an vier Terminen auf dem Schlacht-
hof gesammelt. Anlässlich der zwei Termine Ende März und Anfang April 2003 wurden ins-
gesamt 10 Tiere beprobt, die kein Biotin erhalten hatten. Die Einmischung von Biotin in das
Endaufzuchtfutter begann erst Mitte Mai, so dass garantiert war, dass diese Tiere bis zur
Schlachtung kein zusätzliches Biotin erhalten hatten. Ende August 2003 wurden von
10 weiteren Tieren die Klauen gewonnen. Diese Tiere hatten über fünf Monate eine
Biotinzulage von 2000 µg/kg Futter erhalten. Die letzte Probennahme auf dem Schlachthof
von 10 ausselektierten Jungsauen erfolgte Mitte Februar 2004. Diese Jungsauen wurden
bereits im Uterus über die Plazenta mit zusätzlichem Biotin versorgt.
Das Absetzen der Klauen im Fesselgelenk erfolgte unmittelbar nach dem Betäuben und Aus-
bluten der Tiere. Um die histologische Struktur des Horns nicht zu beeinflussen, wurden die
Klauen dem Brühvorgang nicht ausgesetzt. Direkt nach der Entnahme wurden die Klauen in
gekennzeichneten Behältern verpackt und anschließend gekühlt zum Institut für Pathologie
der Tierärztlichen Hochschule Hannover gebracht. Dort wurde am gleichen Tag die Außen-
klaue des Fußes etwa in der Medianen sagital mit einer feinen Bandsäge eingeschnitten, um
ein besseres Eindringen der Fixans (10%iges Formalin) zu gewährleisten. Die Klauen wurden
in Fixierlösung bis zur weiteren Verarbeitung aufbewahrt.
Etwa vier Wochen nach der letzten Probenentnahme wurden an zwei Lokalisationen im
abaxialen Teil der angeschnittenen Außenklaue Proben für die histologische Untersuchung
entnommen. Die erste Gewebeprobe (A) stammte aus der Hornwand im Bereich des Klauen-
rückens (Abb. 13). Mit Hilfe einer Säge wurde die Schnittebene an der Grenze zwischen
Kron- und Wandsegment quer zur Verlaufsrichtung der Röhrchen angelegt. Der Übergang
vom Kron- zum Wandsegment war an der Anschnittsfläche der Außenklaue gut erkennbar,
und der Röhrchenverlauf war mit Hilfe einer Lichtquelle als Streifung des Horns sichtbar.
73

Aus dem Klauenhorn samt den darunter liegenden Schichten und Anteilen des Stützapparates
wurde ein tortenstückähnliches ca. 3 mm hohes Präparat zugeschnitten.
Für die Entnahme der zweiten Probe (B) wurden wiederum mit Hilfe einer Säge alle
Schichten der Klaue inklusive des knöchernen Anteiles durchtrennt (Abb. 13). Die Schnitt-
ebene wurde im Bereich des Sohlenhorns in Höhe der apikalen Ballenhornspitze, sowohl zur
Fußungsfläche als auch zur Sagitalebene senkrecht, angelegt. Vor Beginn des Zuschneidens
wurde mit Hilfe eines Geodreiecks die Schnittebene ausgemessen und mit einem Bleistift
markiert. Das entstandene quaderförmiges Präparat hatte eine Größe von etwa
6 mm * 4 mm * 3 mm.
Schnittebene
Probe A
Abbildung 13: Lokalisationen der Hornprobenentnahmen
74
Schnittebene
Probe B

Die zugetrimmten Gewebeproben wurden in Einbettkapseln (Fa. Labonord, Mönchen-
Gladbach) verbracht. Dabei wurde die gewünschte Anschnittsfläche nach unten gelegt. Die
Proben der nicht mit Biotin supplementierten Jungsauen und die der im August ge-
schlachteten Jungsauen wurden in Kunststoffkapseln eingelegt. Dagegen wurden die Proben
aus Februar 2004 in Metallkapseln eingeschlossen. Die Kunststoffkapseln wurden direkt mit
einem Bleistift gekennzeichnet, den Metallkapseln wurde ein Stück Photopapier mit der ent-
sprechenden Nummer beigefügt. Der Wechsel zu den Metallkapseln wurde durchgeführt, um
mögliche Interaktionen zwischen den Kunststoffkapseln und dem kaltpolymerisierenden
Kunststoff zu verhindern und die Einbettung somit zu verbessern.
3.4.2. Herstellung histologischen Präparate
3.4.2.1. Einbettung der Hornproben
Alle nachfolgend detailliert aufgeführten Arbeitsschritte wurden bei 4°C und ständiger Bewe-
gung der Flüssigkeiten auf einem Magnetrührer vorgenommen.
Vor Beginn der Einbettung wurden die Hornproben in 0,1 mmol/l Cacodylatpuffer (pH 7,2)
mit 3% Saccharose über 20 Stunden gespült (genaue Angaben zur Herstellung der Spül-
flüssigkeit im Anhang in Abb. 46). Anschließend erfolgte eine achtstündige Entwässerung der
Präparate in einer aufsteigenden Alkoholreihe. Mit Beginn der Entwässerung wurden die
Proben bis zum Polymerisieren des Kunststoffes in jeder neuen Lösung unter Verwendung
der Wasserstrahlpumpe etwa fünf Minuten bei maximal 200 mbar entgast.
Die Einbettung der Hornproben erfolgte in Hydroxyethylmethacrylat (Technovit ® 7100,
Fa. Kulzer, Wehrheim) und wurde gemäß den Empfehlungen der Herstellungsfirma durchge-
führt. Nach der Entwässerung begann die Präinfiltration in einer Lösung, die zu gleichen
Teilen aus 96%igem Ethanol und Technovit ® 7100 Basislösung bestand. Nach ca. 16 Stunden
wurde die Präinfiltrationslösung gegen das Infiltrationsmedium ausgetauscht. Zur Herstellung
der Infiltrationslösung wurde in je 100 ml Technovit ® 7100 Basislösung 1 g Technovit ®
7100 Härter I gelöst. Die Dauer der Infiltration betrug 48 Stunden. Im Anschluss daran
wurden für die Polymerisation 30 ml einer Vorbereitungslösung, die in ihrer Zusammen-
setzung dem Infiltrationsmedium entsprach, mit 1,7 ml Technovit ® 7100 Härter II gemischt.
Mit dieser Lösung wurden die Präparate dann einzeln in entsprechenden Plastikformen einge-
75

ettet. Um eine gleichmäßige Aushärtung zu erreichen, wurden die Präparate zu Beginn bei
4°C für ca. drei Stunden aufbewahrt. Die weitere Polymerisation erfolgte über 48 Stunden bei
Raumtemperatur. Abschließend wurden die Proben mit Technovit ® 3040 aufgeblockt und die
Plastikformen entfernt.
Der Ablauf der Einbettung ist in Tabelle 9 zusammengefasst.
Tabelle 9: Ablauf der Einbettung in kaltpolymerisierenden Kunststoff
Aktion
Dauer in Stunden
1. Tag Zuschneiden und Spülen der fixierten Proben
ca. 20
2. Tag Spülen in 30 %iger Alkohollösung
1
Spülen in 50 %iger Alkohollösung
2
Spülen in 70 %iger Alkohollösung
2
Spülen in 96 %iger Alkohollösung
1
Spülen in 96 %iger Alkohollösung
2
Präinfiltration
16
3. Tag Infiltration
48
5 Tag
Einbettung
Polymerisation bei 4°C
3
Polymerisation bei Raumtemperatur
ca. 48
8. Tag Aufblocken und Entfernen der Plastikform
0,5
3.4.2.2. Anfertigung der Schnitte
Mit einem Rotationsmikrotom (Fa Reichert-Jung, Heidelberg) wurden von den Blöcken 1 bis
3 µm dicke Schnitte hergestellt. Diese Schnitte wurden in einem ca. 45°C warmen Wasserbad
unter Zusatz von Aceton gestreckt. Nach dem Aufziehen auf Superfrost ® Objektträgern
trockneten die Präparate auf einer ca. 50°C warmen Heizplatte. Nach der Trocknung wurden
die Schnitte bis zur Färbung bei etwa 35°C im Brutschrank aufbewahrt.
3.4.2.3. Färbung der Schnitte
Die Färbung der Kunststoffschnitte erfolgte mit der PAS-Reaktion nach McMANUS, die
Glykoproteine und Glykolipide darstellt. PAS-positive Strukturen wurden purpurrot, schwach
positive hellrosa und PAS-negative farblos dargestellt. Im Rahmen dieses Versuches wurde
keine Abgrenzung von Glykogen durch eine vor der eigentlichen Färbung erfolgenden Inku-
76

ation mit Diastase durchgeführt. Das Färbeprotokoll der PAS-Reaktion ist im Anhang einge-
fügt (Abb. 47).
3.4.3. Histometrische Untersuchungen
Zur Bestimmung der Röhrchenzahl pro mm 2 Fläche sowie des prozentualen Anteiles des
Röhrchenmarks an der gesamten Hornsubstanz wurden histometrische Untersuchungen der
Hornproben durchgeführt. Es wurden beide Lokalisationen der Hintergliedmaße von allen
Tieren untersucht.
Mit Hilfe eines Fotomikroskops (Zeiss Axiophot) wurden von den einzelnen Schnitten
mehrere digitale Fotos aufgenommen. Die Aufnahmen wurden mit 10facher Objektivver-
größerung angefertigt. Von der Lokalisation im Kronhorn entstanden je drei Bilder von der
Außenzone und drei Bilder von der Innenzone. Vom Sohlenhorn wurden je Schnitt drei
Bilder gefertigt. Beim Fotografieren wurde darauf geachtet, dass die Bilder sich nicht
überschnitten. Anschließend wurden die Fotos unter Verwendung des Computerprogramms
analySIS ® bearbeitet. Zu Beginn wurde mit Hilfe eines Rahmens in jedem Bild ein „room of
interest“ festgelegt. Die Originalfläche innerhalb dieses Rahmens wurde vom Programm
berechnet und lag im Mittel bei etwa 0,35 mm 2 . Anschließend wurden alle Markräume und
Markraumanteile, die sich innerhalb des Rahmens befanden, mit der Maus durch Umfahren
markiert. Die Originalgröße dieser markierten Flächen wurde unter Verwendung des
Computerprogramms berechnet. Danach wurden die ermittelten Daten mit Excel2000 ®
weiterbearbeitet. Durch Addieren der Rahmenflächen eines Schnittes und Zählen der in
diesen Rahmen markierten Flächen konnten die Röhrchenzahlen pro mm 2 Fläche für das
Kron- und Sohlenhorn der einzelnen Tiere berechnet werden.
Darauf folgend wurde der prozentuale Anteil des Röhrchenmarks am Gesamthorn bestimmt,
indem zunächst die Summe der markierten Flächen innerhalb der Rahmen gebildet und dann
ins Verhältnis mit den gesamten Rahmenflächen pro Schnitt gesetzt wurde. Beispielsweise
wurden an der Lokalisation Sohlenhorn die Rahmenflächen der drei Bilder addiert und
anschließend die Summe der mit der Maus markierten Markanteile dieser drei Bilder er-
mittelt. Danach wurde das Ergebnis der Markraumaddition mit 100 multipliziert und durch
die Summe der sich innerhalb der Rahmen befindlichen Fläche dividiert.
77

Es ergibt sich folgende Formel:
3.5. Begleitende Untersuchungen
3.5.1. Milchproben
Im Rahmen der routinemäßigen Geburtsüberwachung wurden direkt nach dem Ende der Ab-
ferkelung die Milchproben entnommen. Beprobt wurden alle Sauen, die einer Unter-
suchungsgruppe zugeordnet waren. Zusätzlich wurden vor Beginn der
Biotinsupplementierung Milchproben von zufällig ausgewählten Sauen entnommen. Von
jeder Sau wurden zwischen 10 und 20 ml Milch gesammelt und sofort nach der Entnahme
eingefroren.
Stichprobenartig wurde der Biotingehalt aus den gewonnenen Proben bestimmt. Der Gehalt
an Biotin wurde mikrobiologisch unter Verwendung des Lactobacillus plantarum ermittelt.
Diese Untersuchung führte das Labor der Firma ROCHE nach internem Laborstandard durch.
3.5.2. Blutproben
Markanteil am Gesamthorn =
Im Rahmen des routinemäßigen diagnostischen Programms der Zuchtorganisation werden
regelmäßig Blutproben von Ferkeln, Läufern und Sauen entnommen. Auch hier wurde stich-
probenartig aus dem Untersuchungsmaterial der Biotingehalt bestimmt. Dafür benötigte das
Labor der Firma ROCHE ca. 2 ml Blutplasma. In mit EDTA ausgestatteten Röhrchen wurden
von Ferkeln im Alter von zwei Wochen, von Zuchtschweinen am 160. Lebenstag und von
Sauen Blutproben entnommen. Anschließend wurden die Proben 15 Minuten mit 5000 g
zentrifugiert und das dabei gewonnene Plasma eingefroren.
Die Untersuchung erfolgte, wie die Milchprobenuntersuchung, mikrobiologisch unter Ver-
wendung des Testorganismus Lactobacillus plantarum.
78
Markräume * 100
_______________
3 * Fläche

3.5.3. Futterproben
Bei allen Lieferung wurden von jeder Futtersorte zwei Rückstellproben à 1000 g mit gesen-
det. Die einzelnen Proben waren in Plastiktüten abgefüllt, verplombt und gekennzeichnet. Die
Proben wurden regelmäßig vom Betrieb abgeholt und in der Kühlzelle der Zuchtorganisation
gesammelt. Untersucht wurden Proben aus dem Zeitraum vor Versuchsbeginn und Proben aus
den Monaten Mai, August und November 2003 sowie Februar 2004.
Der Biotingehalt der Futterproben wurde im Labor der Firma ROCHE untersucht. Ein Teil
der Proben wurde mit einer HPLC-Methode analysiert, die restlichen Proben wurden mikro-
biologisch untersucht.
3.6. Statistische Methoden
Erst die Umwandlung der klinisch-makroskopischen Untersuchungsbefunde in ordinale
Messwerte erlaubte ihre statistische Auswertung. Die Ausprägungsgrade der einzeln beurteil-
ten Klauenveränderungen wurden indiziert. Dabei wurden den Graden jeweils eine Zahl von
null bis drei zugeordnet.
Beurteilungsindex:
„ohne besonderen Befund“ = 0
„geringgradig verändert“ = 1
„mittelgradig verändert“ = 2
„hochgradig verändert“ = 3
Um die Berechnungen zu vereinfachen, wurden Merkmale über mehrere Lokalisationen zu-
sammengefasst. Für jedes Tier wurden aus den vorhandenen Daten die entsprechenden Mit-
telwerte errechnet, die dann als neu gebildetes Merkmal weiterverwendet wurden. Beispiels-
weise ist hier die Klauenhornveränderung „Zerklüftetes Ballenhorn“ beschrieben. Diese Ver-
änderung wurde bei jedem Tier an jeder Innen- und Außenklaue beurteilt. Folglich erhielt
jedes Tier acht einzelne Beurteilungen für diese Veränderung. Die Läsion “Zerklüftetes
Ballenhorn“ verhielt sich jeweils an den Innen- und Außenklauen ähnlich, folglich wurden die
Beurteilungen der Lokalisationen entsprechend zusammengefasst. Es wurde aus den vier
79

Beurteilungen der Innenklauen ein Mittelwert als neues Merkmal berechnet und aus den vier
Beurteilungen der Außenklauen ein Mittelwert als zweites neues Merkmal gebildet. Diese
zwei Merkmale wurden „Zerklüftetes Ballenhorn Innen“ und „Zerklüftetes Ballenhorn
Außen“ benannt.
Mit Hilfe von Excel2000 ® erfolgten Berechnungen der deskriptiven Statistik. In den einzel-
nen Ferkelgruppen wurden die Mittelwerte der Merkmale mit Standardabweichungen für die
jeweiligen Untersuchungsalter berechnet. Diese Berechnungen erfolgten ebenso mit den
Werten der Klauenhornhärtemessungen und mit den bei den Sauen erhobenen Daten.
Eine weiterführende statistische Auswertung wurde mit den Prozeduren des Programm-
paketes SAS ® durchgeführt. Ziel der Analysen war das Aufspüren von signifikanten Unter-
schieden. Zu Beginn der Analysen wurden die Verteilungen der Daten anhand von
Histogrammen geprüft. Anschließend wurde mit den bei der weiblichen Nachzucht erhobenen
Daten der klinisch-makroskopischen Untersuchungen und der Klauenhornhärtemessungen
nach Shore D eine zweifaktorielle Varianzanalyse für gemischte Modelle durchgeführt. In
diesem Berechnungsmodell war unabhängiger Faktor die Gruppe, und die verschiedenen Un-
tersuchungsalter stellten den Faktor mit den Messwiederholungen dar. Die Berechnungen
wurden unter Verwendung des F-Testes, des Tukey-Tests und des Einstichproben-t-Tests
durchgeführt.
Die Tukey-Tests zeigten bei einer Überschreitungswahrscheinlichkeit von p < 0,05 signifi-
kante Unterschiede an. Die Ergebnisse des F-Testes und des Einstichproben-t-Tests wurden
als gering signifikant bezeichnet, wenn sie eine Überschreitungswahrscheinlichkeit von
p < 0,05 ergaben, als signifikant, wenn sie eine Überschreitungswahrscheinlichkeit von
p < 0,01, und als hochsignifikant, wenn sie eine Überschreitungswahrscheinlichkeit von
p < 0,001 ergaben. Es wurden die Merkmale analysiert, die bereits in der deskriptiven Statis-
tik auffällig waren. Stellte sich die Ausprägung eines Merkmals als sehr gering dar, so wurde
auf eine weitergehende Analyse verzichtet. Die Prüfung der Daten aus den Klauenhornhärte-
messungen nach Shore C, aus den klinisch-makroskopischen Untersuchungen der Sauen und
aus den histometrischen Untersuchungen erfolgte mit Hilfe einer einfaktoriellen Varianzana-
lyse für unabhängige Stichproben.
In einem weiteren Analyseansatz wurden Korrelationen zwischen verschiedenen klinisch-
makroskopischen Merkmalen, Merkmalen (Messpunkte) der Härtemessung sowie dem Plas-
80

mabiotingehalt berechnet. Diese Analysen wurden getrennt nach dem Alter für die zweite
Lebenswoche und dem 160. Lebenstag durchgeführt.
Die Ergebnisse der Milch- und Futteruntersuchungen wurden nur deskriptiv dargestellt. Von
einer weiterführenden statistischen Betrachtung wurde aufgrund der geringen Zahl an Unter-
suchungsergebnissen abgesehen.
81

4. ERGEBNISSE
4.1. Klinisch-makroskopische Untersuchungen
4.1.1. Ergebnisse der klinisch-makroskopischen Untersuchung der weiblichen Nachzucht
Vor Beginn der statistischen Analyse wurden die Verteilungen der Residuen für die einzelnen
Merkmale anhand von Histogrammen beurteilt. Im weiteren Verlauf der statistischen Ana-
lysen wurde von einer annähernden Normalverteilung der Werte ausgegangen. Die weiter-
gehende statistische Analyse der einzelnen Merkmale ergab unter anderem, dass die
Gruppenunterschiede altersabhängig und gleichzeitig die Altersunterschiede gruppenabhängig
waren. Im Folgenden werden die interessantesten Ergebnisse der einzelnen Klauenverände-
rungen aus den Analysen dargestellt. Die Tiere, die vor Beginn der Biotinsupplementierung
untersucht wurden, werden als Nullgruppe bezeichnet. Die darauf untersuchten Tiere wurden
entsprechend ihres Abferkeldatums in die Gruppen 1 bis 5 eingeteilt.
Im Anhang sind die Mittelwerte und Standardabweichungen der erfassten Merkmale in den
Tabellen 27 bis 34 einsehbar. Darüber hinaus sind im Anhang in Tabelle 26 die Anzahlen der
jeweils untersuchten Tiere aufgelistet.
Verletzung des Kronsaums
Aus den an den Vordergliedmaßen erhobenen Werten wurde für jedes Tier ein Mittelwert
berechnet, der als Merkmal „Kronsaum Verletzung Vorn“ bezeichnet wurde. Gleiches gilt für
die Hintergliedmaße, dort wurde das Merkmal als „Kronsaumverletzung Hinten“ benannt; in
Abbildung 14 sind die Mittelwerte und Standardabweichungen dieses Merkmals dargestellt.
(Tab. 27, Anhang).
Die statistische Analyse des Merkmals „Kronsaumverletzung Vorn“ ergibt signifikante
Gruppenunterschiede im Alter von vier Wochen, am 80. und 160. Lebenstag. Unter Verwen-
dung des Tukey-Tests lassen sich im Untersuchungsalter von 80 und 160 Lebenstagen
signifikante Unterschiede zwischen der Nullgruppe und den Gruppen 2, 3, 4 und 5 darstellen.
82

In diesen beiden Altersstufen ist der Wert der Nullgruppe signifikant höher (Tab. 10 und 27,
Anhang).
Das Merkmal „Kronsaumverletzung Hinten“ weist im Vergleich der Gruppenmittel in jedem
Untersuchungsalter signifikante Unterschiede auf. Im Alter von vier Wochen (p

Abbildung 14: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im jeweiligen
Alter für das Merkmal „Kronsaumverletzung Hinten“
84

