Д с обл

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë 

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 

16+ 

The scientific and practical medical journal 

Применение витамина D в клинической практике 

5 

6) 

17 

5 (106)’ 2017

‘5 (106) сентябрь 2017 г. 

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 5 (106) / 2017 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Решением Президиума ВАК журнал для 

практикующих врачей «Практическая медицина» 

включен в новую редакцию Перечня российских 

рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные 

результаты диссертаций на соискание ученых 

степеней доктора и кандидата наук (заключение 

президиума от 01.12.2015) 

За 2016 год импакт-фактор журнала «Практическая 

медицина» – 0,481. 

В рейтинге Science Index по тематике «Медицина 

и здравоохранение» – 31 место. 

Учредители: 

• Казанская государственная 

медицинская академия – 

филиал ФГБОУ ДПО 

РМАНПО МЗ РФ 

• Медицинский издательский 

дом ООО «Практика» 

Издатель: ООО «Практика» 

Главный редактор: 

Мальцев Станислав Викторович — Заслуженный деятель науки РФ, 

д.м.н., профессор, 

maltc@mail.ru 

Ответственный секретарь: 

Г.Ш. Мансурова, к.м.н., доцент, 

gsm98@mail.ru 

Научный консультант номера: 

С.В. Мальцев, д.м.н., профессор 

Редакционная коллегия: 

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор 

А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор 

Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор 

Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор 

В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор 

В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Поздеева (Чебоксары), д.м.н. 

А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор 

Ф.А. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор 

Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru 

Выпускающий редактор: Г.И. Абдукаева / 

abd.gulnara@mail.ru 

Руководитель отдела рекламы: 

Л.Ю. Рудакова/gmasternn@mail.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) 

е-mail: mfvt@mfvt.ru 

www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru 

Любое использование материалов без разрешения 

редакции запрещено. За содержание рекламы 

редакция ответственности не несет. Свидетельство 

о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г. 

выдано Федеральной службой по надзору в сфере 

связи, информационных технологий и массовых 

коммуникаций. 

16+ 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих 

врачей на специализированных выставках, тематических 

мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических 

учреждениях путем адресной доставки и подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование 

имеют соответствующие регистрационные удостоверения и 

сертификаты соответствия. 

ПОДПИСНЫЕ ИНДЕКСЫ: 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 

Отпечатано в тèïîãðàôèи: 

«Orange Key», 

ã. Êàçàíü, ул. Галактионова, д.14 

Дата подписания в печать: 30.08.2017 

Дата выхода: 08.09.2017 

Тираж 3 000 экз. 

Редакционный совет: 

Р.И. Аминов (Дания), ст. науч. сотр., к.м.н. 

А.Ю. Анисимов (Казань), д.м.н., профессор 

И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор 

Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

А. Бредберг (Мальме, Швеция), д.м.н., доцент 

К.М. Гаджиев (Азербайджанская Республика, Баку), д.м.н., профессор 

Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор 

А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор 

Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор 

П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, академик РАН 

Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор 

С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор 

В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор 

В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор 

К. Лифшиц (США, Хьюстон), к.м.н., профессор 

В.Г. Майданник (Украина, Киев), д.м.н., профессор 

А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Мартусевич (Беларусь, Минск), к.м.н., доцент 

М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор 

С.Н. Наврузов (Узбекистан, Ташкент), д.м.н., профессор 

В.А. Насыров (Киргизия, Бишкек), д.м.н., профессор 

В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Е. Ревенко (Республика Молдова, Кишинев), д.м.н., профессор 

А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор 

В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор 

Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор 

А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор 

Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор 

ПРИМЕНЕНИЕ ВИТАМИНА D В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 


«PRACTICAL MEDICINE» № 5 (106) / 2017 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL 

The decision of the Presidium of the HAC journal for 

practitioners «Practical medicine» is included in the 

new edition of the list of Russian refereed scientific 

journals, which should be published basic research 

results of dissertations for academic degrees of 

doctor and candidate of sciences (decision of 

presidium 01.12.2015) 

In 2016 the impact factor of «Prakticheskaya 

meditsina» («Practical Medicine») Journal was 0.481. 

The Journal ranks 31 in «Medicine and Healthcare» 

section of Science Index. 

Founders: 

16+ 

• Kazan State 

Medical Academy – 

Branch Campus 

of the FSBEI FPE 

RMACPE MOH Russia 

• LLC «Praktika» 

Publisher: LLC «Praktika» 

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru 

Publishing editor: G.I. Abdukaeva / 

abd.gulnara@mail.ru 

Head of advertising department: 

L.Yu. Rudakova/ gmasternn@mail.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: mfvt@mfvt.ru, 

www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru 

This magazine extends among the broad audience of 

practising doctors at specialized exhibitions, thematic 

actions, in profile treatment-and-prophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, 

products of medical destination and the medical 

equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Any use of materials without the permission 

of edition is forbidden. Editorial office does not 

responsibility for the contents of advertising material. 

The certificate on registration of mass-media ПИ 

№ ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal 

Service for Supervision in sphere of Communications, 

Information Technology and Mass Communications. 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37140 IN THE CATALOGUE 

"PRESSA ROSSII" 

OF KNIGA-SERVICE AGENCY 

CIRCULATION: 3000 COPIES 

Editor-in-chief: 

S.V. Maltsev, Honored Scientist of the Russian Federation, 

D. Med. Sc., Professor, maltc@mail.ru 

Editorial secretary: 

G.S. Mansurova, PhD, docent 

gsm98@mail.ru 

Scietific consultant of issue: 

S.V. Maltsev, D. Med. Sc., Professor 

Editorial Board: 

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Pozdeyeva (Cheboksary), D. Med. Sc. 

A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

Editorial Counsil: 

R.I. Aminov (Denmark), Senior Researcher, Ph.D. 

A.Yu. Anisimov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A. Bredberg (Malmo, Sweden), MD, Docent 

S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor 

V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

K.M. Gadzhiev (Republic of Azerbaijan, Baku), D. Med. Sc., Professor 

R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor 

P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, Academician of the RAS 

Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor 

R. Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor 

C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor 

A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Martusevich (Belarus, Minsk), PhD, docent 

V.G. Maydannik (Ukraine, Kiev), D. Med. Sc., Professor 

M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

S.N. Navruzov (Republic of Uzbekistan, Tashkent), D. Med. Sc., Professor 

V.A. Nasyrov (Kyrgyz Republic, Bishkek), D. Med. Sc., Professor 

V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.E. Revenko (Republic of Moldova, Kishinev), D. Med. Sc., Professor 

A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

APPLICATION OF VITAMIN D IN CLINICAL PRACTICE



СОДЕРЖАНИЕ 

О.А. ГРОМОВА, И.Ю. ТОРШИН, И.К. ТОМИЛОВА, А.В. ГИЛЕЛЬС 

Метаболиты витамина D: роль в диагностике и терапии витамин-D-зависимой патологии............................................................................................ 4 

Н.В. РЫЛОВА, С.В. МАЛЬЦЕВ, А.В. ЖОЛИНСКИЙ 

Роль витамина D в регуляции иммунной системы............................................................................................................................................................... 10 

Т.В. БУШУЕВА, Т.Э. БОРОВИК, Н.Г. ЗВОНКОВА, О.Л. ЛУКОЯНОВА, Н.Н. СЕМЕНОВА, В.А. СКВОРЦОВА, Г.В. ЯЦЫК, С.П. ЯЦЫК 

Роль питания в обеспечении витамином D ......................................................................................................................................................................... 14 

Л.И. МАЛЬЦЕВА, Э.Н. ВАСИЛЬЕВА, Т.Г. ДЕНИСОВА, Л.И. ГЕРАСИМОВА 

Обеспеченность витамином D и коррекция его дефицита при беременности ................................................................................................................. 18 

И.Н. ЗАХАРОВА, Л.Я. КЛИМОВ, С.В. МАЛЬЦЕВ, С.И. МАЛЯВСКАЯ, В.А. КУРЬЯНИНОВА, С.В. ДОЛБНЯ, И.В. ВАХЛОВА, О.А. ГРОМОВА, Е.Б. РОМАНЦОВА, 

Ф.П. РОМАНЮК, Т.А. ШУМАТОВА, А.Н. КАСЬЯНОВА, А.В. ЯГУПОВА, Д.В. БОБРЫШЕВ, Е.А. СОЛОВЬЁВА, Е.Ю. КОРОЛЁВА, Н.Г. СУГЯН, М.В. МОЗЖУХИНА, 

А.М. ЗАКИРОВА, Е.В. ГОЛЫШЕВА 

Обеспеченность витамином D и коррекция его недостаточности у детей раннего возраста в Российской Федерации 

(фрагмент Национальной Программы)................................................................................................................................................................................. 22 

И.Н. ЗАХАРОВА, Т.М. ТВОРОГОВА, Е.А. СОЛОВЬЕВА, Н.Г. СУГЯН, Н.Э. АНТОНЕНКО, Н.Д. БАЛАШОВА, Н.К. КУУЛАР, В.В. МАРЧЕНКО, С.В. ПЕРОВА, 

В.Н. ПРОСТАКОВА, Н.Ю. СИМАКОВА, И.М. СИМОНЕНКО, С.В. ВАСИЛЬЕВА, М.В. МОЗЖУХИНА, Е.Ю. КОРОЛЕВА, А.В. РАХТЕЕНКО, Л.Я. КЛИМОВ, 

В.А. КУРЬЯНИНОВА, П. ПЛУДОВСКИ 

Недостаточность витамина D у детей города Москвы в зависимости от сезона года...................................................................................................... 28 

И.В. ВАХЛОВА, Н.А. ЗЮЗЕВА 

Обеспеченность витамином D и эффективность его профилактического назначения у детей раннего возраста......................................................... 31 

А.М. ЗАКИРОВА, С.В. МАЛЬЦЕВ 

Обеспеченность витамином D детей из группы медико-социального риска..................................................................................................................... 36 

С.И. МАЛЯВСКАЯ, Г.Н. КОСТРОВА, Е.В. ГОЛЫШЕВА, А.В. СТРЕЛКОВА, А.В. ЛЕБЕДЕВ, В.А. ТЕРНОВСКАЯ, Т.В. ПЯТЛИНА, А.Л. ТУРАБОВА, М.И. НИКИТИНА, 

Е.А. БУЛЬИНА 

Обеспеченность витамином D и коррекция его дефицита в различных возрастных группах населения арктической зоны РФ................................ 41 

С.В. МАЛЬЦЕВ 

Рахит у детей – причины, диагностика, лечение.................................................................................................................................................................. 44 

И.Л. НИКИТИНА, А.М. ТОДИЕВА, Т.Л. КАРОНОВА 

Метаболические риски у детей с ожирением и недостаточностью витамина D ............................................................................................................... 48 

Е.Б. РОМАНЦОВА, А.Ф. БАБЦЕВА, Е.П. БОРИСЕНКО, О.Б. ПРИХОДЬКО, Е.С. ТИМОФЕЕВА 

D-дефицитное состояние у часто болеющих детей в Амурской области.......................................................................................................................... 53 

Г.Ш. МАНСУРОВА, С.В. МАЛЬЦЕВ 

Остеопороз у детей – роль кальция и витамина D в профилактике и терапии................................................................................................................. 55 

Л.Я. КЛИМОВ, И.Н. ЗАХАРОВА, Л.М. АБРАМСКАЯ, М.В. СТОЯН, В.А. КУРЬЯНИНОВА, С.В. ДОЛБНЯ, А.Н. КАСЬЯНОВА, Ю.А. ДМИТРИЕВА, И.В. БЕРЕЖНАЯ, Н.Г. СУГЯ, 

Р.А. ДУРДЫЕВА, Л.Д. КОЧНЕВА 

Витамин D и хронические заболевания кишечника: роль в патогенезе и место в терапии............................................................................................. 59 

CONTENT 

O.A. GROMOVA, I.Yu. TORSHIN, I.K. TOMILOVA, A.V. GILEL 

Vitamin D metabolites: their role in the diagnosis and therapy of vitamin-D-dependent pathology......................................................................................... 4 

N.V. RULOVA, S.V. MALTSEV, A.V. ZHOLINSKIY 

Role of vitamin d in regulation of the immune system............................................................................................................................................................. 10 

T.V. BUSHUEVA, T.E. BOROVIK, N.G. ZVONKOVA, O.L. LUKOYANOVA, N.N. SEMENOVA, V.A. SKVORTSOVA, G.V. YATSYK, S.P. YATSYK 

The role of nutrition in vitamin D provision.............................................................................................................................................................................. 14 

L.I. MALTSEVA, E.N. VASILYEVA, T.G. DENISOVA, L.I. GERASIMOVA 

Provision with vitamin D and correction of its deficit during pregnancy................................................................................................................................... 18 

I.N. ZAKHAROVA, L.Yа. KLIMOV, S.V. MALTSEV, S.I. MALYAVSKAYA, V.I. KURYANINOVA, S.V. DOLBNYA, I.V. VAKHLOVA, O.A. GROMOVA, E.B. ROMANTSOVA, F.P. ROMANYUK, 

T.A. SHUMATOVA, A.N. KASYANOVA, A.V. YAGUPOVA, D.V. BOBRYSHEV, E.A. SOLOVJEVA, E.Yu. KOROLEVA, N.G. SUGYAN, M.V. MOZZHUKHINA, A.M. ZAKIROVA, 

E.V. GOLYSHEVA 

Security of vitamin d and correction of its insufficiency in children of early age in the russian federation (fragment of the national program) ...................... 22 

I.N. ZAKHAROVA, T.M. TVOROGOVA, E.A. SOLOVJEVA, N.G. SUGYAN, Antonenko N.E. ANTONENKO, N.D. BALASHOVA, N.K. KUULAR, V.V. MARCHENKO, S.V. PEROVA, 

V.N. PROSTAKOVA, N.Yu. SIMAKOVA, I.M. SIMONENKO, S.V. VASILJEVA, M.V. MOZZHUKHINA, E.Yu. KOROLEVA, A.V. RAKHTEENKO, L.Ya. KLIMOV, V.A. KURYANINOVA, 

P. PLUDOWSKI 

Insufficiency of vitamin D in children in the city of Moscow depending on the year season................................................................................................... 28 

I.V. VAKHLOVA, N.A. ZYUZEVA 

Vitamin D provision and evaluation of use preventive doses of vitamin D among infants ...................................................................................................... 31 

А.М. ZAKIROVA, S.V. MALTSEV 

Provision of vitamin D for children from the group of medical and social risk......................................................................................................................... 36 

S.I. MALYAVSKAYA, G.N. KOSTROVA, E.V. GOLYSHEVA, A.V. STRELKOVA, A.V. LEBEDEV, V.A. TERNOVSKAYA, T.V. PYATLINA, A.L. TURABOVA, M.I NIKITINA, E.A. BULYINA 

Sufficiency of vitamin D and correction of its deficiency in various age groups of the population of the arctic zone of the russian federation....................... 41 

S.V. MALTSEV 

Rickets in children: its causes, diagnosis, treatment............................................................................................................................................................... 44 

I.L. NIKITINA, A.M. TODIYEVA, T.L. KARONOVA 

Metabolic risks in children with obesity and deficit of vitamin D.............................................................................................................................................. 48 

E.B. ROMANTSOVA, A.F. BABTSEVA, E.P. BORISENKO, O.B. PRIKHOD’KO, E.S. TIMOFEEVA 

D-deficiency state in sickly children in Amur oblast................................................................................................................................................................. 53 

G.Sh. MANSUROVA, S.V. MALTSEV 

Osteoporosis in children — the role of calcium and vitamin D in prevention and therapy...................................................................................................... 

L.Ya. KLIMOV, I.N. ZAKHAROVA, L.M. ABRAMSKAYA, M.V. STOYAN, V.A. KURYANINOVA, S.V. DOLBNYA,A.N. KASYANOVA, Ya.A. DMITRIEVA, I.V. BEREZHNAYA, 

N.G. SUGYAN, R.A. DURDYEVA, L.D. KOCHNEVA 

Vitamin D and chronic bowel diseases: role in pathogenesis and place in therapy................................................................................................................ 

APPLICATION OF VITAMIN D IN CLINICAL PRACTICE 

55 

59

4 

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 


УДК 577.161.22 

О.А. ГРОМОВА 1 , И.Ю. ТОРШИН 2 , И.К. ТОМИЛОВА 1 , А.В. ГИЛЕЛЬС 1 

1 

Ивановская государственная медицинская академия МЗ РФ, г. Иваново 

2 

Московский физико-технический институт (государственный университет), г. Москва 

Метаболиты витамина D: роль в диагностике 

и терапии витамин D-зависимой патологии 

Контактная информация: 

Громова Ольга Алексеевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры фармакологии и клинической фармакологии Ивановской 

государственной медицинской академии, 153000, г. Иваново, Шереметевский пр., 8, тел. (4932) 41-65-25, e-mail: unesco.gromova@gmail.com 

В большинстве исследований по анализу взаимосвязи между витамином D и заболеваниями изучаются ассоциации только одного 

из метаболитов витамина D — 25-гидроксивитамина D3 (25(OH)D3). При этом потенциальные эффекты уровней других 

метаболитов витамина D остаются вне внимания большинства исследователей. В настоящей работе рассмотрены биотрансформации 

холекальциферола, возможные ошибки в оценке дефицита D (связанные со свойствами тех или иных метаболитов 

витамина D3), фундаментальная биологическая роль метаболитов витамина D3 и перспективы использования оценок уровня 

метаболитов витамина D3 для клинической диагностики. 

Ключевые слова: метаболиты витамина D, диагностика гиповитаминоза D, «Аквадетрим». 

O.A. GROMOVA 1 , I.Yu. TORSHIN 2 , I.K. TOMILOVA 1 , A.V. GILELS 1 

1 

Ivanovo State Medical Academy of the Ministry of Health of the Russian Federation, Ivanovo 

2 

Moscow Institute of Physics and Technology (State University), Mockow 

Vitamin D metabolites: their role in the diagnosis 

and therapy of vitamin D-dependent pathology 

For correspondence: 

Gromova O.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Pharmacology and Clinical Pharmacology of Ivanovo State Medical Academy, 

8 Sheremetevskiy prospekt, Ivanovo, Russian Federation, 153000, tel. (4932) 41-65-25, e-mail: unesco.gromova@gmail.com 

In most studies on the relationship between vitamin D and diseases, only one of the metabolites of vitamin D-25-hydroxyvitamin D3 (25 (OH) 

D3) is studied. In this case, the potential effects of levels of other metabolites of vitamin D remain outside the attention of most researchers. In 

the present work, biotransformation of cholecalciferol, possible errors in estimation of deficiency D (associated with the properties of various 

metabolites of vitamin D3), the fundamental biological role of vitamin D3 metabolites and prospects for using vitamin D3 metabolite levels for 

clinical diagnosis are considered. 

Key words: metabolites of vitamin D, diagnosis of hypovitaminosis D, Aquadetrim. 

За последнее десятилетие было показано, что достаточная 

обеспеченность организма витамином D, помимо 

поддержания здоровья костной и мышечной ткани, также 

необходима и для профилактики множества других заболеваний 

[1]. В результате отмечается резкое возрастание 

количества анализов крови на содержание витамина D. 

Как правило, для оценки статуса пациента по витамину D 

измеряются концентрации 25-гидроксивитамина D в сыворотке 

крови. 

К настоящему времени установлено существование более 

50 метаболитов витамина D. Однако только два метаболита 

витамина D3 — 25-гидроксивитамин D3 («25(OH) 

D3» или просто «25(OH)D») и 1,25-дигидроксивитамин D3 

(«1,25(OH)2D3» или «1,25(OH)2D») — получили наибольшее 

внимание исследователей [2]. Более того, подавляющее 

большинство эпидемиологических и клинических 

исследований ограничиваются измерениями только одного 

метаболита — 25(OH)D. Поэтому весьма интересные и 

важные ассоциации показателей здоровья с концентрациями 

других метаболитов витамина D упускаются [3]. 

Традиция исследования только одного метаболита, 

25(OH)D, связана с тем, что именно этот метаболит наиболее 

отчетливо ассоциирован с показателями здоровья 

костной ткани. Например, анализ ассоциаций уровней метаболитов 

витамина D в сыворотке крови с минеральной 

плотностью кости (МПК) показал, что только 25(OH)D был 

ассоциирован с более высокой МПК (Р=0.054, n=1773, 

18-50 лет). Данный показатель весьма информативен: 

разница в МПК между подгруппами пациентов с 25(OH) 

D0.05) [5]. 

