Testung von Sehfunktionen bei Vorliegen eines ... - Certec

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Erkrankungsformen der Makula und des Nervus opticus Das kann zu spontanen Veränderungen führen. So können harte Drusen mit der Zeit in weiche übergehen. Es kann auch zur Abhebung des retinalen Pigmentepithels kommen, wenn sich weiche Drusen vergrößern. Drusen können auch kalzifizieren. Sie weisen dann kristalline Anteile auf. Diffuse Drusen sind für die Entstehung visusmindernder Läsionen wahrscheinlich bedeutungsvoller als fokale Drusen. Unterschieden werden basale laminare Ablagerungen zwischen der Plasmamembran und der Basalmembran des retinalen Pigmentepithels und basale lineare Ablagerungen, die diffuse Verdickungen des inneren Anteils der Bruchschen Membran darstellen. [28] Zur nicht-exudativen Form zählen Drusen, atrophische und hypertrophische Veränderungen des retinalen Pigmentepithels. Es kann bei der nicht-exudativen Makuladegeneration zu einer Herabsetzung des Visus kommen, vor allem wenn eine Atrophie des retinalen Pigmentepithels in der Fovea auftritt. Dabei gehen nicht nur Pigmentepithelzellen sondern auch die angrenzende Choriocapillaris und darüber liegende Photorezeptoren zugrunde. [28] Neben der geographischen Atrophie des retinalen Pigmentepithels sind die Pigmentepithelabhebung, Risse des retinalen Pigmentepithels und die choroidale Neovaskularisation als Gründe für einen erheblichen Visusverlust zu nennen. Choroidale Neovaskularisationen führen zur exudativen Form, die für bis zu 90% der schwereren Sehverluste in Zusammenhang mit AMD verantwortlich sind. Normalerweise werden die Zellreste der Membranscheibchen der Photorezeptoren mit Hilfe des retinalen Pigmentepithels abgebaut. Im Alter kann häufig der Abbau nicht mit der Abstoßungsrate der Photorezeptoren Schritt halten. Es kommt zu Ablagerungen im Pigmentepithel. Der ansteigende Lipofuscingehalt wirkt sich negativ auf die Funktion und das Überleben von RPE-Zellen aus. Lipofuscin wird allgemein als Biomarker für zelluläre Alterung und kumulativer Index für eine oxidative Schädigung angesehen. Im retinalen Pigmentepithel akkumuliert Lipofuscin als Nebenprodukt der Phagozytose lipidreicher Membranscheibchen der Photorezeptoren. Lipofuscin wird solange im Pigmentepithel gespeichert, bis dessen 17
Erkrankungsformen der Makula und des Nervus opticus Speicherkapazität ausgeschöpft ist. Danach kommt es zu Ablagerungen der unverdaulichen Zellreste in der Bruchschen Membran und es kommt zu einer empfindlichen Störung der Diffusion von Nährstoffen von Aderhaut zur Netzhaut. Die Einlagerung von inkomplett abgebauten Stoffwechselprodukten zeigt sich in Form von Drusen.[1] Defekte in der Bruchschen Membran werden mit der Entstehung von choroidalen Neovaskularisationen in Verbindung gebracht, genauso wie entzündliche Prozesse und Wachstumsfaktoren, zu denen zum Beispiel der vaskuläre Endothelwachstumsfaktor (VEGF) gehört. Eine vermehrte Produktion von VEGF führt zu einem Einsprossungsreiz für die Aderhautkapillaren. Bei der exudativen AMD entstehen choroidale Neovaskularisationen, bei denen Kapillare aus der Aderhaut durch die Bruchsche Membran unter oder über das retinale Pigmentepithel wachsen. Aus choroidalen Neovaskularisationen treten häufig Flüssigkeiten wie zum Beispiel Blut aus. Deshalb wird häufig der Begriff „feuchte“ Makuladegeneration benutzt.[7] Choroidale Neovaskularisationen weisen irreguläre Grenzen auf, zeigen oft ein aggressives Wachstum und können unbehandelt nach Ausdehnungen unter die Fovea schnell zu einem starken Sehverlust führen. Die Entstehung einer „disziformen“ Narbe mit vollständigem Verlust der retinalen Strukturen charakterisiert das Endstadium. Der Abbau der Membranscheibchen ist stark von oxidativen Prozessen beeinflusst. Das Zentrum der Makula hat aufgrund ihrer Funktion eine höhere Sauerstoffkonzentration als die periphere Netzhaut. Das Pigment Lutein dient der Makula als Schutz gegen die entstehenden freien Radikale und verhindert möglicherweise die Entstehung einer AMD. Ein Hinweis darauf könnte sein, dass das Zentrum der Fovea, das den höchsten Anteil von Lutein besitzt, meist erst sehr spät von einer Atrophie betroffen wird. Meist beginnt die Atrophie in der Perifovea. Die dort vorhandenen Stäbchen werden als Ursache angesehen, da sie als erste degenerieren. Ausgehend von der gleichen Netzhautstelle ist der Verlust von 18
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9. Literaturverzeichnis 1. Algvere,
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26. Hammerstein, W.: Dystrophien de
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52. Tornambe,P.; Augustin,A.J.: Mak
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Danksagung Ich möchte mich bei all
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