2013 Endokrin Vakalar Kitabı - Türkiye Endokrinoloji Metabolizma ...

22 23LİTYUMLA İLİŞKİLİ HİPERPARATİROİDİLityum (Li) tedavisi ile hiperparatiroidiarasındaki ilişki ilk kez 1973 de bildirilmiştir.Primer hiperparatiroidiye benzer birtablodur ancak farklı olarak hipokalsiürinormokalsiüri,normal veya üst sınıra yakınP düzeyleri vardır. Li kullanan kullananlardahiperkalsemi sıklığı % 6.3-50 arasındadeğişmektedir. Kadınlarda ve yaşla artansıklığı vardır. Ca ve PTH artışı genelde yıllariçinde görülse de tedavinin ilk 6 ayında dagörülebilir. Kalsiyum duyarlı reseptörlerdeantagonistik etki ile paratiroid hücre içikalsiyum girişi azalır ve bunu PTH artışı izler.PTH’un baskılanması için gereken Ca eşikdeğeri yükselir. Ayrıca in vitro çalışmalarda,paratiroid hücrelerine direkt etki ilePTH üretimini arttırdığı da görülmüştür.Lityumun indüklediği hiperparatiroididedört gland hiperplazisi, tek adenom veyadouble adenom görülebilir. Öneriler;• Bazal Ca, P, PTH bakılmalı.• Nadir de olsa akut yükseklikler olabileceğiiçin 2-6 hafta sonra ilk kontrol, ardından6 ayda bir takip uygundur.Kaynaklar:1. Rifai MA, Moles JK, Harrington DP. Lithium-inducedhypercalcemia and parathyroid dysfunction.Psychosomatics 42:359-361, 2001.2. Livingstone C, Rampes H. Lithium: a review of its metabolicadverse effects. J Psychopharmacol. 2006;20(3):347-55.LİTYUM ve RENAL FONKSİYONLAREn sık (%40-50) yan etkisi ürinerkonsantrasyon kapasitesinde azalmadır.Hastaların %20 sinde nefrojenik diabetesinsipidus görülebilir. AVP nin reseptörünebağlanmasını inhibe eder ve proteinkinaz aracılı aquaporin-2 fosforilasyonuengellendiği için hücre yüzeyinetaşınamazlar. Filtrattaki su hücre içineçekilemez. Çalışmalarda tubuler hasarınilerleyici nitelikte olduğu, ilaç kesildiktensonra kısmen düzelme olsa da tamamendüzelmediği görülmüştür. Tedavininerken dönemlerinde de görülebilir.Glomerüler fonksiyonlar üzerine etkibelirsizdir, GFR daki azalmanın asıl nedenitubulointerstisyel nefrittir. Öneriler;• Poliüri açısından her visittesorgulanmalı, elektrolitlerdeğerlendirilmelidir.• Serum Cr > 1.6 mmol/l olduğundatedavinin kesilmesi uygundur.• Hasta oral alabildiği sürece mevcuttabloyu kompanse edeceği için oralserbest sıvı alımının etkileneceğidurumlarda dikkatli olunmalıdır!!!3. Kairallah W, Fawaz A, Brown EM, El-Hajj Fuleihan G.Hypercalcemia and diabetes insipidus in a patient treatedwith lithium. Nat Clin Pract Nephrol 3:397-404, 2007.4. Sze L, Ulrich B, Brandle M. Severe hypernatremia due tonephrogenic diabetes insipidus- a life threatening sideeffect of chronic lithium therapy. Exp Clin EndocrinolDiab114:596-598, 2006.36 yaşında, erkekŞikayeti: Çok su içme, çok idrara çıkma, ağızkuruluğu ve zayıflama.Hikayesi: Beş yıldır “major depresyon” ve “obsesifkompulsifbozukluk” tanıları ile takipte olan ve son 5yıldır Hidroksizin, Ziprasidon, Fluvoksamin almaktaolan hasta; son 3-4 aydır çok su içme, çok idrara çıkma,ağız kuruluğu ve kilo kaybı yakınmalarının gelişmesiüzerine Acil Dahiliye polikliniğimize başvurmuştu.Yapılan tetkiklerinde kan glukoz düzeyi 742 mg/dLsaptanan hastanın arteriyel kan gazı incelemesindeasidozu saptanmadı. idrarda keton negatifti, serumozmolalitesi yüksek olarak hesaplandı [2x(Na+K) +Glukoz/18 + BUN/2.8 = 325,3 mOsm/L]. Bu bulgularladiyabetin nonketotik hiperglisemik hiperozmolarbaşlangıçlı olduğu kabul edildi. Hasta sıvı-elektrolitreplasmanı ve intravenöz insülin infuzyon tedavisisonrasında ileri tetkik ve tedavisinin düzenlenmesiamacı ile Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıBilim Dalı Servisimize yatırıldı. HbA1c düzeyi %15olan hastaya 0.75 ünite/kg/gün dozu ile intensifinsülin tedavisi planlandı, insülin glargin (sabah 24ünite, akşam 12 ünite) ve regüler insülin 3x 10 ünite ilediyabet regülasyonu sağlandı.Soygeçmiş: Babada tip 2 diabetes mellitus ve koronerarter hastalığı (babada diyabet 45 yaşında başlamış),halada ve amcada tip 2 diabetes mellitus.Alışkanlıklar: Sigara (5 paket/yıl)Fizik muayene: Genel durumu iyi, şuuru açık,koopere, oryante. Konuşması yavaş.Boy: 178 cm, kilo: 85.5 kg, VKİ: 27 kg/m 2 , abdominalobezite (+)Uzm. Dr. Ayşe Kubat Üzümİ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç HastalıklarıEndokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BDÖdem, ikter ve siyanoz yok. Tiroid bezi palpeedilemedi.Diğer sistem muayeneleri normaldi.Tablo 1: Acilde elde edilen laboratuvar sonuçlarıGlukoz (mg/dL) 742 AST (U/L) 15BUN (mg/dL) 16 ALT (U/L) 29Kreatinin (mg/dL) 0.9 ALP (U/L) 95Sodyum (mmol/L) 135 GGT (U/L) 29Potasyum (mmol/L) 4.2 LDH (U/L) 316Kalsiyum (mg/dL) 9.3 HbA1c (%) 15Fosfor (mg/dL) 3.3 C-peptid (ng/mL) 2.1Albumin (g/dL) 4.6İnsülin rezervini tahmin etmek için bakılan C-peptiddüzeyinin 2.1 ng/mL olması, ailesinde diyabetyükünün belirgin olması, hastanın kilolu olması veacile başvurusunda ketoasidoz tablosunda olmamasınedeni ile vaka, öncelikle “tip 2 diyabet” olarakdeğerlendirildi. Pankreas (ICA, Anti-GAD, IA-2) vetiroid (Anti-TPO ve Anti-Tg) otoantikorlarının negatifolması hastada otoimmuniteyi düşündürmemekte idi.Plazma Osmolalitesi (Posm) =[2 x plazma Na] + [plazma glukoz/18]+[BUN/2.8]Normal Posm: 275-290 mozmol/kg