Тем не менее информация об уровнях других метаболитов 

имеет и фундаментальное, и клиническое значение. 

В частности, такие метаболиты витамина D, как 

1,24R,25(OH)3D3, 1,25S,26(OH)3D3, 1,25(OH)3D3 стимулируют 

адсорбцию кальция костной тканью и характеризуются 

синергидным противорахитическим эффектом 

[6]. Подчеркнем, что всасыванию кальция способствуют 

именно метаболиты холекальциферола, а не сам витамин 

D3. Достоверный эффект на повышение всасывания кальция, 

например от кальцитриола 1,25(OH)2D, наблюдался 

даже при самой низкой дозе (0.5 мкг/сут), в то время как 

эффект от приема витамина D3 отмечен только при самой 




Рисунок 1. Основные пути метаболизма витамина 

D3 с участием ферментов-цитохромов CYP11A1, 

CYP27A1, CYP27B1 и CYP24A1 

высокой дозе (50000 МЕ/сут) и был опосредован биотрансформацией 

D3 в 25(OH)D3 [7]. Соотношение концентраций 

различных метаболитов витамина D является весьма перспективным 

диагностическим инструментом [3]. 

Настоящая работа представляет результаты систематического 

анализа фундаментальных и клинических исследований 

метаболитов витамина D. Последовательно 

рассматриваются биотрансформации холекальциферола, 

приводящие к образованию метаболитов витамина D, взаимосвязь 

уровней различных метаболитов витамина D3 

и ошибок в оценке дефицита витамина D. Рассмотрены 

также фундаментальная биологическая роль метаболитов 

витамина D и предпосылки к использованию измеренных 

уровней метаболитов витамина D3 как вспомогательного 

диагностического инструмента. 

О биотрансформациях и фармакокинетике холекальциферола 

Основные пути метаболизма производных витамина D3 

приведены на рис. 1. Каскад биотрансформаций метаболитов 

витамина D достаточно сложен. Например, фермент 

CYP11A1 может гидроксилировать (т. е. присоединять 

ОН группу) холекальциферол к атомом углерода в позициях 

17, 20, 22 и 23 стероидного ядра с получением более 

чем 10 метаболитов, в т. ч. 20(OH)D3, 20,23(OH)2D3, 

20,22(OH)2D3, 17,20(OH)2D3 и др. Получаемые при этом 

метаболиты (в частности, 20(OH)D3) оказывают противовоспалительный 

эффект за счет ингибирования синтеза 

и секреции ФНО и IL-6, также повышая уровни противовоспалительного 

цитокина IL-10. В то же время CYP11A1 

не действует на 25(OH)D3 — основную форму витамина в 

крови [8]. 

Наиболее изученным и принципиально важным маршрутом 

биотрансформаций поступающего с пищей холекальциферола 

является последовательное преобразование 

витамина D3 в 25(OH)D3 и затем в «биологически 

активный» кальцитриол 1,25(OH)2D3 (рис. 2). В основе 

этого процесса фермент CYP2R1 в печени преобразует витамин 

D3 в 25(OH)D3, который переносится током крови 

в почки, где фермент CYP27B1 трансформирует 25(OH)D3 

в 1,25(OH)2D3. 

Кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D), активная 

форма витамина D, является одним из высокоактивных 

стероидных гормонов и после того или иного биологического 

воздействия подвергается деградации. Ген CYP24A1 

индуцируется уровнями 1,25(OH)2D3 и синтезируемый 

при активации гена одноименный фермент осуществляет 

цепь реакций для получения наименее активной формы 

витамина, кальцитроевой кислоты (рис. 3). Схожий набор 

реакций происходит и при биодеградации 25(OH)D3 под 

контролем фермента CYP24A1 с образованием 24,25-дигидроксивитамина; 

24,25(OH)2D3 образуется из 25(OH)D3 

под контролем фермента P450cc24 (25-гидроксивитамин- 

D3-24-гидроксилазы) [9]. 

Несмотря на то, что такие метаболиты, как 25(OH) 

D3, 1,24R,25(OH)3D3, 1,23S,25(OH)3D3, характеризуются 

сниженным (по сравнению с 1,25(OH)2D3) сродством 

к рецептору витамина D (VDR), они все же дозозависимо 

активируют VDR. Данный эффект наблюдается даже для 

«неактивной» кальцитроевой кислоты [10]. Кальцитроевая 

кислота (которая хоть и считается «неактивным» метаболитом 

и продуктом окончательной деградации витамина D) 

в достаточно высоких концентрациях (IC50 2.3±0.4 мкм/л) 

может активировать VDR-опосредованную транскрипцию. 

Кроме того, кальцитроевая кислота может быть одной из 

молекул-посредников, обеспечивающих защитные свойства 

витамина D против рака толстой кишки [11]. 

Поэтому, в соответствии с современными научными 

данными, даже кальцитроевую кислоту не следует именовать 

«неактивным» метаболитом витамина D. Этот вывод 

применим ко всем метаболитам витамина D. Различные 

метаболиты витамина D и их химические модификации 

отличаются по своим фармакологическим эффектам [12]: 

• холекальциферол, или кальцифедиол, применяется у 

пациентов с нормальной функцией почек для коррекции 

дефицита витамина D; 

• кальцитриол (1,25(OH)2D3) обладает самым мощным 

гиперкальциемическим эффектом, в т. ч. у пациентов с 

почечной недостаточностью, и существенно ингибирует 

активность паращитовидных желез (секреция ПТГ); 

• 3-эпи-кальцитриол (3-эпи-1,25(OH2)D3) — сильный 

ингибитор секреции ПТГ с ослабленным гиперкальциемическим 

эффектом; 

• альфакальцидол (1-(OH)D3) назначают для лечения 

остеопороза и пациентам с дисфункцией почек для лечения 

гиперпаратиреоза. 

Заметим, что стереотип именования кальцитриола как 

единственной «активной» формы витамина D сложился в 

первой половине ХХ века и подразумевает под «активностью» 

исключительно гиперкальциемический эффект 

витамина D. Действительно, 1,25-дигидроксивитамин 

D3, по сравнению с другими эндогенными метаболитами 

витамина D, наиболее полно активирует рецепторы 

витамин D [13]. Тем не менее уровни 1,25(OH)2D3 в крови 

являются в каком-то смысле «низкоинформативными» 

маркерома дефицита витамина D3, т. к., по данными многочисленных 

клинико-эпидемиологических исследований, 

более низкие уровни 25(OH)D3 не коррелируют с более 

низкими уровнями 1,25(OH)2D3 и с проявлениями дефицита 

витамина D (n=3661) [14]. 

Рисунок 2. Основной маршрут гомеостаза витамина D3 

Рисунок 3. Деградация 1,25(OH)2D3 


6 



Рисунок 4. Распределения уровней нескольких метаболитов витамина D в начале и в конце исследования. 

Представлены распределения частот значений концентраций метаболитов на день 0 и на день 180 для (а) 

холекальциферола, (б) 25(OH)D и (в) 24,25(OH)2D. Примечание: светло-серый цвет указывает на перекрытие 

данных на день 0 и 180 

а) 

б) в) 

Рисунок 5. Реакции эпимеризации метаболитов 

витамина D с образованием соответствующих стереоизомеров. 

Пунктирный треугольник к группе 

«ОН» обозначает химическую связь, находящуюся 

за плоскостью рисунка. Сплошной треугольник к 

группе «ОН» обозначает химическую связь, находящуюся 

перед плоскостью рисунка 

Отсутствие корреляции обусловлено фундаментальными 

физиологическими причинами. Во-первых, концентрации 

25(OH)D3 на несколько порядков выше, чем концентрации 

1,25(OH)2D3. Поэтому даже при очень низких 

уровнях 25(OH)D3 в крови, имеющееся количество 25(OH) 

D3 позволяет поддерживать концентрации 1,25(OH)2D3 

на требуемом уровне. 

Во-вторых, 1,25(OH)2D3 является высокоактивным 

стероидным гормоном и его уровни жестко регулируются 

посредством физиологических систем организма. В частности, 

как было отмечено выше, при избытке 1,25(OH)2D3 

активируется экспрессия гена 24-гидроксилазы CYP24A1, 

что приводит к деградации молекулы 1,25(OH)2D3. 

Жесткая регуляция уровней 1,25(OH)2D3 является характерной 

физиологической особенностью данного метаболита, 

как у человека, так и у животных, проживающих 

в весьма различных географических зонах, вне зависимости 

от инсоляции. Например, концентрации более 10 

различных молекул метаболома в сыворотке крови (в 

т. ч. метаболитов витамина D), были измерены у 12 диких 

видов кошачьих, включая степную рысь (Felis caracal), 

гепарда (Acinonyx jubatus), пуму (Felisconcolor), котарыболова 

(Felis viverrinus), леопарда (Panthera pardus), 

льва (Panthera leo), оцелота (Felis pardalis), манула (Felis 

manul), барханного кота (Felis margarita), сервала (Felis 

serval), снежного барса (Panthera uncia) и тигра (Panthera 

tigris). Анализ проб крови на содержание общего холестерина, 

триацилглицеридов, ЛПВП- и ЛПНП-холестерина, 

25(OH)D и 1,25(OH)2D, ретиноидов, токоферолов и каротиноидов 

указал на достоверные межвидовые раз- 

личия в уровнях всех метаболитов, кроме 1,25(OH)2D 

[15]. Заметим, что установленные в данном исследовании 

уровни кальцитриола у кошачьих (30–130 пмоль/л) 

вполне соответствуют нормам кальцитриола для человека 

(42–169 пмоль/л). 

Хроническая почечная недостаточность характеризуется 

существенным снижением биосинтеза кальцитриола 

1,25(OH)2D3 из 25(OH)D3. Однако известно, что биологическая 

активность кальцитриола снижается при уремии, 

как за счет снижения экспрессии рецепторов витамина D, 

так и вследствие нарушения взаимодействия рецепторов 

витамина D с ДНК из-за избытка мочевины и мочевой кислоты 

при уремии [16]. Поэтому состояние здоровья почек 

у конкретного пациента является одним из важнейших 

факторов, определяющий отклик пациентов на терапию 

препаратами холекальциферола. 

У разных пациентов прием витамина D приводит к разной 

величине отклика уровней 25(OH)D в сыворотке крови. 

Эта изменчивость отражает, помимо состояния почек, 

различия в интенсивности процессов всасывания витамина 

D (уровни холекальциферола) и деградации витамина 

D (уровни 24,25(OH) 2 

D, кальцитроевой кислоты и др.). 

Несмотря на эти очевидные различия в фармакокинетическом 

отклике на препараты витамина D, практически 

все клинические исследования и рекомендации экспертов 

подразумевают назначение фиксированных доз витамина 

D для всех пациентов [17]. 

Также важно отметить, что определение уровней различных 

метаболитов витамина D позволяют выяснить 

различные аспекты фармакокинетического отклика организма 

на прием витамина. Например, в группе женщин с 

маргинальным дефицитом витамина D (n=91, 25(OH)D



зываются стереоизомеры, то есть молекулы с одинаковой 

структурой химических связей, но с различной стереохимической 

конфигурацией (левовращающей, правовращающей). 

Например, С3-эпимеры витамина D отличаются от 

известных метаболитов витамина D только конфигурацией 

гидроксильной группы у 3-го атома углерода стероидного 

ядра. Так, метаболиту 25(OH)D3 соответствует С-3-эпимер 

25(OH)D3 (3-эпи-25-(OH)D3). Молекула 3-эпи-25-(OH)D3 

также может подвергаться 1-гидроксилированию с образованием 

3-эпи-1,25(OH)2D3, который в свою очередь связывается 

с рецептором витамина D (VDR). Хотя связывание 

3-эпи-1,25(OH)2D3 VDR рецептором происходит с меньшим 

сродством по сравнению с 1,25(OH)2D3, данный С3- 

эпимер кальцитриола все равно активирует транскрипцию 

витамин-D-зависимых генов [18]. 

Многие из эпимеров витамина D, во-первых, являются 

эндогенными (т. е. синтезируются в организме), и, 

во-вторых, могут характеризоваться существенно различными 

биологическими свойствами. Например, 3-эпи- 

1,25(OH)2D3, обнаруживаемый в концентрациях более 

2.0 нг/мл у 41% здоровых добровольцев, характеризуется 

столь же сильным эффектом в подавлении секреции 

ПТГ, как и 1,25(OH)2D3. Однако 3-эпи-1,25(OH)2D3 характеризуется 

гораздо более слабыми кальциемическими 

эффектами, чем сам кальцитриол [19] (рис. 5). Поэтому 

существование эпимеров несколько усложняет точное измерение 

концентраций метаболитов витамина D и приводит 

к завышенным оценкам уровней метаболитов. 

Такие метаболиты витамина D, как холекальциферол, 

25(OH)D3 и 1,25(OH)2D3, характеризуются существенно 

различными фармакокинетическими свойствами. Воздействие 

приема препаратов холекальциферола, 25(OH)D3 и 

1,25(OH)2D3 на уровни метаболитов витамина D в крови 

было изучено у здоровых добровольцев (n=116, 28+/-4 

лет, потребление молока

8 



Рисунок 7. Холекальциферол (D3) стабилизирует межклеточные контакты. Эндотелиальные монослои 

клеток были подвержены действию провоспалительных IL-1бета и ФНО-альфа в присутствии контроля 

(DMSO, диметилсульфоксид; 7-DHC, 7-дигидрохолестерин) или D3. Клетки фиксировали и VE-кадгерин визуализировали 

с помощью иммунофлуоресцентной маркировки с последующим автоматизированным сбором 

и количественным анализом получаемых изображений. *Р



Рисунок 10. Уровни метаболитов витамина D у пациентов 

с рассеянным склерозом (N=31; длительность 

заболевания ≤5 лет, балл EDSS≤3.5). Показаны 

данные для 25(OH)D3 (серый цвет) и 1,25(OH)2D3 

(белый цвет) 

мина D с субклинической анемией (гемоглобин

10 



др. — указывает на необходимость определения 

уровней различных метаболитов витамина D для 

расширения диагностических возможностей. 

ЛИТЕРАТУРА 

1. Громова О.А. Витамин D — смена парадигмы / О.А. Громова, И.Ю. Торшин. 

— М.: ГэоратМед, 2017. 

2. Zerwekh J.E. Blood biomarkers of vitamin D status / JE. Zerwekh // 

Am J Clin Nutr. — 2008. — № 87(4). — 1087S–1091S. 

3. Muller M.J. Mass spectrometric profiling of vitamin D metabolites beyond 

25-hydroxyvitamin D. Clin Chem / M.J. Muller, D.A Volmer. — 2015. — № 61(8). — 

P. 1033–48 doi. 

4. van Ballegooijen AJ. Vitamin D metabolites and bone mineral density / 

AJ. van Ballegooijen, C. Robinson-Cohen, R. Katz et. all. // The multi-ethnic study 

of atherosclerosis. Bone. — 2015. — № 78. — P. 186–93 doi. 

5. Lewis R.D. A randomized trial of vitamin D(3) supplementation in children: 

dose-response effects on vitamin D metabolites and calcium absorption / 

R.D. Lewis, E.M. Laing, K.M. Hill Gallant et. all. // J Clin Endocrinol Metab. — 

2013. — № 98(12). — P. 4816–25 doi. 

6. Rambeck W.A. Synergistic effects of vitamin D metabolites / W.A. Rambeck, 

H. Weiser, W. Meier, H. Zucker et. all. // Ann Nutr Metab. — 1988. — № 32(2). — 

P. 108–111. 

7. Heaney R.P. Calcium absorptive effects of vitamin D and its major 

metabolites / R.P. Heaney, M.J. Barger-Lux, M.S. Dowell, T.C. Chen, M.F. Holick // 

J Clin Endocrinol Metab. — 1997. — № 82(12). — P. 4111–4116. 

8. Slominski A.T. The role of CYP11A1 in the production of vitamin D metabolites 

and their role in the regulation of epidermal functions / A.T. Slominski, T.K. Kim, 

W. Li et. all. // J Steroid Biochem Mol Biol. — 2014. — № 144 Pt A. — P. 28–39. 

9. Sornes S. Calcitriol attenuates the basal and vasoactive intestinal peptidestimulated 

cAMP production in prolactin-secreting rat pituitary (GH4C1) cells / 

S. Sornes, T. Bjoro, J.P. Berg, P.A. Torjesen, E. Haug // Mol Cell Endocrinol. — 

1994. — № 101(1-2). — P. 183–188. 

10. Harant H. Natural metabolites of 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D(3) retain 

biologic activity mediated through the vitamin D receptor / H. Harant, D. Spinner, 

G.S. Reddy, I.J. Lindley // J Cell Biochem. — 2000. — № 78(1). — P. 112–120. 

11. Teske K.A. Synthesis and evaluation of vitamin D receptor-mediated 

activities of cholesterol and vitamin D metabolites / K.A. Teske, J.W. Bogart, 

L.M. Sanchez // Eur J Med Chem. — 2016. — № 109. — P. 238-46 doi. 

12. Mazzaferro S. Vitamin D metabolites and/or analogs: which D for which 

patient? / S. Mazzaferro, D. Goldsmith, T.E. Larsson, Z.A. Massy, M. Cozzolino // 

Curr Vasc Pharmacol. — 2014. — № 12(2). — P. 339–349. 

13.van Driel M. Osteoblast differentiation and control by vitamin D and 

vitamin D metabolites / M. van Driel, H.A. Pols, J.P. van Leeuwen // Curr Pharm 

Des. — 2004. — № 10(21). — P. 2535–2555. 

14. Need A.G. Vitamin D metabolites and calcium absorption in severe vitamin 

D deficiency / A.G. Need, P.D. O'Loughlin, H.A. Morris // J Bone Miner Res. – 

2008. — № 23(11). — P. 1859–63 doi. 

15. Crissey S.D. Serum concentrations of lipids, vitamin d metabolites, 

retinol, retinyl esters, tocopherols and selected carotenoids in twelve captive wild 

felid species at four zoos / S.D. Crissey, K.D. Ange, K.L. Jacobsen // J Nutr. — 

2003. — № 133(1). — P. 160–166. 

16. Schomig M. Management of disturbed calcium metabolism in uraemic 

patients: 1. Use of vitamin D metabolites / M. Schomig, E. Ritz // Nephrol Dial 

Transplant. — 2000. — № 15 Suppl 5. — P. 18–24. 

17. Binkley N. Can vitamin D metabolite measurements facilitate a «treat-totarget» 

paradigm to guide vitamin D supplementation? / N. Binkley, J. Lappe, R.J. 

Singh // Osteoporos Int. — 2015. — № 26(5). — P. 1655–60 doi. 

18. Singh R.J. C-3 epimers can account for a significant proportion of total 

circulating 25-hydroxyvitamin D in infants, complicating accurate measurement 

and interpretation of vitamin D status / R.J. Singh, R.L. Taylor, G.S. Reddy, 

S.K. Grebe // J. Clin Endocrinol Metab. — 2006. № 91(8). — P. 3055–61. 

19. Farrell C.J. Determination of vitamin D and its metabolites / C.J. Farrell, 

M. Herrmann // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. — 2013. — № 27(5). — 

P. 675–88 doi. 

20. Barger-Lux MJ. Vitamin D and its major metabolites: serum levels after 

graded oral dosing in healthy men / M.J. Barger-Lux, R.P. Heaney, S. Dowell, T.C. 

Chen, MF. Holick // Osteoporos Int. – 1998. — № 8 (3). — P. 222–230. 

21. Muller M.J. Chemotyping the distribution of vitamin D metabolites in 

human serum / M.J. Muller, C.S. Stokes, F. Lammert, D.A. Volmer // Sci Rep. — 

2016. — № 6. — P. 21080 doi. 

22. Carter G.D. 25-Hydroxyvitamin D assays: Potential interference from 

other circulating vitamin D metabolites / . G.D. Carter, J.C. Jones, J. Shannon // 

J. Steroid Biochem Mol Biol. — 2015. — № S0960-0760(15)3016. 

23. Khanna-Jain R. Vitamin D(3) metabolites induce osteogenic differentiation 

in human dental pulp and human dental follicle cells / R. Khanna-Jain, A. Vuorinen, 

G.K. Sandor, R. Suuronen, S. Miettinen // J Steroid Biochem Mol Biol. — 2010. — 

№ 122(4). — P. 133–41 doi. 

24. St-Arnaud R. CYP24A1-deficient mice as a tool to uncover a biological 

activity for vitamin D metabolites hydroxylated at position 24. J Steroid Biochem 

Mol Biol. — 2010. — № 121(1–2). — P. 254–6 doi. 