Tabelle 10: Gruppenvergleiche, Tukey-Test, „Kronsaumverletzung“
Gruppen-
Kronsaumentzündung
Entzündungen des Kronsaums wurden nur in sehr wenigen Fällen beobachtet, so dass sich
eine weitere statistische Bearbeitung dieser Daten nicht als sinnvoll erwiesen hat.
Hämatom Wand
Innerhalb der Gruppen wurden für jedes Tier die Beurteilungen der vier Lokalisationen an
den Vordergliedmaßen zusammengefasst und das Merkmal „Hämatom Wand Vorn“ gebildet.
Mit den an den Hintergliedmaßen erhobenen Werten wurde gleichermaßen verfahren und der
Mittelwert des als „Hämatom Wand Hinten“ bezeichneten Merkmals berechnet. Für das
Merkmal „Hämatom Wand Hinten“ sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen in
Abbildung 15 dargestellt. Bei beiden Merkmalen steigen die Mittelwerte mit zunehmenden
Alter an (Tab. 28, Anhang).
Kronsaumverletzung vorn
vergleich
0
0
0
0
0
1
1
1
1
2
2
2
3
1
2
3
4
5
2
3
4
5
3
4
5
4
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
* *
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
3 5
4 5
Signifikanz: * p

Die Ergebnisse des F-Tests zeigen hochsignifikante Unterschiede der Gruppenmittelwerte des
Merkmals „Hämatom Wand Hinten“ am 80., 120. und 160. Lebenstag (p

Abbildung 15: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im jeweiligen
Alter für das Merkmal „Hämatom Wand Hinten“
87

Tabelle 11: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Hämatom Wand“
Gruppenvergleich
Hornkluft
Die an den einzelnen Lokalisationen erhobenen Daten für die Veränderung „Hornkluft“
wurden zusammengefasst. Für jedes Tier wurden zwei Merkmale gebildet. Aus den Werten
der Vordergliedmaßen wurde ein Mittelwert berechnet und als Merkmal „Hornkluft Vorn“
bezeichnet. Der zweite Mittelwert wurde aus den Werten der Hintergliedmaßen gewonnen
und als Merkmal „Hornkluft Hinten“ benannt. Von den Ergebnissen der deskriptiven Statistik
sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen für das Merkmal „Hornkluft Hinten“ in
Abbildung 16 dargestellt.
Bei näherer Betrachtung des Merkmals „Hornkluft Vorn“ ergibt der F-Test einen hochsignifi-
kanten Unterschied der Gruppenmittel im Alter von 160 Lebenstagen (p

Alter von 160 Lebenstagen besteht nach dem Tukey-Test ein signifikanter Unterschied
zwischen der Nullgruppe und den Gruppen 2, 3 und 5 (Tab. 12 und Abb. 16). Daneben
ergeben sich in dieser Altersstufe bei dem Vergleich der Least Squares Mittelwerte auch sig-
nifikante Unterschiede der Nullgruppe zu den Gruppen 1 (p=0,0067) und 4 (p=0,0231). Die
Mittelwerte im Alter von zwei Wochen sind in der Nullgruppe und in den Gruppen 2 bis 5
signifikant niedriger als die jeweiligen Mittelwerte im Alter von 80, 120 und
160 Lebenstagen.
89

Abbildung 16: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im jeweiligen
Alter für das Merkmal „Hornkluft Hinten“
90

Tabelle 12: Gruppenvergleich, Tukey Test, „Hornkluft“
Gruppen-
Spalte Wand
Um die Analyse dieser Veränderung zu vereinfachen, wurden einerseits die an den Innen-
klauen und andererseits die an den Außenklauen erhobenen Daten zu jeweils einem neuen
Merkmal durch Berechnung der Mittelwerte zusammengeführt. Die beiden Merkmale wurden
als „Spalte Wand Innen“ und „Spalte Wand Außen“ bezeichnet. Nach Berechnung der de-
skriptiven Statistik stellten sich die Ausprägungen des Merkmals „Spalte Wand Innen“ als
sehr gering dar, es wurde auf eine weiterführende statistische Analyse dieser Daten verzichtet
(Tab. 30, Anhang).
Die Mittelwerte und Standardabweichungen der einzelnen Gruppen für das Merkmal „Spalte
Wand Außen“ wurden analysiert und sind in Abbildung 17 zusammengefasst. Im Alter von
120 und 160 Lebenstagen unterscheiden sich die Gruppenmittel hochsignifikant (p

Die Mittelwerte der Nullgruppe und der Gruppen 1 bis 5 unterscheiden sich signifikant im
Vergleich der Altersklasse zweite Lebenswoche mit der Altersklasse 120. bzw.
160. Lebenstag.
92

Abbildung 17: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im jeweiligen
Alter für das Merkmal „Spalte Wand Außen“
93

Tabelle 13: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Spalte Wand“
Weiße Linie Riss
Die an den Lokalisationen der Innenklauen erhobenen Werte wurden zu dem Merkmal
„Weiße Linie Riss Innen“ zusammengefasst. Aus den Werten der Außenklauen wurde das
Merkmal „Weiße Linie Riss Außen“ gebildet. Die Daten des Merkmals „Weiße Linie Riss
Innen“ wurden in der Altersstufe 160. Lebenstag weitergehend statistisch analysiert. Die
Analyse unter Verwendung des Tukey Tests ergibt in dieser Altersstufe einen im Vergleich
mit den Werten der Gruppen 1 bis 5 signifikant höheren Mittelwert der Nullgruppe (Tab. 31,
Anhang).
Gruppenvergleich
0
0
0
0
0
1
1
2
3
4
5
2
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
1 3
1
1
2
2
4
5
3
4
*
*
*
2 5
3
3
4
4
5
5
*
*
Signifikanz: * p

Abbildung 18: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im jeweiligen
Alter für das Merkmal „Weiße Linie Riss Außen“
95

Tabelle 14: Zusammenstellung der Ergebnisse des Tukey Tests, „Weiße Linie Riss“
Ballen Sohlen Riss
Aus den an den Innenklauen erhobenen Werten wurde ein Mittelwert berechnet und als
„Ballen Sohlen Riss Innen“ bezeichnet. Die Ausprägungen dieses Merkmals waren in allen
Altersklassen und Gruppen sehr gering; es wurde von einer weiteren statistischen Analyse
abgesehen.
Die Daten der Außenklauen wurden ebenso als gemeinsamer Mittelwert gerechnet, der als
„Ballen Sohlen Riss Außen“ benannt wurde. Die Ausprägungen dieses Merkmals waren
ebenfalls sehr gering und wiesen kaum Veränderungen auf. Lediglich die Daten aus der Al-
tersstufe 160. Lebenstag zeigten Änderungen der Gruppenmittelwerte, die im Rahmen einer
weitergehenden statistischen Analyse ausgewertet wurden. Die Untersuchung in diesem Alter
ergab einen signifikant höheren Wert der Nullgruppe im Vergleich zu den Resultaten der
Gruppen 1 bis 5 (Tab.32, Anhang).
Hämatom Sohle
Weiße Linie Riss Außen
Gruppenvergleich
1. LW 2. LW 4. LW 80.LT 120.LT 160. LT
0
0
0
0
0
1
1
2
3
4
5
2
*
*
*
*
*
*
*
*
1 3
1 4
1 5
2 3
2 4
2 5
3 4
3 5
4 5
Signifikanz: * p

den Tieren im Alter bis zur vierten Lebenswoche sehr hoch und nahmen dann bis zum
160. Lebenstag ab (Abb. 19; Tab. 33, Anhang).
Die Gruppenmittel des „Hämatom Sohle Vorn“ unterscheiden sich hochsignifikant in den
ersten vier Altersklassen. Diese Signifikanzen beruhen in der ersten, zweiten und vierten Le-
benswoche hauptsächlich auf die höhere Ausprägung dieses Merkmals in den Gruppen 2, 3
und 4 im Vergleich mit den Gruppen 1 und 5 bzw. in der zweiten Lebenswoche auch im Ver-
gleich mit der Nullgruppe. Dagegen ist am 80. Lebenstag der Mittelwert der Gruppe 2 signifi-
kant niedriger als die Werte der Gruppen 1 und 4 sowie der Nullgruppe (Tab. 33). Die
einzelnen Ergebnisse des Tukey-Tests sind in Tabelle 15 zusammengestellt. Der hochsignifi-
kante Einfluss des Alters zeigt sich unter anderem im Vergleich der Mittelwerte aus der
zweiten Lebenswoche mit den entsprechenden Werten im Alter der vierten Lebenswoche, des
80., 120. und 160. Lebenstages. In allen Gruppen ist die Abnahme der Werte signifikant.
Die Ausprägungen des Merkmals „Hämatom Sohle Hinten“ verhalten sich im Vergleich der
Gruppen in den einzelnen Altersklassen zu denen des „Hämatom Sohle Vorn“ ähnlich. In der
zweiten Lebenswoche zeichnet sich die Nullgruppe durch einen deutlich niedrigeren Mittel-
wert im Vergleich mit den übrigen Gruppen aus. Daneben ist in dieser Altersstufe die Aus-
prägung dieses Merkmals in der Gruppe 5 signifikant niedriger als die Ausprägungen in den
Gruppen 2, 3 und 4 (Abb. 19; Tab. 15). Der t-Test ergibt für die Gruppen 1 bis 5 signifikante
Unterschiede für den Vergleich der zweiten mit der vierten Lebenswoche sowie für die Ver-
gleiche der zweiten Lebenswoche mit dem 80., 120. und 160. Lebenstag.
97

Abbildung 19: Mittelwerte mit Standardabweichungen der einzelnen Gruppen im jeweiligen
Alter für das Merkmal „Hämatom Sohle Vorn“
98

Tabelle 15: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Hämatom Sohle“
Gruppenvergleich
Zerklüftetes Ballenhorn
Bei dieser Veränderung wurde aus den Werten der Innenklauen das Merkmal „Zerklüftetes
Ballenhorn Innen“ berechnet. Die Beurteilungen der Außenklauen wurden zum Merkmal
„Zerklüftetes Ballenhorn Außen“ zusammengefasst. In den folgenden Abbildungen
(Abb. 20, 21) sind die Mittelwerte mit Standardabweichungen für die einzelnen Gruppen dar-
gestellt.
Bei beiden Merkmalen bestehen signifikante Unterschiede der Gruppenmittel in den Alters-
klassen zweite und vierte Lebenswoche sowie 80., 120. und 160. Lebenstag. Auffällig sind in
der zweiten Lebenswoche die niedrigen Werte der Nullgruppe, sowohl für die Innen- als auch
für die Außenklauen. Im Vergleich mit den anderen Gruppen sind sie signifikant geringer. Im
Alter von 80, 120 und 160 Lebenstagen sind die Werte der Nullgruppe dagegen für beide
Merkmale signifikant höher als die entsprechenden Werte der Gruppen 1 bis 5. Daneben er-
gibt die statistische Analyse beider Merkmale im Alter von zwei Wochen signifikante Unter-
schiede zwischen der Gruppe 5 und den Gruppen 1 bis 4, im Alter von vier Wochen zwischen
der Gruppe 5 und den Gruppen 1 bis 3 und im Alter von 80 Lebenstagen zwischen der
Gruppe 5 und der Gruppe 1. In allen Fällen ist der Wert der Gruppe 5 signifikant niedriger
(Tab. 16 und 34, Anhang).
Hämatom Sohle Vorn
Hämatom Sohle Hinten
1.LW 2. LW 4. LW 80.LT 120.LT 160. LT 1. LW 2. LW 4. LW 80.LT 120.LT 160. LT
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
2
3
4
5
2
3
4
5
*
*
*
*
*
*
* *
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
2
2
2
3
3
4
5
4
* * *
*
*
*
*
3
4
5
5
*
* *
*
*
Signifikanz: * p

Der Alterseinfluss zeigt sich in den signifikant geringeren Mittelwerten der Gruppen 1 bis 5
in den Altersklassen 80., 120. und 160. Lebenstag im Vergleich mit den Werten der zweiten
Lebenswoche. Der Wert der Nullgruppe verhält sich gegensätzlich, er ist in der zweiten Le-
benswoche signifikant niedriger. Diese Ergebnisse gelten wiederum für die Innen- als auch
Außenklauen (Abb. 20, 21).
100

Abbildung 20: Darstellung der Mittelwerte mit den Standardabweichungen der einzelnen
Gruppen im jeweiligen Alter für das Merkmal „Zerklüftetes Ballenhorn Innen“
101

Abbildung 21: Darstellung der Mittelwerte mit den Standardabweichungen der einzelnen
Gruppen im jeweiligen Alter für das Merkmal „Zerklüftetes Ballenhorn
Außen“
102

Tabelle 16: Gruppenvergleiche, Tukey Test, „Zerklüftetes Ballenhorn“
Gruppenvergleich
Abschälung Sohle
Zerklüftetes Ballenhorn Innen
Zerklüftetes Ballenhorn Außen
1. LW 2. LW 4. LW 80.LT 120.LT 160. LT 1. LW 2. LW 4. LW 80.LT 120.LT 160. LT
0
0
0
0
0
1
1
1
1
2
2
1
2
3
4
5
2
3
4
5
3
4
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
2
3
3
4
5
4
5
5
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Signifikanz: * p

In Tabelle 36 im Anhang sind die Mittelwerte und Standardabweichungen der verschiedenen
Merkmale zu den jeweiligen Untersuchungszeitpunkten dargestellt.
Hämatom Wand
Aus den Werten der Lokalisationen der Vordergliedmaßen wurde ein Mittelwert gebildet und
als Merkmal „Hämatom Wand Vorn“ bezeichnet. Mit den Daten der Hintergliedmaßen wurde
identisch verfahren und das „Hämatom Wand Hinten“ berechnet.
Die Analyse des Merkmals „Hämatom Wand Vorn“ zeigt signifikante Unterschiede zwischen
den drei Zeitpunkten (Tab. 17 und 36, Anhang). Die Ausprägung des Merkmals vor Beginn
der Biotinsupplementierung ist hochsignifikant bzw. signifikant niedriger als nach
fünf (p

Index
3
2
1
0
n=Anzahl
Ztpkt=Zeitpunkt
Abbildung 22: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Hornkluft Hinten“
Spalte Wand
Die Werte der Innenklauen wurden zu dem Merkmal „Spalte Wand Innen“ zusammengefasst.
Aus den Werten der Außenklauen wurde das Merkmal „Spalte Wand Außen“ berechnet. In
Auszügen sind die Ergebnisse der statistischen Analyse in Abbildung 23 demonstriert. Die
weiteren Berechnungen wurden nur mit den Werten „Spalte Wand Außen“ durchgeführt. Die
Ausprägungen des Merkmals „Spalte Wand Innen“ waren sehr gering und es wurde auf eine
statistische Analyse dieser Daten verzichtet.
Hornkluft Hinten
n=46 n=45 n=39
Ztpkt 1 Ztpkt 2 Ztpkt 3
Untersuchungszeitpunkt
Das Ergebnis der einfaktoriellen Varianzanalyse weist einen signifikanten Einfluss der Zeit
auf das Merkmal auf. Die Werte des Untersuchungszeitpunktes 1 sind im Vergleich mit den
Werten der beiden folgenden Untersuchungen signifikant höher (Abb. 23; Tab. 36, Anhang).
105

Index
3
2
1
0
n=Anzahl
Ztpkt=Zeitpunkt
Abbildung 23: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Spalte Wand Außen“
Weiße Linie Riss
Diese Klauenveränderung trat an den Innenklauen in sehr geringer Ausprägung auf, Analysen
mit den erhobenen Werten wurden nicht durchgeführt.
Das Merkmal „Weiße Linie Riss Außen“ stellt den Mittelwert der Untersuchungsergebnisse
der vier Außenklauen dar. Zwischen den Befunden der verschiedenen Untersuchungszeit-
punkten bestehen signifikante Unterschiede (Tab. 17). Die Ausprägung des Merkmals ist zum
Untersuchungszeitpunkt 2 am größten (Tab. 36, Anhang).
Ballen Sohlen Riss
Spalte Wand Außen
n=46 n=45 n=39
Ztpkt 1 Ztpkt 2
Untersuchungszeitpunkt
Ztpkt 3
Ebenso wie bei der Klauenveränderung „Spalte Wand“ wurden bei dem „Ballen Sohlen Riss“
jeweils die Werte der Innen- und Außenklauen zu den neuen Merkmalen „Ballen Sohlen Riss
Innen“ und „Ballen Sohlen Riss Außen“ zusammengefasst (Tab. 36, Anhang).
106
a
b
a: p

An den Innenklauen kamen Zusammenhangstrennungen an der Ballen-Sohlen-Grenze selten
vor, auf eine weitere statistische Bearbeitung dieser Daten wurde verzichtet. Die Ausprägun-
gen des Merkmals „Ballen Sohlen Riss Außen“ waren deutlich zeitabhängig. Der Wert zum
Untersuchungszeitpunkt 1 war hochsignifikant größer als die beiden folgenden Werte,
daneben bestand zwischen den Untersuchungszeitpunkten 2 und 3 ein signifikanter Unter-
schied (Abb. 24; Tab. 17).
Index
3
2
1
0
-1
n=Anzahl
Ztpkt=Zeitpunkt
Abbildung 24: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Ballen Sohlen Riss
Außen“
Zerklüftetes Ballenhorn
Ballen Sohlen Riss Außen
n=46 n=45 n=39
Ztpkt 1 Ztpkt 2 Ztpkt 3
Untersuchungszeitpunkt
Bei dieser Veränderung wurden zum Einen die an den Hintergliedmaßen erhobenen Werte zu
dem Merkmal, „Zerklüftetes Ballenhorn Hinten“, zusammengefasst und zum Anderen wurden
aus den Werten der Vordergliedmaßen das Merkmal „Zerklüftetes Ballenhorn Vorn“ gebildet
(Abb. 25, 26). Die Ausbildung von zerklüftetem Ballenhorn war deutlich zeitabhängig. Das
Merkmal „Zerklüftetes Ballenhorn Hinten“ ist zum Untersuchungszeitpunkt 1 signifikant
bzw. hochsignifikant stärker ausgeprägt als zu den zwei folgenden Zeitpunkten.
107
b
b, c
b: p

Die Gegenüberstellung der Mittelwerte der Vordergliedmaßen ergibt sowohl zwischen den
Zeitpunkten 1 und 2 als auch zwischen den Zeitpunkten 1 und 3 signifikante Unterschiede
(Abb. 25; Tab. 36, Anhang).
Index
3
2
1
0
-1
n=Anzahl
Ztpkt=Zeitpunkt
Zerklüftetes Ballenhorn Vorn
n=46 n=45 n=39
Ztpkt 1 Ztpkt 2 Ztpkt 3
Untersuchungszeitpunkt
Abbildung 25: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Zerklüftetes
Ballenhorn Vorn“
108
a a
a: p

Index
3
2
1
0
n=Anzahl
Ztpkt=Zeitpunkt
Abbildung 26: Mittelwerte mit Standardabweichungen zu den einzelnen
Untersuchungszeitpunkten der Sauen für das Merkmal „Zerklüftetes
Ballenhorn Hinten“
Die Ausprägungen der Merkmale Kronsaumentzündung, Kronsaumverletzung, Hämatom
Sohle und Abschälung Sohle waren an allen Lokalisationen sehr gering, deshalb wurde von
weiteren statistische Berechnungen abgesehen.
Zerklüftetes Ballenhorn Hinten
n=46 n=45 n=39
Ztpkt 1 Ztpkt 2
Untersuchungszeitpunkt
Ztpkt 3
Tabelle 17: Vergleich der Klauenläsionen der Sauen zu verschiedenen Zeitpunkten, Least
squares means
Hämatom Wand Vorn
Zeitpunkt 1
Zeitpunkt 2
Zeitpunkt 3
Weisse Linie Riss Aussen
Zeitpunkt 1
Zeitpunkt 2
Zeitpunkt 3
*** p

4.2. Hornhärte
Die Ergebnisse der Messungen sind normalverteilt. Die Messergebnisse der Härtemessung
nach Shore D sind in Tabelle 35 im Anhang aufgeführt.
4.2.1. Messergebnisse mit dem Gerät nach Shore A
Das Verfahren der Härtemessung nach Shore A wurde bei den Ferkeln in der zweiten Le-
benswoche eingesetzt. Es wurde die Hornhärte der Seitenwand und des Klauenrückens
sowohl der rechten Vorder- als auch der rechten Hintergliedmaße bestimmt. Die Ergebnisse
der Messungen am Klauenrücken lagen allesamt zwischen 90 und 100 Shore A. Laut
Hersteller liegt der zuverlässige Messgrößenbereich dieses Gerätes zwischen 10 und
90 Shore A. Aus diesem Grunde wurden die am Klauenrücken gewonnenen Daten nicht
weiter verwendet.
Die an den Seitenwänden ermittelten Ergebnisse sind in Abbildungen 27 und 28 dargestellt.
Der Härtewert der Nullgruppe unterscheidet sich am Vorderfuß signifikant von den Werten
der Gruppen 1 bis 4. Am Hinterfuß sind die Unterschiede zu den Gruppen 2 bis 4 hochsignifi-
kant und zu den Gruppen 1 und 5 signifikant. Die in der Nullgruppe gemessenen Werte sind
größer als die entsprechenden Werte der übrigen Gruppen.
110

