Revista Newslab 162

ARTIGO CIENTÍFICO I
mo e na homeostasia da glicose e
favoreça o início do DM em indivíduos
susceptíveis, ou amplie a
severidade das complicações associadas
ao diabetes já manifesto. Os
mecanismos propostos para explicar
a associação observada entre
DM e a COVID-19 incluem: a própria
inflamação, alterações na resposta
imune, na coagulação e a agressão
direta do vírus às células beta pancreáticas.
Entretanto, ainda não há
evidências robustas para sustentar
a hipótese de um potencial efeito
diabetogênico da COVID-19. (34–37)
Interleucinas
A infecção por SARS-CoV-2 ativa
respostas imunes inatas e adaptativas.
A resposta inflamatória inata
descontrolada e resposta imune
adaptativa prejudicada pode resultar
em danos teciduais, tanto em sítio
específico quanto de forma sistêmica.
Muitos pacientes com COVID-19
severa exibem concentrações séricas
expressivamente elevadas de citocinas
pró-inflamatórias, incluindo interleucina-6
(IL-6) e IL-1β, bem como
IL-2, IL-8, IL-17, G-CSF, GM-CSF, IP10,
MCP1, MIP1α (também conhecido
como CCL3), e TNF. A ativação conjunta
destas múltiplas citocinas tem sido
descrita como a “tempestade perfeita”
para o processo inflamatório. (38–40)
Altas concentrações de citocinas
pró-inflamatórias podem levar ao
choque circulatório e danos teciduais
no coração, fígado e rim, além de insuficiência
respiratória. Em estudo de
coorte multicêntrico, foi observado
que pacientes graves com COVID-19
que não sobreviveram apresentaram
concentrações plasmáticas de IL-6
significativamente maiores, quando
comparado àqueles que sobreviveram.
(3) Outros estudos confirmaram
a elevação da IL-6 em paciente com
COVID-19 que evoluíram para a fase
crítica da doença. (41–43) Relevante ressaltar
que a concentração exacerbada
de IL-6 em pacientes COVID-19-críticos
foi correlacionada a carga viral
plasmática do SARS-CoV-2. (44)
Lipase
O SARS-COV-2 afeta múltiplos órgãos
e uma das explicações é a expressão
do seu receptor ACE-2 em
diversas células humanas. Como já
mencionado, o pâncreas expressa
altos níveis de ACE-2, tanto nas
células acinares quanto nas células
da ilhota, e isso pode justificar os
achados da atividade sérica da lipase
aumentada em pacientes com
COVID-19. (45)
Barlass e colaboradores analisaram
a concentração de lipase de 83 americanos
internados com COVID-19.
Os pacientes com lipase superior a 3
vezes o valor de referência máximo
apresentaram maior taxa de internamento
na UTI (92,9% vs 32,8%;
p < 0.001) e de intubação (78,6%
vs 23,5%; p= 0,002) quando comparados
com os pacientes com lipase
menor que 3 vezes o valor de referência
máximo. (46) Outro grupo de
pesquisadores afirma que, embora
a hiperlipasemia tenha sido observada
em uma minoria de pacientes
com COVID-19, a pancreatite aguda
é incomum. Em seu estudo, a hiperlipasemia
não foi associada a um
fenótipo de COVID-19 grave ou mau
prognóstico. (47)
É relevante monitorar possível lesão
pancreática causada pelo SARS-
-CoV-2, primeiro pela alta expressão
de ACE-2 no pâncreas; segundo, pela
considerável proporção de pacientes
com COVID-19 com lesão pancreática;
e, terceiro, porque as consequências
da lesão pancreática podem
ser potencialmente graves, com exacerbação
da inflamação sistêmica,
acelerando a ocorrência da síndrome
do desconforto respiratório agudo e
possibilidade de evolução para pancreatite
crônica. (45)
Marcadores renais
A ligação do SARS-CoV-2 ao receptor
ACE-2 pode acabar ativando o sistema
R-A-A e com isso aumentar a reabsorção
tubular de sódio e água e, de forma
passiva, reabsorver também a ureia. O
próprio processo multi-inflamatório
sistêmico presente em pacientes críticos
com COVID-19 pode aumentar
a reabsorção tubular da ureia e, consequentemente,
aumentar a relação
ureia/creatinina (U/C). Portanto, a
relação U/C pode ser um marcador de
prognóstico ou severidade de pacientes
hospitalizados com COVID-19. (48,49)
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Revista NewsLab | Out/Nov 2020