5.Riacutizzazioni delle BPCO - Clinica malattie apparato respiratorio

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IL VOLTO DELLA BPCO CHE CAMBIA ● QUADERNO 4 Essi consentono il rilascio di una pressione positiva costante sincrona con lo sforzo inspiratorio del paziente e il mantenimento di una pressione atmosferica durante l’espirazione o una bassa pressione positiva di fine espirazione.Tale metodica viene definita a doppio livello pressorio in quanto eroga una pressione di supporto (PSV) e una pressione continua a livello delle vie aeree (CPAP). La necessità di utilizzare contemporaneamente queste due pressioni è legata al fatto che lo sforzo inspiratorio viene speso in parte per controbilanciare la cosiddetta PEEPi (o pressione di fine espirazione che nel paziente con BPCO è aumentata dall’iperinsufflazione dinamica) e in parte per produrre flusso e volume inspiratorio; la CPAP è in grado di contrastare efficacemente la PEEPi, mentre la PSV è capace di ridurre lo sforzo inspiratorio dei muscoli respiratori. Per quanto l’ipercapnia rappresenti l’indicazione principale alla VMNI, altri fattori debbono essere presi in considerazione per iniziare un trattamento ventilatorio: tra questi, la presenza o meno di acidosi, la rapidità con cui l’ipercapnia si è instaurata, lo stato di coscienza del paziente, il grado di ipossiemia. Numerosi studi, sia di tipo retrospettivo che di tipo prospettico-randomizzato, hanno dimostrato l’efficacia della VMNI nel trattamento delle riacutizzazioni di BPCO. Brochard et al. 23 hanno per primi dimostrato che l’applicazione della VMNI in 85 pazienti ammessi in una UTI nell’arco di 15 mesi perché affetti da BPCO riacutizzata permetteva di ridurre la necessità di intubazione endotracheale, la durata del ricovero e la mortalità intraospedaliera in maniera significativa nei pazienti che oltre alla terapia farmacologica venivano sottoposti a VMNI.Contemporaneamente,l’uso di VMNI migliora il pH, la PaO 2 arteriosa, la frequenza respiratoria, lo stato di vigilanza cerebrale. L’efficacia del trattamento della BPCO riacutizzata con VMNI apre importanti interrogativi circa il tempo in cui iniziare tale trattamento, il luogo dove praticarlo e la possibilità di sostituirlo, come primo approccio, alla VMI. Per ciò che riguarda il primo punto, non ci sono dimostrazioni definitive circa il momento più opportuno per iniziare, ma una serie di evidenze sembra indurre a partire quanto più precocemente possibile. Sia Ambrosino 24 sia Brochard 23 hanno trovato che la VMNI aveva minor successo in pazienti con alterazioni degli scambi gassosi più severe, cosa che probabilmente accade per un mancato intervento in fase precoce. Bott et al. hanno dimostrato che pazienti meno severamente compromessi potrebbero essere in grado di cooperare meglio degli altri e migliorare anche con pressioni di insufflazione più modeste 25 . Nella maggior parte dei lavori pubblicati, il livello di acidosi è risultato il parametro più importante per decidere il trattamento ventilatorio. Circa il luogo dove praticare il trattamento, molti studi sono stati portati a termine in UTI, ma l’uso della VMNI in reparti di medicina generale o di pneumologia è sempre più frequente e porta a risultati incoraggianti. Del tutto recentemente, sono stati pubblicati i risultati di uno studio multicentrico randomizzato e controllato in cui la VMNI veniva somministrata in corsie di medicina respiratoria 26 . Un ventilatore a doppio livello pressorio veniva applicato dal personale della corsia seguendo un protocollo molto semplice. Questo studio dimostra che la VMNI può essere applicata vantaggiosamente al di fuori della UTI da personale della corsia (purché adeguatamente istruito), che la precoce introduzione della VMNI in corsia porta a una prognosi migliore rispetto all’opzione di non fornire trattamento ventilatorio al di fuori della UTI. Suggerisce, inoltre, che un intervento più precoce di quanto non sarebbe