Shore A Wert
100
90
80
70
60
50
n=Anzahl
Messung nach Shore A, VWS
n=29 n=32 n=24 n=23 n=24 n=23
0 1 2 3 4 5
Gruppe
Abbildung 27: Klauenhornhärte nach Shore A in der seitlichen Wand der Vordergliedmaße
(VWS)
Shore A Wert
100
90
80
70
60
50
n=Anzahl
Messung nach Shore A, HWS
n=29 n=32 n=24 n=23 n=24 n=23
0 1 2 3 4 5
Gruppe
Abbildung 28: Klauenhornhärte nach Shore A in der seitlichen Wand der Hintergliedmaße
(HWS)
111

4.2.2. Messergebnisse mit dem Gerät nach Shore C
Im Alter von vier Wochen wurde die Klauenhornhärte mit dem Gerät nach Shore C bestimmt.
Die Ergebnisse dieser Messungen sind in Abbildung 29 zusammengefasst.
Im Folgenden werden auszugsweise die Ergebnisse der Vergleiche der Gruppenmittel be-
schrieben. Die Messergebnisse der Gruppen unterscheiden sich an den Messpunkten in der
Seitenwand des Vorderfußes (VWS) und im Klauenrücken des Hinterfußes (HWD) nicht sig-
nifikant. In der Sohle des Vorderfußes (VS) ist der Messwert der Gruppe 2 signifikant höher
als die Werte der Gruppen 1 (p=0,0007), 3 (p=0,0035), 4 (p=0,0345) und 5 (p=0,0003). Am
Messpunkt in der Seitenwand des Hinterfußes (HWS) bestehen zwischen dem Wert der
Gruppe 1 und den Werten der Gruppen 2 und 5 sowie zwischen dem Wert der Gruppe 4 und
den Werten der Gruppen 2 und 5 signifikante Unterschiede (Abb. 29). Am Klauenrücken des
Vorderfußes (VWD) ist das Ergebnis der Gruppe 1 gering signifikant niedriger als die Werte
der Gruppen 3 (p=0,0116), 4 (p=0,0402) und 5 (p=0,0145) (Abb. 29).
Hochsignifikant sind die Unterschiede am Messpunkt in der Sohle der Hintergliedmaße (HS)
zwischen der Gruppe 1 und den Gruppen 2 bis 5 (p

Abbildung 29: Klauenhornhärte nach Shore C für die einzelnen Gruppen in der vierten
Lebenswoche
113

4.2.3. Messergebnisse mit dem Gerät nach Shore D
4.2.3.1. Messergebnisse der weiblichen Nachzucht
Die Hornhärte wurde bei den Tieren im Alter von 80, 120 und 160 Lebenstagen mit dem Ver-
fahren nach Shore D bestimmt. Die Messwerte sind hochsignifikant altersabhängig. In jeder
Gruppe nimmt mit zunehmendem Alter die Hornhärte signifikant zu.
Im Folgenden werden die wichtigsten Ergebnisse der statistischen Analyse für die einzelnen
Messpunkte getrennt dargestellt. Die Mittelwerte mit Standardabweichungen sind in den Ab-
bildungen 30 bis 32 veranschaulicht.
Messung im Klauenrücken des Vorderfußes (VWD)
An diesem Messpunkt bestehen zwischen den Gruppen signifikante Unterschiede in den Al-
tersklassen 80. und 120. Lebenstag. Die Verhältnisse zwischen den Messwerten der Gruppen
sind in den verschiedenen Altersstufen nicht einheitlich. Im Alter von 80 Lebenstagen ist das
Messergebnis der Gruppe 1 am Höchsten. Es unterscheidet sich im Tukey Test signifikant
von den Ergebnissen der Gruppen 2 und 3. Dagegen ist in der Altersklasse 120. Lebenstag das
Ergebnis der Gruppe 1 am Niedrigsten und das Ergebnis der Nullgruppe am Höchsten
(Abb. 30-32; Tab. 35, Anhang). In Tabelle 18 sind die signifikanten Gruppenunterschiede
zusammengefasst.
114

Abbildung 30: Klauenhornhärte nach Shore D für die einzelnen Gruppen am 80. Lebenstag
115

Abbildung 31: Klauenhornhärte nach Shore D für die einzelnen Gruppen am 120. Lebenstag
116

Abbildung 32: Klauenhornhärte nach Shore D für die einzelnen Gruppen am 160. Lebenstag
117

Messung in der seitlichen Wand des Vorderfußes (VWS)
Die Härtemessung in der seitlichen Klauenwand des Vorderfußes (VWS) im Alter von 80 und
120 Lebenstagen ergab zwischen den einzelnen Gruppen signifikant unterschiedliche Werte.
Im Vergleich der Gruppen besitzt die Nullgruppe im Alter von 80 Lebenstagen den
niedrigsten Härtewert des Klauenhorns. Er unterscheidet sich signifikant von den Werten der
Gruppen 4 und 5. Im Alter von 120 Lebenstagen bestehen signifikante Unterschiede zwischen
der Gruppe 4 und den Gruppen 1, 2, 3 und 5 (Tab. 18, 35, Anhang; Abb. 30-32).
Messung in der Sohle des Vorderfußes (VS)
In allen drei Altersklassen bestehen zwischen den Gruppen hochsignifikante Unterschiede.
Die Nullgruppe verfügt im Alter von 80 Lebenstagen über eine signifikant niedrigere Horn-
härte als die Gruppen 1 bis 5. Den höchsten Messwert weist in diesem Alter die Gruppe 5 auf.
Die Nullgruppe besitzt im Alter von 120 Lebenstagen einen signifikant niedrigeren Wert als
die Gruppe 4, und im Alter von 160 Lebenstagen ist ihre Hornhärte signifikant niedriger als
die der Gruppen 2, 3 und 5 (Abb. 30-32; Tab.35, Anhang). Die signifikanten Gruppenunter-
schiede sind in Tabelle 18 dargestellt.
Messung im Klauenrücken des Hinterfußes (HWD)
Die Untersuchungsergebnisse vom 80. (p=0,0003) und 120. (p

der Gruppe 5 bestehen jedoch keine signifikanten Unterschiede (Abb. 30-32; Tab. 19 und 35,
Anhang).
Messung in der Sohle des Hinterfußes (HS)
In jeder der drei Altersklassen weisen die Messergebnisse der Gruppen hochsignifikante Un-
terschiede auf. Die Nullgruppe besitzt in jedem Untersuchungsalter weicheres Horn als die
Gruppen 3, 4 und 5 auf (Tab. 19). Die Werte der Gruppe 1 sind den Werten der Nullgruppe
ähnlich, sie weisen im Alter von 80 und 120 Lebenstagen signifikante Unterschiede zu den
Gruppen 4 und 5 auf. Die signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen sind in Tabelle
19 aufgelistet (Abb. 30-32; Tab. 35, Anhang).
Tabelle 18: Vergleich der Hornhärte an den vorderen Klauen der verschiedenen Gruppen
zu unterschiedlichen Zeitpunkten, Tukey Test
Gruppenvergleiche mit signifikanten Unterschieden (p < 0,05)
VWD
80. LT 120. LT 160. LT
Gruppe Gruppe Gruppe Gruppe Gruppe Gruppe
0 2 0 1
1 2 0 2
1 3 1 3
2 3 1 4
2 4 1 5
2 5 2 3
2 4
2 5
VWS
80. LT 120. LT
160. LT
0 4 1 4
0 5 2 4
2 4 3 4
3 4 4 5
VS
80. LT 120. LT 160. LT
0 1 0 1 0 2
0 2 0 4 0 3
0 3 1 3 0 5
0 4 1 4 1 2
0 5 1 5 1 3
1 5 2 3 1 5
2 4 2 4 3 4
2 5 2 5
3
VWD = dorsale Wand Vorderfuß
VWS = seitliche Wand Vorderfuß
VS = Sohle Vorderfuß
LT = Lebenstag
5
119

Tabelle 19: Vergleich der Hornhärte an den hinteren Klauen der verschiedenen Gruppen
zu unterschiedlichen Zeitpunkten, Tukey-Test
Gruppenvergleiche mit signifikanten Unterschieden (p < 0,05)
HWD
80. LT 120. LT
160. LT
Gruppe Gruppe Gruppe Gruppe Gruppe Gruppe
0 1 0 1
1 2 0 2
1 3 1 3
1 4
2 4
HWS
80. LT 120. LT
160. LT
0 3 0 3 0 3
0 4 0 4 3 5
0 5 0 5
1 4 1 5
2 3
2 4
2 5
HS
80. LT 120. LT 160. LT
0 1 0 3 0 2
0 2 0 4 0 3
0 3 0 5 0 4
0 4 1 3 0 5
0 5 1 4 1 3
1 4 1 5 2 3
1 5 2 3 3 4
2 4 2 4 3 5
2
HWD = dorsale Wand Hinterfuß
HWS = seitliche Wand Hinterfuß
HS = Sohle Hinterfuß
LT = Lebenstag
5 2 5
4.2.3.2. Messergebnisse der Sauen
Die Ergebnisse der Hornhärtemessung der Sauen weisen nicht auf eine Beeinflussung durch
die Biotinsupplementierung hin. Daher wurde auf eine weitergehende statistische Analyse
dieser Werte verzichtet. Die Mittelwerte der drei Messpunkte mit Standardabweichungen sind
in Tabelle 36 („Klinische Untersuchungen der Sauen“, im Anhang) zusammengestellt.
120

4.3. Histologische Untersuchung
Im Rahmen der histologischen Untersuchungen der auf dem Schlachthof entnommenen
Klauen wurden die Röhrchenzahl pro Fläche und der Markanteil am Gesamthorn bestimmt
(Abb. 33-34).
Abbildung 33: Sohlenhorn vor Beginn der Biotinsupplementierung, Tierprobennr.: 11,
10fache Objektivvergrößerung, PAS – Reaktion nach McMANUS
121
Markraum
100µm

Abbildung 34: Außenzone des Kronhorns etwa sechs Monate nach Beginn der
Biotinsupplementierung, Tierprobennr.: 35, 10fache Objektivvergrößerung,
PAS – Reaktion nach McMANUS
4.3.1. Vor Beginn der Biotinsupplementierung
Die Röhrchenzahl pro mm² in den Präparaten aus dem Kronhorn der Klaue beträgt im Mittel
105,33 mit einer Standardabweichung von 18,14. Es kann eine Zweiteilung in eine Außen-
und eine Innenzone beobachtet werden. Die Anzahl der Hornröhrchen in der Innenzone liegt
bei 88 ±17,8 Röhrchen pro mm² und in der Außenzone bei 122 ±21,6 Röhrchen pro mm². In
den aus der Sohle stammenden Präparaten werden 36,77 (±6,5) Röhrchen pro mm² gezählt.
Der Markanteil am Gesamthorn hat im Kronhorn eine Größe von 4,09% (±1,19) und im
Sohlenhorn von 3,31% (±1,59) (Tab. 37, Anhang).
Die Ergebnisse zum Markanteil sind in den Abbildungen 35 und 36 zusammengestellt.
122
Hornröhrchen
100µm

4.3.2. Während des Versuchszeitraums
Etwa fünf Monate nach Beginn der Biotinsupplementierung beträgt die durchschnittliche
Röhrchenzahl pro mm² im Kronhorn 106,94 (±11,25) und im Sohlenhorn 37,83 (±5,91). Der
Markanteil des Kronhorns liegt bei 5,37% (±1,20). Im Bereich der Sohle nimmt er 4,63%
(±1,29) der Fläche ein.
Elf Monate nach Beginn der Biotinsupplementierung liegt die Röhrchenzahl pro mm² im
Kronhorn bei 104,32 (±9,02). Im Sohlenhorn sind im Mittel 34,43 (±5,72) Röhrchen pro mm²
vorhanden. Das Kronhorn besitzt einen Markanteil von 4,63% (±0,44). Der Markanteil des
Sohlenhorns beträgt 3,22% (±1,24) (Abb. 35, 36; Tab. 37, Anhang).
Die Varianzanalyse ergibt einen gering signifikanten Unterschied für den Markanteil des
Kronhorns. Der Markanteil vor Beginn der Biotinsupplementierung ist im Vergleich mit dem
Anteil fünf Monate nach Beginn der Supplementierung signifikant kleiner (p=0,0108).
Prozentanteil Mark am
Gesamthorn
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anteil Mark am Gesamthorn Krone
n=10 Tiere n=10 Tiere n=8 Tiere
0 Monate 6 Monate 12 Monate
d: p

Prozentanteil Mark am
Gesamthorn
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Abbildung 36: Markanteile im Sohlenhorn
4.4. Plasmabiotinspiegel
4.4.1. Vor Versuchsbeginn
Anteil Mark am Gesamthorn in der Sohle
n=9 Tiere n=9 Tiere n=10 Tiere
0 Monate 6 Monate
Dauer Biotingabe
12 Monate
Vor Beginn der Biotinsupplementierung wurden von Sauen, Jungsauen im Alter von
160 Lebenstagen und Ferkeln in der zweiten Lebenswoche Plasmaproben gesammelt und ein-
gefroren. Es wurden die Biotingehalte in Proben von zehn Sauen, neun Jungsauen und
zehn Ferkeln bestimmt. Die Ergebnisse sind in Tabelle 20 aufgelistet.
124

Tabelle 20: Plasmabiotinbestimmung vor Beginn der Biotinsupplementierung
Sau Gehalt (ng/l) Jungsau Gehalt (ng/l) Ferkel Gehalt (ng/l)
122 1850 L 2 1200 F 5 630
138 770 L 4 1490 F 6 820
139 1040 L 6 1300 F 9 1800
169 810 L 12 1580 F 13 860
200 1140 L 15 1420 F 14 650
330 840 L 20 1360 F 19 590
332 910 L 23 1530 F 22 760
371 830 L 26 1580 F 26 380
526 900 L 28 1720 F 27 560
472 990 F 28 370
Mittelwert 1008 Mittelwert 1464,44 Mittelwert 742,00
Standardabweichung
4.4.2. Während des Versuchszeitraumes
In den Plasmaproben, die nach Beginn der Biotinsupplementierung von den Ferkeln ge-
wonnen wurden, lag der Biotingehalt im Vergleich mit der Ausgangslage hochsignifikant
(p

Die Plasmabiotinwerte steigen bei den Sauen nach Beginn der Biotinsupplementierung hoch-
signifikant an (Abb. 39). Etwa sechs Monate nach Beginn des Versuchs sind im Plasma im
Vergleich mit der Ausgangssituation eine etwa sechsfach höhere Biotinkonzentration nach-
weisbar. Die Unterschiede zwischen dem Ausgangswert und den Werten drei, sechs, neun
und zwölf Monate nach Beginn der Supplementierung sind hochsignifikant (p

Plasmabiotinwert ng/l
18000
15000
12000
9000
6000
3000
0
Plasmabiotinwerte im Alter von 160 Lebenstagen
n=9 n=5 n=5 n=5 n=5 n=5
Null-gruppe Gruppe 1 Gruppe 2 Gruppe 3 Gruppe 4 Gruppe 5
Abbildung 38: Plasmabiotingehalte der einzelnen Gruppen im Alter von 160 Lebenstagen,
n=Anzahl der Proben
Plasmabiotingehalt (ng/ l)
10000
8000
6000
4000
2000
0
Plasmabiotinwerte (Sauen)
Nullprobe 3 Monate
Biotin
Abbildung 39: Plasmabiotingehalte nach verschieden langer Biotinsupplementierung der
Sauen, n=Anzahl der Proben
127
6 Monate
Biotin
9 Monate
Biotin
12 Monate
Biotin
n=10 n=10 n=5 n=5 n=19

4.5. Berechnungen der Korrelationen
Abschließend wurden zwischen verschiedenen Merkmalen die Korrelationskoeffizienten be-
stimmt und deren Signifikanz berechnet. Von den Daten, die in der Altersstufe zweite Le-
benswoche erhoben wurden, wurden die Korrelationskoeffizienten zwischen dem
Plasmabiotingehalt und verschiedenen klinischen Merkmalen berechnet. Die Ergebnisse sind
in Tabelle 21 dargestellt. Von den Werten, die im Alter von 160 Lebenstagen ermittelt
wurden, flossen neben den klinischen Merkmalen die in der Sohle und in der Seitenwand
gemessenen Hornhärtewerte des Vorder- und Hinterfußes mit in die Korrelationsbe-
rechnungen ein. Die Ergebnisse sind in Tabelle 22 ersichtlich.
Die Berechnungen mit den in der zweiten Lebenswoche erhobenen klinischen Befunden zei-
gen hochsignifikante Korrelationen. Das Merkmal „Hämatom Sohle Innen“ korreliert mit den
Merkmalen „Hämatom Sohle Außen“, „Zerklüftetes Ballenhorn Innen“ und „Zerklüftetes
Ballenhorn Außen“. Daneben korreliert das Merkmal „Hämatom Sohle Außen“ mit den
Merkmalen „Zerklüftetes Ballenhorn Innen“ und „Zerklüftetes Ballenhorn Außen“, und das
Merkmal „Zerklüftetes Ballenhorn Innen“ korreliert mit „Zerklüftetes Ballenhorn Außen“
(Tab. 21).
In der Alterstufe 160. Lebenstag sind besonders die statistisch gering signifikanten
Korrelationen zwischen den Plasmabiotingehalten und den am Hinterfuß in der Sohle bzw. in
der Seitenwand gemessenen Härtewerten interessant. Ebenso bemerkenswert ist die signifi-
kante Korrelation zwischen den Plasmabiotingehalten und den Befunden für das Merkmal
„Zerklüftetes Ballenhorn Außen“. Die Plasmabiotingehalte und die Beurteilungen für das
Merkmal „Zerklüftetes Ballenhorn Innen“ korrelieren gering signifikant (Tab. 22).
128

Tabelle 21: Korrelationen zwischen Plasmabiotingehalt und Verletzungen „Hämatom
Sohle“ an der Innen- und Außenklaue (HaSoIn, HaSoAu) sowie „Zerklüftetes
Ballenhorn“ an der Innen- und Außenklaue (Balin; Balau); in der zweiten
Lebenswoche
Korrelationskoeffizienten im Alter von zwei Wochen
Biotin im
Plasma
HaSoIn HaSoAu Balin Balau
Biotin
Plasma
im Koeffizient 1,000 0,045 0,210 0,176 0,260
HaSoIn
Koeffizient 0,045 1,000 0,596
***
0,596
***
0,581
***
HaSoAu
Koeffizient 0,210 0,596
***
1,000 0,621
***
0,651
***
Balin
Koeffizient 0,176 0,596
***
0,621
***
1,000 0,859
***
Balau
Koeffizient 0,260 0,581
***
0,651
***
0,859
***
1,000
Signifikanz: *** p

4.6. Biotingehalt im Futter
In Tabelle 23 sind die Ergebnisse der Futteranalysen zusammengestellt. Die Proben aus dem
Zeitraum vom 10.01. bis 14.03.2003 wurden vor Beginn der Biotinsupplementierung ent-
nommen. Nach Beginn der Supplementierung war eine Zunahme der Biotingehalte in den
einzelnen Futtersorten nachweisbar. Es wurde nur in der Hälfte der Proben Biotingehalte von
2000 µg oder mehr pro kg Futter erreicht.
Tabelle 23: Futteranalysen auf Biotingehalt
Futtersorte
Entnahmedatum
Gehalt an Biotin in µg/kg Futter
HPLC Mikrobiologisch
Super Früh 10.01.2003 517
Ferkelaufzuchtfutter 14.03.2003 457
Voraufzuchtfutter FK 13 14.03.2003 62
Endaufzuchtfutter 07.03.2003 472
Sauenfutter ZT 07.03.2003 128
Sauenfutter Z-lac 07.03.2003 172
Super Früh 28.03.2003 1690
Ferkelaufzuchtfutter 30.04.2003 1760
Voraufzuchtfutter FK 13 09.05.2003 1020
Endaufzuchtfutter 16.05.2003 2020
Sauenfutter ZT 02.05.2003 1700
Sauenfutter Z-lac 30.04.2003 1560
Super Früh 11.07.2003 1870
Ferkelaufzuchtfutter 11.07.2003 2230
Voraufzuchtfutter FK 13 04.08.2003 2080
Endaufzuchtfutter 08.08.2003 2470
Sauenfutter ZT 08.08.2003 1220
Sauenfutter Z-lac 25.07.2003 1860
Super Früh 17.11.2003 2280
Ferkelaufzuchtfutter 07.11.2003 2420
Voraufzuchtfutter FK 13 24.11.2003 1800
Endaufzuchtfutter 24.11.2003 2030
Sauenfutter ZT 17.11.2003 2510
Sauenfutter Z-lac 17.11.2003 1970
Super Früh 06.02.2004 2290
Ferkelaufzuchtfutter 30.01.2004 1730
Voraufzuchtfutter FK 13 30.01.2004 2020
Endaufzuchtfutter 06.02.2004 1330
Sauenfutter ZT 06.02.2004 2250
Sauenfutter Z-lac 30.01.2004 2130
130

