PDF 2 MB - Consilium Medicum

Обнаруженные в нашем исследовании изменения
структурных элементов нестабильных АСБ
под влиянием статинов свидетельствуют о снижении
процессов дестабилизации в АСБ за счет
уменьшения накопления липидов, макрофагальных
элементов и увеличения содержания КВ, на
что указывает ИН нестабильных АСБ у больных
ИБС, принимавших статины, который более чем
на 40% ниже по сравнению с этим ИН у пациентов,
не принимавших данные препараты.
Таким образом, у больных ИБС, получавших терапию
статинами, снижается вероятность разрыва
нестабильных АСБ с последующим тромбообразованием
и развитием сердечно-сосудистых
осложнений.
Заключение
В нестабильных АСБ больных ИБС, принимавших
статины, площадь, занятая Лп и Мф (структур,
дестабилизирующих бляшку), значительно
меньше, чем у больных, не принимавших эти препараты.
При лечении статинами в нестабильных
АСБ количество КВ (структур, стабилизирующих
АБ) больше, нежели у больных, не принимавших
статины. ИН АСБ в группе больных ИБС, леченных
статинами, на 40% ниже, чем у больных КГ,
что свидетельствуют о снижении деструктивных
процессов в нестабильных АСБ.
Работа выполнена при финансовой поддержке Правительства
г. Москвы, госконтракт № 8/3-280н-10 от 27 мая 2010 г.
Литература
1. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца.
М.: Реафарм, 2005.
2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь
сердца. М.: АЛЕВ-В; 2008.
3. Makris GC, Lavida A, Nicokolaides AN et al. The effect of statins
on carotid plaque morphology: a LDL-associated action or one
more pleiotropic effect of statins? Atherosclerosis 2010; 213 (1):
8–20.
4. Shaw SM, Fildes JE, Yonan N et al. Pleiotropic effects and cholesterol-lowering
therapy. Cardiology 2009; 112 (1): 4–12.
5. Shiomi M, Yamada S, Ito T. Atheroma stabilizing effects of simvastatin
due to depression of macrophages or lipid accumulation
in the atheromatous plaques of coronary plaque-prone WHHL
rabbits. Atherosclerosis 2005; 178: 287–94.
6. Черпаченко Н.М., Дробкова И.П., Веселова С.П., Жданов В.С.
Морфометрическая характеристика атеросклеротических
бляшек в коронарных артериях человека при ИБС по
данным определения их индекса нестабильности. Арх. пат.
2011; 6: 6–10.
7. Севергина Л.О. Морфогенез нестабильной атеросклеротической
бляшки и ее роль в развитии острого коронарного
синдрома. Арх. пат. 2005; 3: 51–4.
8. Fishbein MC. The vulnerable and unstable atherosclerotic
plaque. Cardiovasc Pathol 2010; 19: 6–11.
9. Kitamoto S, Nakano K, Hirouchi J et al. Cholesterol-lowering independent
regression and stabilization of atherosclerotic lesions
by pravastatin and by antimonocyte chemoattractant protein-1
therapy in non human primates. Arterioscler Thromb Vasc Biol
2004; 24: 1522–28.
10. Kovarnik T, Aschermann M. Regression of atherosclerotic
plaques during treatment with statins. Cas Lek Cesk 2004; 143:
669–74.
11. Lee CW, Park CS, Hwang I et al. Expression of HMG-CoA reductase
in human coronary atherosclerotic plaques and relationship
to plaque destabilization. Heart 2011; 97: 715–20.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
*
12. Yu Y, Koike T, Kitajima S et al. Temporal and quantitative
analysis of expression of metalloproteinases (MMPs) and their endogenous
inhibitors in atherosclerotic lesions. Histol Histopathol
2008; 23: 1503–16.
13. Wang KY, Tahimoto A, Sasaguri Y. Extracellular matrix and
atherosclerosis. J UOEH 2010; 32: 195–203.
