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Rôle de la protéine associée au nucléoïde Fis dans le contrôle de la ...

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Introduction bibliographique<br />

pénétration et <strong>la</strong> dissémination intra et inter cellu<strong>la</strong>ire est activée par <strong>de</strong>ux régu<strong>la</strong>teurs<br />

transcriptionnels : VirF et VirB (Ad<strong>le</strong>r et al., 1989). En réponse à différents stimuli<br />

(température, pression osmotique, pH) il y a une <strong>au</strong>gmentation <strong>de</strong> <strong>la</strong> synthèse <strong>de</strong> VirF qui va<br />

activer l'expression <strong>de</strong> VirB, régu<strong>la</strong>teur spécifique <strong>de</strong>s gènes codant <strong>le</strong>s <strong>protéine</strong>s IPA<br />

nécessaires à l'invasion <strong>de</strong> <strong>la</strong> barrière intestina<strong>le</strong> (Sasakawa et al., 1993). A température<br />

inférieure à 32°C, H-NS réprime l'expression <strong>de</strong> virF en se liant spécifiquement à une région<br />

présentant une structure courbée et localisée <strong>dans</strong> <strong>la</strong> région promotrice <strong>de</strong> ce gène (Figure 17)<br />

(Falconi et al., 1998). A <strong>de</strong>s températures voisines <strong>de</strong> cel<strong>le</strong> <strong>de</strong> l'hôte (37°C), une modification<br />

topologique <strong>de</strong> cette région s'oppose à <strong>la</strong> fixation <strong>de</strong> H-NS, permettant une dérépression <strong>de</strong><br />

l'expression <strong>de</strong> virF qui va conduire à une forte production <strong>de</strong>s <strong>protéine</strong>s IPA et <strong>de</strong> l'appareil<br />

<strong>de</strong> sécrétion. La courbure <strong>de</strong> l’ADN, permettant <strong>la</strong> fixation <strong>de</strong> H-NS, pourrait agir comme un<br />

senseur <strong>de</strong> <strong>la</strong> température et disparaîtrait à plus <strong>de</strong> 32°C. Cet exemp<strong>le</strong> met en évi<strong>de</strong>nce <strong>la</strong><br />

connexion entre <strong>la</strong> <strong>le</strong>vée <strong>de</strong> <strong>la</strong> répression exercée par H-NS et <strong>le</strong>s conditions<br />

environnementa<strong>le</strong>s. Un mécanisme simi<strong>la</strong>ire serait mis en œuvre en réponse à un stress<br />

osmotique ou thermique. En effet , ces différents stress modifient <strong>la</strong> topologie <strong>de</strong> l’ADN<br />

(Dorman et Deighan, 2003).<br />

Température<br />

20°C<br />

32°C<br />

37°C<br />

H-NS<br />

virF<br />

<strong>Fis</strong><br />

ARN<br />

polymérase<br />

ARNm virF<br />

VirF<br />

VirB Protéines<br />

IPA<br />

Figure 17 : Mo<strong>de</strong> d’action du répresseur H-NS et <strong>de</strong> l’activateur <strong>Fis</strong> en fonction<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> température sur l’expression du gène virF chez <strong>le</strong>s souches d’Escherichia<br />

coli entéroinvasives.<br />

Dans certains cas, H-NS peut avoir un rô<strong>le</strong> activateur <strong>de</strong> <strong>la</strong> synthèse <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong><br />

viru<strong>le</strong>nce. Par exemp<strong>le</strong>, chez <strong>la</strong> bactérie phytopathogène Erwinia chrysanthemi, l’expression<br />

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