4.7. Milchproben
4.7.1. Vor Versuchsbeginn
In acht Milchproben aus der Zeit vor Beginn der Supplementierung wurde der Gehalt an
Biotin bestimmt. Die Ergebnisse sind in Tabelle 24 zusammengestellt. Im Mittel lag der
Biotingehalt bei 9,225 µg/kg fettfreier Milch.
Tabelle 24: Untersuchung der Milchproben auf Biotin vor Supplementierung
Sau Datum B iotinge halt µg/kg fe ttfre ie M ilch
396 12.03.2003 15,3
524 17.03.2003 4,3
118 17.03.2003 11,7
549 20.03.2003 0
125 23.03.2003 8,3
147 23.03.2003 11,6
121 31.03.2003 12,5
119 02.04.2003 10,1
4.7.2. Während des Versuchs
Nach Beginn der Substitution wurden von jeder Gruppe drei Milchproben auf ihren Biotin-
gehalt untersucht. Die Supplementierung begann nach der Abferkelung der Sauen der
Gruppe 1. Die Milchprobenentnahme erfolgte im Rahmen der Geburtsüberwachung wurfnah,
somit hatten diese Sauen kein bzw. kaum zusätzliches Biotin zum Zeitpunkt der Probenent-
nahme aufgenommen. Die Ergebnisse sind in Tabelle 25 dargestellt. Aufgrund der geringen
Zahl der untersuchten Proben wurde auf eine statistische Analyse der Resultate verzichtet.
Die Mittelwerte sind in Abbildung 40 aufgeführt.
131

Biotingehalt der Milch in µg/kg
200
150
100
50
0
Biotingehalt der Sauenmilch
n=8 n=3 n=3 n=3 n=3 n=3
Nullgruppe
Gruppe 1 Gruppe 2 Gruppe 3 Gruppe 4 Gruppe 5
Abbildung 40: Biotingehalt in der Sauenmilch nach unterschiedlich langer Supplementierung
Tabelle 25: Biotingehalte der Milchproben aus den verschiedenen Gruppen
Sau Datum Gruppe Biogehalt Milch µg/kg
555 03.04.2003 1 14,8
122 03.04.2003 1 13,3
441 04.04.2003 1 10,3
405 24.04.2003 2 114
585 25.04.2003 2 75,9
134 25.04.2003 2 51,1
430 22.05.2003 3 27,6
305 22.05.2003 3 106
171 23.05.2003 3 72
336 18.06.2003 4 177
163 20.06.2003 4 104
181 21.06.2003 4 94,5
204 09.07.2003 5 171
526 10.07.2003 5 110
337 13.07.2003 5 11,6
132
n=Anzahl

4.8. Produktionsdaten und Stallbodenbeschaffenheit
Der Vergleich der Produktionsdaten der Zeiträume 01.04.2002 bis 31.03.2003 und
01.04.2003 bis 31.03.2004 (nach Biotinsupplementierung) ergibt folgendes Bild.
Der Anteil der umrauschenden Sauen war gleich bleibend bei 6,5%. Die Abferkelquote war
von 84,9% auf 87,3% gestiegen, gleichzeitig hatte die Zahl der lebend geborenen Ferkel pro
Wurf von 10,1 auf 10,6 zugenommen. Pro Sau und Jahr ergab sich eine Zunahme von
1,4 lebend geborenen Ferkeln (Anstieg von 23,7 auf 25,1).
Der Absetz-Beleg-Zeitraum war von 6,4 auf 5,3 Tage gesunken, es wurde im Versuchszeit-
raum ein Ferkel pro Sau und Wurf mehr abgesetzt, so dass insgesamt die Zahl der pro Sau
und Jahr abgesetzten Ferkel von 20,7 auf 21,7 stieg.
Beim Vergleich der Sauenabgänge der beiden Zeiträume fällt einerseits eine Abnahme der
gesamten Abgänge von 207 zu 181 auf, andererseits sank die Anzahl der Sauen, die mit dem
Abgangscode „Beinschäden, lahm“ abgegangen sind von 32% auf 26%.
Die Rauigkeit der Fußböden wurde im Rahmen dieses Versuchs nicht gemessen, jedoch
wiesen die Böden einige makroskopische Mängel auf, die im Folgenden beschrieben werden.
In den Abferkelbuchten bestanden unterschiedlich große Spalten zwischen den nachträglich
eingelegten Tenderfootböden und den Kunststoffrosten. Gleichzeitig hoben sich die Kunst-
stoffroste teilweise wellenartig ab, und der Tenderfootboden bot den Sauen bei Nässe
keinerlei Halt.
Im Flatdeck waren Ausbrüche in den Betonspalten und vergrößerte Abstände zwischen den
Rosten zu finden. Ebenso bestanden in den Betonspalten der Vormast- und der Endaufzucht-
buchten Ausbrüche. Die Betonspalten der Wartestallbuchten wiesen ebenfalls Ausbrüche auf,
und zum Teil waren Höhenunterschiede zwischen den Spaltenplatten erkennbar.
Trotz der beschriebenen Mängel war der Zustand der Stallböden in dem Versuchbetrieb im
Vergleich mit herkömmlichen Ställen als gut zu bezeichnen.
133

5. DISKUSSION
Das breite Spektrum der Untersuchungsparameter erbrachte eine Vielfalt an Ergebnissen.
Diese werden im Folgenden zu einer Gesamtbewertung hinsichtlich des Einflusses von Biotin
auf die Klauenhornqualität zusammengefügt. Vorab werden wesentliche methodische
Aspekte rekapituliert und kritisch beurteilt.
5.1. Versuchsaufbau und Methodik
Vorauszustellen ist, dass unter Feldbedingungen die Haltung von Tieren unter absolut gleich
bleibenden Einflüssen über einen Zeitraum von einem Jahr kaum möglich ist. Deshalb sollten
die aus diesen Untersuchungen gewonnenen Ergebnisse nicht der Verallgemeinerung dienen,
sondern durch weiterführende Untersuchungen untermauert werden.
In diesem Feldversuch wurde der Einfluss von Biotin auf die Klauengesundheit und die Klau-
enhornhärte geprüft. Dabei wurde Biotin über den gesamten Versuchszeitraum in einer Kon-
zentration von 2000 µg/kg Futter in alle Futtermittel eingemischt. Die übliche Dosierung von
Biotinzusätzen in den verschiedenen Futtermitteln liegt zwischen 200 und 300 µg/kg Futter
(CLOSE u. COLE 2000). In dieser Versuchsreihe wurde die besonders hohe Biotinkon-
zentration aus mehreren Gründen gewählt. Bis heute gibt es keine wissenschaftlich abge-
sicherten Erkenntnisse über den genauen Biotinbedarf bei Schweinen (CHRISTENSEN 1980;
CLOSE u. COLE 2000). Daneben sind die modernen Schweinerassen aufgrund gezielter
Zuchtprogramme wesentlich frohwüchsiger als zu der Zeit, aus der die Empfehlungen unter
anderem des ARC (1981) stammen (WHITTEMORE et al. 2001). Die Futterverwertung der
Tiere hat sich deutlich verbessert, mit der Folge, dass die Tageszunahmen gestiegen sind,
während die tägliche Futteraufnahme keine entsprechende Erhöhung aufweist. Des Weiteren
wurde in der Untersuchung von FRITSCHE (1990) beobachtet, dass Biotin in pharmakolo-
gischer Konzentration die Differenzierung der Epidermiszellen stimulierte. Diese Wirkung
war unabhängig vom Biotinstatus und wirkte auf alle Keratinstrukturen (FRITSCHE 1990).
Darüber hinaus werden in der naturheilkundlichen Praxis sehr hohe Biotindosierungen erfolg-
reich zur orthomolekularen Biotintherapie eingesetzt (BITSCH u. BARTEL 1994).
Aufgrund fehlender Silokapazitäten war es während der Versuchsphase nicht möglich,
parallel eine nicht mit Biotin supplementierte Kontrollgruppe auf dem Betrieb zu halten.
Daher wurden vor Beginn der Supplementierung Gruppen von Ferkeln, Läufern, Jungsauen
und Sauen untersucht, um einen Vergleich der späteren Untersuchungsergebnisse mit der
134

Ausgangslage durchführen zu können. Dabei wurde unterstellt, dass die jahreszeitlichen
Klimaschwankungen in dem modernen Sauenstall minimal ausfallen.
Im Versuchsverlauf wurden die Klauengesundheit in regelmäßig durchgeführten klinisch-
makroskopischen Untersuchungen überprüft und dokumentiert sowie die Klauenhornhärte
bestimmt. Der Schwerpunkt dieses Versuch lag in der Untersuchung der weiblichen Nach-
zucht. Es sollte unter anderem die Frage geklärt werden, ob in der Gravidität supplementiertes
Biotin einen Einfluss auf die Klauengesundheit der Früchte hat. In vorangegangenen Versu-
chen wurden mitunter von MONEY und LAUGHTON (1981), SIMMINS und BROOKS
(1983) und BRYANT et al. (1985 a, b, c) die Einflüsse von Biotin auf die Klauengesundheit
von abgesetzten Ferkeln, wachsenden Jungsauen und Sauen sowie die Einflüsse auf die
täglichen Gewichtszunahmen und die Fruchtbarkeit der Tiere untersucht. Laut BRYANT et
al. (1985 b, c) kann die Plazenta Biotin speichern und zum Fetus transportieren, somit war die
zusätzliche Biotinversorgung der Früchte während der Gravidität gegeben. Daneben zeigte
sich in den Versuchen von BRYANT et al. (1985 b, c) ein dreifacher Anstieg der Biotinkon-
zentration in der Milch, so dass auch nach der Abferkelung eine Biotinsupplementierung der
Ferkel sicher war.
Die im Untersuchungsprotokoll aufgeführten Veränderungen sind angelehnt an Einteilungen
von Klauenverletzungen aus der Literatur (BROOKS et al. 1977; GEYER 1979; MEYER
1985; KRONEMAN et al. 1993). Alle Untersuchungen wurden von ein und derselben Person
durchgeführt, und jede im Protokoll aufgeführte Veränderung wurde einzeln beurteilt. Der
hohe Stichprobenumfang sollte die Irrtumswahrscheinlichkeit gering halten. Gleichzeitig war
anzunehmen, dass sich aufgrund der hohen Untersuchungsfrequenz und der Beurteilungen
durch stets derselben Person eine gewisse Standardisierung der Bewertungen ergab. Wären
alle Beurteilungen von zwei Personen unabhängig voneinander durchgeführt worden, so hätte
der Einfluss der subjektiven Beurteilung auf die Versuchsergebnisse weiter gesenkt werden
können. Durch eine solche Maßnahme wäre der personelle Aufwand beträchtlich gestiegen,
was zur Folge gehabt hätte, dass der Stichprobenumfang entsprechend geringer ausgefallen
wäre. Ein solches Vorgehen hätte die Irrtumswahrscheinlichkeit nicht verringert. Die Unter-
suchung selbst verursachte den Versuchstieren Stress, der sicherlich einen negativen Einfluss
auf die Klauengesundheit besaß. Diesem Stress waren die supplementierten Schweine im
Gegensatz zu den nicht supplementierten Tieren mehrfach ausgesetzt. Durch den be-
schriebenen Untersuchungsablauf wurde versucht die Stressbelastung der Schweine möglichst
gering zu halten.
135

Für die getrennte Beurteilung der einzelnen Klauenhornveränderungen sprachen unter
anderem die Untersuchungsergebnisse von PENNY et al. (1980) und BRYANT et al. (1985 a,
c). Die Ergebnisse ihrer Versuchsreihen ergaben unterschiedlich deutliche Verbesserungen
der einzelnen Klauenhornalterationen im Verlauf einer Biotinsupplementierung. DE JONG
und SYTSEMA (1983) bildeten im Rahmen ihrer Untersuchungen für jede Klaue einen
Klauenverletzungs-Score. Dieser Wert nahm über die Versuchsdauer ab, er ließ jedoch keine
Rückschlüsse auf die Verbesserungen der einzelnen Veränderungen zu.
Die Tiere in der Versuchsreihe von DE JONG und SYTSEMA (1983) wurden für die Unter-
suchungen sediert. Im Rahmen der hier vorliegenden Untersuchung wurde auf die
Verabreichung von beruhigend wirkenden Medikamenten verzichtet. Die Tiere ließen sich
mit Hilfe der angewandten Maßnahmen zur Fixierung zügig untersuchen und die dabei ent-
standene Unruhe war gering. Im Abferkelstall wurde auf eine zusätzliche Fixierung der Sauen
verzichtet, die Untersuchung der Sohlenflächen erfolgte nach dem Ablegen der Tiere. Insbe-
sondere bei Jungsauen erforderte diese Art der Untersuchung viel Zeit und Geduld. Manipu-
lationen an den Vordergliedmaßen beunruhigten die Sauen und führten häufig zum Aufstehen
der Tiere, aus diesem Grunde wurde die Hornhärte ausschließlich an der rechten Hinter-
gliedmaße bestimmt.
Die Messung der Hornhärte bei der weiblichen Nachzucht erfolgte mit mobilen Geräten aus
der Kunststoffindustrie an verschiedenen Messpunkten der rechten Vorder- und Hinterglied-
maße. Dabei wurden je nach Alter unterschiedliche Verfahren angewandt. Bei diesem Vor-
gehen ist zu berücksichtigen, dass die Ergebnisse der jeweiligen Messverfahren nicht
miteinander vergleichbar sind. Es existiert kein Umrechnungsfaktor, mit dessen Hilfe z. B.
ein Shore A Härtewert in einen Shore C Wert umgerechnet werden könnte. In einem Vorver-
such zeigte sich, dass die Wiederholbarkeiten bei Messungen durch verschiedene Untersucher
gering sind, aber wiederholte Messungen an jedem Messort durch dieselbe Person die Aussa-
gekraft verbessern. Um Messfehler so gering wie möglich zu halten und einen möglichen Ein-
fluss von Biotin auf die Klauenhornhärte nicht zu verschleiern, wurden alle Messungen von
derselben Person durchgeführt. Darüber hinaus wurde die Klauenhornhärte an jedem Mess-
punkt mit drei direkt nacheinander stattfindende Messungen bestimmt. Aus den Einzelergeb-
nissen wurde ein Mittelwert berechnet, der in die weiteren statistischen Auswertungen
einging.
Im Alter von zwei Wochen wurde die Methode nach Shore A angewandt. WEBB et al. (1984)
bestimmten mit der gleichen Methode die Klauenhornhärte von Schlachthoftieren. In dieser
Altersstufe entfiel die Bestimmung der Hornhärte im Bereich der Sohle, da die Auflagefläche
136

für das Messgerät zu gering war. Im Verlauf des hier durchgeführten Versuchs stellte sich
heraus, dass die in der Wand des Klauenrückens ermittelten Werte außerhalb des vom Her-
steller angegebenen Messgrößenbereichs lagen. Lediglich die Werte in der Seitenwand ent-
sprachen diesen Empfehlungen. Der Einsatz eines anderen Verfahrens nach Shore war in
dieser Altersstufe nicht möglich, da die Klauen durch die Geräte nach Shore C und Shore D
infolge der größeren Eindringkraft des Messstempels Verletzungen davongetragen hätten.
Da das Verfahren nach Shore A zur Bestimmung der Hornhärte bereits bei den Saugferkeln
an seine Grenzen stieß, wurde bei den vier Wochen alten Tieren das Gerät nach Shore C ein-
gesetzt. Dieses Gerät misst die Härte mit einer höheren Prüfgesamtkraft als das Shore A
Gerät. Bislang wurde dieses Verfahren nach Shore C hauptsächlich bei Rindern zur
Bestimmung der Klauenhornhärte genutzt (LEUENBERGER et al. 1978; HOCHSTETTER
1998). Aufgrund des spitzen Eindringkörpers des Verfahrens nach Shore D und der damit
einhergehenden Verletzungsgefahr des Klauenhorns, konnte dieses Verfahren erst bei den
Tieren im Alter von 80 Lebenstagen zum Einsatz kommen. Der Wechsel zu der Methode nach
Shore D ist in der Vergleichbarkeit der erzielten Ergebnisse mit Werten aus der Literatur be-
gründet. VON DER SCHULENBERG (1985), DIERKS-MEYER (1985), ALBARANO
(1993) und JǾRGENSEN (2002) untersuchten in verschiedenen Versuchsansätzen die Klau-
enhornhärte an Schweinen mit dem Verfahren nach Shore D.
Neben den hier angesprochenen Untersuchungsmethoden wurden im Rahmen des Versuchs-
plans Plasma-, Milch- und Futterproben gesammelt und untersucht.
In den Versuchen von KOPINSKI et al. (1989 e) erreichte der Plasmabiotinspiegel
90 Minuten nach der Fütterung von 400 µg Biotin pro Tier sein Maximum, die Autoren er-
mittelten eine Halbwertzeit von etwa 7,2 Stunden. Bei einer intramuskulären Biotinverabrei-
chung erlangte die Plasmabiotinkonzentration je nach Injektionsdosis nach vier bzw. sechs
Stunden ihr Maximum (BRYANT et al. 1990). Indem in der vorliegenden Untersuchung die
Blutentnahmen bei den Sauen immer morgens etwa eine Stunde nach dem Ende der Fütterung
stattfanden, wurde versucht, die Schwankungen des Biotinspiegels im Blutplasma aufgrund
von Resorption und Elimination möglichst gering zu halten. Bei den Tieren im Abferkelstall
und in den Kastenständen war auf diese Weise der Abstand zwischen der ersten Fütterung des
Tages und der Blutprobenentnahme etwa gleich. Bei den Sauen in den Buchten mit Abruf-
fütterung, den Ferkeln sowie den tagesrationiert ad libitum gefütterten Jungsauen war der
Abstand zur letzten Fütterung nicht zu steuern. Dennoch war von relativ konstanten Abstän-
den zur letzten Fütterung auszugehen, da die Untersuchungen immer zur gleichen Tageszeit
stattfanden und damit an einem gleich bleibenden Punkt im Tagesrhythmus der Tiere lagen.
137

Es wird vermutet, dass der Plasmabiotinspiegel bei zweimaliger täglicher Fütterung nur ge-
ringen Schwankungen unterliegt (KORNEGAY 1986).
Die Milchprobenentnahme erfolgte im Rahmen der Geburtsüberwachung. Wie bei den
Futterproben diente die Milchprobenuntersuchung zur Überprüfung und Sicherstellung der
Biotinversorgung bei den Versuchstieren.
Von ausselektierten Jungsauen wurden auf dem Schlachthof die Vorder- und Hinterklauen der
linken Gliedmaßen für eine histologische Untersuchung von Hornproben gesammelt. Es
wurde sich für die Klauen der linken Körperhälfte entschieden, um zu vermeiden, dass sich an
den Klauen Artefakte der Härtemessungen befanden. Das Ausmessen der Markflächen und
die Zählung der Hornröhrchen pro Fläche waren umfangreiche und zeitaufwendige Untersu-
chungen, so dass sich die Analyse auf die hinteren Gliedmaßen beschränkte. Die Vorderfüße
wurden aufbewahrt, um im Zweifelsfall auf eine größere Probenmenge zurück greifen zu
können.
Die Hornprobenentnahme erfolgte an zwei Stellen in der Außenklaue. Im Bereich des Klau-
enrückens wurde die Schnittebene der bei GEYER (1980) beschriebenen Probenentnahme
nachempfunden. Daneben wurde angestrebt das Zuschneiden der zweiten Entnahmestelle in
der Sohle durch die gewählten Anhaltspunkte wiederholbar zu machen. Die Umsetzung dieses
Vorhabens ist aufgrund des Einflusses der individuellen Entwicklung des Hornschuhs in
Frage zu stellen. Bei Betrachtung der Ergebnisse ist nicht sicher, ob jedes Hornröhrchen in
der Sohle im gleichen Winkel angeschnitten wurde.
Im Rahmen der histologischen Untersuchungen wurde der Markanteil und die Röhrchenzahl
pro Fläche bestimmt. Um die Struktur des Klauenhorns für diese Untersuchung möglichst im
Original zu erhalten, wurde eine Einbettung in Kunststoff gewählt. Diese Methode wurde
unter anderem von MÜLLING (1993) und HOCHSTETTER (1998) erfolgreich angewandt.
Vor der Einbettung wurde auf eine Entkalkung der Knochenanteile verzichtet, da davon aus-
zugehen war, dass eine derartige Maßnahme die Struktur des Klauenhorns verändert. Nach
telefonischer Absprache mit der Firma HERAEUS KULZER erfolgte die Einbettung nach
ihren Empfehlungen. Die unterlassene Entkalkung verursachte bereits beim Zuschneiden
Probleme, da zu große Knochenanteile im Präparat das Schneiden der Blöcke erschwerten. Es
entstanden teilweise Mikrorisse in den Schnitten, die beim anschließenden Trocknen zum
Abblättern der Schnitte vom Objektträger führten. Andere Schnitte, insbesondere aus der Lo-
kalisation im Kronhorn, wellten sich im Verlauf der Trocknung auf. In der Folge mussten von
jedem Block eine größere Anzahl Schnitte auf beschichtete Objektträger aufgezogen werden.
Es erwies sich als vorteilhaft, die Präparate sehr dünn zuzuschneiden. Dennoch ließen sich
138

von einigen wenigen Blöcken keine auf Objektträgern aufgezogenen Schnitte gewinnen.
Ähnliche Probleme sind in den Arbeiten von DIERKS-MEYER (1985) und HÄRTEL (1985)
beschrieben. WALZ (1979) und HÄRTEL (1985) führten das Aufwellen auf die hohe Eigen-
spannung des Horns zurück. Um dieses Problem zu verringern, gebrauchten sie mit Gelatine
beschichtete Objektträger, in dem hier vorliegenden Versuch wurden Superfrost ® -Objekt-
träger genutzt.
In Vorversuchen wurden die Schnittpräparate mit unterschiedlichen Methoden gefärbt. Neben
der Hämalaun-Eosin-Phloxin-Färbung wurde bei einigen Präparaten die Methylenblau-Azur-
II-Fuchsin-Färbung eingesetzt. Beide Methoden wurden entsprechend den Empfehlungen von
DIERKS-MEYER (1985) durchgeführt. Die kontrastreichsten Ergebnisse konnten jedoch mit
der PAS-Reaktion nach McMANUS erzielt werden, so dass im weiteren Verlauf die Schnitte
mit Hilfe dieser Methode gefärbt wurden.
Bei der Herstellung histologischer Präparate aus Huf- und Klauenhorn entstehen auch immer
artifizielle Zusammenhangstrennungen (HOCHSTETTER 1998), die nicht oder nur schwer
von den intra vitam entstandenen Rissen zu unterscheiden sind. Aus diesem Grunde erfolgte
keine spezielle lichtmikroskopische Untersuchung, die auf eine Beurteilung pathologischer
Veränderungen abzielte. Diese Form der Untersuchung von Hornproben biotinsupplemen-
tierter Tiere, deren Schwerpunkt in der Untersuchung der Architektur des Hornzellverbandes
und in der Beurteilung pathologischer Veränderungen des Horns in Form von Mikrorissen
und erweiterten Markräumen lag, wurde bereits in verschiedenen Versuchen durchgeführt
(LEU 1987; ZENKER 1991; SCHMID 1995). Stattdessen wurde in diesem Fall die histolo-
gischen Untersuchungen der Proben nach histometrischen Gesichtspunkten ausgeführt.
5.2. Diskussion der Ergebnisse
5.2.1. Klinische Befunde
Die klinischen Befunde erfordern eine getrennte Betrachtung der verschiedenen Klauenlä-
sionen. Im Folgenden werden die Besonderheiten der verschiedenen Läsionen besprochen
und ihre Bedeutung für die Zielsetzung des Versuchs diskutiert.
Von den an der weiblichen Nachzucht erhobenen klinischen Befunden wurden die Ver-
letzungen „Spalte Wand“, „Weiße Linie Riss“, „Ballen Sohlen Riss“ und „Zerklüftetes
Ballenhorn“ getrennt jeweils über die Innen- und Außenklauen abgehandelt. Die
Veränderungen „Kronsaumverletzung“, „Hämatom Wand“, „Hornkluft“ und „Hämatom
139

