Co- infección VIH y Tuberculosis - UPCH

Inmunidad y M.tuberculosis
- 3 -
El M.tuberculosis es un patógeno intracelular y reside primariamente en
los macrófagos.
Dado que la infección por VIH afecta la inmunidad celular, se constituye
como el factor de riesgo más potente para la reactivación de la infección
latente por M.tuberculosis. El mecanismo primario por el cual se inhibe la
replicación del M.tuberculosis y por el cual es destruido finalmente, es la
activación de los macrófagos por la liberación de Gamma Interferón
(IFN-γ) desde los linfocitos T activados CD4+ y CD8+.
Existe evidencia disponible que demuestra que los linfocitos T CD4+ son
esenciales para la inmunidad protectora contra el M.tuberculosis 11 . El
VIH infecta y destruye a los CD4+ haciendo que su población disminuya
conforme la infección progresa. Así, aumenta el riesgo de enfermedad
por TB e infección micobacteriana diseminada. Una publicación reciente
que describe los efectos de TARGA sobre la incidencia de TB en los
países en desarrollo estima que la incidencia de TB aumenta en un factor
de 2.1 por cada reducción de 200 células/mL en el conteo celular de
CD4+ 1,6 .
Cuadro Clínico
Por lo general la clínica es atípica, lo que comúnmente conduce a retraso
en el diagnóstico. La enfermedad puede ocurrir con cualquier conteo de
CD4+. La naturaleza de la presentación clínica depende del grado de
inmunosupresión. En pacientes con enfermedad temprana y con conteo
CD4 estable, el cuadro clínico es semejante al de un sujeto VIH negativo,
siendo la característica principal la presentación de tos, fiebre y pérdida
Uso de antirretrovirales. Instituto de Medicina Tropical “AvH”.Facultad de Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia.
TELEMEDICINA