PDF 2 MB - Consilium Medicum

28
имеются весьма немногочисленные данные о хирургическом
лечении ишемической болезни
сердца при СКВ и его исходах [11–13]. Именно
это делает представленный нами клинический
случай крайне интересным.
Пациентка Ш. 60 лет с диагнозом СКВ. Дебют
заболевания в 2002 г. (46 лет) с рецидивирующих
артритов суставов кистей и стоп, появления
сыпи в области декольте после пребывания на
солнце. Через год впервые были выявлены признаки
нефрита (протеинурия до 1,5 г/л, эритроцитурия),
артериальная гипертония и увеличение СОЭ.
По месту жительства в г. Иваново диагностирована
СКВ, и начато лечение преднизолоном (максимальная
начальная доза 60 мг/сут в течение 2 мес с
постепенным снижением до поддерживающей –
15 мг/сут) и циклофосфамидом 1000 мг/мес №3.
В 2005 г. (49 лет) перенесла ИМ передне-перегородочной
локализации. При коронарографии:
умеренный стеноз ствола левой коронарной артерии
(ЛКА) в дистальном отделе (30%), умеренные
стенозы передней межжелудочковой артерии
в средней и дистальной третях (30–40%).
С этого момента постоянно получала гипотензивную
терапию, низкие дозы ацетилсалициловой
кислоты. В то же время сохранялась высокая активность
СКВ (нефрит, перикардит, лейкопения),
что потребовало увеличения дозы преднизолона
с 15 до 30 мг/сут и проведения 3 сеансов плазмафереза.
Несмотря на полное соблюдение пациенткой
всех рекомендаций, отмечалось нарастание протеинурии,
и к 2007 г. (51 год) она достигла
25 г/сут, появились гипопротеинемические отеки,
гиперхолестеринемия (13,3 ммоль/л), признаки
хронической почечной недостаточности (креатинин
– 157 мкмоль/л, снижение скорости клубочковой
фильтрации до 72 мл/мин).
С 2007 г. пациентку ежегодно госпитализировали
в НИИР РАМН, где были обнаружены антитела
к дезоксирибонуклеиновой кислоте и антинуклеарный
фактор, диагноз СКВ не вызывал сомнений.
В марте 2008 г. произведена биопсия
почки, верифицирован тип нефрита – фокальный
мезангиопролиферативный гломерулонефрит
в сочетании с нефросклерозом (индекс активности
– 6 баллов из 24, индекс хронизации –
10 баллов из 12). Неоднократно проводилась
пульс-терапия метилпреднизолоном (суммарно
за весь период болезни 5 г) и циклофосфамидом
(суммарно 35 г), применялись антикоагулянты
прямого действия. Внутривенное введение и
прием высоких доз глюкокортикостероидов
(ГКС) всегда сопровождались подъемами артериального
давления (АД) и возникновением
приступов стенокардии, а длительное использование
цитостатика привело к росту активности
печеночных трансаминаз. В 2008 г. циклофосфамид
был заменен на комбинацию азатиоприна
100 мг/сут и гидроксихлорохина 400 мг/сут, которую
больная получала около года, затем в связи
с развитием гепатотоксического действия все
базисные препараты были отменены. Постепенно
была снижена доза ГКС до 12,5 мг/сут в пересчете
на преднизолон.
К январю 2009 г. (52 года) наблюдалась положительная
динамика в виде уменьшения протеи -
нурии до 0,52 г/сут, стабилизации АД, нормализа-
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
ции уровня креатинина в крови. Несмотря на антиангинальную
терапию в полном объеме, в
2009–2010 гг. отмечалось прогрессирование тяжести
стенокардии. В августе 2010 г. (54 года) пациентка
была госпитализирована в ФГБУ РКНПК
Минздравсоцразвития РФ для определения дальнейшей
тактики ведения.
Пациентка поступила в ИКК им. А.Л.Мясникова
20.07.2010 с жалобами на давящую боль за грудиной,
возникающую при физической нагрузке
(ходьбе на расстоянии 100 м, подъеме на 1 лестничный
пролет), боли купировались в покое или
после ингаляции изокет-спрея в течение 1–2 мин.
На серии электрокардиограмм при поступлении:
ритм синусовый с частотой сердечных сокращений
60 уд/мин, снижение сегмента ST–T до 1,5 мм в
I, II, avL, V4–V6, двухфазный зубец Т в отведениях I,
avL, V4–V6, отклонение электрической оси сердца
влево, ротация сердца левым желудочком (ЛЖ)
вперед, вольтажные признаки гипертрофии ЛЖ.
В крови отмечалось повышение уровней общего
холестерина (7,68 ммоль/л), холестерина липопротеинов
низкой плотности – ЛПНП (5,14 ммоль/л),
триглицеридов (2,43 ммоль/л). Уровень креатинина
в пределах нормы, клиренс его 92,26 мл/ч. Общий
анализ крови без патологии. В анализе мочи –
протеинурия (0,16 г/л). По данным суточного мониторирования
электрокардиограммы при лечении
конкором 10 мг/сут усугубления снижения сегмента
ST–T, значимых нарушений ритма не зарегистрировано.
При эхокардиографии камеры сердца
не расширены, имеются зоны нарушенной локальной
сократимости ЛЖ – акинезия верхушечно-перегородочного,
передне-верхушечного углов верхушки
с истончением этих сегментов до 0,4 см; сократительная
функция ЛЖ удовлетворительная,
фракция выброса (ФВ) ЛЖ более 60%; межжелудочковая
перегородка не утолщена, в зоне рубца истончена
(0,4 см), задняя стенка ЛЖ не утолщена;
аортальный и митральный клапаны без патологии;
признаков легочной гипертонии нет; гемодинамически
незначимые клапанные регургитации.
На фоне ограничения режима, усиления антиангинальной
терапии и двойной антитромбоцитарной
терапии ангинозные приступы не рецидивировали.
При коронароангиографии (КАГ): правый тип
кровоснабжения сердца; ствол ЛКА стенозирован
в среднем отделе на 60%, в терминальном отделе
на 70%; передняя нисходящая артерия (ПНА) имеет
протяженный стеноз 90% в проксимальном
сегменте от устья, в среднем сегменте имеет стенозы
до 70 и 80%; огибающая артерия (ОА) имеет
стеноз 80% в проксимальном сегменте, дистальное
русло сохранено, 1-я артерия тупого края окклюзирована,
заполняется по внутрисистемным
коллатералям; правая коронарная артерия (КА) в
среднем сегменте имеет осложненный стеноз
70%, дистальные отделы сохранены; КА острого
края стенозирована на 99%; ФВ 46%; гипокинезия
передне-бокового и локальная дискинезия верхушечного
сегментов ЛЖ.
Проведение КАГ осложнилось развитием пульсирующей
гематомы в месте пункции, проводилась
компрессия гематомы под контролем ультразвука
с повторным наложением давящей повязки
в течение 2 дней. В общем анализе крови
значимого снижения уровня эритроцитов и гемоглобина
не отмечалось. До полного закрытия
КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК | ТОМ VII (XIX) | № 1 | 2012 www.cardioweb.ru