Sohle“ wurden getrennt jeweils nach Vorder- und Hinterklauen dargelegt. Im Rahmen der
Ergebnissauswertung wurden die vor Beginn der Biotinsupplementierung erhobenen Befunde
mit den Untersuchungsergebnissen der zu den Gruppen 1 bis 5 gehörenden Tiere verglichen.
Im Vergleich verbesserte sich im Alter von 160 Lebenstagen die Veränderung „Kronsaum-
verletzung“ unter der Biotinsupplementierung sowohl an den Vorder- als auch an den Hinter-
gliedmaßen signifikant. Daneben waren im Alter von ein bis zwei Wochen die Ausprägungen
von Kronsaumverletzungen an den Hintergliedmaßen bei den Tieren der Gruppe 5 geringer
als bei den Tieren der Gruppe 1. Dieses Ergebnis steht im Einklang mit den Befunden von
GLÄTTLI (1975), er stellte unter Biotinmangel eine deutliche Zunahme von blutenden Kron-
saumverletzungen bei Schweinen fest. Diese Verbesserung kann demnach mit einem Einfluss
von Biotin in Verbindung gebracht werden. Gleichzeitig weisen im Alter von vier Wochen
die im Gruppenvergleich schlechteren Befunde der Gruppe 1 auf die Einflussfaktoren
Stallboden und Management hin. Die Tiere der Gruppe 1 wurden mit durchschnittlich
21 Lebenstagen abgesetzt und befanden sich bei der Untersuchung im Alter von vier Wochen
bereits im Flatdeck. Wahrscheinlich waren die Ferkel zum Einen, wie von GEYER (1979)
beschrieben, vermehrt mit ihren Klauen in die noch zu weiten Spalten geraten, zum Anderen
resultierte die vermehrte Verletzung in diesem empfindlichen Bereich sicherlich aus der
Unruhe durch die neue Zusammenstellung der Tiergruppen (DANNENBERG et al.1987).
Das durch mechanische Insulte, wie z. B. Quetschung der Klauenhornwand, entstehende
„Hämatom Wand“ zeigte sowohl an den Vorder- als auch an den Hintergliedmaßen mit zu-
nehmendem Alter der Tiere einen ansteigenden Schweregrad. Bei dem Vergleich der Gruppen
im Alter von 80, 120 und 160 Lebenstagen wies die Nullgruppe an den Hintergliedmaßen
einen signifikant höheren Wert auf, dies bedeutet, dass ihre Klauen wesentlich stärker von
Hämatomen in der Wand betroffen waren als die Klauen der anderen Gruppen. Dieser Befund
wird durch den Versuch von HOCHSTETTER (1998) unterstrichen, in diesem verringerten
sich unter anderem die blutigen Imbibitionen an den Klauen von biotinsupplementierten
Rindern.
Ebenso wie die Verletzung „Hämatom Wand“ trat die Verletzung „Hornkluft“ mit zu-
nehmendem Alter verstärkt auf. Dabei waren im Alter von 160 Lebenstagen die Klauen der
Vorder- und Hintergliedmaßen der Nullgruppe deutlich stärker von dieser Verletzung be-
troffen, als die Klauen der Versuchsgruppen.
Die Klauenhornalterationen „Spalte Wand“, „Weiße Linie Riss“ und „Ballen Sohlen Riss“
ließen sich erst mit zunehmendem Alter beobachten. Entsprechend der Gewichtsverteilung
zwischen der Innen- und Außenklaue waren die Außenklauen von diesen Verletzungen
140

wesentlich deutlicher betroffen. PENNY et al. (1963), GONÇALVES (1981) und
KRONEMAN et al. (1993) stellten in ihren Versuchsreihen ähnliche Ergebnisse bezüglich
der Verteilungen derartiger Verletzungen fest. Die Ausprägungen der Klauenhornspalten bzw.
-risse waren bei den Tieren der Nullgruppe deutlich stärker als bei den biotinsupplementierten
Tieren.
Bei dem Vergleich der Befunde aus der Zeit vor der Biotinsupplementierung mit den im
Verlauf der Supplementierung erhobenen Befunde waren die deutlichsten Verbesserungen bei
der Klauenhornalteration „Zerklüftetes Ballenhorn“ zu beobachten. Sowohl an den Vorder-
als auch an den Hintergliedmaßen war das Ballenhorn bei den Tieren der Gruppen 1 bis 5 im
Alter von 80, 120 und 160 Lebenstagen deutlich unversehrter als das Ballenhorn der nicht
supplementierten Tiere in den entsprechenden Alterstufen. Die Korrelationen zwischen der
Plasmabiotinbestimmung und den für diese Verletzung erhobenen Befunde waren im Alter
von 160 Lebenstagen sowohl für die Werte der Außen- als auch für die der Innenklaue signi-
fikant. Dieses Ergebnis spricht für einen klaren Einfluss von Biotin auf die Ballenhornge-
sundheit. Zudem befand sich im Alter von zwei und vier Wochen das Ballenhorn an den
Innen- und Außenklauen der Tiere der Gruppe 5 in einem bedeutend besseren Zustand als das
Ballenhorn der Tiere Gruppen 1, 2 und 3. Darüber hinaus fällt am 80. Lebenstag der Ver-
gleich zwischen Gruppe 1 und 5 ebenfalls zugunsten der Gruppe 5 aus. Diese Beobachtung
kann als Hinweis auf den Einfluss der verschieden langen Einwirkungszeit von Biotin auf die
Früchte während der Gravidität und der Zeit danach gesehen werden. Im Vergleich der
Klauengesundheit zeigten die einzelnen Gruppen bis zu einem Alter von 80 Lebenstagen
Unterschiede, die auf einen Einfluss der unterschiedlich langen intrauterinen Einwirkung von
Biotin hindeuten. In den späteren Lebensphasen waren die Unterschiede zwischen den
einzelnen Gruppen gering, bzw. wechselnd. Die Beobachtung der verbesserten Klauenge-
sundheit in der Gruppe 5 wird durch die Aussage von MISIR und BLAIR (1986 b), dass eine
Verbesserung der Klauengesundheit mit der Dauer der Biotinsupplementierung zusammen-
hängt, unterstrichen. Allerdings deutet sich durch die fehlenden Unterschiede zwischen den
Gruppen 1 bis 5 in den späteren Altersstufen an, dass die Klauengesundheit nicht alleinig
durch eine Biotinsupplementierung beeinflusst ist. Die Versorgung mit Biotin und dessen
Bedeutung für die Klauengesundheit darf daher nicht überbewertet werden.
Eine besondere Stellung nimmt die Veränderung „Hämatom Sohle“ ein, sie entstand bereits in
der ersten Lebenswoche und war in dieser Zeit die schwerwiegendste Klauenhornverände-
rung. Das häufige Auftreten der Sohlenhämatome im Alter von einer Woche wurde auch von
MOUTTOTOU et al. (1999 a) und STEINBERG (2001) beobachtet. In beiden Untersuchun-
141

gen stellte sich ein Zusammenhang zwischen der Häufigkeit dieser Erkrankung und der Auf-
stallungsart dar. STEINBERG (2001) schätzte das Erkrankungsrisiko bei Haltung der Tiere
auf Spaltenböden im Vergleich zur Haltung auf planbefestigten Böden mit Einstreu als drei-
mal höher ein. Basierend auf ihren Ergebnissen vermutete sie, dass diese Läsion aufgrund
ihres produktionsabschnittsweisen Auftretens als prädisponierender Faktor für andere Glied-
maßenerkrankungen ohne Bedeutung ist. In der hier durchgeführten Versuchsreihe traten die
Sohlenhämatome nach dem Absetzen ebenfalls in den Hintergrund. Dennoch war im Alter
von zwei Wochen eine hochsignifikante Korrelation zwischen den Verletzungen „Hämatom
Sohle“ und „Zerklüftetes Ballenhorn“ nachweisbar, so dass dem „Hämatom Sohle“ eine
größere Bedeutung bezüglich evtl. folgender Gliedmaßenerkrankungen zugestanden werden
sollte. Insbesondere bei schlechten Aufstallungsbedingungen können Sohlenhämatome einen
prädisponierenden Faktor für weitergehende Klauenkrankheiten darstellen.
Verschiedene Beobachtungen sprechen jedoch dafür, dass die Klauenhornverletzung „Häma-
tom Sohle“ nicht durch eine Biotinsupplementierung beeinflussbar ist. Zum Einen ließen sich
zwischen dem Plasmabiotingehalt und den Merkmalen „Hämatom Sohle Innen“ sowie „Hä-
matom Sohle Außen“ keine signifikanten Korrelationen nachweisen. Zum Anderen waren im
Alter von zwei Wochen die an den Klauen der Nullgruppe erhobenen Befunde deutlich besser
als die der restlichen Ferkel.
Ein ähnliches Ergebnis zugunsten der Nullgruppe wurde im Alter von zwei Wochen für die
Beurteilungen des Kriteriums „Zerklüftetes Ballenhorn“ beobachtet. Dieser Sachverhalt be-
ruht sicherlich auf verschiedenen Ursachen. Unter anderem ist hier wichtig, zu berück-
sichtigen, dass bei der Untersuchung der Nullgruppe nicht wie im Versuch die gesamten
weiblichen Ferkel eines Wurfs untersucht wurden, sondern randomisiert von
10 verschiedenen Sauen 30 weibliche Ferkel in die Untersuchung eingingen. Dieses
Vorgehen könnte unter Umständen dazu geführt haben, dass Ferkel eines Wurfs, die
hochgradige Hämatome in der Sohle bzw. hochgradig zerklüftetes Ballenhorn aufwiesen,
nicht beurteilt wurden. Als weiterer Grund für die guten Ergebnisse der Nullgruppe im Alter
von zwei Wochen kann eine gewisse Unerfahrenheit bei der Beurteilung der Veränderungen
vermutet werden. Die Untersuchung dieser Ferkel war eine der ersten im Versuchsplan,
folglich kann es durch die anfangs bestehende Unerfahrenheit in der Beurteilung der
Veränderungen möglicherweise zu einer wohlwolleneren Bewertung der Verletzungen
gekommen sein. Dennoch ist in dieser Altersklasse der Einfluss von Biotin auf die Entstehung
von Hämatomen in der Sohle im Vergleich mit dem Einfluss der Art des Stallbodens auf diese
142

Veränderung als gering anzusehen. Ansonsten hätte der Unterschied zwischen den Resultaten
der Gruppe 1 und denen der Gruppe 5 deutlich größer sein müssen.
Im Rahmen der klinisch-makroskopischen Untersuchungen der Sauen zeigten sich im Ver-
gleich mit der Ausgangslage für eine geringe Anzahl von Merkmalen eine Verbesserung. Die
Befunde der Merkmale „Spalte Wand Außen“, „Ballen Sohlen Riss Außen“, „Zerklüftetes
Ballenhorn Vorn“ und „Zerklüftetes Ballenhorn Hinten“ verbesserten sich während der
Biotinsupplementierung.
Insgesamt deuten die hier beschriebenen Unterschiede zwischen den an den nicht mit Biotin
supplementierten Tieren erhobenen Befunde und den Resultaten der biotinsupplementierten
Tiere auf einen Einfluss von Biotin auf die Klauengesundheit von Schweinen hin. Sie
bestätigen die Ergebnisse vorangegangener Untersuchungen beim Schwein (BROOKS et al.
1977; MONEY u. LAUGHTON 1981; DE JONG u. SYTSEMA 1983; BRYANT et al. 1985
a, b, c), Pferd (COMBEN et al. 1984; LEU 1987; JOSSECK 1991) und Rind (DISTL u.
SCHMID 1994; HOCHSTETTER 1998), in denen eine Langzeitverabreichung von Biotin das
Vorkommen und den Schweregrad von Klauen- bzw. Hufläsionen verminderte. Insbesondere
eine starke Verbesserung des Ballenhornzustandes bei Schweinen wird von anderen Autoren
(PENNY et al. 1980; DE JONG u. SYTSEMA 1983) beschrieben. In diesen beiden Versuchs-
reihen wurden ebenfalls sehr hohe Biotinkonzentrationen von 1160 bis 2320 µg Biotin/kg
Futter gewählt. Jedoch trat nicht in allen Versuchsreihen eine Verbesserung der Klauenge-
sundheit von Schweinen unter Biotinsupplementierung auf. GRANDHI und STRAIN (1980)
sowie HAMILTON und VEUM (1984) berichteten, dass sich die Häufigkeit von Klauener-
krankungen nach Biotinsupplementierungen in gebräuchlichen Futtermitteln nicht veränderte.
Entsprechend dieser an Schweinen erhobenen Resultate ließen sich ebenfalls bei Rindern in
mehreren Versuchsreihen keine Effekte nachweisen. Unter anderem stellte SCHMID (1995)
an den Hintergliedmaßen von Rindern im Bereich des Ballenhorns keine Verbesserungen der
Beschaffenheit fest. Dieser Umstand könnte mit der hohen Feuchtigkeit, der gerade die
Klauen der Hintergliedmaßen von Rindern in Anbindehaltung ausgesetzt sind, in Zusammen-
hang stehen. MEYER (1985) beobachtete in seiner Versuchsreihe, die sich unter anderem mit
dem Einfluss der Aufstallung auf die Klauengesundheit befasste, ebenfalls einen Zusammen-
hang zwischen Feuchtigkeit und Häufigkeit von Ballenerosionen an den Klauen von Mast-
schweinen. In seiner Untersuchung traten bei feuchter Strohaufstallung vermehrt
Ballenerosionen auf.
In den verschiedenen vorhergehenden Untersuchungen wurde mit Hilfe von makroskopisch-
klinischen Untersuchungen im Bestand bis hin zur Anwendung molekularbiologischer Me-
143

thoden versucht, den Einfluss und die Wirkungsweise von Biotin auf Hornstrukturen sowie
auf die einzelne Zelle zu untersuchen und zu erklären.
Auf molekularbiologischer Ebene waren nach Biotinzulagen unterschiedliche Effekte im
Stoffwechsel der Zelle nachweisbar (SPENCE u. KOUDELKA 1984; FRITSCHE 1990;
SARASIN 1994). Unter anderem zeigte sich ein Einfluss von Biotin auf den Fettstoffwechsel
in einer Versuchreihe von KRAMER et al. (1984), in diesen Versuchen an Ratten veränderte
sich unter Biotinmangel das Fettsäuremuster der Phosphorlipide in der Leber.
Die in der Literatur beschriebenen Wirkungen des Biotins betreffen hauptsächlich Strukturen,
die nach MÜLLING (1993) am Aufbau des Horns beteiligt sind und damit Einfluss auf die
Hornqualität haben. Von vielen Autoren werden sie in die drei Gruppen „Intrazelluläre Fakto-
ren“, „Interzelluläre Faktoren“ und „Architektur des Hornzellverbandes“ eingeteilt
(PELLMANN et al. 1993).
Es wurden Effekte von Biotin auf den Zellstoffwechsel nachgewiesen, durch die sich in der
Folge ein Einfluss auf die oben angeführten Faktorengruppen ergibt. Vermutlich basieren auf
diesen Zusammenhängen in dem hier durchgeführten Versuch die verbesserten Befunde für
die klinischen Merkmale. Es lies sich im Verlauf dieser Versuchsreihe eine deutlich bessere
Klauengesundheit beobachten. HOCHSTETTER (1998) vermutete, dass die positive Wirkung
von Biotin auf die Hornqualität in der Art und Weise der Ernährung der Epidermiszellen im
Klauenhorn begründet liegt. An der Klaue erfolgt die Ernährung der Epidermiszellen
ausschließlich durch Diffusion. Durch diesen Umstand kann es aufgrund eines sinkenden
Konzentrationsgefälles schnell zu einer Unterversorgung der Epidermis kommen. Eine er-
höhte Biotinsupplementierung würde über ein erhöhtes Konzentrationsgefälle zwischen den
Lederhautgefäßen und Epidermiszellen zur Prophylaxe oder Beseitigung solcher Mangelzu-
stände beitragen.
Neben dem anscheinenden Einfluss der Biotinsupplementierung existieren weitere Faktoren
mit Bedeutung für die Klauengesundheit und Hornqualität.
Die in diesem Versuch beobachteten stärkeren Ausprägungen der verschiedenen Klauenhorn-
alterationen mit zunehmendem Alter entsprechen den Resultaten von PENNY et al. (1963),
WIEBUSCH (1976) und MEYER (1985). Mit zunehmendem Alter steigt das Körpergewicht;
während sich die Körpermasse vervierfacht, vergrößert sich die Fußungsfläche nur auf das
Doppelte. GEYER (1979) berechnete eine dreimalige Verdoppelung der Belastung pro
Flächeneinheit in dem Zeitraum von der Geburt bis zum Alter von sechs Monaten. In dieser
erhöhten Belastung der Fußungsfläche mit steigendem Alter scheint die zunehmende Altera-
tionshäufigkeit begründet zu sein. Laut GEYER (1979) treten Zusammenhangstrennungen vor
144

allem an jenen Stellen auf, an denen harte und weiche Hornmassen zusammentreffen, in
seinen Versuchsreihen schwerpunktmäßig an der abaxialen Ballen-Wand Grenze. In dem hier
dargelegtem Versuch war mit zunehmenden Alter ein deutliches Ansteigen der „Spalte
Wand“ zu erkennen. Zu dieser Veränderung zählten dabei auch Zusammenhangstrennungen
im Bereich der Ballen-Wand Grenze, so dass die Befunde vergleichbar sind. Neben der er-
höhten Belastung der Klauen durch die Gewichtsentwicklung, werden sie zusätzlich durch
das mehrfache Umstallen und Neugruppieren der Tiere stark beansprucht. Diese Faktoren
wirken sich negativ auf die Klauengesundheit aus, gleiches beschreiben DANNENBERG
et al. (1987). Insbesondere aufgrund der im Vergleich mit der weiblichen Nachzucht lediglich
geringen Verbesserung des Klauengesundheit der Sauen, wird der negative Einfluss des
häufigen Umstallens und der Neugruppierungen der Tiere deutlich. DE JONG und
SYTSEMA (1983) sowie JOSSECK (1991) beschreiben darüber hinaus einen genetischen
Einfluss auf die Klauengesundheit.
Letztlich lassen die Ergebnisse der klinischen Untersuchung den Schluss zu, dass eine
tägliche Zufütterung von Biotin beim Schwein einen positiven Einfluss auf das Vorkommen
und den Schweregrad verschiedener Klauenläsionen hat, dieser stellt jedoch nur einen Bau-
stein in einem multifaktoriellen Geschehen dar. Betrachtet man unter anderem die an den
einzelnen Klauen eines Tieres erhobenen klinisch-makroskopischen Befunde bezüglich eines
Merkmales, so stellen sich diese in den seltensten Fällen einheitlich dar. Wäre Biotin der
alleinige Einflussfaktor auf die Klauengesundheit, so müsste das jeweilige Merkmal an allen
Klauen in gleicher Ausprägung auftreten. Des Weiteren deuten fehlende Veränderungen bzw.
Verschlechterungen einzelner Klauenläsionen im Versuchsverlauf, wie z. B. bei der
Verletzung der Weißen Linie an den Außenklauen der Sauen, ebenfalls auf das Vorhanden-
sein weiterer Einflussfaktoren hin.
5.2.2. Härtemessung
In mehreren Versuchsreihen wurde die Klauen- bzw. Hufhornhärte mit verschiedenen Verfah-
ren nach Shore bestimmt (WEBB et al. 1984; DIERKS-MEYER 1985; BONGARTZ 2001).
Einige dieser Versuche dienten dabei der Überprüfung eines möglichen Einflusses einer
Biotinsupplementierung auf die Hornhärte (WEBB et al. 1984; BUFFA et al. 1992; SCHMID
1995). WEBB et al. (1984) wiesen an den Klauen von biotinsupplementierten Schweinen in
der seitlichen Hornwand einen signifikant höheren Härtewert nach als an den Klauen der
Kontrollgruppentiere. In ihrem Versuch bestimmten sie die Hornhärte sowohl mit den Ver-
fahren nach Shore A als auch nach Shore D. In der hier durchgeführten Versuchsreihe wurden
145

