Journal ASMAC - No 3 juin 2015

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POINT DE MIRE ▶ FORCE Surface de fracture: la surface de fracture de titane pur au microscope électronique à balayage. Les traverses correspondent aux joints de grains. Largeur de l’extrait: 0,3 mm. Comment se présentent ces défauts? Ils commencent à très petite échelle: un atome qui manque ou se situe au mauvais endroit, un atome qui n’a pas sa place, l’ordre dérangé dans le cristal, les dislocations et joints de grains, les pores et parties étrangères. Les dessins hexagonaux que l’on trouve généralement sur les barrières en acier galvanisé sont par exemple des joints de grains. Dans la plupart des cas, l’on tente de maximiser la solidité d’un matériau, car cela permet ensuite de minimiser la section d’une poutre, ce qui réduit la consommation de matériau. C’est une solution idéale pour les constructions légères qui permet d’économiser des ressources. Aujourd’hui, on utilise par exemple fréquemment des aciers ultrasolides pour construire des voitures plus légères. Les matériaux dans le corps humain Pour les applications dans le corps, deux conditions doivent être remplies: premièrement, le matériau doit être biocompatible. C’est-à-dire qu’il ne doit pas être toxique, mais en même temps, dans le meilleur des cas, fournir une matrice sur laquelle les cellules sont à l’aise. De plus, les matériaux modernes accumulent des substances actives qui peuvent être sécrétées au besoin. Lors du choix du matériau, on pense spontanément à des éléments qui sont en harmonie avec le corps et à d’autres qui sont mauvais pour le corps. Il faut cependant tenir compte du fait que comme pour les médicaments, c’est toujours la dose qui est déterminante, mais également la forme chimique d’un élément. Sous forme ionisée, le nickel peut par exemple provoquer des allergies, alors qu’en association avec le titane, il peut être utilisé comme matériau pour des implants. Deuxièmement, les implants remplacent généralement les matériaux biologiques comme les os ou les dents. En ce qui concerne la rigidité d’un matériau, il ne faut pas qu’il présente une liaison trop forte (les diamants ne conviennent pas pour des implants), mais il doit disposer de propriétés idéales et proches des matériaux biologiques du corps humain. Cela permet d’éviter des pointes de tension dans les matériaux biologiques. De ce point de vue, le magnésium est un matériau de substitution osseuse bien meilleur que l’acier. Pour ce qui concerne le deuxième aspect de la résistance, c’est-à-dire la solidité, celle-ci est généralement maximisée. Cela permet à des implants de plus petite taille, et donc moins invasifs, de supporter les mêmes charges que des implants moins résistants et plus grands. Si nous considérons les limites de la résistance, les aspects un et deux convergent. La solidité théorique d’un matériau est une fraction définie (typiquement un dixième) de la force de liaison. Cette valeur ne peut cependant être atteinte que dans des matériaux exempts de défauts ou alors pour des dimensions à l’échelle nanométrique. Dans ce cas, les matériaux purs tels que le cuivre peuvent atteindre une solidité comparable à celle des aciers ultrasolides. Comportement paradoxal Dans le corps humain, on utilise toutes les classes de matériaux: matières plastiques, métaux et céramiques. Leur composition chimique est cependant généralement simple pour des raisons de biocompatibilité. • Matières plastiques dans le corps: les matières plastiques sont utilisées comme adhésif, pour obturer des dents et comme matériaux dégradables. Le polyéthylène à haute densité est également utilisé pour les prothèses de la hanche. • Métaux dans le corps: les métaux sont utilisés de manière variée. Par exemple dans les implants dentaires (titane), les vis à os (titane, acier), les stents (magnésium, alliages à mémoire de forme) et bien sûr aussi pour les prothèses de la hanche. Les dernières tendances vont dans le sens de matériaux dégradables en magnésium ou fer et dans le sens d’un remplacement d’éléments d’alliage durcissant vers des métaux purs, dont la solidité est obtenue par l’intégration de défauts. • Céramiques dans le corps: les céramiques se caractérisent par une grande dureté et de bonnes propriétés esthétiques. Elles sont donc utilisées pour des couronnes, implants dentaires et parties d’articulations de la hanche. Etant donné qu’elles sont friables de nature, on utilise une structure spéciale d’oxyde de zirconium qui, sous l’influence du champ de tension d’une fissure, se transforme en une autre de volume plus important et renforce ainsi la résistance. Fatigue: défaillance d’un échantillon de titane revêtu (largeur: 6 mm) à la suite d’une contrainte cyclique. Le revêtement sert à l’éclaircissement optique. Ce qui est paradoxal avec les matériaux, c’est qu’ils sont résistants lorsqu’ils sont libres de défauts, mais qu’ils deviennent très faibles dès qu’il y a quelques petits défauts et qu’ils ne retrouvent la majeure partie de leur résistance que lorsqu’ils sont pleins de défauts. ■ 38 VSAO JOURNAL ASMAC N o 3 Juin 2015