ipotizzabile nel caso fosse disponibile solo la VMI è decisamente vantaggioso. Circa la decisione di utilizzare la VMNI in alternativa alla VMI, è possibile trovare in letteratura la dimostrazione che in pazienti con insufficienza respiratoria acuta (IRA) di tipo ipossico (e in un sottogruppo di pazienti anche di tipo ipercapnico) si ottiene un miglioramento simile in termini di ossigenazione con le due metodiche e una simile mortalità; una minor incidenza di complicazioni, una riduzione del tempo di degenza in UTI e una maggiore sopravvivenza nei casi meno gravi se i pazienti vengono trattati in maniera non invasiva 27 . Risultati sorprendentemente buoni con l’uso della VMNI tramite maschera nasale o faciale sono stati ottenuti anche a notevole distanza dall’episodio di riacutizzazione. In un gruppo di 24 pazienti trattati con VMNI in aggiunta alla terapia medica convenzionale è stata dimostrata in maniera retrospettiva una mortalità tardiva (12 mesi dopo la dimissione) significativamente più bassa rispetto a un gruppo di pari numerosità trattato con la sola terapia medica 28 . Anche il numero e la lunghezza dei ricoveri ospedalieri durante i 12 mesi successivi alla dimissione sono risultati più bassi. Risultati analoghi a 1 anno dalla dimissione,sia in termini di sopravvivenza sia di nuovi ricoveri ospedalieri, sono stati ottenuti in uno studio prospettico e controllato da Bardi et 112
5. RIACUTIZZAZIONI DELLE BPCO Gruppo A: pazienti sottoposti a ventilazione meccanica non invasiva associata alla terapia medica convenzionale. Gruppo B: pazienti sottoposti alla sola terapia medica convenzionale. Figura 5.7 Sopravvivenza a 1 anno di pazienti trattati con (A) e senza (B) VMNI (modificata da 29 ). 1,00 Gruppo A Sopravvivenza cumulativa (%) 0,75 0,50 0,25 Gruppo B p < 0,02 0 0 100 200 300 400 Giorni della settimana al. 29 (figura 5.7). Dai risultati di questi due studi è possibile concludere che il trattamento in fase acuta con VMNI in aggiunta alla terapia medica convenzionale è in grado di influenzare positivamente la prognosi dei pazienti sopravvissuti nei mesi successivi alla dimissione e fino ad almeno 1 anno. BIBLIOGRAFIA 1. Burrows B, Bloom JW,Traver GA et al:The course and prognosis of different forms of chronic airways obstruction in a sample from general population. NEJM 1987; 317:1309-1314. 2. Burrows B, Earle RH: Prediction of survival in patients with chronic airways obstruction. Am Rev Resp Dis 1969; 99:865-871. 3. Anthonisen NR, Wright EC, Hodgkin JE, and the IPPB Group: Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease.Am Rev Resp Dis 1986; 133:14-20. 4. Hansen EF, Phanareth K, Laursen LC et al: Reversible and irreversible airflow obstruction as predictor of overall mortality in asthma and in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1267-1271. 5. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C et al, for the SUPPORT investigators: Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:959-967. 6. Traver GA, Cline MG, Burrows B: Predictors of mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Dis 1979; 110:895-902. 7. Postma Ds, Sluiter HJ: Prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Dis 1989; 140 (Suppl.):S100-S105. 8. Schols AM, Slangen J,Volovics L et al: Weight loss is reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1791-1797. 9. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive pulmonary disease: a clinical trial. Ann Intern Med 1980; 93:391-398. 10. Medical Research Council Working Party: Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981; i:681-686. 11. Costello R, Deegan P, Fitzpatrick M et al: Reversible hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease: a distinct pattern of respiratory failure with a favorable prognosis.Am J Med 1997;102:239-244. 12. Niewoehner DE, Collins D, Erbland ML: Relation of FEV (1) to clinical outcomes of acute exacerba- 113
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