altersabhängig die Verfahren nach Shore A, Shore C und Shore D angewendet. In der zweiten
Lebenswoche nahm der Messwert in der seitlichen Hornwand der Klauen der mit Biotin
supplementierten Ferkel ab, dieses Resultat entspricht nicht dem von WEBB et al. (1984)
beschriebenen Verlauf. Die Ursache der Abnahme der Hornhärte liegt unter Umständen in der
Durchführung der hier angewandten Messmethode. Bei der Beschreibung der Messverfahren
nach Shore wird vom Hersteller angegeben, dass die Dicke des Prüfkörpers mindestens 6 mm
betragen sollte. Die Dicke des Klauenhorns der Ferkel erreichte diesen Wert nicht, so dass
möglicherweise in dieser Alterstufe nicht allein das Klauenhorn, sondern vielleicht der direkt
darunter liegende Knochen die Härte mitbestimmte. Wenn dem so wäre, könnte sich die Ab-
nahme der Shore A Härte in der Seitenwand durch eine Zunahme der Hornmassen erklären.
Dies würde wiederum den Ergebnissen von FRITSCHE (1990) und SARASIN (1994) ent-
sprechen, die in ihren Versuchen ein stimuliertes Wachstum der Zellen unter pharmakolo-
gischen Biotinkonzentrationen im Nährmedium feststellten. Letztendlich lässt sich jedoch
festhalten, dass die Messung der Klauenhornhärte bei Schweinen mit dem Verfahren nach
Shore A keine gesicherten Resultate ergibt. Folglich ist mit seiner Hilfe nicht einwandfrei ein
denkbarer Einfluss der Biotinsupplementierung auf die Klauenhornhärte nachweisbar.
Von den Ergebnissen der Härtemessung nach Shore C im Alter der von vier Wochen stechen
insbesondere die in der Sohle des Hinterfußes ermittelten Messwerte hervor. Der an den
Tieren der Gruppe 1 gemessene Wert war hochsignifikant niedriger als die Werte der übrigen
Gruppen. Aufgrund der Tatsache, dass die Mütter dieser Ferkelgruppe erst mit der Abfer-
kelung zusätzlich Biotin erhalten hatten, könnte diese Beobachtung für einen Einfluss von
Biotin auf die Hornhärte sprechen. Demgegenüber beobachteten WEBB et al. (1984) an den
Schweineklauen und SCHMID (1995) in seinem an Rindern durchgeführten Versuch keine
Veränderungen der Sohlenhornhärte im Verlauf einer Biotinsupplementierung. Parallel zu
den von SCHMID (1995) beschriebenen Verteilungen der Messwerte waren die Streuungen
der Härtewerte in der Sohle etwas größer als an den übrigen Messpunkten der Klauen. Er
führte dies auf die starke Beeinflussung der Hornhärte durch Milieueinflüsse aufgrund von
Kot und Urin zurück.
Ab dem 80. Lebenstag wurde die Hornhärte mit dem Verfahren nach Shore D bestimmt. An
Schweinen wurde diese Methode unter anderem von VON DER SCHULENBURG (1985)
und JǾRGENSEN (2002) angewendet. In der seitlichen Wand des Vorderfußes war die
Klauenhornhärte der Nullgruppe im Alter von 80 Lebenstagen signifikant niedriger als die
Hornhärte der Gruppen 4 und 5. In der seitlichen Wand am Hinterfuß besaß die Nullgruppe
im Alter von 80 und 120 Lebenstagen im Vergleich mit den übrigen Gruppen die geringste
146

Hornhärte, das Resultat der Nullgruppe war in beiden Altersstufen signifikant niedriger als
die Ergebnisse der Gruppen 3 bis 5. Diese Befunde entsprechen den Ergebnissen von
WEBB et al. (1984), sie ermittelten ebenfalls eine Zunahme der Hornhärte nach einer Lang-
zeitsupplementierung von Biotin in der seitlichen Hornwand. In dem hier durchgeführten
Versuch war im Alter von 160 Lebenstagen am Messpunkt in der Seitenwand keine ent-
sprechende Zunahme der Hornhärte mehr nachweisbar.
Die Ergebnisse der Härtemessungen in der Sohle waren in der Nullgruppe im Alter von
80 Lebenstagen sowohl am Vorder- als auch am Hinterfuß signifikant niedriger als die ent-
sprechenden Werte der Gruppen 1 bis 5. Im Alter von 120 und 160 Lebenstagen wiesen die
Resultate der Nullgruppe ebenfalls niedrige Werte im Vergleich der Gruppen auf.
Insbesondere an den Hintergliedmaßen zeigte die Nullgruppe bei den Gegenüberstellungen
mit den Gruppen 3 bis 5 immer weicheres Sohlenhorn.
Die Korrelationen zwischen dem Plasmabiotingehalt und den Hornhärteergebnissen der Sei-
tenwand sowie der Sohle des Hinterfußes waren signifikant. Diese Resultate weisen auf Wir-
kungen von Biotin auf die Klauenhornhärte des Sohlen- und des Seitenwandhorns hin.
Vermutlich werden sie durch die beschriebenen Einflüsse von Biotin auf den Protein- und
Fettstoffwechsel ausgelöst (KRAMER et al. 1984; FRITSCHE 1990; SARASIN 1994;
HOCHSTETTER 1998). Interessant sind in diesem Zusammenhang die Beobachtungen, dass
sich das Zytokeratinmuster von Zellen unter pharmakologischen Biotinkonzentrationen
änderte (FRITSCHE 1990) und dass sich im Rahmen einer Biotinsupplementierung der Inter-
zellularkitt homogener darstellte (HOCHSTETTER 1998). Die Hauptfunktion des
Interzellularkitts im Horn besteht in der Herstellung einer festen Verbindung zwischen den
Hornzellen (BUDRAS u. SEIDEL 1992; MÜLLING 1993; ANTHAUER 1996). In der
äußeren Haut wird die Funktion als semipermeable Barriere als Hauptaufgabe des MCM´s
beschrieben (LANDMANN 1988). In abgewandelter Form erfüllt auch der Interzellularkitt
diese Aufgabe gemäß MÜLLING (1993) und ANTHAUER (1996) im Huf- und Klauenhorn.
Der Lipidanteil der Interzellularsubstanz ermöglicht dabei eine regulierende Eigenschaft auf
den Wassergehalt (LANDMANN 1988). Laut BERTRAM und GOSLINE (1987) wirken die
Keratinfilamente und die keratinfilamentassoziierten Proteine regulierend auf den intrazellu-
lären Wassergehalt. Folglich existieren im Horn einerseits Strukturen, die eine Barriere gegen
Wasserverluste bilden und andererseits Strukturen, die eine Wasserspeicherfunktion erfüllen.
Diese Strukturen scheinen durch Biotin beeinflussbar zu sein (FRITSCHE 1990; PROUD et
al. 1990; WÄSE et al. 1997; HOCHSTETTER 1998). Demzufolge wären die von ihnen er-
füllten Funktionen ebenso durch Biotin beeinflusst. Diese Funktionen regulieren die Material-
147

eigenschaften des gesamten Hornzellverbandes und bestimmen somit die
Widerstandsfähigkeit gegenüber Umwelteinflüsse (MÜLLING 1993). ALBARANO (1993)
beobachtete in seinen Versuchsreihen eine Zunahme der Klauenhornhärte bei steigendem
Trockensubstanzgehalt und eine Abnahme der Klauenhornhärtewerte nach Einwirkung von
Harn bzw. eines Harn-Kotgemisches über fünf Wochen.
Die in diesem Versuch ermittelten Befunde lassen nach Betrachtung der Ergebnisse und
Schlussfolgerungen vorhergehender Versuchsreihen unter Umständen folgende Erklärungen
zu. Durch die Biotinsupplementierung veränderten sich die Materialeigenschaften des
Klauenhorns. Die Barrierefunktion und damit der Schutz vor Hyperhydratation wurde durch
die Biotinzulage verbessert. In der Folge erweichte die im Stall vorhandene Feuchtigkeit das
Horn der supplementierten Tiere weniger als das Horn der nicht supplementierten Tiere. Bei
der bestehenden Haltung auf Betonspaltenböden könnte sich diese Wirkung schwerpunkt-
mäßig an der Klauensohle bemerkbar gemacht haben, so dass sich insbesondere die Hornhärte
in der Sohle erhöhte.
Auch WEBB et al. (1984) beschreiben eine Zunahme der Hornhärte, die jedoch im Vergleich
mit dem hier vorliegenden Versuch in einem anderen Segment des epidermalen Hornschuhs
lag. Unter Umständen war in jenem Versuch überwiegend die seitliche Hornwand widrigen
Umwelteinflüssen, z. B. Nässe ausgesetzt, in deren Folge sich das Horn der biotinsupplemen-
tierten Tiere weniger erweichte als das Horn der Kontrolltiere. Aus dieser Perspektive be-
trachtet könnten ihre Ergebnisse die Theorie unterstützen, dass Biotin in erster Linie die
Materialeigenschaften des Horns beeinflusst und in Folge dessen die Widerstandsfähigkeit
des Horns gegenüber widrigen Umwelteinflüssen verbessert.
In dieser Versuchsreihe wurden im Alter von 160 Lebenstagen in den einzelnen Gruppen am
Messpunkt in der Sohle der Vorderklaue Werte zwischen 59 und 68 Shore D und am
entsprechenden Punkt der Hinterklaue zwischen 55 und 68 Shore D gemessen. Die Resultate
der einzelnen Gruppen waren an der Vorderklaue etwas höher als an der Hinterklaue. Werden
diese Messergebnisse mit den Befunden einer dänischen Untersuchung (JǾRGENSEN 2002)
verglichen, so sind die in diesem Fall gemessenen Werte deutlich höher. Die Messwerte, die
von VON DER SCHULENBURG (1985) erhoben wurden, sind ebenfalls niedriger. Um den
Einfluss der Aufstallung zu ermitteln, wurden von ihr die Hornhärten an unterschiedlich auf-
gestallten Schweinen bestimmt, dabei wiesen die auf feuchten Stroh gehaltenen Tiere den
niedrigsten Wert auf.
Die unterschiedlichen Ergebnisse der verschiedenen Untersuchungen basieren wahrscheinlich
auf einer genetischen Determination der Klauenhornhärte, diese wurde schon von
148

DIERKS-MEYER (1985) vermutet. In dem hier durchgeführten Versuch stammten alle Ver-
suchstiere aus dergleichen Zuchtlinie, so dass davon auszugehen ist, dass die genetischen
Unterschiede zwischen diesen Tieren gering waren.
Daneben deuten die Unterschiede an, dass bei den Messungen mit den mobilen Härteprüfge-
räten nach Shore auch ein Einfluss durch die Testperson besteht. Dieser Einfluss zeigte sich
ebenfalls in den Vorversuchen, aus diesem Grund wurden die Messungen ausschließlich von
ein und derselben Person vorgenommen. Des Weiteren machen die Differenzen deutlich, dass
bei der Beurteilung der Messergebnisse immer die Umgebungseinflüsse und die Auf-
stallungsbedingungen berücksichtigt werden müssen.
Die Umgebungseinflüsse machten sich auch bei den Bestimmungen der Klauenhornhärte der
Sauen bemerkbar. Die Messungen wurden in den Abferkelabteilen durchgeführt, dabei
wurden in einem möglichst engen Zeitrahmen alle Sauen untersucht. Zum Zeitpunkt der Un-
tersuchung herrschten in den einzelnen Buchten unterschiedlichste Situationen. Einige Sauen
standen unmittelbar vor der Abferkelung, andere Sauen hatten gerade abgeferkelt, und somit
war in ihrer Bucht die Fußbodenheizung und die Rotlichtlampe eingeschaltet, in einigen Ab-
ferkelbuchten wiesen die Ferkel Durchfall auf, usw.. Die hier geschilderten Situationen sollen
demonstrieren, dass eine Vielzahl verschiedener Umwelteinflüsse auf das Klauenhorn in den
Abferkelbuchten einwirkte. Unter Umständen wird aus diesem Grunde ein Einfluss von
Biotin auf die Klauenhornhärte bei diesen Sauen nicht mehr deutlich.
Abschließend lässt sich für festhalten, dass die Härtemessungen des Klauenhorns der weib-
lichen Nachzucht mit den Verfahren nach Shore C und D Resultate ergaben, die bei Durch-
führung aller Messungen durch ein und dieselbe Person zuverlässig und ausreichend hoch
reproduzierbar waren. Es lassen sich mit Hilfe dieser Untersuchungsmethoden Unterschiede
zwischen den biotinsupplementierten Tieren und denen, die vor Beginn der Biotinsupple-
mentierung untersucht wurden, darstellen. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass sich eine
verbesserte Hornqualität nicht unbedingt in einem höheren Härtewert des Horns zeigt, denn
unter anderem kann auch sprödes, qualitativ minderwertiges Horn einen hohen Härtewert
aufweisen (ALBARANO 1993).
5.2.3. Histologie
In der hier vorliegenden Versuchsreihe wurde methodisch bedingt auf eine lichtmikrosko-
pische Untersuchung der Klauenhornproben mit dem Ziel der Beurteilung morphologischer
Veränderungen im Aufbau des Horns verzichtet. Neben morphologischen Veränderungen
waren in den Schnittpräparaten herstellungsbedingte Artefakte vorhanden. Die Veränderun-
149

gen waren nicht einwandfrei voneinander zu unterscheiden, so dass von einer lichtmikrosko-
pischen Beurteilung der Hornstruktur hinsichtlich morphologischer Abweichungen abgesehen
wurde. Auch HOCHSTETTER (1998) bewertete lichtmikroskopische Methoden als zu wenig
empfindlich für die Untersuchung eines Effekts einer Biotinsupplementierung. Ihre lichtmik-
roskopischen Untersuchungen zielten hauptsächlich auf das histochemische Reaktionsver-
halten der Hornzellen ab.
In anderen histologischen Studien wurde die Hornstruktur nach Biotinzufütterung lichtmikro-
skopisch beurteilt. Im Rahmen solcher Untersuchungen konnten bei Pferden nach mehr-
monatiger Biotinsupplementierung eine Abnahme von Mikrorissen, weniger erweiterte
Hornröhrchen und eine kompaktere Hornstruktur festgestellt werden (ZENKER 1991;
GEYER u. SCHULZE 1994). SCHMID (1994) beobachtete in Hornproben von biotinsupple-
mentierten Rindern Verbesserungen der histologischen Struktur des Horns.
Die in der vorliegenden Untersuchung ermittelten Röhrchenzahlen pro Fläche lagen im Soh-
lenhorn deutlich unter denen im Kronhorn. Ähnliche Verhältnisse wurden von KASTNER
(1976), GEYER (1980), DIERKS-MEYER (1985) und HÄRTEL (1985) nachgewiesen.
Ebenso wie von DIERKS-MEYER (1985) und HÄRTEL (1985) konnte auch in dem hier
durchgeführten Versuch eine Zweiteilung des Kronhorns in eine Außen- und Innenschicht
beobachtet werden. Daneben schien die Röhrchenzahl offenbar in einem hohen Maße indivi-
duell variabel zu sein. Die hier im Kronhorn gezählten Röhrchen waren von ihrer Anzahl fast
identisch mit den von GEYER (1980) erfassten Zahlen. Im Vergleich mit den Ergebnissen
von HÄRTEL (1985) lag jedoch die Anzahl der Röhrchen in der Innenzone mit etwa
88 Röhrchen pro mm² Fläche wesentlich höher als der von ihr erfasste Wert von 49 Röhrchen
pro mm². In der Außenzone war die in diesem Versuch ermittelte Anzahl etwas geringer als
die von HÄRTEL (1985). Diese unterschiedlichen Ergebnisse lassen sich wahrscheinlich auf
einen genetischen Einfluss zurückführen. Dieser wurde bereits beim Rind nachgewiesen
(WALZ 1979; DIETZ u. PRIETZ 1980) und beim Schwein von DIERKS-MEYER (1985)
und HÄRTEL (1985) vermutet.
In der Sohle wurden vor Beginn der Biotinsupplementierung 37 Hornröhrchen pro mm² ge-
zählt, diese Zahl liegt zwischen den von GEYER (1980) ermittelten 42 und den von HÄRTEL
(1985) bestimmten 22 Röhrchen pro mm². Neben dem angesprochenen genetischen Einfluss
ist vermutlich als weitere Ursache für die Ergebnisdifferenzen die Entnahmestelle zu sehen.
Bei der Probenentnahme in der Sohle wurden die Röhrchen sicherlich nicht wie im Kronhorn
immer im gleichen Winkel angeschnitten. Daneben wurden die von den oben genannten Au-
toren beschriebenen Entnahmestellen nicht genau nachvollzogen.
150

Eine Zunahme der Röhrchendichte im Kronhorn biotinsupplementierter Schweine im Ver-
gleich zur Kontrollgruppe, wie sie von KEMPSON et al. (1989) beobachtet wurde, konnte in
der hier durchgeführten Untersuchung nicht bestätigt werden. Eventuell sind die Unterschiede
in dem von KEMPSON et al. (1989) durchgeführten Versuch teilweise auf den für das
Schwein vermuteten genetischen Einfluss zurückzuführen.
GEYER (1980) ermittelte einen Markanteil im Kronhorn von 3,6% und HÄRTEL (1985) in
der Außenzone des Kronhorns von 3,8%. In diesem Versuch lag der Markanteil etwas höher,
er befand sich im Kronhorn vor Beginn der Biotinsupplementierung bei 4,09%, nach fünf
Monaten war er auf 5,37% signifikant angestiegen und 11 Monate nach Beginn der Supple-
mentierung verringerte er sich auf 4,63%. Das Röhrchenmark ist eine amorphe, PAS positive
und stark azidophile Masse, die aus suprapapillär verhornenden Zellen besteht (MÜLLING
1993). Durch eine Biotinsupplementierung wurde in vitro die Differenzierung und das
Wachstum der Epidermiszellen stimuliert (FRITSCHE et al. 1991). Möglicherweise basierte
die Zunahme des Markanteils in diesem Versuch ebenfalls auf einer Stimulation der Diffe-
renzierung und des Wachstums der Hornzellen, so dass suprapapillär mehr Zellen gebildet
wurden, die verhornten und folglich der Markanteil im Kronhorn zunahm.
Im Sohlenhorn beträgt der Markanteil im Verlauf des Versuchs 3,31%, 4,63% und 3,22%. Die
Zunahme zwischen der ersten und zweiten Entnahme ist lediglich statistisch auffällig, aber
nicht signifikant. Diese wechselnden Befunde sind sicherlich zum Teil auf die gewählte
Entnahmestelle zurückzuführen. Durch individuelle Sohlenabnutzung und Klauenentwicklung
sowie leicht variablen Röhrenverlauf im Sohlenhorn wurden nicht an jeder Klaue die Röhr-
chen exakt im gleichen Winkel geschnitten.
Insgesamt lässt sich festhalten, dass die histometrischen Untersuchungen des Klauenhorns
zumindest im Bereich der Krone auf einen Einfluss der Biotinsupplementierung hindeuten,
jedoch sollten weiterführende Untersuchungen dieses Resultat zusätzlich abklären.
5.2.4. Begleitende Untersuchungen
Im Rahmen der begleitenden Untersuchungen wurden in Blut-, Milch- und Futterproben die
Biotingehalte bestimmt.
MISIR et al. (1986) sehen nach dem von ihnen durchgeführten Versuch die Biotinversorgung
von Sauen als ausreichend an, wenn im Bestand die Plasmabiotinkonzentration einen Level
von 700 ng/l erreicht. PULS (1994) bewertet die Biotinversorgung als adäquat, wenn die
Plasmabiotinkonzentration zwischen 600 und 3000 ng Biotin/l liegt. In den von den Sauen
vor Beginn der Biotinzulage entnommenen Blutproben lagen die Biotingehalte zwischen
151