25. Dean D.D. Interleukin-1alpha and beta in growth plate cartilage are 

regulated by vitamin D metabolites in vivo / D.D. Dean, Z. Schwartz, O.E. Muniz// 

J Bone Miner Res. — 1997. — № 12(10). — P. 1560–1569. 

26. Somjen D. Developmental changes in responsiveness to vitamin D 

metabolites / D. Somjen, Y. Earon, S. Harell // J Steroid Biochem. – 1987. — 

№ 27(4-6). — P. 807–813. 

27. Gutierrez J.A. Vitamin D Metabolites Inhibit Hepatitis C Virus and Modulate 

Cellular Gene Expression / J.A. Gutierrez, K.A. Jones, R. Flores // J Virol Antivir 

Res. — 2014. — № 3(3) Doi. — 104172/2324–104178. 

28. Yip K.H. Mechanisms of vitamin D(3) metabolite repression of IgEdependent 

mast cell activation / K.H. Yip, N. Kolesnikoff, C. Yu // J Allergy Clin 

Immunol. — 2014. — № 133(5):1356-64, 1364e. — P. 1–14. 

29. Gibson C.C. Dietary Vitamin D and Its Metabolites Non-Genomically 

Stabilize the Endothelium / C.C. Gibson, C.T. Davis, W. Zhu, J.A. Bowman- 

Kirigin, A.E. Walker, Z. Tai, K.R. Thomas, A.J. Donato, L.A. Lesniewski, D.Y. Li // 

PLoS One. — 2015. — № 10(10):e0140370 doi. 

30. Thomas M.G. Vitamin D and its metabolites inhibit cell proliferation in 

human rectal mucosa and a colon cancer cell line / M.G. Thomas, S. Tebbutt, 

R.C. Williamson // Gut. — 1992. — № 33(12). — P. 1660–1663. 

31. Fang F. Prediagnostic plasma vitamin D metabolites and mortality among 

patients with prostate cancer / F. Fang, J.L. Kasperzyk, I. Shui // PLoS One. — 

2011. — № 6(4). — P. e18625. 

32. Ernst J.B. Independent association of circulating vitamin D metabolites 

with anemia risk in patients scheduled for cardiac surgery / J.B. Ernst, T. Becker, 

J. Kuhn, J.F. Gummert, A. Zittermann // PLoS One. — 2015. — № 10(4). — 

P. e0124751 doi. 

33. Bea J.W. Concentrations of the vitamin D metabolite 1,25(OH)2D and 

odds of metabolic syndrome and its components / J.W. Bea, P.W. Jurutka, 

E.A. Hibler // Metabolism. — 2015. — № 64(3). — P. 447–59 doi. 

34. Smolders J. Association of vitamin D metabolite levels with relapse 

rate and disability in multiple sclerosis / J. Smolders, P. Menheere, A. Kessels, 

J. Damoiseaux, R. Hupperts // Mult Scler. — 2008. — № 14(9). — P. 1220–4 doi. 

35. Bischoff H.A. Relationship between muscle strength and vitamin D 

metabolites: are there therapeutic possibilities in the elderly?/ H.A. Bischoff, 

H.B. Stahelin, A. Tyndall, R. Theiler // Z Rheumatol. — 2000. – № 59 Suppl 1. — 

P. 39–41. 

36. Als O.S. Serum concentration of vitamin D metabolites in rheumatoid 

arthritis / O.S. Als, B. Riis, C. Christiansen // Clin Rheumatol. — 1987. — 

№ 6(2). — P. 238–243. 


Н.В. РЫЛОВА 1 , С.В. МАЛЬЦЕВ 1 , А.В. ЖОЛИНСКИЙ 2 

1 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 

2 

Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации ФМБА, г. Москва 

Роль витамина D в регуляции иммунной системы 


Рылова Наталья Викторовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии Казанского государственного 

медицинского университета МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д.49, тел. (843) 237-30-37, e-mail: rilovanv@mail.ru 

Многочисленные публикации указывают на ряд положительных эффектов витамина D для людей всех возрастов. До недавнего 

времени дефицит витамина D был связан главным образом с риском развития рахита. Последние годы в изучении роли витамина 

D в профилактике и течении целого ряда широко распространенных заболеваний современного человека получены исключительно 

важные данные. Рассматриваются особенности его метаболизма и функции, влияние на иммунную систему. Имеющиеся 

на сегодняшний день данные показывают, что витамин D ингибирует адаптивный иммунитет, но способствует врожденному. 

Он подавляет пролиферацию клеток, при этом стимулирует клеточную дифференциацию. Однако механизмы действия витамина 

D на иммунную систему и его терапевтический потенциал при патологии требуют дальнейшего изучения. 

Ключевые слова: витамин D и его функции, рецепторы витамина D, иммунитет. 

N.V. RULOVA 1 , S.V. MALTSEV 1 , A.V. ZHOLINSKIY 2 

1 

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Kazan 

2 

Federal Scientific and Clinical Center for Sports Medicine and Rehabilitation of Federal Medical and Biological Agency, Moskow 

Role of vitamin D in regulation of the immune system 




Address for correspondence: 

Rulova N.V. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Hospital Pediatrics of Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the 

Russian Federation, 49 Butlerov Str., Кazan, Russian Federation, 420012, тел. (843) 237-30-37, e-mail: rilovanv@mail.ru 

Numerous publications point to a number of positive effects of vitamin D for people of all ages. Until recently, vitamin D deficiency was associated 

mainly with the risk of developing rickets. In recent years in studying the role of vitamin D in the prevention and progress of a number 

of widespread diseases of modern man extremely important data have been obtained. Features of its metabolism and function, influence on 

the immune system are considered. The currently available data indicate that vitamin D inhibits adaptive immunity, but contributes to innate. 

It inhibits cell proliferation, herewith it stimulates cell differentiation. However, the action mechanisms of Vitamin D on the immune system and 

its therapeutic potential in the presence of a disease require further study. 

Key words: vitamin D and its functions, vitamin D receptors, immunity. 

…трудно избавиться от впечатления, что солнце является не только творцом и источником 

жизни на Земле, но и верховным регулятором, осуществляющим через гормональную 

систему, продуцируемого им в коже витамина D, постоянный контроль всех жизненно важных 

биохимических и физиологических процессов в организме человека. 

В.Б. Спиричев 

За последние годы в изучении роли витамина D в профилактике 

и течении целого ряда широко распространенных 

заболеваний современного человека получены исключительно 

важные данные. По данным многочисленных 

исследований установлено, что дефицит витамина D приводит 

не только к нарушению минерального и костного 

метаболизма, но и к повышенному риску развития многих 

патологических состояний [1]. 

С момента открытия двумя американскими учеными 

Гектором Де Лука и Антони Норманом гормонально активной 

формы — 1,25-диоксивитамина D (табл. 1) — представления 

о его функциях кардинально изменились. «До 

сих пор вся история витамина D сводилась к изучению 

механизмов регуляции усвоения кальция и фосфора в костях. 

Но в последнее время мы обнаружили рецепторы, 

реагирующие на витамин D во множестве других тканей 

нашего организма. И теперь мы можем утверждать, что 

этот витамин участвует также в производстве инсулина, в 

регуляции иммунной и сердечно-сосудистой систем, развитии 

мускулатуры», — писал Энтони Норман. 

Витамин D всегда относился к группе жирорастворимых 

витаминов. Но, в отличие от всех витаминов, он не 

является собственно витамином в классическом смысле 

этого термина, поскольку витамин D [2,3]: 

1) биологически не активен; 

2) не является кофактором ферментов в отличие от 

большинства витаминов; 

3) может самостоятельно синтезироваться в организме, 

причем синтез его происходит из ацетата и холестерина 

подобно всем стероидным гормонам; 

4) путем метаболизации в организме превращается в 

активную гормональную форму, при этом его биологическое 

действие проявляется вдали от места своего непосредственного 

образования; 

5) оказывает многообразные биологические эффекты 

за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, 

располагающимися на тканях-мишенях [1, 4]. 

Рецепторы витамина D (VDR) функционируют как минимум 

в 38 органах и тканях нашего организма. В этих органах-мишенях 

VDR работает в клеточных ядрах — в качестве 

фактора, влияющего на транскрипцию около 3 % 

всего человеческого генома и в плазматических мембранах 

— как модулятор экспрессии генов и интенсивности 

целого ряда важнейших биохимических процессов [5]. 

Опосредованно, через свой рецептор, гормонально активная 

форма витамина D может вызывать целый каскад 

биологических эффектов, которые в своей совокупности 

благотворно влияют на здоровье человека [6]. 

Изменения и заболевания, представленные в таблице, 

могут быть связаны как с недостатком витамина D (VD), 

так и c дефектами образования или рецепции его гормональной 

формы: 25(ОН)D3 конвертируется в 1,25(ОН)2D3 

с помощью изофермента цитохрома Р-450 CYP27A1 и митохондриального 

энзима CYP27В1, который находится не 

только в клетках проксимальных почечных канальцев, но 

и в других клетках организма — иммунных, эпителиальных, 

костной ткани, паратиреоидных желез (рис. 1) [7]. 

Витамин D участвует в регуляции пролиферации и 

дифференцировки клеток всех органов и тканей, в том 

числе и иммунокомпетентных клеток. Макрофаги и эпителиальные 

клетки имеют CYP27В1 и при наличии субстрата 

— 25(ОН)D — синтезируют 1,25(ОН)2D. Открытие 

рецепторов к кальцитриолу во многих клетках иммунной 

системы (на активированных Т-лимфоцитах, макрофагах, 

на незрелых лимфоцитах тимуса и зрелых CD8-клетках) 

явилось доказательством участия витамина D в функционировании 

иммунной системы [8, 9, 10]. 

Витамин D оказывает оптимизирующее влияние на 

функционирование неспецифических механизмов защиты 

и адаптивного иммунитета. 1,25(ОН)2D непосредственно 

модулирует пролиферацию Т-лимфоцитов, подавляет 

развитие Th17-клеток, замедляет дифференцировку 

В-клеток-предшественников в плазматические клетки, 

ингибирует продукцию Th1-ассоциированных цитокинов 

и молекул (CD40, CD80 и CD86), стимулирует продукцию 

Th2-ассоциированных цитокинов и др. (рис. 2) [11]. 

Исследования, заложившие научные основы рассмотренных 

выше представлений, опубликованы в последнее 

десятилетие. В этих публикациях представлен большой 

объем данных, свидетельствующих, что недостаточная 

обеспеченность витамином D характерна для основной массы 

населения умеренных географических широт (рис. 3) 

[12]. Отсутствие достаточного солнечного облучения существенно 

повышает риск целого ряда заболеваний, укорачивающих 

жизнь человека: онкологических, сердечно-сосудистых, 

инфекционных, аутоиммунных, сахарного 

диабета и ряда других [6]. Согласно проведенным исследованиям, 

недостаточность VD зарегистрирована у половины 

населения мира [13]. Многие российские города (Москва, 

Новосибирск, Екатеринбург, Казань, Красноярск) 

находятся на 55–56° с. ш., Пермь и Санкт-Петербург — 

на 58–59°54' с. ш., Иркутск — 53° с. ш., Саратов, Воронеж 

— 51° с. ш. Таким образом, эндогенный синтез витамина 

D на территории нашей страны недостаточен для обеспечения 

потребности организма в этом витамине. 

Витамин D оказывает разнообразные биологические 

эффекты на организм человека через геномные (транскрипцию 

генов) и негеномные механизмы (быстрые реакции 

внегеномного типа). Для реализации геномных 

эффектов кальцитриол взаимодействует с VDR, расположенными 

в ядре клетки, а для генерации внегеномных 

эффектов — с плазматическими мембранами (быстрое 

реагирование). Для оценки содержания витамина 

D в организме человека служит 25(OH)-D3. Исследование 

только биохимических показателей кальций-фосфорного 

обмена не позволяет оценить недостаточность витамина 

D. Определение уровня активного метаболита витамина 

D-1,25(OH)2-D3 не имеет диагностического значения, поскольку 

он обладает весьма коротким периодом полувыведения, 

а у 25(OH)-D3 он составляет 2–3 недели. 

Витамин D предотвращает слишком сильное воспаление, 

блокируя взаимодействие иммунных клеток посредством 

цитокинов. Иммуносупрессия VD открыла новые 

возможности терапевтического применения данного 

вещества и его аналогов для контроля аутоиммунных 

заболеваний, предположительно связанных с гипер- 


12 



продукцией цитокинов. Дефицит витамина D повышает 

риск развития аутоиммунных болезней. Среди таких болезней 

— сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, 

системная красная волчанка, ревматоидный артрит, 

хронические воспалительные заболевания желудочнокишечного 

тракта. Антипролиферативная и стимулирующая 

дифференцировку активность витамина D позволила 

предположить роль этого гормона в подавлении неопластических 

процессов (рак толстой кишки, молочной железы, 

легких, поджелудочной железы, яичников, простаты). 

В последние годы ученые сканировали участки генома 

человека, опосредующие действие витамина D. Открыто 

множество генов, работа которых регулируется данным 

витамином. Эти участки, названные VDRE (vitamin 

D response elements), примыкают к генам, активируемым 

белковым комплексом-VDR — это гены, кодирующие пептиды 

каталицидин и дефензин. Данные вещества обладают 

широкой противомикробной активностью [15]. По 

существу — это природные антибиотики — активны в отношении 

многих бактерий, вирусов и грибов. Бета-клетки 

поджелудочной железы также имеют рецепторы к VD. 

Витамин D необходим для нормального производства и 

секреции инсулина. Влияние 1,25(OH)2D3 на бета-клетки 

способствовало подавлению секреции хемокинов, которые 

обладают деструктивным влиянием на бета-клетки. 

Обследование 129 детей и подростков с сахарным диабетом 

1-го типа, проведенного в Швейцарии, показало, 

что у 87 % из них уровень 25(ОН)D был ниже 75 нмоль/л 

(30 нг/мл), в то время как у 60,5 % он оказался ниже 

50 нмоль/л (20 нг/мл) [16]. 

Интересно отметить, что в клетках, находящихся в очаге 

воспаления, в сравнении со здоровыми клетками того 

же органа, отмечается местное повышение концентрации 

активных метаболитов витамина D, что имеет выраженный 

протективный характер. Витамин D является иммуномодулятором: 

моноциты и макрофаги, представляющие 

липополисахариды или микобактерии туберкулеза находятся 

под регуляцией генов VDR и α1–гидроксилазы. Повышение 

продукции 1,25(ОН)2–витамина D приводит к 

синтезу кателицидина. Когда уровень 25(ОН)–витамина D 

менее 20 нг/мл, данный иммунный ответ не инициируется. 

К сожалению, несмотря на существующие рекомендации, 

витамин D чаще назначается только в течение первых 

месяцев жизни, позже витамин D, как правило, не назначают, 

или назначают эпизодически. Адекватный статус 

витамина D ассоциируется с полным здоровьем младенцев, 

детей, подростков, профессионально активных людей 

и пожилых лиц. Напротив, недостаточные уровни 

витамина D (даже если считать это эпифеноменом) часто 

отмечаются у пациентов, страдающих от широкого спектра 

заболеваний [17]. 

Эпидемиологические исследования в РФ [18–28] свидетельствуют 

о том, что сниженная концентрация витамина 

D в крови имеет место у 50–92 % взрослого населения 

трудоспособного возраста и детей вне зависимости от 

Таблица 1. 

Физиологические системы и процессы, реагирующие на гормонально активную форму витамина D, и характер 

вызываемых ими ответов [5] 

Физиологические 

системы 

Гомеостаз кальция 

Все клетки 

организма 

Иммунная система 

β-клетки поджелудочной 

железы 

Сердечно-сосудистая 

система 

Физиологические процессы и влияние на 

них 1,25(ОН)2D3 

Всасывание кальция в кишечнике, ремоделирование 

костей скелета 

Регуляция клеточного цикла 

Стимуляция функции макрофагов 

и синтеза антимикробных пептидов 

Секреция инсулина 

Регуляция ренин-ангиотензиновой системы, 

свертывание крови, фибринолиз, функционирование 

сердечной мышцы 

ПРИМЕНЕНИЕ ВИТАМИНА D В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ 

Нарушения и болезни, связанные с дефицитом витамина D 

Рахит, остеомаляция, остеопороз 

Повышается риск рака простаты, молочной железы, прямой кишки, 

лейкемии и других видов рака 

Повышенная частота инфекционных заболеваний, в т. ч. туберкулеза, 

а также аутоиммунных заболеваний, в частности сахарного 

диабета 1-го типа, рассеянного склероза, псориаза 

Нарушение секреции инсулина, толерантности к глюкозе, сахарный 

диабет 

Высоко-рениновая (почечная) гипертония; повышенный тромбогенез; 

повышений риск сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта 

миокарда 

Мышечная система Развитие скелетной мускулатуры Повышенная частота миопатий 

Мозг 

Наличие рецептора витамина D и 

1α-гидроксилазы витамина D в тканях 

мозга человека 

сезона. Обследования здорового населения в Центральной 

Европе показали, что средняя концентрация 25(OH) 

D в сыворотке крови зимой находится в диапазоне от 

28 нмоль/л в Польше, до 45 нмоль/л в Эстонии. Летом 

концентрации 25(OH)D колеблются в диапазоне от 

45 нмоль/л в Украине, до 88 нмоль/л в Венгрии. В расположенных 

на сравнимой широте странах в зимний период 

концентрации 25(OH)D в сыворотке крови изменялись от 

33 нмоль/л в Дании, до 50 нмоль/л в Австрии, в летнее 

время уровень циркулирующей формы витамина D составил 

58–87 нмоль/л [29]. 

Дозы витамина D, базируются на данных все возрастающего 

числа исследований, подтверждающих его эффекты. 

Эти рекомендации применимы не только в контексте 

предотвращения рахита или остеопороза, но и в более 

широком контексте превентивных мер против многих состояний 

и заболеваний у людей всех возрастов. Основной 

целью назначения препаратов витамина D является 

обеспечение адекватного уровня 25-гидрокси-D [25(OH) 

D] в сыворотке крови для того, чтобы обеспечивать его 

краткосрочные и долгосрочные эффекты, соблюдая соответствующую 

безопасность. Адекватное потребление витамина 

D, положительный баланс кальция и физическая 

активность на свежем воздухе необходимы для соответствующего 

роста скелета и минерализации костей. 

Растущая обеспокоенность по поводу рисков для здоровья 

ассоциированных с низким статусом витамина D 

привела к росту дальнейшего интереса к проблеме адекватной 

обеспеченности организма современного человека 

этим витамином и способам надежной компенсации его 

дефицита. Определение величин адекватного или оптимального 

потребления витамина D играет ключевую роль 

в определении рекомендаций для поддержания в пределах 

нормы статуса этого витамина в течение всего года, 

в том числе и в зимние месяцы. В связи с обнаружением 

новых внекостных (некальцемических) функций возникла 

необходимость в уточнении норм физиологической потребности 

в этом витамине, что позволит оптимизировать 

рекомендации по обогащению пищевых продуктов, а также 

использованию содержащих витамин D биологически 

активных добавок (БАД) к пище. 

Рекомендуемое потребление витамина D (стратегия по 

витамину D в Центральной Европе) [29]: 

1. Новорожденные и младенцы (0–12 месяцев): 

– добавление препаратов витамина D должно быть введено 

с первых дней жизни независимо от варианта питания 

(грудное и/или искусственное вскармливание); 

– добавление 400 МЕ/сут (10,0 мкг/день) до 6 месяцев; 

– добавление 400–600 МЕ/сут (10,0–15,0 мкг/день) от 

6 до 12 месяцев в зависимости от ежедневного поступления 

витамина D с пищей. 

2. Дети и подростки (1–18 лет): 

– добавление препаратов витамина D 600–1000 МЕ/сут 

(15.0–25.0 мкг/день) в зависимости от массы тела рекомендуется 

с сентября по апрель; 

Недостаток витамина D в период внутриутробного развития приводит 

к нарушениям поведенческих реакций во взрослом состоянии 

(исследования на мышах); у взрослых и пожилых людей повышает 

риск болезни Паркинсона и умственной деградации



Рисунок 1. Метаболизм витамина Д [6] 

Рисунок 2. Влияние витамина D на адаптивный 

врожденный иммунитет [10] 

Рисунок 3. *Географическая зона дефицита витамина 

Д [11] 

*С ноября по февраль вся область мира выше 42°N, находится 

в зоне повышенного риска заболеваний, вызванных 

нехваткой витамина D 



на протяжении всего года, если достаточный 

синтез витамина D не обеспечивается в летнее время. 