PERSPECTIVES SÉRIE DISCIPLINES MÉDICALES: ACTUALITÉS EN IMMUNOLOGIE – LES LYMPHOCYTES T RÉGULATEURS Des cellules prometteuses Les cellules T régulatrices, aussi appelées Treg, sont une sous-population de cellules T qui peuvent adapter leur fonctionnement au milieu environnant. Leur principale fonction est de supprimer les réactions auto-immunes et les inflammations chroniques. La recherche actuelle sur le rôle thérapeutique des Tregs se consacre p. ex. à la médecine de transplantation, aux maladies auto-immunes telles que le diabète de type 1 ou au cancer. Céline Gubser, MD, immunologie de transplantation, Hôpital universitaire de Bâle Notre système immunitaire inné opère de façon non spécifique, en quelques minutes, pour défendre notre corps contre des organismes pathogènes et microorganismes. Cela étant, une protection immunitaire durable est fournie par notre système immunitaire adaptatif grâce aux réactions des lymphocytes spécifiques B et T contre les antigènes. Les lymphocytes T sont produits dans le thymus et sont différenciés en lymphocytes T auxiliaires CD4+ et cytotoxiques CD8+. Chaque cellule T exprime un récepteur des cellules T (TCR) différent, qui identifie les antigènes étrangers à l’organisme dans la périphérie et déclenche l’activation de la cellule immunitaire. Les cellules T avec un TCR qui reconnaît de façon erronée des cellules humaines représentent un danger pour nous. L’élimination des clones T potentiellement autoréactifs dans le thymus constitue un processus majeur pour nous protéger des réactions auto-immunes [1]. Ce processus est appelé «tolérance centrale». Outre la tolérance centrale, il existe également la tolérance périphérique dominante qui est assurée par des cellules T régulatrices (Treg), une sous-population de lymphocytes T auxiliaires CD4+. Ces cellules expriment le facteur de transcription FOXP3 qui leur permet d’exercer des réactions immuno-régulatrices et -inhibitrices [2, 3]. Les Tregs forment une population avec un répertoire TCR qui identifie notamment les autoantigènes. La nécessité de ce deuxième mécanisme de contrôle réside dans le fait que les Tregs peuvent inhiber des cellules T autoréactives potentiellement dangereuses, qui ont échappé au thymus dans le cadre de la tolérance centrale, et ainsi protéger notre corps contre des réactions auto-immunes et inflammatoires chroniques [4, 5]. Que sont les Tregs? Les cellules T régulatrices (Tregs) constituent environ 10% de tous les lymphocytes T. Il est essentiel de maintenir un nombre suffisant de Tregs afin de prévenir des affections auto-immunes et d’assurer le bon fonctionnement du système immunitaire [2]. On dispose de beaucoup de données décrivant des maladies auto-immunes chez l’homme et la souris où la tolérance périphérique par les Tregs n’est plus assurée. Parmi celles-ci figurent le diabète de type 1 [6, 7], l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) [8] chez la souris, ressemblant à la sclérose en plaque chez l’homme, ou la réaction du greffon contre l’hôte (GVHD) après une transplantation [9–12]. Le facteur de transcription FOXP3 joue le rôle de régulateur principal. Il est lié au chromosome X [13-15]. Une protéine FOXP3 défectueuse – et donc des Tregs défectueux – déclenche de graves inflammations mortelles dans de nombreux organes. Chez les souris, cette affection est appelée «scurfy», chez l’homme, on parle d’IPEX (immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked) [16, 17] [18]. Les patients mâles souffrent de colites sévères, d’endocrinopathies auto-immunes, d’allergies alimentaires, de dermatoses et atteignent à peine l’âge de 6 ans. A ce jour, la transplantation de cellules souches hématopoïétiques est le seul traitement repoussant un pronostic fatal [17, 19–21]. Comment les Tregs fonctionnent-ils? Le facteur de transcription FOXP3 agit au niveau de la transcription des protéines. Il y inhibe la production des cytokines pro inflammatoires et active la transcription de molécules inhibitoires. Cela permet aux Tregs de réguler et de réduire les réactions immunitaires [22–25]. Ci-après quelques mécanismes inhibiteurs utilisant des Tregs: N o 3 Juin 2015 VSAO JOURNAL ASMAC 39
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