770 ng/l und 1850 ng/l Plasma. Nach MISIR et al. (1986) und PULS (1994) deuten diese
Resultate auf eine adäquate Biotinversorgung der Sauen hin. Die Konzentrationen in den
Blutproben der Jungsauen im Alter von 160 Lebenstagen waren allesamt höher als 1200 ng/l,
die Aufzuchttiere scheinen also demnach ausreichend mit Biotin versorgt gewesen zu sein.
Direkt nach der Geburt beobachteten BRYANT et al. (1985 b) bei Ferkeln eine sehr hohe
Plasmabiotinkonzentration, die anschließend rasch abfiel, dabei spiegelte die Plasmabiotin-
konzentration der Ferkel den Biotinstatus der Muttertiere wider. Die Untersuchungen der Fer-
kelblutproben ergaben in dem hier vorliegendem Versuch jedoch Werte zwischen 370 und
1800 ng/l Plasma. Nach BRYANT et al. (1985 b) und MISIR et al. (1986) erscheint bei Be-
trachtung dieser Befunde die Biotinversorgung der Sauen im Abferkelstall grenzwertig. Diese
Einstufung wird unterstützt durch die Ergebnisse der Milchprobenanalyse. Der Biotingehalt
in der Milch vor Beginn der Supplementierung betrug im Mittel 9,225 µg/kg fettfreie Milch,
laut PULS (1994) spricht erst ein Biotingehalt von 40 bis 70 µg/l fettfreie Milch für eine
adäquate Biotinversorgung.
Die Untersuchung einer Rückstellprobe des Laktationsfutters aus der Zeit vor Beginn der
Biotineinmischung ergab mit Hilfe der HPLC-Methode 172 µg Biotin/kg Futter. Dieser nach-
gewiesene Gehalt liegt unterhalb der Empfehlung des NATIONAL RESEARCH COUNCIL
(1998), der im Sauenfutter eine Biotinzulage von 200 µg/kg Futter empfiehlt. Daneben
werden von anderen Autoren höhere Biotineinmischungen befürwortet, unter anderem raten
CLOSE und COLE (2000) zu einer dauerhaften Supplementierung von 1000 µg Biotin pro kg
Futter in Problembeständen.
Die Ergebnisse der Plasma- und Milchproben, die nach Beginn der Supplementierung ge-
wonnen wurden, wiesen fast alle eine deutlich höhere Konzentration an Biotin im Vergleich
mit der Ausgangssituation auf. Die über die Nahrung aufgenommenen Biotinmengen spiegeln
sich in den Plasmabiotinkonzentrationen wider, gleichzeitig geht Biotin in die Sauenmilch
über (WHITEHEAD 1988). Die Milchproben der Gruppe 1 hatten keine erhöhten Biotinkon-
zentrationen, da erst nach der Probenentnahme mit der Fütterung von mit Biotin supplemen-
tierten Futter begonnen wurde. Die Biotingehalte im Plasma der Ferkel der Gruppe 1 lagen
bereits in der zweiten Lebenswoche etwa auf dem Level der folgenden Gruppen. Die Plasma-
biotingehalte der Tiere der Gruppen 1 bis 5 waren im Alter von zwei Wochen höher als im
Alter von 160 Lebenstagen. Darüber hinaus war nach Beginn der Biotinsupplementierung zu
beobachten, dass das Niveau der Plasmabiotinkonzentrationen in den Ferkelproben deutlich
über dem Niveau der Plasmabiotinkonzentrationen in den Sauenproben lag. Vor Beginn der
152

Supplementierung waren die Biotinkonzentrationen in den Plasmaproben der Ferkel niedriger
als in den Proben der Jungsauen in der Altersstufe 160. Lebenstag.
BRYANT et al. (1985 b) beschreiben eine Abnahme des Plasmabiotingehaltes mit zu-
nehmendem Alter. Sie vermuteten, dass den Ferkeln während der Trächtigkeit entgegen dem
Konzentrationsgefälle Biotin über die Plazenta zur Verfügung gestellt wurde. Die Gründe für
das Verhältnis der Plasmabiotinkonzentrationen der nicht supplementierten Ferkel und Jung-
sauen müsste durch weitergehende Untersuchungen abgeklärt werden. Unter Umständen
könnten diese Befunde ein Hinweis auf eine zu geringe Versorgung der Sauen und somit auch
der Ferkel mit Biotin sein.
Klinische Merkmale wie „Zerklüftetes Ballenhorn Innen“ und „Zerklüftetes Ballenhorn
Außen“ sowie die Hornhärtemesswerte in der Seitenwand und im Rückenteil der Klaue des
Hinterfußes wiesen signifikante Korrelationen mit den Plasmabiotinwerten der Jungsauen
zum 160. Lebenstag auf. Diese Ergebnisse unterstützen ebenfalls die Annahme eines
Einflusses von Biotin auf die Klauengesundheit und Klauenhornhärte von wachsenden
Schweinen.
Bei Betrachtung der Futteranalyseergebnisse ist auffällig, dass nur in der Hälfte der Proben
ein Biotingehalt von 2000 µg oder mehr pro kg Futter wieder findbar waren. Dies kann
verschiedene Ursachen haben. Zum Einen ist zu berücksichtigen, dass die Futtermittel mit
zwei verschiedenen Methoden analysiert wurden, wobei die einzelnen Proben jeweils nur mit
Hilfe einer Analysemethode untersucht wurden. Möglicherweise war eine der beiden Metho-
den weniger sensitiv. Des Weiteren könnten im Laufe der Zeit Entmischungen stattgefunden
haben, daneben könnte während der Probenlagerung auch ein Abbau von Biotin erfolgt sein.
Es ist jedoch zu bedenken, dass sich Biotin normalerweise sehr stabil gegenüber Umweltein-
flüssen verhält (FRIEDRICH 1987). Darüber hinaus existieren sicherlich weitere Gründe, die
für diese Befunde ursächlich sind, z. B. Mischungsungenauigkeiten, Verschleppungen.
Insgesamt lässt sich festhalten, dass in den untersuchten Futtermitteln bis auf drei Ausnahmen
Biotingehalte von mehr als 1500 µg/kg Futter nachweisbar waren. Zudem verteilen sich die
niedrigen Analyseergebnisse gleichmäßig auf die verschiedenen Futtermittel, so dass trotz-
dem eine stark erhöhte Biotinversorgung der Tiere während des gesamten Versuchszeit-
raumes unterstellt werden konnte.
Die Produktionsdaten des Versuchszeitraumes zeigten im Vergleich mit dem Vorjahr
bezüglich der Abferkelquote, der lebend geborenen Ferkel, des Absetz-Beleg-Zeitraumes und
der pro Sau und Jahr abgesetzten Ferkel eine Verbesserung. Daneben lies sich ein Rückgang
der Sauenabgänge verzeichnen, wobei besonders der Anteil der Sauen, die mit dem Abgangs-
153

code „Beinschäden, lahm“ abgegangen sind, rückläufig war. Diese Entwicklungen sprechen
für einen positiven Einfluss von Biotin auf die Fruchtbarkeit der Sauen. Derartige Beobach-
tungen wurden zuvor unter anderem von DE JONG und SYTSEMA (1983) sowie MISIR und
BLAIR (1986 b) gemacht. Dennoch muss bei der Beurteilung dieser Ergebnisse berück-
sichtigt werden, dass wesentlich mehr Einflussfaktoren auf die Fruchtbarkeit einwirken und
das hier vorliegende Datenmaterial für eine genauere Zuordnung der Effekte zu klein ist.
154

6. SCHLUSSFOLGERUNGEN
Mit umfangreichen Untersuchungen sollte die Fragestellung geklärt werden, ob Biotin einen
Einfluss auf die Klauenhornqualität von wachsenden Schweinen hat. Die Ergebnisse lassen
zusammengefasst folgende Schlüsse zu:
1. Eine Biotinsupplementierung in hoher Konzentration über einen Zeitraum von
12 Monaten verbessert die Klauengesundheit. Die in diesem Versuch ermittelten Er-
gebnisse deuten unter anderem darauf hin, dass der frühe Beginn der Biotinsupple-
mentierung die Klauenhornqualität verbessert, so dass gerade in der Aufzuchtphase
das Horn widerstandsfähiger auf mechanischen Stress reagieren kann.
2. Aufgrund der stark gestiegenen Leistungsfähigkeit der modernen Schweinerassen und
der in diesem Versuch erzielten positiven Veränderungen im Verlauf der Biotin-
supplementierung sollten die bestehenden Fütterungsempfehlungen neu überdacht
werden. Es sollte eine deutliche Erhöhung der Biotindosis im Sauen- und Aufzucht-
futter erwogen werden.
3. Eine tägliche Supplementierung von Biotin verbessert das Vorkommen und den
Schweregrad von bestimmten Klauenläsionen, allerdings ist der Einfluss von Biotin
lediglich eine Größe in einem multifaktoriellen Geschehen. Offensichtlich spielen
auch genetische Einflüsse und Haltungsbedingungen eine große Rolle.
4. Bereits bei Saugferkeln sind Läsionen, insbesondere Hämatome im Sohlen- und
Ballenbereich, nachweisbar. Die Hämatome im Sohlen- und Ballenbereich scheinen
bei Saugferkeln stark durch die Beschaffenheit des Stallbodens beeinflusst zu sein. Es
kann in diesem Lebensabschnitt klinisch-makroskopisch keine weitere Verbesserung
der Klauenhorngesundheit durch die Supplementierung von Biotin nachgewiesen
werden.
5. Die Hämatome im Sohlen- und Ballenbereich der Saugferkel scheinen einen prädispo-
nierenden Faktor für weitergehende Klauenkrankheiten darzustellen.
6. Die Läsionen an den Klauen nehmen mit zunehmenden Alter zu, wobei die Außen-
klauen stärker als die Innenklauen betroffen sind. Dabei sind die Ausprägungen vieler
Veränderungen eher gering- bis mittelgradig, dies steht sicherlich im Zusammenhang
mit den recht guten Haltungsbedingungen im Versuchsbetrieb, verglichen mit
Haltungsbedingungen in praxisüblichen Beständen.
155

7. Durch die Biotinsupplementierung verändert sich die Klauenhornhärte. Unter anderem
nimmt im Alter von 160 Lebenstagen die Hornhärte an der Hinterklaue im Bereich der
Sohle bei den supplementierten Tieren zu.
8. Die Bestimmung der Hornhärte mit den Verfahren nach Shore C und D sind bei
Durchführung der Messungen durch ein und dieselbe Person zuverlässig und
ausreichend hoch reproduzierbar, um Unterschiede zwischen den Versuchsgruppen
darzustellen.
9. Die Röhrchenzahlen pro Fläche verändern sich im Rahmen einer Biotinsupplemen-
tierung weder im Kron- noch im Sohlenhorn. Sie scheinen genetisch determiniert zu
sein.
10. Insbesondere die Frage nach dem genetischen Einfluss auf die Klauenhornqualität er-
scheint bei der Betrachtung der Ergebnisse interessant. Aufgrund der rasant wachsen-
den Möglichkeiten der molekularbiologischen Untersuchungsmethoden und dem
bestehenden großen Interesse in der modernen Schweineproduktion, durch gezielte
Zuchtprogramme die Leistung und auch die Gesundheit der Schweine zu verbessern,
sind weitergehende Untersuchungen zur Aufklärung genetischer Zusammenhänge
sicherlich empfehlenswert.
156

7. ZUSAMMENFASSUNG
Michaela Timmer:
Untersuchungen zur Wirkung von Biotin auf die Klauenhornqualität von wachsenden
Schweinen
Der Einfluss von Biotin auf die Klauenhornqualität von wachsenden Schweinen wurde in
einem Basiszuchtbetrieb einer deutschen Zuchtorganisation untersucht. Im Rahmen dieses
Feldversuchs wurden über einen Zeitraum von einem Jahr alle auf dem Betrieb verwendeten
Futtersorten mit Biotin in einer Konzentration von 2000 µg/kg Futter versetzt. Zu Beginn des
Versuchs wurden fünf Sauengruppen zu je acht Tieren gebildet. Die Sauen der einzelnen
Gruppen befanden sich jeweils im gleichen Trächtigkeitsstadium. Die Abferkelung erfolgte
gestaffelt im Abstand von ca. vier Wochen, dadurch ergab sich eine unterschiedlich lange
intrauterine Einwirkungszeit des Biotins auf die Früchte. Vor Beginn und im weiteren Verlauf
des Versuchs wurden die Klauen der weiblichen Nachzucht sowie der Sauen regelmäßig
klinisch-makroskopisch untersucht. Parallel wurde die Klauenhornhärte mit Hilfe von ver-
schiedenen Verfahren nach Shore gemessen. Begleitend wurden Milch-, Blut- und
Futterproben gesammelt und deren Biotingehalt bestimmt. Daneben wurden von ausselek-
tierten Jungsauen Hornproben aus dem Bereich des Kron- und Sohlenhorns histometrisch
untersucht.
Die klinisch-makroskopischen Untersuchungen ergaben eine Verbesserung der Klauenge-
sundheit nach Beginn der Biotinsupplementierung. Besonders deutliche Verbesserungen im
Vergleich mit der Ausgangssituation stellten sich ab der Altersstufe 80. Lebenstag dar. Bei
den Tieren im Alter von 160 Lebenstagen waren im Verlauf der Supplementierung an den
Vorder- und Hinterklauen Klüfte in der Hornwand sowie an den Hinterklauen Kronsaumver-
letzungen und Hämatome in der Wand geringer ausgeprägt. Des Weiteren waren an den
Außenklauen Spalten in der Wand, Verletzungen der Weißen Linie,
Zusammenhangstrennungen im Bereich der Ballen-Sohlen-Grenze und Erosionen im Ballen-
horn in geringerem Umfang nachweisbar. An den Innenklauen waren Erosionen im Ballenbe-
reich geringer ausgeprägt. Auch die Resultate der klinisch-makroskopischen Untersuchung
der Sauen zeigten eine Verbesserung der Klauengesundheit im Verlauf der Biotinsupplemen-
tierung.
157

Im Rahmen der klinisch-makroskopischen Untersuchung konnten bereits bei den Saugferkeln
Läsionen an den Klauen beobachtet werden.
Bei der weiblichen Nachzucht nahmen die Werte der Hornhärtemessung im Bereich der Sohle
und teilweise auch im Bereich der seitlichen Hornwand nach Beginn der
Biotinsupplementierung zu. Der Markanteil der Hornröhrchen im Kronhorn stieg, die Anzahl
der Hornröhrchen blieb gleich.
Der Plasmabiotingehalt war negativ korreliert mit Erosionen im Ballenhorn, und zwar sowohl
an den Außen- als auch an den Innenklauen. Parallel korrelierten die Hornhärten der Sohle
und der Seitenwand des Hinterfußes positiv mit dem Plasmabiotingehalt.
Die Resultate dieses Versuchs lassen den Schluss zu, dass eine Biotinsupplementierung in
hoher Konzentration über einen längeren Zeitraum die Klauengesundheit verbessert. Die be-
stehenden Fütterungsempfehlungen für Biotin sollten überdacht werden, da die modernen
Schweinerassen sowohl höhere Mastleistung als auch bessere Reproduktionsleistungen
erbringen. Es ist auch zu berücksichtigen, dass neben dem Biotin viele weitere Faktoren Ein-
fluss auf die Klauengesundheit nehmen. Unter anderem spielen genetische Einflüsse und die
Haltungsbedingungen wesentliche Rollen.
158

8. SUMMARY
Michaela Timmer:
Research on the influence of biotin on the claw horn quality of growing pigs
The influence of biotin on the claw horn quality of growing pigs was examined in a basis
breeding plant of a German breeding organization. In the course of this experiment, during
the period of one year, the complete number of feed used in the plant was mixed with biotin
to a concentration rate of 2000 µg per kg feed. In the beginning of the experiment, five groups
of sows with eight animals each were built. The sows of the single groups were each in the
same state of gestation. Farrowing took place gradually with time lags of approx. four weeks,
consequently different periods of time of intrauterine action of the biotin on the foetus re-
sulted. Before starting and in the further course of the experiment, the claws of the female
breed as well as of the sows were examined regularly under clinical-macroscopical aspects.
At the same time, the claw hardness degree was measured by means of different procedures
according to Shore. Additionally, milk, blood and feed samples were collected and their
biotin rate evaluated. Moreover, horn samples from the coronary and solear horn area of se-
lected young sows were examined histometrically.
The clinic-macroscopical examinations had as a result an improvement of the claw health
after starting the biotin supplementation. The most evident improvements compared with the
initial situation showed after the age-level 80th day of life. As concerns animals at an age of
160 days of life, in the course of the supplementation, longitudinal cracks in the horn wall of
the front and behind claws as well as coronary band lesions and bruising in the wall of the
behind claws were less visible. Moreover, at the outside claws, vertical wall cracks, lesions of
the white line, separations of the junction in the area of the heel-sole-border and erosions in
the heel horn were evident to a small extent. At the inside claws, erosions in the heel area
were less visible. Also the results of the clinical-macroscopical examination of the sows
showed an improvement of the claw health in the course of the biotin supplementation.
On the occasion of the clinical-macroscopical examination, lesions of the claws could already
be observed at the preweaning piglets.
In the case of the succeeding female breed, the measured horn hardness degree in the sole
area and partially also in the area of the lateral horn side increased after starting the biotin
159

supplementation. The marrow rate of the coronary horn tubules rose, the number of horn
tubules remained constant.
The plasma biotin proportion was negatively correlated with erosions in the heel horn, i. e. as
well at the outside as the inside claws. Parallelly, the horn hardnesses of the soles and the
lateral wall of the back foot correlated positively with the plasma biotin proportion.
The results of this experiment allow the conclusion, that a biotin supplementation to a high
concentration for a longer period of time improves the claw health. The existing feeding re-
commandations for biotin should be reflected, since modern pig races furnish higher mast
results as well as improved reproduction results. It also must be considered that beside the
biotin many further factors take influence on the claw health. Among others, genetic
influences and the holding conditions play an essential role.
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10. ANHANG
Abbildung 41: Untersuchungsprotokoll Blatt 01
188

Abbildung 42: Untersuchungsprotokoll Blatt 02
189

Abbildung 43: Untersuchungsprotokoll Blatt 03
190

Abbildung 44: Untersuchungsprotokoll Blatt 04
191

Abbildung 45: Untersuchungsprotokoll Blatt 05
192

Herstellung der Spülflüssigkeit
Stammlösung: 21,4 g Cacodylsäure – Natriumsalz in
1000 ml Aqua dest. lösen
Gebrauchslösung: 500 ml Stammlösung
41,5 ml 0,1 M Salzsäure dazugeben
mit Aqua dest. auf 1000 ml auffüllen
pH Wert mit 0,1 M Salzsäure auf 7,2 einstellen
abschließend 30 g Saccharose in 1000 ml Gebrauchslösung geben
Abbildung 46: Spülflüssigkeit
193

PAS-Reaktion nach McManus
1. Rehydrieren in Aqua dest.
2. 10 Minuten in 1%iger Perjodsäure färben
3. 10 Minuten im Leitungswasser spülen
4. 2 Mal 2 Minuten in Aqua dest. spülen
5. 25 Minuten im Schiff’schen Reagenz (Zimmertemperatur) färben
6. ca. 5 Minuten in warmem Leitungswasser (siehe unten) bei ca. 40-50 ° C entfärben
7. kurz in Aqua dest. spülen
8. 5 Minuten in Hämalaun nach Mayer färben
9. 10-15 Minuten in Leitungswasser spülen
10. in aufsteigender Alkoholreihe entwässern
11. in EBE
12. Eindecken mit Corbit-Balsam
1%ige Perjodsäure : 10 g Perjodsäure in 1000 ml Aqua dest. geben
Anmerkung:
Im Originalrezept wird dieser Schritt in SO2-Wasser durchgeführt. Das Ergebnis ist
nach eigenen Erfahrungen aber schlechter als mit warmem Leitungswasser.
Abbildung 47: PAS-Reaktion nach McManus
194

Tabelle 26: Anzahl Tiere in den verschiedenen Gruppen
Klinisch-makroskopische Untersuchung
1.LW 2.LW 4.LW 80.LT 120.LT 160.LT
Nullgruppe 29 31 30 30
Gruppe 1 39 39 38 26 25 23
Gruppe 2 39 39 39 30 30 27
Gruppe 3 37 37 36 33 33 31
Gruppe 4 33 33 33 32 30 30
Gruppe 5 31 31 31 27 25 24
Härtemessung
1.LW 2.LW 4.LW 80.LT 120.LT 160.LT
Nullgruppe 29 31 30 30
Gruppe 1 32 23 15 25 23
Gruppe 2 24 24 30 30 27
Gruppe 3 23 23 33 33 31
Gruppe 4 24 24 32 30 30
Gruppe 5 23 23 27 25 24
195

Tabelle 27: Index „Kronsaumverletzung“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Kronsaumverletzung Vorn
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,00 0,27 0,00 0,42 0,20 0,33
Standardabweichung 0,00 0,31 0,00 0,30 0,22 0,26
Mittelwert 0,63 0,47 0,39 0,28 0,15 0,18
Standardabweichung 0,59 0,49 0,42 0,26 0,22 0,23
Mittelwert 0,55 0,38 0,49 0,16 0,11 0,13
Standardabweichung 0,60 0,50 0,50 0,20 0,19 0,19
Mittelwert 0,67 0,26 0,22 0,14 0,11 0,10
Standardabweichung 0,60 0,42 0,24 0,20 0,15 0,12
Mittelwert 0,68 0,19 0,17 0,14 0,10 0,08
Standardabweichung 0,60 0,34 0,27 0,18 0,16 0,14
Mittelwert 0,35 0,24 0,06 0,11 0,07 0,10
Standardabweichung 0,41 0,32 0,13 0,18 0,14 0,13
Kronsaumverletzung Hinten
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,00 0,28 0,00 0,43 0,37 0,48
Standardabweichung 0,00 0,33 0,00 0,39 0,35 0,32
Mittelwert 0,81 0,60 0,86 0,38 0,24 0,22
Standardabweichung 0,73 0,63 0,69 0,32 0,29 0,27
Mittelwert 0,60 0,37 0,27 0,26 0,16 0,17
Standardabweichung 0,69 0,45 0,29 0,22 0,18 0,22
Mittelwert 0,72 0,38 0,20 0,23 0,14 0,16
Standardabweichung 0,67 0,48 0,26 0,24 0,17 0,18
Mittelwert 0,52 0,24 0,14 0,36 0,23 0,18
Standardabweichung 0,60 0,40 0,20 0,47 0,26 0,20
Mittelwert 0,35 0,19 0,10 0,13 0,15 0,18
Standardabweichung 0,35 0,27 0,18 0,21 0,23 0,23
196