3. Взрослые (>18 лет) и пожилые люди: 



с сентября по апрель; 

– добавление препаратов витамина D на 800–2000 МЕ/ 

сут (20.0–50.0 мкг/день) в зависимости от массы тела рекомендуется 

на протяжении всего года, если достаточный 

синтез витамина D кожей не обеспечивается в летнее 

время; 

– пожилые (65 лет и старше) должны дополнительно 

получать 800–2000 МЕ/сут (20.0–50.0 мкг/ день) витамина 

D на протяжении всего года в связи со сниженным синтезом 

витамина D кожей. 

4. Беременные и кормящие женщины: 

– женщины, которые планируют беременность, должны 

начать / продолжить дополнительный прием препаратов 

витамина D в соответствии с рекомендациями для взрослых. 

Адекватное потребление витамина D должно быть 

обеспечено до беременности; 

– добавление препаратов витамина D 1500–2000 МЕ/ 

сут (37.5–50.0 мкг/день) должно начинаться по крайней 

мере со второго триместра беременности. Акушеры-гинекологи 

должны рассматривать назначение препаратов витамина 

D беременным женщинам вскоре после подтверждения 

беременности; 

– по возможности периодически надо проводить мониторинг 

концентрации 25(OH)D в сыворотке крови для 

определения достижения оптимального уровня и для проверки 

эффективности дополнительного приема витамина 

D. Целью добавления препаратов витамина D является 

достижение и поддержание 25(OH)D концентрации 30– 

50 нг/мл (75–125 нмоль/л). 

Рекомендуемое потребление витамина D в группах ри- 

ска дефицита витамина D (стратегия по витамину D в Центральной 

Европе) [29]: 

1. Недоношенные дети: 

– добавление препаратов витамина D должно быть 

введено с первых дней жизни (как только возможно энтеральное 

питание); 

– добавление препаратов витамина D 400–800 МЕ/ сут 

(10–20 мкг/день) должно быть оправдано до достижения 

скорректированного гестационного возраста 40 недель; 

после этого рекомендации как для доношенных детей. 

2. Дети с ожирением и подростки (ИМТ>90-процентили 

для возраста и пола с использованием норм, принятых в 

данной стране): 


сут (30–50 мкг/день) в зависимости от степени ожирения 

рекомендуется с сентября по апрель; 



рекомендуется на протяжении всего года, если достаточный 

синтез витамина D не обеспечивается в летнее время. 

3. Взрослые и пожилые с ожирением (ИМТ 30 +кг/м 2 ): 

– добавление препаратов витамина D 1600-4000 МЕ/ 


рекомендуется на протяжении всего года; 

– разумное воздействие солнечного света в контексте 

дополнительного орального потребления витамина D является 

безопасным. 

4. Лица, работающие в ночные смены, и темнокожие 

взрослые: 


сут (25–50 мкг/сут) в зависимости от массы тела рекомендуется 

на протяжении всего года для темнокожих людей; 


сут (25–50 мкг/сут) в зависимости от массы тела рекомендуется 

для лиц, работающих в ночные смены, на протяжении 

всего года. 


1. Коровина Н.А. Современные представления о физиологической роли 

витамина D у здоровых и больных детей / Н.А. Коровина, И.Н. Захарова, 

Ю.А. Дмитриева // Педиатрия. — 2008. — № 87 (4). — С. 124–130. 

2. Громова О.А. Витамины детям: «за» и «против» / О.А. Громова // 

По материалам 4-го Европейского Конгресса педиатров. — 2010. — С. 112–116. 

3. Семин С.Г. Перспективы изучения биологической роли витамина D / 

С.Г. Семин, Л.В. Волкова, А.Б. Моисеев, Н.В. Никитина // Педиатрия. — 2012. — 

Том 91/№ 2. — С. 122–131. 

4. Шварц Г.Я. Дефицит витамина D и его фармакологическая коррекция / 

Г.Я. Шварц // РМЖ. — 2009. — №17 (7). — С. 477–486. 

5. Norman A.W. Vitamin D nutritional policy needs a vision for the future / 

A.W. Norman, R. Bouillon // Exp. Biol. Med, — 2010. — № 235 (9). — P. 1034–1045. 

6. Спиричев В.Б. О биологических эффектах витамина Д / В.Б. Спиричев // 

Педиатрия. — 2011. — Т. 90, № 6. — С. 113–119. 

7. Prosser D.E. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin 

D / D.E. Prosser, G. Jones // Trends Biochem Sci. — 2004. — № 29(12). — 

Р. 664–673. 

8. Yu S. The vitamin D receptor is required for iNKT cell development / 

S. Yu, M. Cantorna // ProcNatlAcadSci USA. — 2008. — № 105. — Р. 5207–5212. 

9. Yang S. Vitamin D deficiency suppresses cell-mediated immunity in vivo / 

S. Yang, C. Smith, J. Prahl, X. Luo // Arch Biochem Biophys. — 1993. -№ 30. — 

Р. 98–106. 

10. Nagpal S. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands / S. Nagpal, 

S. Na, R. Rathnachalam // Endocr Rev. — 2005. — № 26. — Р. 662–687. 

11. Абатуров А.Е. Витамин-D-зависимая продукция антимикробных пептидов 

/ А.Е. Абатуров, Н.Ю. Завгородняя // Журнал «Здоровье ребенка». — 

2012. — № 1 (36). — URL: http://www.mif-ua.com/archive/article/26038 

12. Витебская А.В. Витамин D и показатели кальций-фосфорного обмена 

у детей, проживающих в средней полосе России, в период максимальной инсоляции 

/ А.В. Витебская, Г.Е. Смирнова, А.В. Ильин // Остеопороз и остеопатии. 

— 2010. — № 2. — C. 4–9. 

13. Захарова И.Н. Известные и неизвестные эффекты витамина Д / 


14 



И.Н. Захарова // Вопросы современной педиатрии. — 2013. — №12 (2). — 

C. 20–25. 

14. Кишкун А.А. Витамин D: от маркера костного и минерального обмена 

до индикатора общего состояния здоровья / А.А. Кишкун // Клиническая лабораторная 

диагностика. — 2011. — № 10. — С. 38–45. 

15. Bikle D. Vitamin D and Immune Function: Understanding Common 

Pathways / D. Bikle // Curr. Osteoporos. Rep. — 2009. — №7. — P. 58–63. 

16. Janner M. High prevalence of vitamin D deficiency in children 

and adolescents with type 1 diabetes / M. Janner, P. Ballinari, P.E. Mullis, 

Ch.E. Fluck // Swiss Med. Wkly. — 2010. — № 140. — P.1309. 

17. Мальцев С.В. Витамин Д и иммунитет / С.В. Мальцев, Н.В. Рылова // 

Практическая медицина. — 2015. — № 1 (86). — С. 114–120. 

18. Захарова И.Н. Недостаточность витамина D у подростков: результаты 

круглогодичного скрининга в Москве / И.Н. Захарова, Т.М. Творогова, 

О.А. Громова, Е.А. Евсеева и др. // Педиатр. фармакология. — 2015. — Т. 12. — 

№ 5. — С. 528–531. 

19. Витебская А.В. Витамин D и показатели кальций- фосфорного обмена 

у детей, проживающих в средней полосе России в период максимальной инсоляции 

/ А.В. Витебская, Г.Е. Смирнова, А.В. Ильин // Остеопороз и остеопатии. 

— 2010. — № 2. — С. 2–6. 

20. Маркова Т.Н. Распространенность дефицита витамина D и факторов 

риска остеопороза у лиц молодого возраста / Т.Н. Маркова, Д.С. Марков, 

Т.Н. Маркелова, С.Р. Нигматуллина и др. // Вестн. Чувашского ун-та. — 

2012. — № 3. — С. 441–446. 

21. Вербовой А.Ф. Витамин D3, остеопротегерин и другие гормонально-метаболические 

показатели у женщин с сахарным диабетом 2 типа / 

А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, А.В. Капишников, Д.В. Демидова // Ожирение 

и метаболизм. — 2012. — № 4. — С. 23–27. 

22. Дрыгина Л.Б. Статус витамина D при формировании остеодефицита у 

пожарных МЧС России / Л.Б. Дрыгина, Н.А. Дорофейчик-Дрыгина, О.В. Прохорова 

// Медико-биологические и социально-психологические проблемы 

безопасности в чрезвычайных ситуациях. — 2013. — № 3. — С. 5–9. 

23. Каронова Т.Л. Распространенность дефицита витамина D в Северо-Западном 

регионе РФ среди жителей г. Санкт-Петербурга и г. Петрозаводска / 

Т.Л. Каронова, Е.Н. Гринева, И.Л. Никитина, Е.В. Цветкова и др. // Остеопороз 

и остеопатии. — 2013. — 3. — С. 3–7. 

24. Каронова Т.Л. Показатели минеральной плотности костной ткани и 

уровень 25-гидроксивитамина D сыворотки крови у женщин репродуктивного 

возраста / Т.Л. Каронова, Е.П. Михеева, Е.И. Красильникова, О.Д. Беляева и 

др. // Остеопороз и остеопатии. — 2011. — № 3. — С. 11–15. 

25. Никитинская О.А. Социальная программа «Остеоскрининг Россия» 

в действии / О.А. Никитинская, Н.В. Торопцова // Фарматека. — 2012. — 

№ 6. — С. 90–93. 

26. Горбачев Д.О. Оценка витаминного статуса работников Самарской 

ТЭЦ по данным о поступлении витаминов с пищей и их уровню в крови / 

Д.О. Горбачев, Н.А. Бекетова, В.М. Коденцова, О.В. Кошелева и др. // Вопр. 

питания. — 2016. — Т. 85. — № 3. — С. 71–81. 

27. Кошелева О.В. Оценка витаминного статуса пациентов с артериальной 

гипертензией и ожирением / О.В. Кошелева, Н.А. Бекетова, В.М. Коденцова, 

О.Г. Переверзева и др. // Вопр. диетологии. — 2016. — Т. 6. — № 2. — 

С. 22–29. 

28. Бекетова Н.А. Витаминный статус беременных женщин-москвичек: 

влияние приема витаминно-минеральных комплексов / Н.А. Бекетова, 

А.А. Сокольников, В.М. Коденцова, О.Г. Переверзева и др. // Вопр. питания. — 

2016. — Т. 85, № 5. — С. 61–67. 

29. Рекомендации по поступлению витамина D и лечению его дефицита 

в Центральной Европе // Журн. Гродненского мед. ун-та. — 2014. — № 2. — 

С. 109–118. — URL: http://cyberleninka.ru/article/n/prakticheskie-rekomendatsiipo-postupleniyu-vitamina-d-i-lecheniyu-ego-defitsita-v-tsentralnoy-evroperekomenduemoe-potreblenie 

(дата обращения: 22.09.2016). 

30. Grant W.B. A review of the evidence regarding the solar ultraviolet-B– 

vitamin D–cancer hypothesis. Standardy Med 2012; 9: 610–619. 

31. Grant W.B. Relation between prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin 

D level and incidence of breast, colorectal, and other cancers. J Photochem 

Photobiol B: Biol, 2010; 101: 130–136. 

32. Anderson J.L., May H.T., Horne B.D. et al. for the Intermountain 

Heart Collaborative (IHC) Study Group: Relation of vitamin D deficiency to 

cardiovascular risk factors, disease status, and incident events in a general 

healthcare population. Am J Cardiol 2010; 106: 963–968. 

33. Wang L., Song Y., Manson J.E. et al. Circulating 25-hydroxy-vitamin D 

and risk of cardiovascular disease: A meta-analysis of prospective studies. Circ 

Cardiovasc Qual Outcomes 2012; 1; 5: 819–829. 

34. Mitri J., Muraru M.D., Pittas A.G. Vitamin D and type 2 diabetes: a 

systematic review. Eur J Clin Nutr 2011; 65: 1005– 1015. 

35. Pittas A.G., Nelson J., Mitri J. et al. Diabetes Prevention Program Research 

Group. Plasma 25-hydroxyvitamin D and progression to diabetes in patients 

at risk for diabetes: an ancillary analysis in the Diabetes Prevention Program. 

Diabetes Care 2012; 35: 565–573 

36. Grant W.B. Role of solar UV irradiance and smoking in cancer as inferred 

from cancer incidence rates by occupation in Nordic countries. Dermatoendocrinol 

2012; 4: 203–211. 

37. Bischoff-Ferrari H.A., Willett W.C., Orav E.J. et al. A pooled analysis 

of vitamin D dose requirements for fracture prevention. N Engl J Med 2012; 

367: 40–49. 

38. Zittermann A., Iodice S., Pilz S. et al. Vitamin D deficiency and mortality 

risk in the general population: A meta-analysis of prospective cohort studies. 

Am J Clin Nutr 2012; 95: 91–100. 

39. Sabetta J.R., DePetrillo P., Cipriani R.J. et al. Serum 25-hydroxyvitamin 

D and the incidence of acute viral respiratory tract infections in healthy adults. 

PLoS One 2010; 5: e11088. 


Т.В. БУШУЕВА 1 , Т.Э. БОРОВИК 1, 2 , Н.Г. ЗВОНКОВА 1, 2 , О.Л. ЛУКОЯНОВА 1 , Н.Н. СЕМЕНОВА 1 , В.А. СКВОРЦОВА 1 , Г.В. ЯЦЫК 1 , 

С.П. ЯЦЫК 1 

1 

Национальный научно-практический центр здоровья детей МЗ РФ, г. Москва 

2 

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ, г. Москва 

Роль питания в обеспечении витамином D 


Боровик Татьяна Эдуардовна – доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения питания здорового и больного ребенка 

ННПЦЗД МЗ РФ, профессор кафедры педиатрии и детской ревматологии педиатрического факультета Первого Московского государственного 

медицинского университета им И.М. Сеченова МЗ РФ, тел. +7-916-685-48-25, e-mail: nutrborovik@rambler.ru 

Проблема обеспеченности витамином D является актуальной для населения всей планеты. Наиболее уязвимыми категориями 

людей являются беременные и кормящие женщины, дети грудного и раннего возрастов, подростки, пожилые люди. В статье 

представлен краткий обзор о значении витамина D для здоровья человека. Приведены критерии его недостаточности и дефицита, 

описаны факторы, влияющие на обеспеченность указанным витамином, а также данные о содержании кальциферола в 

необогащенных и обогащенных продуктах питания. Освещены возможности и проблемы использования пищевых источников для 

профилактики дефицита витамина D. Показана необходимость повышения уровня знаний населения о роли кальциферола в профилактике 

различных заболеваний. 

Ключевые слова: витамин D, пищевые источники кальциферола, обеспеченность витамином D, обогащенные витамином D 

продукты. 

T.V. BUSHUEVA 1 , T.E. BOROVIK 1, 2 , N.G. ZVONKOVA 1, 2 , O.L. LUKOYANOVA 1 , N.N. SEMENOVA 1 , V.A. SKVORTSOVA 1 , G.V. YATSYK 1 , 

S.P. YATSYK 1 

1 

National Scientific and Practical Center for Children's Health of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moskow 

2 

First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moskow 

The role of nutrition in vitamin D provision 

Address for correspondence: 

Borovik T.E. – D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Nutrition of Healthy and Sick Children of Scientific-medical research center for 

children’s health, Professor of the Department of Pediatrics and Children’s Rheumatology of Pediatrics Faculty of the Fisrt Moscow State Medical 

University named after I.M. Sechenov, tel. +7-916-685-48-25, e-mail: nutrborovik@rambler.ru 




The problem of vitamin D provision is relevant for the population of the whole planet. The most vulnerable categories of people are pregnant 

and lactating women, infants and young children, adolescents, elderly people. The article provides an overview of the importance of vitamin D 

for human health. Criteria of its insufficiency and deficiency are given, the factors influencing the supply with the specified vitamin are described, 

as well as data on the content of calciferol in unenriched and fortified food products. The possibilities and problems of using food sources for 

the prevention of vitamin D deficiency are highlighted. The necessity of increasing the level of knowledge of the population about the role of 

calciferol in the prevention of various diseases is shown. 

Key words: vitamin D, dietary sources of calciferol, provision with vitamin D, vitamin D-enriched products. 

Для полноценной жизни и сохранения здоровья человеку 

в любом возрасте кроме основных пищевых веществ 

(белков, жиров, углеводов) необходимы более 50 микронутриентов, 

которые должны ежедневно поступать в организм 

с пищей. Помимо незаменимых аминокислот, эссенциальных 

жирных кислот, микроэлементов к этой группе 

веществ относятся и витамины. Особо следует отметить 

кальциферолы — жирорастворимые витамины группы D, 

которые являются единственными биологически активными 

веществами, способными синтезироваться из стеринов 

под действием ультрафиолета. Наличие во многих органах 

и тканях человека рецепторов к различным метаболическим 

формам витамина D свидетельствует о широком 

спектре его действия и приближает по биологическим 

функциям к стероидным гормонам [1, 2, 3]. 

В последние годы интерес к витамину D значительно 

возрос в связи с новыми взглядами на его роль в сохранении 

здоровья людей [4, 5]. Многочисленные исследования 

показывают, что недостаточная обеспеченность 

витамином D носит характер своеобразной эпидемии, так 

как более 50 % населения нашей планеты, независимо от 

возраста и этнической принадлежности, страдают от его 

дефицита. В связи с этим вопросы профилактики недостаточности 

данного витамина являются чрезвычайно актуальными 

для жителей всех регионов земного шара [4, 6]. 

Дефицит витамина D относится к независимым факторам 

риска многих заболеваний и даже увеличения общей 

смертности [4]. Недостаточная обеспеченность витамином 

D ассоциирует с риском патологии сердечно-сосудистой, 

костной, эндокринной, иммунной и других систем, развитием 

остеопороза, инфекционных, аллергических, аутоиммунных, 

онкологических заболеваний, а также ожирения, 

сахарного диабета, метаболического синдрома и др. 

К группе повышенного риска по развитию долгосрочных 

отрицательных эффектов дефицита витамина D относятся 

беременные женщины. Масштабы распространения 

недостаточной обеспеченности витамином D среди беременных 

женщин, по данным M. Wacker (2013), достигают 

100 % в Северной Европе, 98 % в странах Азии и Среднего 

Востока, 91 % в Северной Америке, 65 % в Канаде и 

Австралии [2]. 

Высокий риск недостаточности витамина D отмечается 

у беременных женщин, кормящих матерей и младенцев, 

находящиеся на грудном вскармливании. S. Gellert с соавт. 

(2017) показали, что у женщин в период кормления 

грудью риск развития дефицита указанного витамина значительно 

выше, чем у небеременных и некормящих женщин: 

низкая концентрация витамина D в сыворотке крови 

(менее 25,0 нмоль/л) встречалась у беременных женщин 

в 3,7 раза чаще по сравнению с небеременными, аналогичные 

низкие показатели были выявлены у 27 % кормящих 

женщин [7, 8]. 

Витамин D, как известно, обладает иммуномодулирующими 

свойствами, и дефицит этого питательного вещества 

во время беременности может участвовать в программировании 

иммунитета плода. Активно обсуждается влияние 

недостаточной обеспеченности витамином D будущей матери 

на вероятность развития атопического дерматита и 

бронхиальной астмы у их детей [9, 10]. Установлено, что 

применение добавок витамина D 3 

у беременных женщин 

в суточной дозе 4000 МЕ против традиционных 400 МЕ 

приводит к модуляции иммунного ответа у плода и положительной 

корреляции концентрации 25(ОН)D с уровнем 

провоспалительных цитокинов (IL17A) и дексаметазона в 

пуповинной крови, что в дальнейшем, по мнению авторов, 

может способствовать снижению частоты развития астмы 

у детей [11]. 

A. Mousa с соавт. (2017) оценивали факторы риска 

и возможное влияние витамина D на развитие гестационного 

диабета у 102 беременных женщин с ожирением 

и избыточной массой тела. Было показано, что концентрации 

25(OH)D имели обратную взаимосвязь с уровнями 

холестерина и триглицеридов и прямую взаимосвязь 

с адипонектином. Более высокие исходные концентрации 

25(OH)D (49,8 ± 16.1 нмоль/л против 42,1 ± 14.7 нмоль/л 

p=0.03) коррелировали с более низким содержанием глюкозы 

и соответственно снижением риска развития гестационного 

сахарного диабета у беременных [12]. 

В проведенном в ННПЦЗД Минздрава России в 2014 г. 

