0688 LG Archimede_IV Bozza - Ospedale Niguarda Cà Granda

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TAB.3 14 Consensus statement S.G. in età pediatrica Bambino e adolescente La prima causa di EDS è la gastropatia emorragica, includendo nel suo contesto anche la gastropatia da prolasso (13), seguita dalla esofagite erosiva, dall’ulcera (duodenale più frequente che gastrica) e per ultimo da un sanguinamento varicoso (9,12,13). In casistiche provenienti da paesi in via di sviluppo (14), sono presenti percentuali molto maggiori (fino al 95% delle cause) di sanguinamenti di origine varicosa. Da un punto di vista patogenetico si distinguono le lesioni esofagitiche secondarie all’azione irritativa del Reflusso Gastroesofageo (RGE), le lesioni in corso di gastropatia, che si possono associare a molte patologie (4) (Tabella 3) e possono considerarsi secondarie all'ipoperfusione, all'acidosi tissutale e all'ischemia. I meccanismi di danno esitano poi nelle erosioni superficiali da stress, solitamente diffuse, con basso rischio di sanguinamento (Type 1) e, nei quadri più severi, in vere e proprie ulcere, più profonde e più focali (Type 2), spesso insorgenti in pazienti con anomalie emocoagulative (5). Nel caso di infezione da Helicobacter pylori (Hp), i meccanismi fisiopatogenetici di lesione mucosale possono essere legati ad una azione tossica diretta del battere (Citotossine VacA, Cag A, produzione di Ammonio, LPS, fosfolipasi, ecc.), o possono essere immunomediate (induzione di IL-8 Cag A- e NF-kBdipendente, induzione di autoanticorpi contro le cellule parietali, ecc.) (5). Per quanto riguarda le emorragie di origine varicosa, la principale causa di sanguinamento gastrointestinale nel bambino in passato veniva considerata di origine pre-epatica, e cioè da cavernoma portale per ostruzione trombotica di questa vena (15). Classificazione delle gastriti o gastropatie erosive e/o emorragiche Gastropatia da “stress” Gastropatia neonatale Gastropatia traumatica Aspirina e altri FANS Altri farmaci Gastropatia da ipertensione portale Gastropatia uremica Gastrite cronica varioliforme (H.pylori) Gastropatia biliare Gastropatia in s. Shönlein-Henoch Gastropatia da caustici Gastropatia o gastrite da sforzo Gastropatia da radiazione
Capitolo 2 • Definizioni, etiopatogenesi, inquadramento, segni e sintomi Oggi tale patologia è in riduzione, per il miglioramento delle tecniche e dei presidi per l'incannulamento della vena ombelicale in epoca neonatale. Attualmente la principale causa di emorragia digestiva da varici esofagee nel bambino può essere considerata l’epatopatia cronica ed in prima istanza quella secondaria ad atresia delle vie biliari extra-epatiche. Una riduzione del rischio di SG in queste patologie è legato allo sviluppo di tecniche endoscopiche interventistiche (scleroterapia, legatura, ecc.) e infine, di enorme impatto sanitario, all'avvento del trapianto di fegato nelle epatopatie cirrogene, e al miglioramento della sopravvivenza post-trapianto (7). Da un punto di vista patogenetico, nella emorragia da varici esofagee, i meccanismi di sanguinamento sono legati all'ipertensione portale, secondaria all'incremento delle resistenze splancniche e del flusso, alla tensione della parete vascolare e alla presenza di deficit dell'emostasi primaria e secondaria associati (piastrinopenia, deficit dei fattori della coagulazione da cirrosi, ecc.) (8). In questo gruppo hanno anche un ruolo importante come cause più frequenti di EDI: le ragadi anali, le infezioni, i polipi e le malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI). Le coliti allergiche, tipiche del primo anno di vita, sono caratterizzate da un danno mucosale transitorio (la risoluzione avviene nei primi 1-2 anni) legato ad un meccanismo generalmente cellulo-mediato. 2.2 Inquadramento diagnostico In relazione spesso alla relativa povertà delle manifestazioni cliniche d’esordio di un SG nel bambino, un ruolo di estrema importanza è svolto da una attenta raccolta e valorizzazione di alcuni dati anamnestici (Tabella 4). La familiarità per patologia vascolare o emorragica indirizzerà in tal senso le indagini, mentre l'esistenza di una patologia concomitante o la precedente assunzione di farmaci sarà utile nell'eventualità di patologie digestive associate o secondarie. In circa la metà dei casi di EDS è presente una malattia associata cronica e in 1/3 dei casi, il sanguinamento avviene nel corso di un episodio acuto febbrile, dove il vomito ripetuto e/o i farmaci svolgono un ruolo coadiuvante (9). Un intervento recente in ambito odontoiatrico o ORL suggeriscono di valutare attentamente che non si tratti di un sanguinamento di origine non digestiva. L’età del paziente permette di distinguere cause più o meno frequenti di SG. mentre l’esistenza di sintomi suggestivi di patologia digestiva, come per es. il dolore epigastrico o la pirosi per l’esofagite o una malattia peptica, aiutano nel sospetto diagnostico. Nel neonato, le lesioni emorragiche superficiali da EDS sono frequenti, mentre sono assenti le emorragie da varici esofagee (9,10); nel pretermine possono essere considerati 2 principali fattori di rischio quali l’infusione di calcio che determina incremento della produzione di gastrina e quindi della secrezione acida e l’utilizzo della parenterale: per tale motivo può essere suggerito, in tali casi, un trattamento farmacologico aggressivo, piuttosto che una endoscopia diagnostico-terapeutica. Nel lattante le patologie suscettibili di trattamento chirurgico (malrotazione, volvolo, invaginazione) associano EDI con segni di occlusione intestinale e compromissione rapida delle condizioni generali e del sensorio. Nel bambino la diarrea muco-ematica associata a tenesmo, coliche addominali, febbre e scadimento delle condizioni generali è caratteristica delle malattie infiammatorie croniche intestinali, delle vasculiti (porpora di Schönlein-Henoch) della s.uremico emolitica e della colite da Clostridium difficile. L’emissione di sangue rosso vivo isolato o associato all’emissione di feci solide e dolore all’evacuazione può orientare verso il sospetto di ragade o fissurazione anale; l’ematochezia isolata puo’ essere considerata una manifestazione frequente di anomalie vascolari (emangiomi e angiodisplasie) e dei polipi. Una considerazione a parte merita il diverticolo di Meckel le cui manifestazioni cliniche possono essere considerate eterogenee: emorragia massiva, ematochezia intermittente, quadro di diverticolite. 15
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