RIÑÓN Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR - Seden
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<strong>ENFERMEDAD</strong> RENAL Y PATOLOGÍA <strong>CARDIOVASCULAR</strong>. BASES...<br />
100<br />
Tabla 3.<br />
Factores implicados el desarrollo de la aterosclerosis en<br />
los pacientes con enfermedad renal crónica<br />
Prevalencia (%)<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
75<br />
21<br />
PA = 140/90 mm Hg<br />
PA = 160/100 mm Hg<br />
20 40 60 80 100<br />
Fig. 3.—Relación entre el filtrado glomerular estimado (fórmula de<br />
Levey del estudio MDRD) y la prevalencia de hipertensión arterial<br />
tras ajustar los datos para la edad de 60 años. Estudio NHANES III.<br />
Los números situados en la parte superior e inferior de cada columna<br />
hacen referencia al porcentaje de pacientes hipertensos (o que<br />
estaban tomando tratamiento antihipertensivo) estadios I y II del<br />
JNC-7 [Adaptada de la cita 51]<br />
PAPEL DE LA <strong>ENFERMEDAD</strong> RENAL EN EL<br />
DESARROLLO DE <strong>ENFERMEDAD</strong><br />
<strong>CARDIOVASCULAR</strong><br />
Es bien sabido que la morbimortalidad por eventos<br />
ateroscleróticos es superior en los pacientes<br />
con insuficiencia renal crónica (IRC), especialmente<br />
en los que siguen tratamiento sustitutivo renal,<br />
que en los sujetos sin compromiso de la función<br />
renal 52 . Más aún, estudios recientes indican que ese<br />
riesgo ya está significativamente aumentado también<br />
en las fases iniciales de una nefropatía 6,53 . Por<br />
ello, actualmente, la enfermedad renal es considerada<br />
como un factor de riesgo para el desarrollo de<br />
aterosclerosis 24 .<br />
Los mecanismos por los que una nefropatía crónica<br />
puede facilitar el desarrollo de la aterosclerosis son<br />
varios (Tabla 3) 54-57 : mayor prevalencia de los factores<br />
de riesgo clásicos como la HTA, la dislipidemia y la<br />
diabetes; elevada prevalencia de factores de riesgo<br />
emergentes como la hiperhomocisteinemia, el incremento<br />
de la lipoproteína (a) y la disminución de la<br />
apoproteína A1; generación de un estado proinflamatorio,<br />
prooxidante y protrombótico; acumulación de<br />
sustancias que alteran la función endotelial (di-metilarginina<br />
asimétrica) y la composición de la pared<br />
vascular (productos avanzados de glicosilación).<br />
40<br />
Filtrado glomerular estimado (ml/min/1,73 m 2 )<br />
7<br />
Factores ligados a la demografía de los pacientes<br />
- Mayor prevalencia de hipertensión arterial<br />
- Mayor prevalencia de dislipidemia<br />
- Mayor prevalencia de diabetes mellitus<br />
Factores ligados a las alteraciones relacionadas con la insuficiencia<br />
renal<br />
- Hiperhomocisteinemia<br />
- Alteraciones lipídicas (aumento de lipoproteína a,<br />
disminución de apoproteína A1)<br />
- Generación de un estado proinflamatorio,<br />
prooxidante y procoagulante<br />
- Retención de sustancias nocivas para los vasos<br />
- Anemia<br />
- Hiperparatiroidismo<br />
Factores ligados al tratamiento sustitutivo renal<br />
- Membranas de diálisis bioincompatibles<br />
- Fármacos inmunosupresores con efectos secundarios<br />
metabólicos<br />
Además, ciertos aspectos ligados a la pérdida de la<br />
función renal y a su tratamiento sustitutivo pueden<br />
afectar negativamente la evolución clínica de la<br />
enfermedad aterosclerótica en los enfermos renales<br />
(Tabla 3) 56-58 . Es el caso de la anemia y del hiperparatiroidismo,<br />
que agravan las consecuencias de la<br />
isquemia órgano-tisular y deterioran adicionalmente<br />
la distensibilidad arterial en los pacientes con IRC.<br />
También, el tipo de membrana o el tratamiento convectivo,<br />
que pueden influir negativamente sobre la<br />
estabilidad cardiovascular de los pacientes dializados.<br />
Asimismo, los fármacos inmunosupresores implicados<br />
en la terapéutica de los pacientes con un injerto<br />
renal puede favorecer la dislipidemia y la intolerancia<br />
hidrocarbonada.<br />
Recientemente, se ha puesto de manifiesto que<br />
entre el 30% y el 40% de los pacientes con IRC presentan<br />
cardiopatía isquémica en ausencia de estenosis<br />
hemodinámicamente significativas de las arterias<br />
coronarias subepicárdicas 59 . Los mecanismos<br />
potencialmente implicados en esta situación son<br />
dos: por una parte, las placas ateroscleróticas de los<br />
enfermos con IRC se calcifican con mayor frecuencia<br />
que las de la población general 60 y, además, la<br />
capa media de la pared arterial está engrosada, por<br />
acumulación de matriz extracelular (arteriosclerosis),<br />
lo que incrementa el cociente grosor de la<br />
pared/diámetro de la luz 60 . Dichas alteraciones<br />
aumentan la rigidez de la aorta y las grandes arterias,<br />
facilitando la elevación de la presión sistólica y<br />
la presión del pulso, lo que determina el desarrollo<br />
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