сравнительном проспективном исследовании с участием 

73 практически здоровых детей первого полугодия жизни 

было показано, что содержание 25(ОН)D в сыворотке крови 

детей, находящихся на грудном вскармливании, было 

существенно ниже, чем при искусственном вскармливании 

(28±14,27 против 46,49±31,34 нг/мл) [13]. Полученные 

данные можно объяснить тем, что женское молоко, 

как и необогащенное коровье молоко, имеет низкий уровень 

витамина D: в пределах 25–78 МЕ/л, а содержание 

витамина D в грудном молоке напрямую связано с обеспеченностью 

этим витамином кормящей женщины. При 

искусственном вскармливании с использованием современных 

адаптированных молочных смесей, содержащих 

40 МЕ витамина D в 100 мл готового к употреблению продукта, 

удается избежать глубокого дефицита кальциферо- 


Нормы потребления витамина D, рекомендуемые мировыми сообществами [15]* 

Возраст 

Институт медицины США 

RDA1 

МЕ(мкг) 

UL2 

МЕ (мкг) 

Эндокринологическое общество 

США 

DR 3 

МЕ 

UL 

МЕ(мкг) 

AI 4 

МЕ(мкг) 

Австралия 

NHMRC* 

UL 

МЕ(мкг) 


ВОЗ 

RNI 5 

МЕ(мкг) 

0-6 мес. 400 (10) 1000 (25) 400-1000 2000 (50) 200 (5) 1000 (25) 200 (5) 

7-12 мес. 400 (10) 1500 (38) 400-1000 2000 (50) 200 (5) 1000 (25) 200 (5) 

1-3 года 600 (15) 2500 (63) 600-1000 4000 (100) 200 (5) 3200 (80) 200 (5) 

4-8 лет 600 (15) 3000 75) 600-1000 4000 (100) 200 (5) 3200 (80) 200 (5) 

Беременные/кормящие 

17-18 лет 600 (15) 4000 (100) 600-1000 4000 (100) 200-400 3200 (80) 200 (5) 

19-50 лет 600 (15) 1000 (25) 1500-2000 10000 (250) 200-400 3200 (80) 200 (5) 

*National Health and Medical Research Council (Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям) 

1 — recommended daily allowances (рекомендуемые суточные нормы потребления) 

2 — upper limited (верхняя граница рекомендуемого потребления) 

3 — daily requirement (суточная потребность) 

4 — adequate intake (адекватное потребление) 

5 — recommended national intake (национальные рекомендации)

16 



ла. В связи с чем дети, находящиеся как на грудном, так и 

на искусственном вскармливании, нуждаются в дополнительной 

ежедневной дотации витамина D [14]. 

Рекомендуемые суточные нормы потребления 

(recommended daily allowances — RDA) витамина D варьируют 

в различных регионах мира, о чем свидетельствуют 

данные, приведенные в табл. 1. 

В Российской Федерации, согласно методическим рекомендациям 

«Нормы физиологических потребностей в 

энергии и пищевых веществах для различных групп населения 

Российской Федерации» (2008 г.), для детей с 

рождения до 18 лет суточная профилактическая доза витамина 

D составляет 400 МЕ, для беременных и кормящих 

женщин это количество увеличивается до 600 МЕ/сутки 

[16]. 

М. Kiely с соавт. (2012) проанализировали результаты 

исследований, проведенных в различных странах мира, и 

показали, что фактическое потребление витамина D детьми 

значительно отличается от рекомендуемого (табл. 2) [17]. 

Согласно данным Института медицины США и американского 

эндокринологического общества, уровень метаболита 

25(ОН)D в крови менее 12–20 нг/мл соответствует 

состоянию дефицита витамина D в организме, концентрация 

от 20 до 29 нг/мл считается его умеренной недостаточностью, 

содержание выше 30 нг/мл оценивается как 

адекватная обеспеченность указанным витамином [15]. 

M.F. Holick с соавт. (2012) отмечают, что суточная потребность 

в витамине D может быть удовлетворена за 

счет инсоляции на 50–90 % при условии, что человек 

ежедневно получает достаточное количество ультрафиолета 

[2]. Интересен факт, что у пастухов африканского 

племени масаи естественная концентрация витамина D в 

крови, достигаемая за счет длительного нахождения под 

солнечными лучами, составляет от 100 до 150 нмоль/л, 

в то время как дефицит витамина D (концентрация менее 

50 номоль/л) был выявлен у 62,9 % пожилых людей не 

белой расы, проживающих в Великобритании [18, 19]. 

Растущий уровень загрязненности атмосферы за счет 

промышленных выбросов и пыли препятствует проникновению 

ультрафиолетовых лучей, потенцирующих синтез 

витамина D [19]. В связи с вышесказанным становится ясным, 

что воздействия солнечных лучей часто бывает недостаточно 

для адекватного синтеза витамина D в коже, 

поэтому повышается роль его потребления с продуктами 

питания и/или с биологическими добавками к пище и препаратами 

витамина D. 

Важно учитывать, что на усвоение данного витамина из 

пищевых источников оказывают влияние курение, прием 

алкоголя и некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, 

энтеросорбенты, фенобарбитал и др.), а 

также синдром мальабсорбции, хронические заболевания 

печени и почек, наличие генетических мутаций и полиморфизмов, 

определяющих функцию рецепторов к метаболитам 

витамина D и др. [2] 

В литературных источниках содержится немного сведений 

о биодоступности витамина D непосредственно из пищевых 

подуктов. В большинстве исследований изучалась 

эффективность использования различных витаминных добавок, 

содержащих кальциферол [20, 21]. 

Часть исследователей указывают на роль транспортных 

соединений метаболитов витамина D с молочным белком 

(инкапсулированные мицеллы казеина) в повышении биодоступности 

витамина D. Другие авторы отмечают отсутствие 

влияния транспортных средств на биодоступность 

препаратов витамина D [22, 23, 24]. 

R.E. Grossman с соавт. (2010) показали, что степень 

усвоения кальциферола варьирует в зависимости от формы 

его выпуска (масляный, спиртовой, водный, порошкообразный 

и т.п.) [25]. 

Предполагается влияние отдельных микронутриентов, 

таких как кальций, фосфор, витамин A и холестерин, 

на процесс усвоения витамина D, однако для уточнения 

механизмов их взаимодействия необходимы дополнительные 

исследования [26]. Кроме того, появляется все 

больше доказательств, свидетельствующих о влиянии полиморфизмов 

ключевых генов на биодоступность, транспорт 

и распределение в организме метаболитов витамина 

D [26, 27]. Установлена прямая взаимосвязь между избыточной 

массой тела/ожирением и обеспеченностью витамином 

[28]. 

Исследования, проведенные S.M. Kimball (2017) на 

3882 добровольцах, установили, что для достижения 

адекватных концентраций 25(ОН)D в сыворотке крови у 

взрослых людей белой расы с нормальной, избыточной 

массой тела или ожирением требовались различные суточные 

дозы. Так, при нормальном индексе массы тела 

возможная максимальная доза соответствовала 6000 МЕ/ 

сут, при избыточной массе тела и ожирении требовалось 

ее увеличение до 7000 МЕ/сут и 8000 МЕ/сут соответственно. 

В этом же исследовании показано, что максимальная 

достигнутая концентрация 25(ОН)D в крови до 

300 нмоль/л при употреблении 15000 МЕ/сутки является 

безопасной и не вызывает токсичного эффекта [29]. 

Адекватное поступление витамина D в организм человека 

с пищей — наиболее физиологичный путь профилактики 

его дефицита [30]. 

Общепризнано мнение, что только несколько видов натуральных 

пищевых продуктов животного происхождения 

могут рассматриваться в качестве источников витамина D. 

Это в первую очередь рыба жирных сортов, некоторые сорта 

мяса, субпродукты. В коровьем молоке и молочных 

продуктах, куриных яйцах витамин D также присутствует, 

но содержание его существенно ниже. Согласно базам 

данных европейских стран, США и Канады, количество 

витамина D в пищевых продуктах значительно варьирует 

в зависимости от того, обогащен ли он дополнительно 

витамином или нет. Так, необогащенное цельное коровье 

молоко содержит 0,3–1,0 мкг/кг, а обогащенное — от 7,05 


Потребление витамина D (мкг/сутки) детьми различного возраста [17] 

Исследование, год 

Европа ENHR, 2009 

США, NHANES, 2003-2006 

Великобритания, NDNS, 2008-2009 

Дети 

пол возраст (годы) абс. число 

Мальчики 

Девочки 





4–6 

7–9 

10–14 

4–6 

7–9 

10–14 

4–8 

9–13 

14–18 

4–8 

9–13 

14–18 

4–10 

11–18 

4–10 

11–18 

2541 

2736 

4069 

2295 

2597 

4056 

431 

522 

654 

468 

525 

643 

210 

238 

213 

215 


Среднее значение витамина D 

(мкг) из пищи/из всех источников* 

1,8-5,8 

1,5-6,4 

1,5-4,8 

1,5-6,5 

1,5-5,1 

1,2-4,5 

6,4/9,3 

5,7/7,5 

6,1/6,9 

5,5/7,9 

5,3/7,7 

3,8/5,0 

1,9/2,7 

2,4/2,5 

1,9/2,4 

1,9/2,2 

*– потребление витамина D из пищевых источников и/или лекарственных препаратах измеряется в МЕ или мкг. Коэффициент перерасчета:1 

мкг = 40 МЕ (ремарка авторов)




Натуральные источники витамина D и обогащенные 

им продукты [31] 

Продукты 

Содержание 

витамина D 3 

Рыбий жир 

400–1000 МЕ/1ч.л. 

Печень трески 

4000 МЕ/100 г 

Лосось свежий дикий 

600–1000 МЕ/100 г 

Лосось свежий, аквакультура 100–250 МЕ/100 г 

Лосось консервированный 

300–600 МЕ/100 г 

Сардины консервированные 

300 МЕ/100 г 

Макрель консервированная 

250 МЕ/100 г 

Тунец консервированный 

236 МЕ/100 г 

Грибы шиитаке свежие 

100 МЕ/100 г 

Желток куриного яйца 

20 МЕ/1 желток 

Молоко 

100 МЕ/230 мл 

Детская молочная смесь 

100 МЕ/230 мл 

Йогурты 

100 МЕ/230 мл 

Сливочное масло 

56 МЕ/100 г 

Маргарин 

429 МЕ/100 г 

Сыр 

100 МЕ/85 г 

Злаки для завтрака 

около 100 МЕ/1 порция 

Апельсиновый сок 100 МЕ/230 мл 

Необогащенные 

Обогащенные 

до 9,9 мкг/кг. Содержание витамина D в мясных продуктах 

(мясо птицы, говядина, свинина) также мало и колеблется 

от 4 до 88 МЕ /100 г. Самые высокие количества витамина 

D обнаружены в рыбе и печени рыб, что в определенной 

степени сопоставимо с его содержанием в обогащенных 

пищевых продуктах (табл. 3). 

Данные о содержании витамина D в некоторых отечественных 

пищевых продуктах представлены в табл. 4. 

Анализ содержания витамина D в пищевых продуктах, 

в частности в рыбе жирных сортов, показал, что даже при 

употреблении ее в адекватных количествах невозможно 

удовлетворить суточные потребности в данном витамине 

или устранить его дефицит. Тем не менее увеличение 

потребления рыбы или изменение структуры питания в 

пользу продуктов, содержащих кальциферол, может быть 

полезным и привести к заметным улучшениям в обеспеченности 

витамином D [33, 34]. 

С целью профилактики и устранения дефицита витамина 

D в некоторых странах (США, Канада, Объединенные 

Арабские Эмираты) разработаны национальные программы, 

в соответствии с которыми молоко и его производные, 

продукты из злаков, а также соки обогащаются витамином 

D в промышленных масштабах [35, 36, 37, 38]. 

Добавление витамина D в корм для домашней птицы 

повышало его содержание в куриных яйцах [39]. 

Актуальными являются исследования по контролю содержания 

витамина D в обогащенных продуктах, особенно 

детских молочных смесях и продуктах прикорма. При 

контрольной проверке голландскими учеными были выявлены 

отклонения в содержании витамина D в отдельных 

партиях продуктов детского питания по сравнению с показателями, 

задекларированными на этикетке. Колебания 

в химическом составе продукта в сторону снижения или 

увеличения исследуемого нутриента могут давать неверные 

сведения о фактическом суточном потреблении витамина 

D [40]. 

Представляют интерес объективные данные об информированности 

населения о значении витамина D для здоровья, 

его пищевых и непищевых источниках. Опрос показал, 

что 71 % из 59 273 взрослых респондентов считают 

солнечные лучи единственным источником витамина D для 

человека, 61 % ответивших указали в качестве пищевого 

источника кальциферола рыбу жирных сортов. По мнению 

большинства (78 %) опрошенных, основная роль витамина 

D для здоровья заключается исключительно в поддержании 

адекватного состояния костной системы [41]. 

Таким образом, учитывая разнообразные положительные 

биологические эффекты кальциферолов, проблема 

профилактики недостаточности витамина D является 


Содержание витамина D в отечественных продуктах 

питания [32] 

Содержание 

Продукт 

витамина D 

(мкг /100 г)* 

Молоко коровье 0,06 

Молоко козье 0,05 

Сливки 10 % 0,8 

Сливки 20 % 0,12 

Сметана 30 % 0,15 

Окунь морской 2,3 

Кета 16,3 

Нототения мраморная 17,5 

Сельдь атлантическая жирная 30,0 

Горбуша ( консервы) 12,0 

Печень трески (консервы) 100 

Цельное куриное яйцо 2,2 

Желток 7,7 

Яичный порошок 5,5 

* содержание витамина D в продуктах питания и лекарственных 

препаратах измеряется в МЕ или мкг. Коэффициент перерасчета:1 

мкг=40 МЕ 

всеобщей и актуальной. Пути ее решения заключаются 

в оптимальном обеспечении различных групп детского и 

взрослого населения указанным витамином. Важным является 

обогащение витамином D натуральных и функциональных 

продуктов питания промышленного производства, 

продуктов целевого назначения (для беременных и 

кормящих женщин), адаптированных молочных и лечебных 

смесей для детей первого года жизни, а также продуктов 

прикорма. 


1. Holick M.F. Vitamin D deficiency in 2010: health benefits of vitamin D and 

sunlight: a D-bate. Nat Rev Endocrinol 2011; 7:73–5. 

2. Wacker M., Holick M.F. Vitamin D — effects on skeletal and extraskeletal 

health and the need for supplementation. Nutrients. 2013 Jan 10; 5(1):111–48. 

3. Громова О.А. О дозировании витамина D у детей и подростков / 

О.А. Громова, И.Ю. Торшин, И.Н. Захарова и др. // Вопросы современной 

педиатрии. — 2015. — Т. 14. — С. 38–47. 

4. Holick M.F. Cachman Quraichi 2017. The vitamin D deficiency pandemic: 

Approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endocr Metab 

Disord. 2017 Jun; 18(2):153–165 

5. Захарова И.Н. Результаты многоцентрового исследования «Родничок» 

по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России / 

И.Н. Захарова, С.В. Мальцев, Т.Э. Боровик // Педиатрия. Ж. им. Г.Н. Сперанского. 

2015. — Т. 94. — № 1. — С. 62–67. 

6. Bjelakovic G., Gluud L.L., Nikolova D., Whitfield K., Wetterslev J., Simonetti 

R.G., Bjelakovic M., Gluud C. Vitamin D supplementation for prevention of 

mortality in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jan 10(1). 

7. Gellert S., Ströhle A., Bitterlich N., Hahn A. Higher prevalence of vitamin D 

deficiency in German pregnant women compared to non-pregnant women. 

Arch Gynecol Obstet. 2017 Jul; 296(1):43–51 

8. Gellert S., Ströhle A., Hahn A. Breastfeeding woman are at higher risk of 

vitamin D deficiency than non-breastfeeding women — insights from the German 

VitaMin Femin study. Int Breastfeed J. 2017 Apr 19; 12:19. 

9. Finkel J., Cira С., Mazzella L., Bartyzel J., Ramanna А., Strimel К., Waturuocha 

А., Musser N., Burress J., Brammer S., Wetzel R., Horzempa J. Adequate Vitamin 

D3 Supplementation During Pregnancy: Decreasing the Prevalence of Asthma and 

Food Allergies Matern Pediatr Nutr. 2015; 2(1). Author manuscript; available in 

PMC 2016 May 18. Р. 1–9. 

10. Litonjuaa А.А., Langea N.E., Careya V.J., Brown S., Laranjo N., O’Connord 

G.T., Sandele М., Strunkf R.C., Bacharierf Ld. B., Zeigerg R.S., Schatzg M., Hollish 

B.W., Weissa S.T., The Vitamin D Antenatal Asthma Reduction Trial (VDAART): 

Rationale, design, and methods of a randomized, controlled trial of vitamin D 

supplementation in pregnancy for the primary prevention of asthma and allergies 

in children. Contemp Clin Trials. 2014 May; 38(1): 37–50. 

11. Hornsby E., Pfeffer P.E., Laranjo N., Cruikshank W., Tuzova M., Litonjua A.A., 

Weiss S.T., Carey V.J., O'Connor G., Hawrylowicz C. Vitamin D supplementation 

during pregnancy: Effect on the neonatal immune system in a randomized 

controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2017 May 16. S0091–6749. 

12. Mousa A., Abell S.K., Shorakae S., Harrison C.L., Naderpoor N., Hiam 

D., Moreno-Asso A., Stepto N.K., Teede H.J., de Courten B . Relationship between 

vitamin D and gestational diabetes in overweight or obese pregnant women may 

be mediated by adiponectin. Mol Nutr Food Res.2017 Jul 25. www.mnf-journal. 

com 

13. Боровик Т.Э. Опыт применения детской адаптированной смеси на основе 

козьего молока в питании здоровых детей первого полугодия жизни / 

Т.Э. Боровик, О.Л. Лукоянова, Н.Н. Семенова // Вопросы современной педиатрии. 

— 2014. — Т. 13.32. — С. 44–54. 

14. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого 

года жизни в Российской Федерации. — Москва, 2011. Союз педиатров 

России. 68 с. 

15. Sowell K.D., Keen C.L., Uriu-Adams J.Y. Vitamin D and Reproduction: From 

Gametes to Childhood. Healthcare (Basel). 2015 Nov 9;3(4):1097 — 120. 

16. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах 

для различных групп населения Российской Федерации. Методические 

рекомендации МР 2.3.1.24.32-08. 

17. Kiely M., Black LJ. Dietary strategies to maintain adequacy of circulating 

25-hydroxyvitamin D concentrations. Scand J Clin Lab Invest Suppl. 2012; 

243:14-23. 

18. Judge J., Birge S., Gloth F. 3rd, Heaney R.P., Hollis B.W., Kenny A., Kiel 


18 



D.P., Saliba D., Schneider D.L., Vieth R. Recommendations abstracted from the 

American Geriatrics Society Consensus Statement on vitamin D for Prevention of 

Falls and Their Consequences. J Am Geriatr Soc. 2014 Jan; 62(1):147-52 

19. Jolliffe D.A., Hanifa Y., Witt K.D., Venton T.R., Rowe M., Timms P.M., 

Hyppönen E., Walton R.T., Griffiths C.J., Martineau A.R. Environmental and 

genetic determinants of vitamin D status among older adults in London, UK. J 

Steroid Biochem Mol Biol. 2016 Nov; 164:30-35 

20. Van den Berg H. Bioavailability of vitamin D. Eur J Clin Nutr. 1997;51:Suppl 

1:S76–9 

21. Wagner D., Sidhom G., Whiting S.J., Rousseau D., Vieth R. The 

bioavailability of vitamin D from fortified cheeses and supplements is equivalent 

in adults. J Nutr. 2008; 138:1365–71. 

22. Forrest S.A., Yada R.Y., Rousseau D. Interactions of vitamin D3 with bovine 

beta-lactoglobulin A and beta-casein. J. Agric Food Chem.2005;53:8003–9. 

23. Johnson J.L., Mistry V.V., Vukovich M.D., Hogie-Lorenzen T., Hollis B.W., 

Specker B.L. Bioavailability of vitamin D from fortified process cheese and effects 

on vitamin D status in the elderly. J Dairy Sci. 2005; 88:2295–301. 

24. Jakobsen J. Bioavailability and bioactivity of vitamin D3 active compounds — 

Which potency should be used for 25-hydroxyvitamin D3? Int Congr Ser. 

2007;1297:133–42. 

