Otorrinolaringología (ORL)

Otorrinolaringología
• Acúfenos, que pueden ser premonitorios, porque aparezcan o
aumenten de intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque al
final se harán constantes.
• Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positivo
y con curva plana, afectando a todas las frecuencias o incluso
ascendente, afectando más a las graves. Al inicio es fluctuante:
aumenta junto con la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero
en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante.
El test del glicerol será positivo (mejoría auditiva tras aplicar
glicerol).
• Sensación de plenitud en el oído durante la crisis.
El tratamiento del episodio agudo se realizará con sedantes
vestibulares y antieméticos. El tratamiento fisiopatológico de
mantenimiento, que pretende disminuir el número e intensidad
de las crisis de vértigo y la evolución de la hipoacusia y los acúfenos,
se realiza con dieta hiposódica, diuréticos (acetazolamida e
hidroclorotiazida) y vasodilatadores (betahistina). El tratamiento
quirúrgico se reserva para casos refractarios al tratamiento médico
cuando el vértigo es incapacitante y puede hacerse con técnicas
que conservan la audición (descompresión o drenaje del saco endolinfático,
sección del nervio vestibular, perfusión intratimpánica
de vestibulotóxicos como gentamicina) o con técnicas que no la
conservan (laberintectomía).
Neuritis vestibular. Es la segunda causa más frecuente de vértigo
periférico tras el VPPB. Vértigo retrolaberíntico por afectación de la
primera neurona del nervio vestibular. Se cree que la causa es vírica
(neuritis vírica del nervio vestibular), por la frecuencia elevada de
antecedentes de infección de vías altas. Produce una crisis única e
intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o hiporreflexia vestibular,
que dura varios días, con audición normal. En la RM puede
aparecer una hipercaptación del nervio vestibular. El tratamiento de
la crisis será con sedantes vestibulares y antieméticos. La recuperación
completa se produce en el 50% de los casos, mientras, que en el
50% restante queda como secuela una paresia vestibular unilateral
detectable en la prueba calórica. Se recuperan subjetivamente del
vértigo y del nistagmo por compensación central, pero persiste una
inestabilidad crónica o recurrente o episodios de vértigo posicional.
El uso precoz de ejercicios de reeducación vestibular acelera la
recuperación de estos pacientes (MIR 96-97F, 158).
Tabla 6. Diferencias entre enfermedad de Ménière, neuritis
vestibular y VPPB.
Hidrops
endolinfático
Laberíntico
Repetidas
Duran horas
Sí
(al inicio
fluctuante y
peor en graves)
Fármacos o
cirugía
(etiológico)
Neuritis vírica
Retrolaberíntico
Única
Dura días
No
Sintomático y
de las secuelas
si existen
Canalitiasis/
Cúpulolitiasis
Laberíntico
Repetidas
Duran
segundos
No
Maniobras de
reubicación
canalicular
Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Causa más
frecuente de vértigo periférico. Se produce por canalitiasis (porciones
de la otoconia del utrículo que flotan en la endolinfa de un
conducto semicircular originan un movimiento de la endolinfa
que estimula anormalmente la cresta ampular) y menos frecuentemente
por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que
se adhieren a la cresta ampular del conducto semicircular). El
conducto semicircular posterior es el más frecuentemente afectado.
La mayoría son idiopáticos, pero puede haber antecedentes
de traumatismo craneal, laberintitis o neuritis vestibular. Es más
frecuente en ancianos.
CLÍNICA.
Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión
y giro (al acostarse, al mirar a un estante, etc.) y de corta duración
(un minuto).
DIAGNÓSTICO.
Se diagnostica mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con
la maniobra o test de Dix-Hallpike. El nistagmo de VPPB típicamente
tiene un período de latencia, se agota tras 30 segundos, tiene habituación
o fatiga si se repite la maniobra, es reversible y se dirige
hacia el oído más declive (MIR 95-96F, 161).
TRATAMIENTO.
El tratamiento no es farmacológico, sino con maniobras de reubicación
canalicular (maniobras de Epley y Semont).
Vértigo periférico postraumático. Puede estar producido por:
1) Conmoción laberíntica: el efecto de inercia de los líquidos laberínticos
y de las hemorragias en el laberinto membranoso ocasiona
lesiones en las máculas y en las crestas ampulares. Aparece
un vértigo posicional (vértigo postraumático más frecuente) y
más raramente espontáneo, que remite en unos meses. Puede
existir hipoacusia perceptiva coclear con escotoma en 4.000 Hz
y acúfenos.
2) Fracturas de hueso temporal transversales, con un vértigo espontáneo
intenso por parálisis o arreflexia vestibular, que asocia
cofosis y/o parálisis facial.
3) Fístulas perilinfáticas (comunicación del oído interno con el
medio, sobre todo por rotura de las ventanas oval y redonda),
por barotraumatismos, “blast injury” o traumatismo craneal.
Hay vértigo al colocar el oído afecto hacia abajo, con signo de
la fístula e hipoacusia fluctuante.
Otras causas de vértigo periférico: inflamatorias (laberintitis,
zoster ótico), vasculares (insuficiencia vertebrobasilar, trombosis
de la arteria auditiva interna), tumores del ángulo pontocerebeloso
(neurinoma del acústico), ototóxicos, otosclerosis, etc.
Neurinoma del acústico.
Se trata del tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%),
seguido por meningiomas, quistes aracnoideos y neurinomas del
facial.
Histológicamente es un schwannoma, de crecimiento lento y
que se origina en el interior del CAI a partir del nervio vestibular del
VIII PC. Puede seguir dos patrones histológicos diferentes: tipo A de
Antoni o compacto y tipo B de Antoni más laxo y reticular. Suelen ser
esporádicos, pero a veces tienen un patrón hereditario como ocurre
en la neurofibromatosis tipo 2, donde son típicamente bilaterales.
Figura 27. Neurinoma del VIII par craneal bilateral en paciente con
neurofibromatosis tipo II (RM coronal con gadolinio).
CLÍNICA.
Varía en función del crecimiento del tumor:
• Fase intracanalicular (la sospecha ante síntomas del VIII PC
unilaterales es la base del diagnóstico precoz): hipoacusia neurosensorial
unilateral (95% de los pacientes), peor en agudos y
progresiva (aunque un 10% de los neurinomas debutan como hipoacusia
brusca), con importante alteración de la inteligibilidad
Pág. 15