Tabelle 28: Index „Hämatom Wand“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Hämatom Wand Vorn
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,22 0,94 1,12 0,99
Standardabweichung 0,29 0,30 0,29 0,26
Mittelwert 0,11 0,24 0,66 0,92 0,92 0,92
Standardabweichung 0,23 0,32 0,52 0,23 0,20 0,25
Mittelwert 0,16 0,21 0,74 0,93 0,90 0,95
Standardabweichung 0,25 0,24 0,40 0,21 0,18 0,10
Mittelwert 0,11 0,20 0,78 0,75 0,86 0,91
Standardabweichung 0,22 0,24 0,40 0,24 0,17 0,15
Mittelwert 0,09 0,06 0,65 0,99 0,89 0,90
Standardabweichung 0,17 0,13 0,37 0,13 0,19 0,19
Mittelwert 0,05 0,12 0,72 0,99 0,94 0,86
Standardabweichung 0,14 0,22 0,32 0,05 0,15 0,28
Hämatom Wand Hinten
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,04 1,36 1,41 1,28
Standardabweichung 0,12 0,42 0,42 0,30
Mittelwert 0,04 0,21 0,71 1,11 1,10 1,04
Standardabweichung 0,11 0,31 0,40 0,25 0,24 0,23
Mittelwert 0,10 0,10 0,79 0,99 0,94 1,00
Standardabweichung 0,20 0,18 0,26 0,17 0,23 0,17
Mittelwert 0,11 0,21 0,77 0,99 1,08 1,03
Standardabweichung 0,21 0,28 0,40 0,21 0,15 0,12
Mittelwert 0,09 0,08 0,70 1,03 1,03 1,07
Standardabweichung 0,16 0,15 0,37 0,24 0,18 0,15
Mittelwert 0,10 0,18 0,73 0,97 1,02 0,99
Standardabweichung 0,22 0,28 0,31 0,22 0,07 0,14
197

Tabelle 29: Index „Hornkluft“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Hornkluft Vorn
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,07 0,40 0,24 0,43
Standardabweichung 0,15 0,36 0,30 0,37
Mittelwert 0,01 0,08 0,33 0,21 0,17 0,12
Standardabweichung 0,04 0,22 0,42 0,29 0,24 0,22
Mittelwert 0,02 0,09 0,28 0,18 0,09 0,14
Standardabweichung 0,12 0,16 0,36 0,27 0,18 0,21
Mittelwert 0,00 0,03 0,25 0,20 0,23 0,17
Standardabweichung 0,00 0,11 0,34 0,25 0,24 0,24
Mittelwert 0,00 0,07 0,09 0,20 0,22 0,15
Standardabweichung 0,00 0,22 0,16 0,27 0,25 0,19
Mittelwert 0,02 0,02 0,15 0,23 0,14 0,10
Standardabweichung 0,08 0,13 0,22 0,31 0,19 0,19
Hornkluft Hinten
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,08 0,92 0,41 0,46
Standardabweichung 0,14 0,60 0,38 0,32
Mittelwert 0,01 0,05 0,28 0,38 0,20 0,22
Standardabweichung 0,08 0,22 0,37 0,40 0,24 0,29
Mittelwert 0,02 0,04 0,13 0,33 0,33 0,20
Standardabweichung 0,12 0,14 0,27 0,36 0,40 0,24
Mittelwert 0,01 0,05 0,20 0,42 0,28 0,20
Standardabweichung 0,08 0,16 0,30 0,26 0,31 0,30
Mittelwert 0,00 0,00 0,07 0,20 0,24 0,27
Standardabweichung 0,00 0,00 0,18 0,23 0,36 0,31
Mittelwert 0,00 0,03 0,09 0,13 0,19 0,21
Standardabweichung 0,00 0,18 0,25 0,19 0,25 0,27
198

Tabelle 30: Index „Spalte Wand“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Spalte Wand Innen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,03 0,19 0,09 0,23
Standardabweichung 0,11 0,25 0,19 0,29
Mittelwert 0,01 0,00 0,32 0,07 0,06 0,02
Standardabweichung 0,08 0,00 0,40 0,25 0,25 0,07
Mittelwert 0,01 0,02 0,09 0,00 0,00 0,02
Standardabweichung 0,06 0,07 0,19 0,00 0,00 0,10
Mittelwert 0,01 0,09 0,06 0,02 0,02 0,00
Standardabweichung 0,08 0,22 0,15 0,07 0,06 0,00
Mittelwert 0,00 0,02 0,01 0,05 0,00 0,03
Standardabweichung 0,00 0,07 0,04 0,15 0,00 0,08
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,00 0,02 0,00
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,00 0,07 0,00
Spalte Wand Außen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,05 0,77 1,41 1,46
Standardabweichung 0,15 0,66 0,52 0,68
Mittelwert 0,00 0,04 0,14 0,41 0,50 0,57
Standardabweichung 0,00 0,13 0,22 0,67 0,48 0,52
Mittelwert 0,00 0,03 0,12 0,34 0,23 0,41
Standardabweichung 0,00 0,10 0,21 0,48 0,30 0,51
Mittelwert 0,00 0,03 0,15 0,37 0,68 0,52
Standardabweichung 0,00 0,10 0,28 0,65 0,55 0,45
Mittelwert 0,00 0,02 0,00 0,34 0,49 0,68
Standardabweichung 0,00 0,06 0,00 0,36 0,46 0,53
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,38 0,58 0,63
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,56 0,52 0,48
199

Tabelle 31: Index „Weiße Linie Riss“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Weiße Linie Riss Innen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,00 0,34 0,17 0,42
Standardabweichung 0,00 0,29 0,21 0,32
Mittelwert 0,00 0,00 0,06 0,13 0,07 0,12
Standardabweichung 0,00 0,00 0,16 0,24 0,17 0,25
Mittelwert 0,03 0,03 0,02 0,03 0,01 0,05
Standardabweichung 0,16 0,12 0,07 0,11 0,05 0,14
Mittelwert 0,00 0,01 0,03 0,01 0,08 0,07
Standardabweichung 0,00 0,06 0,08 0,04 0,15 0,13
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,10 0,13 0,10
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,24 0,22 0,22
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,00 0,02 0,02
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,00 0,10 0,07
Weiße Linie Riss Außen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,00 0,61 1,11 1,28
Standardabweichung 0,00 0,54 0,51 0,44
Mittelwert 0,00 0,01 0,05 0,44 0,58 0,68
Standardabweichung 0,00 0,08 0,13 0,57 0,47 0,50
Mittelwert 0,01 0,00 0,07 0,48 0,70 0,87
Standardabweichung 0,08 0,00 0,16 0,44 0,41 0,67
Mittelwert 0,00 0,03 0,05 0,52 0,80 0,86
Standardabweichung 0,00 0,12 0,12 0,44 0,38 0,51
Mittelwert 0,00 0,00 0,06 0,70 0,82 0,85
Standardabweichung 0,00 0,00 0,21 0,61 0,41 0,56
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,34 0,63 0,63
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,32 0,42 0,42
200

Tabelle 32: Index „Ballen Sohlen Riss“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Ballen Sohlen Riss Innen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,00 0,02 0,01 0,08
Standardabweichung 0,00 0,06 0,05 0,13
Mittelwert 0,00 0,00 0,05 0,02 0,00 0,00
Standardabweichung 0,00 0,00 0,13 0,10 0,00 0,00
Mittelwert 0,01 0,01 0,00 0,00 0,00 0,00
Standardabweichung 0,04 0,08 0,00 0,00 0,00 0,00
Mittelwert 0,00 0,01 0,02 0,00 0,00 0,00
Standardabweichung 0,00 0,04 0,09 0,00 0,00 0,00
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00
Ballen Sohlen Riss Außen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,00 0,08 0,13 0,54
Standardabweichung 0,00 0,20 0,28 0,59
Mittelwert 0,00 0,00 0,10 0,10 0,05 0,14
Standardabweichung 0,00 0,00 0,25 0,28 0,14 0,27
Mittelwert 0,01 0,04 0,03 0,10 0,14 0,06
Standardabweichung 0,04 0,12 0,12 0,23 0,31 0,17
Mittelwert 0,00 0,00 0,10 0,05 0,02 0,04
Standardabweichung 0,00 0,00 0,25 0,15 0,13 0,16
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,09 0,01 0,03
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,26 0,05 0,10
Mittelwert 0,00 0,00 0,00 0,01 0,03 0,03
Standardabweichung 0,00 0,00 0,00 0,05 0,15 0,15
201

Tabelle 33: Index „Hämatom Sohle“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Hämatom Sohle Vorn
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 1,00 0,31 0,28 0,10
Standardabweichung 0,78 0,37 0,40 0,20
Mittelwert 1,52 1,48 0,78 0,46 0,10 0,11
Standardabweichung 0,62 0,58 0,55 0,37 0,18 0,20
Mittelwert 2,19 2,09 1,06 0,08 0,08 0,15
Standardabweichung 0,67 0,57 0,28 0,15 0,13 0,17
Mittelwert 2,44 1,88 0,96 0,27 0,14 0,14
Standardabweichung 0,73 0,58 0,33 0,34 0,23 0,16
Mittelwert 2,33 1,73 1,03 0,48 0,16 0,08
Standardabweichung 0,71 0,51 0,17 0,42 0,21 0,14
Mittelwert 1,43 1,37 0,73 0,23 0,11 0,09
Standardabweichung 0,78 0,60 0,38 0,27 0,19 0,14
Hämatom Sohle Hinten
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,50 0,46 0,35 0,41
Standardabweichung 0,47 0,36 0,34 0,40
Mittelwert 1,54 1,47 0,37 0,42 0,22 0,36
Standardabweichung 0,71 0,65 0,41 0,34 0,26 0,27
Mittelwert 1,95 1,71 0,58 0,12 0,10 0,21
Standardabweichung 0,73 0,65 0,40 0,22 0,16 0,23
Mittelwert 2,42 1,49 0,73 0,25 0,25 0,26
Standardabweichung 0,66 0,44 0,44 0,31 0,24 0,23
Mittelwert 1,99 1,36 0,70 0,48 0,26 0,18
Standardabweichung 0,73 0,54 0,44 0,33 0,31 0,20
Mittelwert 1,43 1,23 0,55 0,24 0,23 0,29
Standardabweichung 0,75 0,47 0,42 0,23 0,23 0,33
202

Tabelle 34: Index „Zerklüftetes Ballenhorn“
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Zerklüftetes Ballenhorn Innen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,21 1,23 1,07 0,77
Standardabweichung 0,33 0,35 0,37 0,32
Mittelwert 0,63 1,29 0,84 0,71 0,15 0,30
Standardabweichung 0,47 0,60 0,46 0,36 0,22 0,30
Mittelwert 0,58 1,16 0,63 0,34 0,20 0,19
Standardabweichung 0,45 0,53 0,45 0,28 0,27 0,31
Mittelwert 0,73 1,19 0,68 0,16 0,13 0,10
Standardabweichung 0,40 0,53 0,43 0,22 0,20 0,20
Mittelwert 0,57 1,21 0,55 0,27 0,14 0,11
Standardabweichung 0,52 0,41 0,35 0,29 0,20 0,18
Mittelwert 0,42 0,74 0,33 0,21 0,16 0,16
Standardabweichung 0,34 0,34 0,37 0,28 0,25 0,18
Zerklüftetes Ballenhorn Außen
1. LW 2. LW 4. LW 80. LT 120. LT 160. LT
Mittelwert 0,29 1,72 1,44 1,48
Standardabweichung 0,36 0,52 0,42 0,51
Mittelwert 0,60 1,51 1,08 1,15 0,57 0,62
Standardabweichung 0,48 0,66 0,53 0,39 0,39 0,29
Mittelwert 0,57 1,35 0,90 0,86 0,46 0,61
Standardabweichung 0,43 0,48 0,52 0,47 0,45 0,39
Mittelwert 0,64 1,39 1,05 0,52 0,55 0,67
Standardabweichung 0,36 0,55 0,62 0,36 0,44 0,37
Mittelwert 0,67 1,36 0,83 0,86 0,28 0,44
Standardabweichung 0,51 0,42 0,39 0,47 0,25 0,43
Mittelwert 0,46 0,90 0,37 0,65 0,52 0,58
Standardabweichung 0,35 0,41 0,37 0,41 0,38 0,39
203

Tabelle 35: Härte nach Shore D
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Nullgruppe
Gruppe 1
Gruppe 2
Gruppe 3
Gruppe 4
Gruppe 5
Härtewerte nach Shore D im Alter von 80 Lebenstagen
VWD VWS VS HWD HWS HS
Mittelwert 58,13 43,02 43,91 57,05 39,65 39,33
Standardabweichung 2,45 4,86 6,86 4,81 6,87 7,10
Mittelwert 59,84 46,38 53,42 61,49 43,51 47,71
Standardabweichung 2,50 3,79 7,00 3,16 3,20 5,45
Mittelwert 54,04 44,18 50,37 56,89 41,11 49,06
Standardabweichung 3,27 3,88 4,55 3,49 4,40 6,32
Mittelwert 56,47 44,40 54,07 58,15 46,49 52,95
Standardabweichung 4,02 4,69 6,45 3,30 4,25 6,93
Mittelwert 58,24 48,05 57,69 59,24 48,09 55,65
Standardabweichung 3,90 3,97 5,62 5,05 4,02 4,96
Mittelwert 57,82 46,86 59,37 59,59 46,77 56,29
Standardabweichung 3,64 4,25 4,63 4,24 4,42 5,51
Härtewerte nach Shore D im Alter von 120 Lebenstagen
VWD VWS VS HWD HWS HS
Mittelwert 63,80 55,68 59,28 66,06 52,19 53,31
Standardabweichung 2,75 3,64 5,81 2,42 4,61 6,45
Mittelwert 58,69 52,96 54,48 63,07 50,17 54,05
Standardabweichung 4,49 3,91 5,49 3,44 4,55 6,00
Mittelwert 58,00 54,16 57,48 63,04 54,61 55,64
Standardabweichung 4,56 3,92 4,57 3,21 5,79 5,80
Mittelwert 61,88 54,84 61,73 64,74 55,34 62,47
Standardabweichung 3,67 4,11 6,61 3,01 4,40 5,72
Mittelwert 62,99 58,41 63,94 65,78 55,81 62,81
Standardabweichung 3,27 3,86 4,98 3,53 4,84 4,87
Mittelwert 61,81 54,80 63,36 63,64 57,35 60,44
Standardabweichung 4,28 4,84 4,12 5,44 4,39 6,10
Härtewerte nach Shore D im Alter von 160 Lebenstagen
VWD VWS VS HWD HWS HS
Mittelwert 67,41 63,81 58,63 68,94 60,57 54,77
Standardabweichung 4,47 2,75 5,43 4,52 4,71 6,42
Mittelwert 67,78 62,90 58,72 69,00 60,46 55,58
Standardabweichung 2,86 2,43 7,94 3,37 4,37 7,99
Mittelwert 67,72 63,10 64,84 69,51 63,21 60,89
Standardabweichung 3,68 5,21 4,07 3,27 5,25 5,37
Mittelwert 70,33 65,44 67,76 70,80 65,53 67,85
Standardabweichung 4,57 3,34 5,17 3,58 3,84 5,06
Mittelwert 68,97 63,13 63,66 69,97 62,30 60,80
Standardabweichung 4,61 3,03 5,70 3,98 4,25 4,92
Mittelwert 68,57 62,96 64,79 69,18 59,04 60,57
Standardabweichung 4,44 4,72 4,97 3,37 8,06 6,99
204

Tabelle 36: Klinische Untersuchungen der Sauen
Anzahl Tiere
Kronsaumverletzung
Vorn
Kronsaumverletzung
Hinten
Hämatom Wand
Vorn
Hämatom Wand
Hinten
Hornkluft Vorne
Hornkluft Hinten
Spalte Wand
Innen
Spalte Wand
Außen
Weisse Linie
Riss Innen
Weisse Linie
Riss Außen
Ballen Sohlen
Riss Innen
Ballen Sohlen
Riss Außen
Hämatom Sohle
Vorn
Hämatom Sohle
Hinten
Zerklüftetes
Ballenhorn Vorn
Zerklüftetes
Ballenhorn
Härte, dorsale
Wand Hinterfuß
Härte, seitliche
Wand Hinterfuß
Härte, Sohle
Hinterfuß
Ztpkt 1 Ztpkt 2 Ztpkt 3
46 45 39
Mittelwert 0,09 0,00 0,01
Standardabweichung 0,37 0,00 0,08
Mittelwert 0,09 0,04 0,06
Standardabweichung 0,32 0,24 0,26
Mittelwert 0,38 0,76 0,56
Standardabweichung 0,59 0,54 0,50
Mittelwert 0,78 0,92 0,85
Standardabweichung 0,85 0,53 0,40
Mittelwert 0,26 0,26 0,15
Standardabweichung 0,62 0,65 0,45
Mittelwert 0,45 0,48 0,47
Standardabweichung 0,83 0,84 0,73
Mittelwert 0,22 0,09 0,06
Standardabweichung 0,24 0,16 0,12
Mittelwert 1,04 0,73 0,55
Standardabweichung 0,72 0,48 0,41
Mittelwert 0,09 0,26 0,10
Standardabweichung 0,33 0,47 0,30
Mittelwert 0,30 0,84 0,62
Standardabweichung 0,70 0,99 0,81
Mittelwert 0,17 0,03 0,00
Standardabweichung 0,26 0,11 0,00
Mittelwert 1,21 0,66 0,26
Standardabweichung 0,78 0,61 0,40
Mittelwert 0,04 0,13 0,04
Standardabweichung 0,24 0,40 0,19
Mittelwert 0,09 0,11 0,01
Standardabweichung 0,45 0,45 0,11
Mittelwert 0,60 0,35 0,31
Standardabweichung 0,47 0,44 0,34
Mittelwert 1,11 0,84 0,65
Standardabweichung 0,55 0,42 0,43
Mittelwert 74,80 71,73 74,29
Standardabweichung 2,89 3,78 3,41
Mittelwert 65,80 66,44 67,39
Standardabweichung 6,78 5,39 5,60
Mittelwert 68,01 61,96 66,15
Standardabweichung 4,26 6,54 5,72
205

Tabelle 37: Markanteil und Röhrchenzahlen im Sohlen- und Kronhorn nach verschieden
langer Biotinsupplementierung
Markanteil der Sohle
Röhrchenzahl/mm² in
der Sohle
Markanteil Gesamthorn
Krone
Röhrchenzahl/mm² im
Gesamthorn Krone
Zeitpunkt 0 Monate Zeitpunkt 6 Monate Zeitpunkt 12 Monate
Mittelwert Standard- Mittelwert Standard- Mittelwert Standardabweichungabweichungabweichung
3,31%
4,20%
104,8
± 1,83%
36,77 ± 13,14
± 1,28%
± 17,54
206
4,63% ± 1,29%
37,83
5,37%
106,94
± 5,91
± 1,20%
± 11,25
3,22% ± 1,24%
34,43
4,63%
104,32
± 5,72
± 0,44%
± 9,02

Danksagung
Herrn Prof. Dr. Karl-Heinz Waldmann danke ich herzlich für die Überlassung des
interessanten Themas und für die freundliche Unterstützung bei der Anfertigung dieser
Arbeit.
Den Mitarbeitern der Zuchtorganisation danke ich für die stets gewährte Unterstützung bei
der Untersuchung der Schweine. Insbesondere möchte ich Martina Dammann, Elisabeth
Gerstenkorn und Maike Hintze sowie allen nicht namentlich aufgeführten für die freundliche
Aufnahme und für die Hilfe bei der Untersuchung der Tiere vor Ort danken. Ferner sei
Dr. Peter Heller gedankt für die hilfreichen Gespräche und für den regen Datenaustausch.
Den Mitarbeitern des Institutes für Pathologie danke ich für die freundliche Aufnahme und
die geduldige Einweisung in die Anfertigung histologischer Schnittpräparate. Besonders Dr.
Peter Wohlsein, Kerstin Rohn, Bettina Buck und Dr. Stefan Schmidbauer möchte ich danken
für die stets gewährte Unterstützung.
Ich bedanke mich bei der Firma DSM, ehemals Roche Vitamine GmbH, für die finanzielle
Unterstützung der Arbeit, für das zur Verfügung gestellte Biotin und für die Bestimmung der
Biotingehalte in Milch, Blut und Futtermittel.
Besonders danken möchte ich meiner Schwester Anette Osteresch für das mühevolle
Korrekturlesen und die kritischen Anregungen.
Rita Berenzen danke ich für die Übersetzung der Zusammenfassung ins Englische.
Bei meinem Ehemann Ludger bedanke ich mich herzlich für die stets geleistete Motivation
und Unterstützung im Kampf mit dem Personal Computer sowie für seine Geduld, ohne die
die Promotion nicht möglich gewesen wäre.
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