25. Grossman R.E., Tangpricha V. Evaluation of vehicle substances on vitamin 

D bioavailability: A systematic review. Mol Nutr Food Res. 2010;54:1055–61 

26. Brannon P.M. Key questions in vitamin D research. Scand J Clin Lab Invest 

Suppl.2012;243:154–62 

27. Larcombe L., Mookherjee N., Slater J., Slivinski C., Singer M., Whaley 

C., Denechezhe L., Matyas S., Turner-Brannen E., Nickerson P. Vitamin D in a 

northern Canadian first nation population: dietary intake, serum concentrations 

and functional gene polymorphisms. PLoS One. 2012;7(11):e49872. 

28. Shady M.M., Youssef M.M., Shehata M.A., El-Din E.M., ElMalt H.A. 

Association of Serum 25-Hydroxyvitamin D with Life Style and Dietary Factors 

in Egyptian Prepubescent Children. Open Access Maced J Med Sci. 2015 Mar 15; 

3(1):80-4. 

29. Kimball S.M., Mirhosseini N., Holick M.F. Evaluation of vitamin D3 

intakes up to 15,000 international units/day and serum 25-hydroxyvitamin D 

concentrations up to 300 nmol/L on calcium metabolism in a community setting. 

Dermatoendocrinol. 2017 Apr 13; 9(1):e1300213. 

30. Schmid А., Walther В. Natural Vitamin D Content in Animal Products 2013 

American Society for Nutrition. Adv. Nutr. 4: 453–462, 2013; 

31. Hossein-nezhad A., Holick M.F. Optimize dietary intake of vitamin D: an 

epigenetic perspective.Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Nov; 15(6):567-79. 

32. Химический состав пищевых продуктов. Справочник / под ред. 

И.М. Скурихина. — М.: ВО «АГРОПРОМИЗДАТ», 1987. — Кн. 2. — 360 с. 

33. Malesa-Ciećwierz M., Usydus Z. Nutrition. Vitamin D: can fish food-based 

solutions be used for reduction of vitamin D deficiency in Poland] 2015 Jan; 

31(1):187-92. 

34. Lu Z., Chen T.C., Zhang A., Persons K.S., Kohn N., Berkowitz R., Martinello 

S., Holick M.F. An evaluation of the vitamin D3 content in fish: Is the vitamin 

D content adequate to satisfy the dietary requirement for vitamin D? J Steroid 

Biochem Mol Biol. 2007; 103:642–4. 

35. Tangpricha V., Koutkia P., Rieke S.M., Chen T.C., Perez A.A., Holick M.F. 

Fortification of orange juice with vitamin D: a novel approach for enhancing 

vitamin D nutritional health. Am J Clin Nutr. 2003;77:1478– 83. 

36. Calvo M.S., Whiting S.J., BartLaleye L.C., Wasesa A.A.H., Rao M.V. A study 

on vitamin D and vitamin A in milk and edible oils available in the United Arab 

Emirates. Int J Food Sci Nutr. 2009;60:1–9.on CN. 

37. Calvo M.S., Whiting S.J., Barton C.N. Vitamin D fortification in the 

United States and Canada: current status and data needs. Am J Clin Nutr. 2004; 

80:1710S–6S. 

38. McDermott C.M., Beitz D.C., Littledike E.T., Horst R.L. Effects of dietary 

vitamin D3 on concentrations of vitamin D and its metabolites in blood plasma 

and milk of dairy cows. J Dairy Sci. 1985; 68:1959–67. 

39. Hayes A., Duffy S., O'Grady M., Jakobsen J., Galvin K., Teahan-Dillon J., 

Kerry J., Kelly A., O'Doherty J., Higgins S., Seamans K.M., Cashman K.D. Vitamin 

D-enhanced eggs are protective of wintertime serum 25-hydroxyvitamin D in a 

randomized controlled trial of adults Am J Clin Nutr. 2016 Sep;104(3):629-37. 

40. Verkaik-Kloosterman J., Seves S.M., Ocké M.C. Vitamin D concentrations 

in fortified foods and dietary supplements intended for infants: Implications for 

vitamin D intake Food. Chemistry 221 (2017) 629–635. 

41. Deschasaux M., Souberbielle J.C., Partula V., Lécuyer L., Gonzalez R., 

Srour B., Guinot C., Malvy D., Latino-Martel P., Druesne-Pecollo N., Galan P., 

Hercberg S., Kesse-Guyot E., Fassier P., Ezzedine K., Touvier M. What Do People 

Know and Believe about Vitamin D? Nutrients 2016, 8, 718. 


Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Э.Н. ВАСИЛЬЕВА 2, 3 , Т.Г. ДЕНИСОВА 2, 3 , Л.И. ГЕРАСИМОВА 2 

1 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г Казань 

2 

Институт усовершенствования врачей МЗ ЧР, г. Чебоксары 

3 

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары 

Обеспеченность витамином D 

и коррекция его дефицита при беременности 


Мальцева Лариса Ивановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №1 КГМА — 

филиала РМАНПО МЗ РФ, 420012, 

г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36, тел. (843) 236-46-41, e-mail: laramalc@mail.ru 

В статье представлены результаты исследований влияния дефицита витамина D на течение беременности и перинатальные 

исходы, обобщенных в систематических обзорах и метаанализах баз данных PubMed и Scopus. Описаны собственные данные 

определения и применения оптимальных доз витамина D для профилактики преэклампсии у женщин группы высокого риска в различные 

сроки беременности. 

Ключевые слова: дефицит витамина D, перинатальные исходы, осложнения беременности, преэклампсия. 

L.I. MALTSEVA 1 , E.N. VASILYEVA 2, 3 , T.G. DENISOVA 2, 3 , L.I. GERASIMOVA 2 

1 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan 

2 

Postgraduate Medical Institute, Cheboksary 

3 

Chuvash State University named after N.I. Ulyanov, Cheboksary 

Provision with vitamin D 

and correction of its deficit during pregnancy 


Maltseva L.I. – D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 1 of Kazan State Medical Academy — 

Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. (843) 236-46-41, e-mail: laramalc@mail.ru 

The article presents the results of research of the vitamin D influence on pregnancy and perinatal outcomes, which had been reviewed and 

summarized in meta-analyses of PubMed and Scopus databases. The authors’ own data are described, which are related to determining and 

implementing the optimal doses of vitamin D for preeclampsia prevention in women of the high risk group at different stages of pregnancy. 

Key words: vitamin D deficit, perinatal outcomes, pregnancy complications, preeclampsia. 




Дефицит витамина D признается как проблема общественного 

здравоохранения во многих странах мира, особое 

внимание при этом уделяется беременным женщинам. 

Снижение обеспеченности витамином D может быть результатом 

недостаточного поступления с пищей, ингибирования 

его синтеза в коже и дополнительных факторов, которые 

влияют на всасывание или метаболизм витамина D 

[1, 2]. За последнее десятилетие проведены исследования, 

связывающие дефицит витамина D во время беременности 

с широким спектром неблагоприятных перинатальных, фетальных 

и неонатальных исходов, которые включают преэклампсию, 

гестационный диабет, бактериальный вагиноз, 

синдром задержки роста плода, низкую массу тела при 

рождении, нарушение эмбрионального скелетного формирования 

и снижение костной массы [3, 4]. Активно обсуждаются 

вопросы обеспеченности витамином D женщин 

разных этнических групп, дозы экзогенно вводимого витамина 

у беременных, оптимальные сроки начала терапии, 

длительность применения и влияния на течение беременности, 

родов, состояние плода и новорожденного [5, 6, 7]. 

Низкий уровень содержания в крови витамина D — 

широко распространенная проблема среди беременных, 

особенно вегетарианок, женщин, мало находящихся на 

солнце, а также среди женщин с темным типом кожи. Установлена 

значительная связь между низким содержанием 

витамина D в организме беременных женщин и повышенным 

риском осложнений во время беременности [8, 9]. 

Витамин D играет иммуномодулирующую роль, которая 

способствует полноценной имплантации путем ослабления 

децидуальной функции Т-клеток [10]. Известно, что витамин 

D регулирует ключевые целевые гены, связанные с 

правильной имплантацией плаценты, а также имеет существенное 

значение для поддержания беременности через 

его влияние на метаболизм кальция в миометрии. 

Трансплацентарная передача кальция к плоду также 

способствует реализации функций всех ключевых медиаторов 

метаболизма витамина D в плаценте [11]. Гормоны, 

участвующие в развитии плода, влияют на активные 

белки, такие как инсулиноподобный фактор роста, плацентарный 

лактоген, паратиреоидный гормон, эстрадиол 

и пролактин. Кальцитонин является важным компонентом 

кальциевого гомеостаза во время беременности, он способствует 

транскрипции гена CYP27B1 и, следовательно, 

может быть ключевым фактором, определяющим плацентарный 

метаболизм витамина D. Таким образом, паратгормон, 

связанный с белком, и кальцитонин, а также другие 

факторы регулируют уровень витамина D. Его содержание 

в 2 раза выше в сыворотке крови женщин в третьем триместре 

беременности, чем у небеременных или женщин в 

послеродовом периоде [12, 13]. 

Материнский (децидуальный) и плацентарный (трофобластический) 

компоненты плаценты имеют рецепторы к 

витамину D. Предполагают, что рецепторы к витамину D 

(VDR) могут играть роль в управлении метаболизмом витамина 

во время беременности. Изучена роль витамина D 

в процессе имплантации и развития плаценты. Витамин D 

регулирует основные гены-мишени, связанные с имплантацией, 

такие как HOXA10 и HOXA11, экспрессия которых 

контролируется витамином D, прогестероном и эстрадиолом. 

В первом триместре беременности наблюдается выраженное 

увеличение гена CYP27B1 и VDR в трофобласте и 

децидуальной ткани. Развитие и формирование плаценты 

играют важную роль в благополучном течении беременности, 

и материнский дефицит витамина D может обусловить 

неблагоприятные исходы. 

Плацента формируется на 4-й неделе беременности. 

С этого времени до срока родов 25 (OH) D передается через 

плаценту, и концентрация 25 (OH) D пуповинной крови 

плода коррелирует с концентрацией витамина в крови матери, 

но уровень 1,25 дигидроксивитамина D у плода, как 

правило, ниже, чем в сыворотке крови матери [14, 15, 16]. 

Метаболизм витамина D усиливается во время беременности 

и в период лактации. Значительно повышаются 

(от 46 до 103 %) сывороточные уровни витамина 

D-связывающего белка. Новое исследование американских 

ученых подтвердило, что низкий уровень витамина 

D в организме беременной женщины способствует повышению 

частоты осложнений здоровья как у матери, так и у 

новорожденного. Дети, рожденные на фоне дефицита витамина 

D, имеют более низкую массу тела при рождении. 

Дефицит витамина D во время беременности не только нарушает 

состояние скелетной системы матери и формирование 

скелета плода, но и имеет определенное влияние на 

восприимчивость ребенка к болезням сразу после рождения, 

а также в более позднем возрасте. Тем не менее отмечается, 

что прием витамина D в виде витаминных комплексов 

или в пищевых добавках может снизить риск развития 

возможных осложнений: самопроизвольного прерывания 

беременности, преждевременных родов, преэклампсии, 

синдрома задержки развития плода (СЗРП) [17, 18, 19]. 

Исследования, касающиеся количества витамина D, показали 

обратную корреляцию между уровнем витамина D и 

метаболическими факторами риска, резистентностью к инсулину, 

индексом массы тела (ИМТ), количеством триглицеридов, 

общего тестостерона, дегидроэпиандростерона 

(ДЭА) и положительной корреляции с чувствительностью к 

инсулину [20]. На молекулярном уровне действие витамина 

D обусловлено стимуляцией продукции простагландинов, 

повышением внутриклеточного рН и содержания воды 

в мембране, влиянием на метаболизм мембранных фосфолипидов, 

активацией кальциевых каналов, повышением 

цитозольного и ядерного уровня ионизированного кальция 

[21, 22]. 

Если в первом триместре беременности у пациенток наблюдается 

дефицит витамина D, то риск рождения ребенка 

с дефицитом роста и массы тела у них в два раза выше. 

В этом исследовании [23] под наблюдением находились 

2146 женщин, у которых определяли уровень витамина D 

в первом или втором триместре. Масса детей была оценена 

сразу после рождения, а окружность головы ребенка и вес 

плаценты — в течение 24 часов после рождения. Оказалось, 

что при дефиците витамина D в плаценте снижается 

уровень D-рецепторов, что приводит к преждевременному 

неконтролируемому апоптозу клеток плаценты, развитию 

плацентарной недостаточности, а также задержке роста 

плода и низкой оценке по шкале Апгар у новорожденных. 

Тесная взаимосвязь между матерью и плодом приводит к 

тому, что материнский дефицит витамина D во время беременности 

создает дефицитное состояние у ребенка с периода 

внутриутробного развития. Но даже дети, рожденные 

у матерей с достаточным уровнем витамина D, после 8 недель 

жизни начинают испытывать его дефицит, если питание 

не дополняется витамином [24, 25, 26]. 

В период с 1980 по 2012 год были опубликованы данные 

31 исследования (от 95 до 1100 участников), показавших, 

что беременные женщины с низким уровнем витамина D 

более склонны к развитию гестационного диабета, преэклампсии, 

а также рождению недоношенных или детей с 

низкой массой тела. Дефицит витамина (уровень концентрации 

25 (OH)D

20 




того, у беременных, которые получали холекальциферол 

и препараты кальция, было обнаружено увеличение липопротеинов 

и концентрации общего глутатиона высокой 

плотности в сыворотке крови. По заключению авторов, 

назначение витамина D с препаратами кальция на протяжении 

12 недель благотворно влияет на гликемический 

статус, концентрацию холестерина, профилактику гестационного 

диабета [32]. 

Роль витамина D в патогенезе преэклампсии (ПЭ) была 

высказана в начале 1990-х годов. В последующем было 

установлено, что дефицит витамина D в первой половине 

беременности является независимым фактором риска для 

развития преэклампсии. При преэклампсии происходят изменения 

во всех органах и системах организма, которые 

ведут к полиорганной/полисистемной недостаточности и 

сопровождаются клиническими, биохимическими и гематологическими 

проявлениями. Причины развития преэклампсии 

во время беременности остаются неясными, несмотря 

на то что неполноценная инвазия трофобласта общепризнана 

как ключевой фактор патогенеза преэклампсии. 

Возможную роль в этом процессе играет дефицит витамина 

D. Исследования, проведенные в последнее время в различных 

странах, заставляют обратить внимание на возможности 

применения витамина D для профилактики ПЭ. 

Существует мнение, что активная форма витамина D-1,25 

(OH)2D регулирует транскрипцию и функцию генов, связанных 

с инвазией трофобласта, нормальной имплантацией 

и ангиогенезом [33]. Кроме того, витамин D является 

мощным эндокринным супрессором биосинтеза ренина и 

способен предотвращать гипертонию через подавление 

ренин-ангиотензиновой системы. Результаты исследований 

показали, что женщины с преэклампсией и входящие 

в группу риска развития ПЭ имеют обеспеченность витамином 

D на уровне дефицита и низкое содержание ионизированного 

Са в крови. При назначении препарата витамина 

D обеспеченность увеличивается и наблюдается более 

благоприятное течение беременности. Уровень витамина 

D во время беременности менее 20 нг/мл связан почти с 

четырехкратным увеличением тяжелой ПЭ, а содержание 

витамина D менее 15 нг/мл пятикратно повышает риск ее 

развития и рождения маловесных детей [34, 35]. 

В литературе дискуссируются сроки назначения витамина 

D при беременности. По мнению Human Mirzakhani 

с соавт. (2016), чем больше концентрация витамина D в 

сыворотке крови, тем ниже риск развития преэклампсии 

(50 нг/мл лучше, чем 40 нг/мл, 40 нг/мл лучше, чем 30 

нг/мл, 30 нг/мл лучше, чем 20 нг/мл). Ежедневный прием 

4400 МЕ витамина D поддерживает его уровень в сыворотке 

крови беременных больше 40 нг/мл, что позволяет в 3,6 

раза снизить развитие преэклампсии. Для благополучного 

течения беременности при ожирении, по мнению авторов, 

необходимо поддерживать уровень витамина D в сыворотке 

крови на уровне 50 нг/мл [35, 36]. 

Положительную связь между дополнительным приемом 

витамина D и снижением риска преэклампсии у беременных 

показали семь исследований, обобщенных в Университете 

Шеффилда с декабря 2011 по март 2012 года. Одно 

из них было нерандомизированное клиническое исследование, 

три — когортных и три — случай-контроль [37]. 

Витамин D легко проходит в грудное молоко, но уровень 

витамина D быстро падает после беременности и в 

период лактации. Исключительно грудное вскармливание 

в течение 6 месяцев приводит в среднем к материнской потере 

кальция в 4 раза больше, чем во время беременности. 

Однако постоянная дотация даже небольших доз витамина 

D до и после родов может благоприятно сказаться на обеспеченности 

витамином матерей и младенцев при исключительно 

грудном вскармливании [38]. 

Hossain N. еt al. (2014) наблюдали значительно более 

высокие баллы по Апгар на 1-й и 5-й минуте среди детей, 

рожденных беременными, получавшими витамин D, 

по сравнению с младенцами контрольной группы матерей, 

не получавших его (р = 0,03 и р = 0,05 соответственно). 

В случаях, когда с первого триместра уровень витамина D 

был не ниже 30 нг/мл, на 40 % увеличивались шансы рождения 

детей с оценкой по шкале Апгар на 1-й минуте не 

ниже 7 баллов [38]. 

Витамин D играет непосредственную роль в производстве 

антимикробных пептидов, таких как кателицидин, через 

активацию повышения регуляции витамина D рецепторов 

в присутствии витамина D в качестве субстрата и 

может играть важную роль в предотвращении инфекции во 

время беременности и неонатальном периоде. Роль инфекции 

не вызывает сомнения в развитии ранних преждевременных 

родов [40] и имеет большое значение при самопроизвольных 

выкидышах [41]. 

В 2017 году был проведен метаанализ рандомизированных 

контролируемых и наблюдательных исследований 

(проанализированы 24 статьи), чтобы ответить на два вопроса: 

I) есть ли связь между низким уровнем материнского 

25-гидроксивитамина D (25-OHD) и повышенным риском 

преждевременных родов, 

2) может ли прием витамина D во время беременности 

снизить риск преждевременных родов? 

Недостаточность 25-OHD у матери (ОШ 1,25; 95% ДИ: 

1.13-1.38) была связана с повышенным риском преждевременных 

родов, прием витамина D во время беременности 

может снизить риск преждевременных родов (ОШ 

0,57 , 95% ДИ: 0.36-0.91) [42]. 

Благоприятные результаты были получены при коррекции 

дефицита витамина D у женщин с выкидышами 

в анамнезе. В проспективном когортном исследовании у 

1683 беременных женщин была исследована взаимосвязь 

между концентрацией 25-гидроксивитамина D в материнской 

сыворотке и риском последующего выкидыша, который 

произошел у 58 пациенток. Выявлен риск выкидыша 

в первом триместре беременности при дефиците витамина 

D, но при высоких концентрациях витамина D (больше 20 

нг/мл) выкидышей не наблюдалось (ОШ: 0,98; 95 % ДИ: 

0,96, 0,99). Эти данные подтверждают целесообразность 

приема витамина D в период прегравидарной подготовки 

для профилактики выкидышей [43]. 

Дефицит витамина D связывают с бактериальным вагинозом 

во время беременности. Бактериальный вагиноз 

(БВ) является распространенной рецидивирующей вагинальной 

инфекцией у женщин репродуктивного возраста, 

наиболее частой в первом триместре беременности. 

Проведено исследование, которое установило связь БВ с 

дефицитом витамина D. По мнению авторов, назначение 

витамина D эффективно в профилактике симптомов и побочных 

эффектов бактериального вагиноза [43]. 

Многие исследователи считают, что дальнейшее изучение 

обеспеченности витамином D необходимо для того, 

чтобы понять, помогут ли специальные программы по 

контролю и поддержанию должного уровня витамина D 

беременным женщинам избежать всех возможных рисков 

возникновения осложнений в перинатальном периоде. Исследование 

несет рекомендательный характер, и ученые 

советуют всем беременным женщинам поддерживать необходимый 

уровень содержания витамина D [44, 45, 46]. 

По их мнению, витаминные комплексы, содержащие должное 

количество витамина D или прием монопрепаратов витамина 

D, правильное питание и нахождение на солнце — 

все эти меры должны применяться одновременно. Для более 

подробных рекомендаций необходимы детальные и 

масштабные исследования, чтобы окончательно выяснить 

связь между нехваткой витамина D в организме во время 

беременности и осложнениями [47, 48, 49]. 

Результаты, полученные в нашем исследовании, позволяют 

использовать витамин D с начала II триместра беременности. 