14. Libby P, OkamotoY, Rocha VZ et al. Inflammation in atherosclerosis:
transition form theory to practice. Circ J 2010; 74:
213–20.
15. Johnson JL. Matrix metalloproteinases: influence on smooth
mascle cells and atherosclerotic plaque stability. Exper Rev Cardiovasc
Ther 2007; 5: 265–82.
16. Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Волков А.М. и др. Факторы и
механизмы развития коронарного атеросклероза. Новосибирск:
Наука, 2011.
17. Peeters W, Moll FL, Vink A et al. Collagenase matrix metalloproteinase-8
expressed in atherosclerotic carotid plaques is associated
with systemic cardiovascular outcome. Eur Heart J 2011;
32 (18): 2314–26.
18. Pucci A, Formato L, Muscio M et al. PPARy in coronary atherosclerosis:
in vivo expression pattern and correlation with hyperlipidemic
status and statin treatment. Atherosclerosis 2011; 218
(2): 479–85.
19. Kunte H, Amberger N, Busch MA et al. Markers of instability in
high-risk carotid plaques are reduced by statins. J Vasc Surg 2008;
47: 513–22.
20. Croons V, Martinet W, De Meyer GR. Selective removal of
macrophages in atherosclerotic plaques as a pharmacological
approach for plaque stabilization: benefits versus potential complications.
Curr Vasc Pharmacol 2010; 8: 495–508.
21. Castro PF, Miranda R, Verdejo HE et al. Pleiotropic effects of
atorvastatin in heart failure: role in oxidative stress, inflammation,
endothelial function and exercise capacity. J Heart Lung
Transplant 2008; 27: 435–41.
22. Чумаченко П.В., Жданов В.С., Белоконь Е.В. и др. Противовоспалительные
свойства статинов на примере изучения
энедартерэктомированных атеросклеротических
бляшек коронарных артерий. Арх. пат. 2009; 4:
23–6.
23. Cuccurullo C, Yezzi A, Faria ML et al. Supression of rage as a
basis of simvastatin-dependent plaque stabilization in type 2 diabetes.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 2716–23.
24. Pucci A, Sheiban I, Formato L et al. In vivo coronary plaque
histology in patients with stable and acute coronary syndromes:
relationships with hyperlipidemic status and statin treatment.
Atherosclerosis 2007; 194 (1): 189–95.
25. Solem J, Levin M, Kalsson T et al. J Intern Med 2006; Statin
treatment is not associated with consistent alterations in inflammatory
status of carotid atherosclerotic plaques. J Intern Med
2006; 259 (3): 267–75.
26. Лысова Н.Л., Трусов О.А., Щеголев А.И., Мишнев О.Д. Патологическая
анатомия нестабильной атеросклеротической
бляшки при ишемической болезни сердца. Арх. пат.
2007; 4: 22–5.
27. Garcia-Garcia HM, Gonzalo N, Granada JF et al. Diagnosis
and treatment of coronary vulnerable plaques. Expert Rev Cardiovasc
Ther 2008; 6: 209–22.
28. Shah PK. Inflammation and plaque vulnerability. Cardiovasc
Drugs Ther 2009; 23: 31–40.
29. Hartung D, Sarai M, Petrov A et al. Resolution of apoptosis in
atherosclerotic plaque by dietary modification and statin therapy.
J Nucl Med 2005; 46: 2051–6.
30. Bellosta S, Arnaboldi L, Gerosa L et al. Statins effect on smooth
muscle cell proliferation. Semin Vasc Med 2004; 4: 347–56.
31. Katsiki N, Tzilomalos K, Chatzizisis Y et al. Effect of HGM-CoA
reductase inhibitors on vascular cell apoptosis: beneficial or
detrimental? Atherosclerosis 2010; 211: 9–14.
www.cardioweb.ru КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК | ТОМ VII (XIX) | № 1 | 2012
17