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Untersuchungen zur Wirkung von Biotin auf die Klauenhornqualität ...

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Bei Hühnern waren <strong>die</strong> Fußballen und <strong>die</strong> Unterseite der Zehen besonders stark betroffen<br />

(WÄSE et al. 1997). Die Haut war trocken und schuppig, es kam zu abnormen Papillen-<br />

wachstum gefolgt <strong>von</strong> Riss- und Krustenbildung. Im weiteren Verl<strong>auf</strong> breiteten sich <strong>die</strong><br />

Hautläsionen auch <strong>auf</strong> Schnabelwinkel, Augenlider und Kloake aus (FRIGG u. TORHORST<br />

1980).<br />

Histologische Veränderungen bei <strong>Biotin</strong>mangel waren Hyper- und Parakeratose<br />

(GLÄTTLI et al. 1975; FRIGG u. TORHORST 1980), Akanthose (GLÄTTLI et al. 1975),<br />

epidermale Hyperplasie (FRIGG u. TORHORST 1980) und Nekrosen <strong>von</strong> Epithelzellen bei<br />

anscheinend unveränderten basalen Zellschichten (GEYER et al. 1981, 1984). Die gesamte<br />

Epidermis erschien <strong>auf</strong>gelockert, in einigen Bezirken kam es <strong>zur</strong> Dissoziation <strong>von</strong> Zellen, <strong>die</strong><br />

Ausreifung zum Stratum spinosum war unvollständig (GLÄTTLI et al. 1975). Zellverbände<br />

lösten sich schuppenartig und hatten nur noch eine dünne Verbindung zum Stratum corneum<br />

(GEYER et al. 1981). An den Klauen <strong>von</strong> <strong>Biotin</strong>mangelschweinen lagen <strong>die</strong> Nekrosen in den<br />

peripheren Hornschichten, <strong>die</strong> Hornröhrchen des Kronhornes waren erweitert und mit<br />

pyknotischen Kernresten angefüllt (GEYER et al. 1981). Die Membrantransportvorgänge<br />

schienen gestört zu sein, da <strong>die</strong> Aktivität der ATPase im Stratum spinosum abnahm<br />

(GEYER et al. 1984).<br />

Bei Kälbern verschwand durch <strong>Biotin</strong>mangel im Klauenhorn <strong>die</strong> Verhornungsgrenze, und im<br />

Ballenbereich fehlte das Stratum granulosum (MÜLLING et al. 1999).<br />

Biochemische Reaktionen <strong>auf</strong> einen <strong>Biotin</strong>mangel waren zunächst <strong>die</strong> Abnahme der <strong>Biotin</strong>-<br />

enzym-Aktivitäten (CAREY u. MORRIS 1977), <strong>die</strong>s wirkte sich <strong>auf</strong> <strong>die</strong><br />

Stoffwechselprozesse aus, an denen sie beteiligt waren. Bei Ratten reduzierte sich <strong>die</strong><br />

Aktivität der PCC rasch, während <strong>die</strong> Aktivität der ACC nur etwa <strong>zur</strong> Hälfte reduziert war<br />

(FRIEDRICH 1987; PROUD et al. 1990). PROUD et al. (1990) beschrieben erhebliche<br />

Abweichungen der Lipidzusammensetzung in der Haut <strong>von</strong> Mangeltieren. Neben einer<br />

Abnahme des absoluten Fettgehaltes um 70% veränderte sich auch das Fettsäuremuster im<br />

Vergleich zu den Kontrolltieren. Hauptsächlich sank der Gehalt an langkettigen Fettsäuren,<br />

darunter auch <strong>die</strong> essentielle Linolsäure. Eine veränderte Lipidzusammensetzung als Folge<br />

eines <strong>Biotin</strong>mangels wurde auch für andere Organe, wie z. B. der Leber, beschrieben<br />

(KRAMER et al. 1984). WÄSE et al. (1997) vermuteten darüber hinaus eine Veränderung in<br />

der Zusammensetzung des Interzellularkittes in der Epidermis. HOCHSTETTER (1998)<br />

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