Otorrinolaringología (ORL)

MANUAL CTO 6ª Ed.
Erisipela. Dermoepidermitis estreptocócica del pabellón y
región preauricular, roja, caliente y con bordes elevados, y cursa
además con adenopatías satélites, fiebre y malestar general. Puerta
de entrada por heridas en piel. Tratamiento con cloxacilina.
Zoster ótico (síndrome de Ramsay Hunt). Infección del nervio
facial por el virus varicela zoster con aparición de vesículas cutáneas
características en la concha auricular, CAE y membrana timpánica.
Habrá parálisis facial, otalgia y afectación del VIII PC (vértigo e
hipoacusia) si se desarrolla completo.
Otitis externa circunscrita (forúnculo del oído). Infección de una
glándula pilosebácea del CAE por Staphylococcus aureus. Cursa con
otalgia, con signo del trago positivo y, si se fistuliza, habrá otorrea.
Por otoscopia se observa una inflamación circunscrita en el tercio
externo del CAE. Tratamiento con cloxacilina o amoxicilina más
clavulánico por vía oral y mupirocina o bacitracina tópica; drenaje
si fluctúa; en ningún caso se debe manipular.
Otitis externa difusa bacteriana. Dermoepidermitis de la piel del
CAE, producida por bacterias gramnegativas (Pseudomonas aeruginosa
la más frecuente) y Staphylococcus aureus. Se ve favorecida
por factores que modifican el pH del CAE, como baño en piscinas
(otitis del nadador) (MIR 02-03,59), erosiones y limpieza del CAE
con bastoncillos, etc. Cursa con otalgia intensa, con signo del trago
positivo y ocasional otorrea profusa muy líquida. En la otoscopia
se ve edema del conducto, que puede llegar a ocluirlo, y otorrea. El
tratamiento inicialmente es tópico con gotas de antibiótico (ciprofloxacino,
polimixina, gentamicina) que asocian o no corticoide.
En infecciones severas o persistentes y en inmunodeprimidos se
administra antibiótico por vía oral (ciprofloxacino). Además, se
deben aspirar las secreciones y no mojar el oído.
una afectación de pares craneales. En primer lugar se altera el VII
par con parálisis facial y cuando se extiende a la base del cráneo y
afecta al agujero yugular o rasgado posterior aparece el síndrome
de Vernet (IX, X, XI pares craneales), y si además se afecta el canal
del hipogloso, aparecerá el síndrome de Collet-Sicard. Además del
diagnóstico clínico y otoscópico, se debe realizar un TC, una gammagrafía
con Tc99 para un diagnóstico precoz y con Ga67 como
criterio de resolución. Tratamiento hospitalario, con antibioterapia
intravenosa prolongada (6 semanas) con imipenem, meropenem,
ciprofloxacino, ceftazidima o cefepime, combinado con cirugía en
algunas ocasiones (MIR 97-98F, 189-IF; MIR 95-96, 131).
Otitis externa eccematosa (eccema ótico). Dermatitis del tercio
externo del CAE, que evoluciona en brotes de prurito intenso. Tratamiento
tópico con pomadas o soluciones de corticoides.
Miringitis bullosa. Infección por Mycoplasma pneumoniae que
afecta a la membrana timpánica, en el contexto de una infección
respiratoria por Mycoplasma. Una variante es la Miringitis ampollosa
hemorrágica por el virus de la gripe. Producen ampollas de
contenido hemorrágico en la membrana timpánica y paredes del
CAE. Provocan otalgia intensa que cede con la rotura de las ampollas
y otorragia.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
Otohematoma. Es la aparición de una colección hemática
subpericóndrica tras un traumatismo. El tratamiento es siempre
quirúrgico con incisión, drenaje y vendaje compresivo, así como
protección antibiótica precoces. De lo contrario existe el riesgo de
una pericondritis y necrosis del pabellón, con la posterior deformidad
del mismo (“oreja en coliflor”).
Figura 15. Otomicosis por Candida albicans.
Otomicosis. Infección del CAE por hongos, principalmente
Aspergillus spp. y Candida, favorecida por el empleo prolongado de
antibióticos, por manipulaciones, por entrada de agua y por otitis
externas bacterianas previas. Cursa con prurito intenso y otorrea
densa. En la otoscopia, además de la otorrea, se ven las hifas de
color blanquecino en el caso de la Candida y negruzcas si se trata
de Aspergillus niger. Tratamiento con limpieza frecuente de las
secreciones, antifúngicos tópicos (clotrimazol, bifonazol) y alcohol
boricado. En inmunodeprimidos y en casos resistentes se emplea
un antifúngico por vía oral (itraconazol).
Otitis externa maligna o necrotizante. Se trata de un cuadro
causado por Pseudomonas aeruginosa, poco frecuente pero muy
grave, con una mortalidad cercana al 50% (MIR 00-01, 138; MIR
96-97F, 159). Es típico de ancianos diabéticos y de inmunodeprimidos
(MIR 97-98, 99). Inicialmente afecta al CAE, produciendo
otalgia intensa y otorrea persistente que no mejora con los tratamientos
habituales. En la otoscopia llama la atención la presencia
de tejido de granulación con formación de pólipos y esfacelos en
las paredes del conducto. Posteriormente se produce una necrosis
de estructuras adyacentes (tejidos blandos, cartílago y hueso) y
Figura 16. Otohematoma.
Perniosis. Formación de nódulos subcutáneos bilaterales pruriginosos
por exposición crónica al frío (sabañones).
Heridas del pabellón auricular. Si son menores de 2 cm, se realizará
sutura directa, si la pérdida es mayor, precisará de injertos.
En arrancamientos o avulsiones del pabellón, si han transcurrido
menos de 3 horas, se realizará sutura del fragmento, heparinización
y cobertura antibiótica. Al reconstruir toda herida del pabellón
auricular, debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo
que ello conlleva.
PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO.
Tumores benignos. Los más frecuentes son los osteomas del
CAE, que se localizan sobre todo en la unión timpanoescamosa,
próximos al tímpano. Se diferencian de las exostosis en que estas
últimas suelen ser múltiples.
Tumores malignos. Los del CAE son más raros que los del pabellón
auricular pero tienen peor pronóstico, ya que su diagnóstico es
más tardío. Los más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el
epitelioma basocelular. El tratamiento se basa en extirpación con
márgenes suficientes y posterior reconstrucción. En el carcinoma
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