Женщины из группы высокого риска ПЭ имеют 

тяжелый дефицит витамина D, и применение 2000 МЕ 

препарата витамина и 1,5 г кальция с 14–16 недель беременности 

позволило предотвратить тяжелые формы ПЭ 

и развиться нетяжелым лишь в конце III триместра, что 

повлекло за собой снижение и других осложнений беременности. 

Беременные, получавшие витамин D и кальций, 

в 3,3 раза имели меньшую частоту плацентарной недостаточности, 

в 3,8 раз — преждевременную отслойку нормально 

расположенной плаценты (ПОНРП), в 2,2 раз — 

количества оперативных родов, в 1,9 раз — асфиксии плода 

в родах, в 2,3 раз — гипотонического кровотечения в 

раннем послеродовом периоде. Вместе с тем, несмотря на 

успехи, очевидно, что 2000 МЕ витамина D — недостаточная 

доза, так как ни в одном случае не удалось достичь рекомендуемой 

обеспеченности в 30 нг/мл. В случаях развития 

преэклампсии значения витамина опускались до 18 нг/



мл, несмотря на дотацию [50]. Избежать этого можно было 

бы большими дозами с ранних сроков беременности или с 

этапа прегравидарной подготовки, и в дальнейшем применение 

4000 МЕ подтвердило это предположение. Практически 

всем женщинам при взятии на учет по беременности 

рекомендуется принимать препараты кальция непременно 

с витамином D. Необходимо отметить важность приема 

витамина D, участвующего в регулировании размножения 

клеток, обменных процессов и в синтезе ряда гормонов 

при планировании и во время беременности. Дозы витамина 

D для беременных зависят от многих факторов, которые 

определит врач после соответствующей оценки обеспеченности 

и некоторых фенотипических и генотипических особенностей 

женщины. 

Таким образом, витамин D имеет очень широкие перспективы 

для оптимизации состояния здоровья женщин и 

детей. Профилактика дефицита витамина D у беременных 

и достижение адекватного уровня кальция в детстве позволят 

не только предотвратить рахит, но и уменьшить 

риск остеопороза, а также других длительно текущих латентных 

болезненных процессов, которые были связаны с 

дефицитом витамина D во время беременности. Это может 

быть одной из наиболее важных профилактических программ 

здравоохранения. Из-за отсутствия консенсуса в 

литературе необходимы дальнейшие исследования для 

уточнения дозы витамина D, которой будет достаточно для 

улучшения материнского и перинатального здоровья. 

Обобщая имеющиеся данные, можно предположить, 

что женщины, имеющие риск преэклампсии, 

гестационного сахарного диабета, преждевременных 

родов, привычного невынашивания, плацентарной 

недостаточности и ВУИ, должны принимать 

на этапе прегравидарной подготовки и с ранних 

сроков беременности не менее 4000 МЕ витамина 

D. Для здоровых женщин с уровнем витамина D 25- 

30 нг/мл возможно использование 2000 МЕ, более 

30 нг/мл — рекомендуемые в настоящее время — 

1000 МЕ. 


1. Holick MF. Vitamin D deficiency. New Engl J Med. 2007; 357:266–281. — 

URL: https://doi.org/10.1056/NEJMra070553 PMID: 17634462 

2. Moher D., Liberati A., Tetzlaff J., Altman DG. PRISMA Group. Preferred 

reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. 

J Clin Epidemiol. 2009; 62(10): 1006–1012. — URL: https://doi.org/10.1016/j. 

jclinepi.2009.06.005 PMID: 19631508 

3. Dror DK, Allen LH. Vitamin D inadequacy in pregnancy: biology, outcomes, 

and interventions. NutrRev. 2010; 68: 465–477. — URL: https://doi.org/10.1111/ 

i.1753-4887.2010.00306.x PMID: 20646224 

4. Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O’Beirne M, Rabi DM. 

Association between maternal serum 25-hydroxyvitamin D level and pregnancy 

and neonatal outcomes: systematic review and meta-analysis of observational 

studies. BMJ. 2013; 346: 

5. Wei SQ, Qi HP, Luo ZC, Fraser WD. Maternal vitamin D status and adverse 

pregnancy outcomes: a systematic review and meta-analysis. J Matern Fetal 

Neonatal Med. 2013; 26(9): 889–899. — URL: https://doi. org/10.3109/147670 

58.2013.765849 PMID: 23311886 

6. Dror DK. Vitamin D status during pregnancy: maternal, fetal, and postnatal 

outcomes. Curr Opinion Obstet Gynecol. 2011; 23(6): 422–426. 

7. WHO. Guideline: Vitamin D supplementation in pregnant women. Geneva: 

World Health Organization, 2012. 

8. Bandeira F, Griz L, Dreyer P, Eufrazino C, Bandeira C, Freese E. Vitamin 

D deficiency: A global perspective. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2006; 50(4): 

640–646. PMID: 17117289. 

9. Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine. 2007; 

357:266–281. [PubMed: 17634462] 

10. Walker VP, Modlin RL. The vitamin D connection to pediatric infections 

and immune function. Pediatr Res. 2009; 65:106 113R. — URL: https://doi. 

org/10.1203/PDR.0b013e31819dba91"91 PMID: 19190532 

11. Liu NQ, Hewison M. Vitamin D, the placenta and pregnancy. Arch 

Biochem Biophys. 2012; 523: 37–47. — URL: https://doi.org/10.1016/j. 

abb.2011.11.018PMID: 22155151 

12. Yu CK, Sykes L, Sethi M, Teoh TG, Robinson S. Vitamin D deficiency and 

supplementation during pregnancy. Clin Endocrinol. 2009; 70(5): 685-690. 

13. Alpert P.T. The effects of vitamin D deficiency and insufficiency on the 

endocrine and paracrine systems / P.T. Alpert, U. Shaikh // Biological Research for 

Nursing. — 2007. — Vol. 9, № 2. — P. 117–129. DOI: 10.1177/1099800407308057. 

14. Prentice A. Vitamin D deficiency: a global perspective. Nutr Rev. 2008; 66: 

S153-164. — URL: https://doi.org/ 10.1111/i.1753-4887.2008.00100.x PMID: 

18844843 

15. Liu N.Q., Kaplan A.T., Lagishetty V., et al. Vitamin D and the regulation 

of placental inflammation. Journal of Immunology, 2011, vol. 186, no. 10, pp. 

5968—5974. DOI: 10.4049/jimmunol.1003332; 

16. Harvey NC, Holroyd C, Ntani G, Javaid K, Cooper P, Moon R, et al. 

Vitamin D supplementation in pregnancy: a systematic review. Health Technol 

Assess. 2014; 18(45): 1-190. — URL: https://doi.org/10.3310/hta18450 PMID: 

25025896 

17. Thorne-Lyman A, Fawzi WW. Vitamin D during pregnancy and maternal, 

neonatal and infant health outcomes: a systematic review and meta-analysis. 

Paediatr Perinat Epidemiol. 2012; 26 (Suppl 1): 75-90. 

18. Hossein-Nezhad A, Holick MF. Optimize dietary intake of Vitamin D: an 

epigenetic perspective. CurrOpinClinNutrMetab Care. 2012; 15: 567-79. 

19. Poel YH, Hummel P, Lips P, Stam F, van der Ploeg T, Simsek S. Vitamin 

D and gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Eur J Intern 

Med 2012; 23: 465-469. — URL: https://doi.org/10.1016/j. ejim.2012.01.007 

PMID: 22726378 

20. Sivri S.K. Vitamin D metabolism // Calcium and vitamin D metabolism / 

ITA. — 2010. — Р. 256. 

21. Hossein-Nezhad A., Holick MF. Vitamin D for health: a global perspective. 

Mayo Clin Proc. 2013;88:720-55. 

22. Nassar N., Halligan GH., Roberts CL., Morris JM., Ashton AW. Systematic 

review of first-trimester vitamin D normative levels and outcomes of pregnancy. 

Am J Obstet Gynecol. 2011; 205(3): 208.e1-7. 

23. Baker AM., Haeri S., Camargo CA. Jr., Stuebe AM., Boggess KA. A 

nested case-control study of first-trimester maternal vitamin D status and 

risk for spontaneous preterm birth. /Am J Perinatol. 2011; 28(9): 667-672. — 

URL: https://doi.org/10.1055/s-0031-1276731 PMID: 21500145 

24. Zhou J., Su L., Liu M., Liu Y., Cao X., Wang Z. et al. Associations between 

25-hydroxyvitamin D levels and pregnancy outcomes: a prospective observational 

study in southern China. Eur J ClinNutr. 68(8): 925930. — URL: https://doi. 

org/10.1038/ejcn.2014.99 PMID: 24865483. 

25. Bodnar L.M., Platt R.W., Simhan H.N. Early-pregnancy vitamin D deficiency 

and risk of preterm birth subtypes. Obstet Gynecol. 2015; 125(2): 439-447. — 

URL: https://doi.orq/10.1097/AQG.0000000000000621 PMID: 25569002 

26. Ota K., Dambaeva S., Han A.R., Beaman K., Gilman-Sachs A., Kwak-Kim 

J. Vitamin D deficiency may be a risk factor for recurrent pregnancy losses by 

increasing cellular immunity and autoimmunity. Hum Reprod. 2014; 29: 208- 

219. — URL: https://doi.org/10.1093/humrep/det424 PMID: 24277747 

27. Thorp J.M., Camargo C.A., McGee P.L., Harper M., Klebanoff M.A., 

Sorokin Y, et al. Vitamin D status and recurrent preterm birth: a nested 

case-control study in high-risk women. BJOG.2012; 119(13): 16171623. — 

URL: https://doi.orq/10.1111/i.1471-0528.2012.03495.x PMID: 23078336 

28. Hambidge K.M., Krebs N.F., Westcott J.E., Garces A., Goudar S.S., Kodkany 

BS., et al. Preconception maternal nutrition: a multi-site randomized controlled 

trial. BMC Pregnancy Childbirth. 2014;14:111. [ Links ] 

29. Moller UK., Streym S., Heickendorff L., Mosekilde L., Rejnmark L. Effects 

of 25OHD concentrations on chances of pregnancy and pregnancy outcomes: a 

cohort study in healthy Danish women. Eur J ClinNutr. 2012; 66(7): 862-868. — 

URL: https://doi.orq/10.1038/eicn.2012.18 PMID: 22378226 

30. Shahgheibi S., Farhadifar F., Pouya B. The effect of vitamin D supplementation 

on gestational diabetes in high-risk women: Results from a randomized placebocontrolled 

trial /J Res Med Sci. 2016; 21: 2; Published online 2016 Jan 28. 

doi: 10.4103/1735-1995.175148 PMCID: PMC5122001 

31. Linnea Bärebring et all., Vitamin D Status during Pregnancy in a Multi- 

Ethnic Population-Representative Swedish Cohort /Nutrients 2016, 8, 655; 

doi:10.3390/nu8100655 

32. Wetta LA, Biggio JR, Cliver S, Abramovici A, Barnes S, Tita AT. Is 

midtrimester vitamin D status associated with spontaneous preterm birth and 

preeclampsia? Am J Perinatol. 2014; 31(6): 541–546. — URL: https:// doi. 

org/10.1055/s-0033-1356483 PMID: 24022379 

33. Bodnar L.M., Catov J.M., Simhan H.N. Maternal vitamin D deficiency 

increases the risk of preeclampsia. Journal of Clinical Endocrinology and 

Metabolism, 2007, vol. 92, no. 9, pp. 3517—3522. DOI: 10.1210/jc.2007—0718. 

34. Мальцева Л.И. Витамин D и преэклампсия / Л.И. Мальцева, Э.Н. Васильева, 

Т.Г.Денисова // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2016. — 

Т. 16. — № 1. — С. 79–83. 

35. Mirzakhani H. et all. Early pregnancy vitamin D status and risk of 

preeclampsia J Clin Invest. 2016 Dec 1;126(12):4702-4715. doi: 10.1172/ 

JCI89031. Epub 2016 Nov. 

36. Arain N., Mirza WA., Aslam M. Vitamin D and the prevention of 

preeclampsia: A systematic review / Pak. J. Pharm. Sci., Vol.28, No.3, May 2015, 

pp.1015-1021 

37. Doria K. Thiele, Jody Ralph, Maher El-Masri, Cindy M. Anderson. Vitamin 

D3 Supplementation During Pregnancy and Lactation Improves Vitamin D Status 

of the Mother–Infant Dyad // Journal of Obstetrics, Gynecology and Neonatal 

Nursing, Volume 46, Issue 1, January-February 2017, pages 135-147; Http:// 

dx.doi.org/10.1016/j.jogn.2016.02.016 

38. Hossain N., Kanani FH., Ramzan S., Kausar R., Ayaz S., Khanani R., et 

al. Obstetric and neonatal outcomes of maternal vitamin D supplementation: 

results of an open-label, randomized controlled trial of antenatal vitamin D 

supplementation in Pakistani women. J Clin Endocrinal Metab. 2014; 99(7): 

24482455. https://doi.org/10.1210/jc.2013-3491 PMID: 24646102 

39. Misawa Y., Baba A., Ito S., Tanaka M., Shiohara M. Vitamin D(3) induces 

expression of human cathelicidin antimicrobial peptide 18 in newborns. Int J 

Hematol. 2009; 90: 561-570. https://doi.org/10.1007/ s12185-009-0452-9 

PMID: 19943126 

40. Chesney RW. Vitamin D and The Magic Mountain: the anti-infectious role 

of the vitamin. J Pediatr. 2010; 156: 698-703. —URL: https://doi.org/10.1016/i. 

jpeds.2010.02.002 PMID: 20385316 

41. Zhou S.S., Tao Y.H., Huang K., Zhu B.B., Tao F.B. Vitamin D and risk of 

preterm delivery: up-to-date meta-analysis of randomized controlled trials and 

observational studies // J. Obstet Gynaecol Res. 2017 Feb;43(2):247-256. doi: 

10.1111/jog.13239. 

42. Andersen L.B. et al. Insufficiency of vitamin D is associated with an 

increased risk in the first trimester of pregnancy miscarriage in the Odense Child 

Cohort. /Am J ClinNutr. 2015 July 15. PII: ajcn103655. [Epub before printing] 

43. Mahshid Taheri1 Azam Baheiraei, Abbas Ragimi Foroushani et al. Treatment 

of vitamin D deficiency is an effective method in the elimination of asymptomatic 

bacterial vaginosis: A placebo-controlled randomized clinical trial . Indian J Med 

Res 141, June 2015, pp. 799-806 DPI: 10,4103 / 0971-5916.160707 

44. De-Regil L.M., Palacios C., Ansary A., Kulier R., Pena-Rosas J.P. Vitamin 

D supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 

2012; 2: CD008873. f1169. https://doi.org/10.1136/bmi.f1169 PMID: 23533188 

45. R-Rodriguez A., Garcia-Esteban R., Basterretxea M., Lertxundi A., 

Rodriguez-Bernal C., Iniguez C., et al. Associations of maternal circulating 

25-hydroxyvitamin D3 concentration with pregnancy and birth outcomes. BJOG. 

2015; 122(12): 1695-1704. https://doi.org/10.1111/1471-0528.13074PMID: 

25208685 

46. Choi R., Kim S., Yoo H., Cho Y.Y., Kim S.W., Chung J.H., et al. High 

prevalence of vitamin D deficiency in pregnant Korean women: the first trimester 

and the winter season as risk factors for vitamin D deficiency. Nutrients 2015; 7: 

3427-3448. https://doi.org/10.3390/nu7053427 PMID: 25970148 

47. Hollis B.W., Johnson D., Hulsey T.C., Ebeling M., Wagner C.L. Vitamin 

D supplementation during pregnancy: double-blind, randomized clinical trial 

of safety and effectiveness. J Bone Miner Res. 2011; 26 (10): 2341-2357. 

https://doi.orq/10.1002/ibmr.463 PMID: 21706518 

48. Lucas R.M., Ponsonby A.-L., Pasco J.A., Morley R. Future health implications 

of prenatal and early-life vitamin D status. Nutrition Reviews, 2008, vol.66, no. 

12, pp. 710-720. DOI: 10.1111/j.1753—4887.2008.00126.x. 

49. Schneuer F.J., Roberts C.L, Guilbert C., Simpson J.M., Algert C.S., 

Khambalia A.Z., et al. Effects of maternal serum 25-hydroxyvitamin D 

concentrations in the first trimester on subsequent pregnancy outcomes 

in an Australian population. Am J Clin Nutr. 2014; 99(2): 287-295. 

https://doi.org/10.3945/ajcn.113. 065672 PMID: 24257720. 

50. Мальцев С.В. Роль витамина D в системе мать-плацента-плод / 

С.В. Мальцев, Г.Ш. Мансурова, А.М. Закирова и др. // Практическая медицина, 

2016. — № 01 (16). 


22 




И.Н. ЗАХАРОВА 1 , Л.Я. КЛИМОВ 2 , С.В. МАЛЬЦЕВ 3 , С.И. МАЛЯВСКАЯ 4 , В.А. КУРЬЯНИНОВА 2 , С.В. ДОЛБНЯ 2 , И.В. ВАХЛОВА 5 , 

О.А. ГРОМОВА 6 , Е.Б. РОМАНЦОВА 7 , Ф.П. РОМАНЮК 8 , Т.А. ШУМАТОВА 9 , А.Н. КАСЬЯНОВА 2 , А.В. ЯГУПОВА 2 , Д.В. БОБРЫШЕВ 2 , 

Е.А. СОЛОВЬЕВА 1 , Е.Ю. КОРОЛЕВА 1 , Н.Г. СУГЯН 1 , М.В. МОЗЖУХИНА 1 , А.М. ЗАКИРОВА 3 , Е.В. ГОЛЫШЕВА 4 

1 

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования МЗ РФ, г. Москва 

2 

Ставропольский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Ставрополь 

3 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань 

4 

Северный государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Архангельск 

5 

Уральский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Екатеринбург 

6 

Ивановская государственная медицинская академия МЗ РФ, г.Иваново 

7 

Амурская государственная медицинская академия МЗ РФ, г. Благовещенск 

8 

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова МЗ РФ, г. Санкт-Петербург 

9 

Тихоокеанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Владивосток 

Обеспеченность витамином D и коррекция его 

недостаточности у детей раннего возраста в Российской 

Федерации (фрагмент национальной программы) 


Захарова Ирина Николаевна – доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, заведующая кафедрой педиатрии Российской 

медицинской академии непрерывного последипломного образования, 125993, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, 

тел. (499) 252-21-04, e-mail: zakharova-rmapo@yandex.ru 

В статье изложены современные данные о роли витамина D в организме – его костных и внескелетных эффектах. Подчеркнуто, 

что в связи с новыми представлениями о широком влиянии витамина D на метаболизм назрела необходимость разработки 

Национальной программы по профилактике и лечению гиповитаминоза D у детей и подростков. Представленный в статье анализ 

и полученные результаты являются итогом работы, проводившейся в региональных центрах разных Федеральных округов 

РФ в рамках фармако-эпидемиологического исследования РОDНИЧОК. Всего обследованы 832 ребенка первых трех лет жизни. 

У всех детей оценивались показатели фосфорно-кальциевого обмена и обеспеченность витамином D по уровню 25(ОН)D сыворотки 

крови. У 60 % детей раннего возраста установлены недостаточность и дефицит витамина D. У детей первого, второго 

и особенно третьего года жизни наблюдается прогрессирующее снижение уровня 25(ОН)D. У детей раннего возраста невозможно 

достичь адекватной обеспеченности витамином D без получения пероральных препаратов холекальциферола. На основании 

проведенных исследований эксперты, участвовавшие в разработке Национальной программы, предложили схему профилактики 

гиповитаминоза D у детей в Российской Федерации с использованием 1000 МЕ-1500 МЕ холекальциферола. 

Ключевые слова: витамин D, дети раннего возраста, дефицит витамина D, профилактика гиповитаминоза D. 

I.N. ZAKHAROVA 1 , L.Yа. KLIMOV 2 , S.V. MALTSEV 3 , S.I. MALYAVSKAYA 4 , V.I. KURYANINOVA 2 , S.V. DOLBNYA 2 , I.V. VAKHLOVA 5 , 

O.A. GROMOVA 6 , E.B. ROMANTSOVA 7 , F.P. ROMANYUK 8 , T.A. SHUMATOVA 9 , A.N. KASYANOVA 2 , A.V. YAGUPOVA 2 , D.V. 

BOBRYSHEV 2 , E.A. SOLOVJEVA 1 , E.Yu. KOROLEVA 1 , N.G. SUGYAN 1 , M.V. MOZZHUKHINA 1 , A.M. ZAKIROVA 3 , E.V. GOLYSHEVA 4 

1 

Russian Medical Academy of Continuing Postgraduate Education of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow 

2 

Stavropol State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Stavropol 

3 


4 

Northern State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Arkhangelsk 

5 

Ural Northern State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Ekaterinburg 

6 

Ivanovo State Medical Academy of the Ministry of Health of the Russian Federation, Ivanovo 

7 

Amur State Medical Academy of the Ministry of Health of the Russian Federation, Blagoveshchensk 

8 

North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov of the Ministry of Health of the Russian Federation, Saint Petersburg 

9 

Pacific State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Vladivostok 

Security of vitamin D and correction of its insufficiency 

in children of early age in the Russian Federation 

(fragment of the national program) 


Zakharova I.N. – D. Med. Sc., Professor, Honored Doctor of the Russian Federation, Head of the Department of Pediatrics of the Russian Medical 

Academy of Continuous Post-graduate training, 2/1 Barrikadnaya Str., Moscow, Russian Federation, 125993, tel. (499) 252-21-04, 

e-mail: zakharova-rmapo@yandex.ru 

The article presents the modern data about the vitamin D role in an organism – its bone and extra-skeletal effects. It is marked that the appearance 

of new conceptions about the broad influence of vitamin D on metabolism have led to the necessity to elaborate a National program 




for prevention and treatment of D hypovitaminosis in children and adolescents. The analysis and results presented in the article are the outcome 

of the work which has been carried out in regional centers of various federal regions within the frameworks of pharmacological-epidemiological 

research project RODNICHOK. The total of 832 children of the first three years of life have been monitored. In all children, the indicators of phosphor-calcium 

metabolism and provision with vitamin D by the 25(ОН)D level in blood serum were determined. In 60% of children, insufficiency 

and deficit of vitamin D were found. In children of the first, second, and especially third years of life, we observed the progressing decrease of 

25(ОН)D level. In young children, it is impossible to achieve the adequate provision with vitamin D without peroral intake of cholecalciferol. Basing 

on the research results, the experts participating in elaboration of the National program proposed a scheme of D hypovitaminosis prevention 

in childrenin the Russian Federation with the use of 1000 МЕ - 1500 МЕ of cholecalciferol. 

Key words: vitamin D, young children, deficit of vitamin D, D hypovitaminosis prevention. 

За последние десятилетия знания о роли витамина D 

в организме человека претерпели существенные изменения, 

при этом в научном сообществе достигнут консенсус 

в отношении того, что витамин D не является витамином 

в классическом понимании этого термина, а представляет 

собой стероидный прегормон, который в организме в процессе 

двухступенчатой ферментативной трансформации 

превращается в биологически активные метаболиты, влияющие 

на различные органы и ткани посредством геномных 

и негеномных эффектов [1, 2, 3, 4]. 

Доказано, что значение витамина-гормона D для организма 

человека заключается не только в его влиянии на 

процессы формирования костной системы, но и в разнообразных 

внекостных (некальциемических) эффектах. Согласно 

современным представлениям, дефицит витамина D 

связан с повышенным риском развития сахарного диабета, 

артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, 

заболеваний периферических артерий, острого инфаркта 

миокарда, различных форм рака, аутоиммунных и воспалительных 

заболеваний, снижением иммунной защиты организма 

и повышением уровня смертности [5, 6, 7, 8, 9]. 

Российская Федерация относится к числу тех регионов 

мира, территория которых находится к зоне высокого риска 

формирования дефицита витамина D и обусловленных 

им последствий [10, 11, 12, 13]. Именно поэтому Российская 

педиатрическая школа на протяжении всего XX века 

интенсивно занималась изучением рахита, результатом 

чего можно считать существенное сокращение его частоты 

у детей раннего возраста, достигнутое к 70–80-м годам 

прошлого столетия, благодаря созданию вполне эффективной 

системы профилактики и лечения [14, 15]. 

В то же время расширение представлений о витамине D 

и создание в мире многочисленных национальных, наднациональных 

и глобальных рекомендаций по профилактике 

и лечению его дефицита, которые затрагивают, отнюдь не 

только первый год жизни, поставило перед российским педиатрическим 

сообществом задачу разработки Национальной 

программы по профилактике и лечению гиповитаминоза 

D у детей и подростков [16, 17, 18, 19, 20, 21, 22]. 

В основу разработки Национальной программы, которая 

была представлена на прошедшем в феврале 2017 г. 

XVIII Съезде педиатров России, положены результаты нескольких 

исследовательских групп (Москва, Казань, Архангельск, 

Екатеринбург, Санкт-Петербург, Ставрополь, 

Благовещенск, Владивосток и др.), работавших в рамках 

Рисунок 1. Схема распределения детей на первом 

этапе исследования (ГВ — грудное вскармливание, 

ИВ — искусственное вскармливание) 

единого протокола обследования детей [23, 24, 25, 26, 

27, 28, 29, 30]. 

Материал и методы исследования. Представленный 

в настоящей работе анализ выполнен в рамках фармако-эпидемиологического 

исследования РОDНИЧОК, 

проводившегося в Российской Федерации в осенне-весеннем 

периоде года с ноября 2013 г. до декабря 2016 г. 

Ведущими региональными центрами исследования являлись 

города Северо-Западного, Центрального, Приволжского, 

Северо-Кавказского, Уральского и Дальневосточного 

Федеральных округов. Обследованные различных 

регионов России были объединены в общую репрезентативную 

выборку, поскольку, по результатам многочисленных 

российских исследований, обеспеченность детей 

витамином D несущественно зависит от широты региона 

проживания [23]. 

Дизайн исследования 

Исследование проводилось в два этапа: на первом этапе 

выполнено поперечное (одномоментное) исследование, 

на втором — когортное проспективное исследование. 

Обследованы 832 ребенка первых трех лет жизни, из 

которых 331 (39,8 %) — в возрасте от 1 до 6 месяцев, 267 

(32,0 %) — от 6 до 12 месяцев, 117 (14,1 %) детей второго 

года, 117 (14,1 %) третьего года жизни. 

Схема первого этапа исследования представлена на 

рис. 1. У всех обследованных пациентов анализировалось 

влияние предшествующей забору крови медикаментозной 

дотации препаратами холекальциферола на обеспеченность 

витамином D. На первом году жизни из 598 обследованных 

фармакологическая профилактика рахита и недостаточности 

витамина D проводилась 424 детям (70,9 %), 

из 117 детей в возрасте от 1 до 2 лет витамин D получали 

60 (51,3 %), а из 117 детей в возрасте от 2 до 3 лет — 

только 23 (19,7 %) ребенка. 

Доза препаратов холекальциферола у 311 (61,4 %) 

детей составляла 500 МЕ/сутки, у 147 (29,0 %) детей — 

1000 МЕ/сутки, у 27 (5,3 %) пациентов — 1500 МЕ/сутки 

и у 22 (4,3 %) — 2000 МЕ/сутки. 

Дети, получающие адаптированные молочные смеси, 

которые используются в питании российских детей в основном 

в течение первых 12 месяцев жизни, имеют дополнительный 

энтеральный источник холекальциферола. 

Исходя из этого, для анализа влияния на обеспеченность 

витамином D вида вскармливания и дотации витаминсодержащими 

препаратами, дети первого года жизни были 

разделены на отдельные подгруппы. 

Рисунок 2. Схема второго этапа исследования 


24 



Во втором этапе исследования принимали участие 384 

ребенка. Участникам исследования предлагалось применять 

препараты холекальциферола в течение 30 дней. 

Доза витамина D назначалась дифференцировано в зависимости 

от исходного показателя кальцидиола: при уровне 

25(ОН)D сыворотки менее 10 нг/мл — 4000 МЕ/сутки, 

от 10 до 19 нг/мл — 3000 МЕ/сутки, при уровне от 20 до 

29 нг/мл — 2000 МЕ/сутки, при уровне более 30 нг/мл — 

профилактическая доза 1000 МЕ/сутки. После 30 дней 

приема препарата витамина D проводилось контрольное 

лабораторное обследование (рис. 2). 

Во всех случаях на втором этапе исследования в качестве 

препарата витамина D применялся водный раствор 

холекальциферола (500 МЕ в капле) («Аквадетрим»; Медана 

Фарма, Польша). 

Определение содержания 25(ОН)D. Оценка обеспеченности 

детей витамином D проводилась на основании 

определения уровня кальцидиола (25(ОН)D) сыворотки 

крови методом конкурентного хемилюминесцентного иммуноанализа 

(CLIA), выполненного в лаборатории научного 

центра «ЭФиС» (г. Москва). Оценку результатов обеспеченности 

витамином D осуществляли в соответствии с 

рекомендациями Международного общества эндокринологов 

(2011): дефицит — уровень 25(ОН)D менее 20 нг/мл; 

недостаточность — 21–29 нг/мл; нормальное содержание 

— 30–100 нг/мл, уровень более 100 нг/мл расценивали 

как избыточность витамина D [31, 32, 33]. 

Статистический анализ 

Необходимый размер выборки предварительно не рассчитывался. 

Статистический анализ результатов исследования 

проводили с использованием пакета программ 

AtteStat, STATISTICA v.10.0 (StatSoft Inc., США). Для выявления 

статистической значимости различий между качественными 

данными использовали критерий Пирсона 

(χ 2 ) с поправками для малых выборок и точный критерий 

Фишера (если один из показателей был менее 4, а общее 

число показателей менее 30). Для оценки связи между 

показателями использовали коэффициенты парной корреляции 

Пирсона (r) и Кендалла. Различия считались статистически 

значимыми при р≤0,05 [34]. 

Результаты и их обсуждение 

1. Анализ факторов, влияющих на исходную обеспеченность 

детей раннего возраста витамином D. 

Уровень 25(ОН)D у детей первых трех лет жизни в Российской 

Федерации составляет 26,0 [16,2–37,5] нг/мл. Достаточный 

уровень обеспеченности витамином D имеют лишь 

333 (40,0 %) ребенка, недостаточность — 195 (23,4 %), 

дефицит выявлен у 296 (35,6 %) пациентов. У 8 (1,0 %) 

детей первых трех лет жизни уровень кальцидиола сыворотки 

находился в диапазоне от 100 до 150 нг/мл, однако 

ни в одном случае клинических признаков гипервитаминоза 

D выявлено не было (рис. 3). 

Медиана кальцидиола у детей первого года жизни составила 

28,7 [17,6–40,9] нг/мл, причем уровень 33,2 

[21,2–44,2] нг/мл, достигнутый во втором полугодии, превосходит 

показатель 25,7 [14,6–37,4] нг/мл детей первого 

полугодия (p




Медиана 26(ОН)D у детей первого года жизни, не принимающих препараты холекальциферола, в зависимости 

от характера вскармливания 

Возраст детей 

Вскармливание 

грудное, Ме (25Q–75Q) 

искусственное, Ме (25Q–75Q) 

Р 

1–5 месяцев 7,9 (4,1–16,1), n = 46 23,3 (18,5–28,5), n = 70 р

26 



Рисунок 6. Распределение детей по достижению уровня 30 нг/мл до (А) и после (Б) курса холекальциферола 


Медиана 25(ОН)D сыворотки крови у детей на грудном (ГВ) и искусственном вскармливании (ИВ) в зависимости 

от дозы препаратов холекальциферола 

1–6 месяцев 

6–12 месяцев 

500 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1500–2000 МЕ/сут 

ГВ ИВ ГВ ИВ ГВ ИВ 

25,0 (9,3–37,3) 

n = 83 

28,5 (17,7–40,9) 

n =70 

31,9 (22,4–45,6) 

n = 64 

33,7 (22,1–39,2) 

n =74 

39,2 (21,2–58,5) 

n = 30 

36,6 (24,1–47,8) 

n =25 

38,2 (33,2–60,8) 

n = 20 

50,0 (37,1–66,8) 

n =24 

48,7 (31,9–80,5) 

n =12 

40,1 (34,3–66,7) 

n =10 

45,0 (25,4–67,4) 

n =6 

49,5 (34,9–58,4) 

n =6 

12–24 месяцев 24,0 (19,5–28,3) n = 13 29,7 (20,5–43,6) n = 36 46,8 (32,2–48,7) n = 11 

24–36 месяцев 23,0 (11,0–28,5) n = 7 33,8 (26,8–39,5) n = 12 24,0 (18,7–31,4) n = 4 


Дозировка препаратов холекальциферола у детей различных возрастных групп 

Суточная доза холекальциферола 

Средняя доза 


детей 

1000 

Ме 

2000 МЕ/сут 3000 МЕ/сут 4000 МЕ/сут M ± m 

МЕ/сут 

(25Q–75Q) 

1–6 мес. (n = 85) 35 (41,2 %) 16 (18,8 %) 19 (22,4 %) 15 (17,6 %) 2200,0 ± 128,1 2000 (1000–3000) 




Всего (n = 384) 128 (33,3 %) 97 (25,3 %) 101 (26,3 %) 58 (15,1 %) 2355,5 ± 56,3 2000 (1000–3000) 

Используемая нами у детей первых трех лет жизни 

схема коррекции дефицита и недостаточности витамина 

D лечебными дозами холекальциферола сопровождается 

двукратным ростом уровня 25(ОН)D и закономерным 

повышением доли детей с нормальной обеспеченностью 

витамином D. Анализ показывает, что если исходно число 

детей с нормальной обеспеченностью (уровень от 30 до 

100 нг/мл) составляло 128 (33,3 %), то по итогам месячного 

курса приема витамина D оно увеличилось до 286 

(74,5 %) (p




Динамика 25(ОН)D на фоне приема витамина D у 

детей различного возраста 

Рисунок 7. Медиана прироста показателя кальцидиола 

у детей раннего возраста на фоне месячного 

курса приема препаратов холекальциферола 


детей 

1–6 мес 

(n = 85) 


(n = 65) 


(n = 117) 


(n = 117) 

Уровень 25(ОН)D 

Р 

до коррекции после коррекции 

25,8 [13,8–43,2] 57,4 [32,0–71,8] < 0,001 

33,9 [16,9–43,0] 47,4 [38,2–58,9] < 0,001 

24,1 [16,2–32,3] 39,4 [27,5–49,8] < 0,001 

18,4 [11,4–25,0] 46,2 [31,9–59,1] < 0,001 


Схема профилактики гиповитаминоза D у детей в Российской Федерации 


Профилактическая доза 

Профилактическая доза для Европейского Севера России 

ГВ ИВ ГВ ИВ 

1 – 6 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 

6 – 12 месяцев 1000 МЕ/сут 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 

1 – 3 года 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 

3 – 18 лет 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 

На рисунке 7 изображены медианы прироста уровня 

кальцидиола в зависимости от использованных дозировок 


Корреляционный анализ продемонстрировал существенную 

взаимосвязь между суточной дозой холекальциферола 

и приростом уровня 25(ОН)D по итогам месячного 

курса коррекции у детей раннего возраста (r=0,504, 

p

28 



жухина М.В., Евсеева Е.А. Результаты многоцентрового исследования «РОД- 

НИЧОК» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста 

в России // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — Т. 94, 

№ 1. — С. 62—67. 

24. Klimov L.Ya., Kuryaninova V.A., Dolbnya S.V., Zakharova I.N., Kasyanova 

A.N., Evseeva E.A., Anisimov G.S. Influence of duration of cholecalciferol products 

administration on the efficacy of hypovitaminosis D prevention in children during 

the first year of life // European Journal of Pediatrics. — 2016. — Vol. 175, 

№ 11. — Р. 343. 

25. Захарова И.Н., Климов Л.Я., Курьянинова В.А., Долбня С.В., Майкова 

И.Д., Касьянова А.Н., Анисимов Г.С., Бобрышев Д.В., Евсеева Е.А. Обеспеченность 

витамином D детей грудного возраста // Росс. вестн. перинатол. и 

педиатр. — 2016. — Т. 61, № 6. — С. 68—76. 

26. Захарова И.Н., Климов Л.Я., Курьянинова В.А., Громова О.А., 

Долбня С.В., Касьянова А.Н., Стоян М.В., Анисимов Г.С., Евсеева Е.А., 

Майкова И.Д., Королева Е.Ю., Володин Н.Н., Зелинская Д.И., Чебуркин А.А., 

Холодова И.Н. Эффективность профилактики гиповитаминоза D у детей 

первого года жизни: роль вскармливания, влияние дозы и длительности 

применения препаратов холекальциферола // Педиатрия. Журнал имени 

Г.Н. Сперанского. — 2016. — № 95 (6). — С. 62—70. 

27. Климов Л.Я., Захарова И.Н., Курьянинова В.А., Долбня С.В., Арутюнян 

Т.М., Касьянова А.Н., Анисимов Г.С., Абрамская Л.М., Борисова Ю.В., Майкова 

И.Д. Статус витамина D у детей Юга России в осенне-зимнем периоде года // 

Медицинский совет. — 2015. — № 14. — С. 14—19. 

28. Захарова И.Н., Климов Л.Я., Мальцев С.В., Малявская С.И., 

Громова О.А., Курьянинова В.А., Долбня С.В., Ягупова А.В., Касьянова А.Н., 

Бобрышев Д.В., Анисимов Г.С., Соловьева Е.А., Королева Е.Ю., Закирова А.М., 

Голышева Е.В. Коррекция недостаточности витамина D у детей раннего возраста 

в Российской Федерации (результаты исследования РОDНИЧОК-2) // 

Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. — 2017. — № 1. — 

С. 73—81. 

29. Мальцев С.В., Закирова A.M., Мансурова Г.Ш. Обеспеченность витамином 

D детей раннего возраста из группы медико-социального риска // Практическая 

медицина. — 2016. — № 8 (100). — С. 29—37. 

30. Малявская С.И., Захарова И.Н., Кострова Г.Н., Лебедев А.В., Голышева 

Е.В., Суранова И.В., Майкова И.Д., Евсеева Е.А. Обеспеченность витамином D 

населения различных возрастных групп, проживающих в городе Архангельске 

// Вопр. совр. пед. — 2015. — № 14 (6). — С. 681—685. 

31. Greer F. Defining vitamin D deficiency in children: beyond 25-OH vitamin 

D serum concentrations // Pediatrics. — 2009. — № 124. — Р.1471—1473. 

32. Bischoff-Ferrari H.A., Giovannucci E., Willett W.C., Dietrich T., Dawson- 

Hughes B. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for 

multiple health outcomes // Am. J. Clin. Nutr. — 2006. — № 84 (1). — Р. 18—28. 

33. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A. et al. Endocrine Society: 

Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine 

Society clinical practice guideline // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — № 96. — 

Р. 1911—1930. 

34. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. — М.: Практика, 

1998. — 459 с. 


И.Н. ЗАХАРОВА 1 , Т.М. ТВОРОГОВА 1 , Е.А. СОЛОВЬЕВА 1, 2 , Н.Г. СУГЯН 1, 2 , Н.Э. АНТОНЕНКО 3 , Н.Д. БАЛАШОВА 3 , Н.К. КУУЛАР 3 , 

В.В. МАРЧЕНКО 3 , С.В. ПЕРОВА 3 , В.Н. ПРОСТАКОВА 3 , Н.Ю. СИМАКОВА 3 , И.М. СИМОНЕНКО 3 , С.В. ВАСИЛЬЕВА 1 , 

М.В. МОЗЖУХИНА 1 , Е.Ю. КОРОЛЕВА 4 , А.В. РАХТЕЕНКО 1 , Л.Я. КЛИМОВ 5 , В.А. КУРЬЯНИНОВА 5 , П. ПЛУДОВСКИ 6 

1 

Российская медицинская академия непрерывного последипломного образования МЗ РФ, г. Москва 

2 

Детская городская поликлиника № 133 ДЗ, г. Москва 

3 

Детский медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, г. Москва 

4 

Клиника группы компаний «Мать и дитя», г. Москва 

5 


6 

Детский мемориальный институт здоровья, Варшава, Польша 

Недостаточность витамина D у детей города Москвы 

в зависимости от сезона года 


Захарова Ирина Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, заведующая кафедрой педиатрии Российской 

медицинской академии непрерывного последипломного образования 125993, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, 

тел.: (499) 252-21-04; e-mail: zakharova-rmapo@yandex.ru 

Статья посвящена анализу обеспеченности витамином D детей, относящихся к разным возрастным группам и проживающих 

в Москве, и оценке сезонности колебаний уровня витамина D в этой популяции. В работе проанализированы результаты определения 

уровня 25(ОН)D у 1041 ребенка в возрасте от 1 месяца до 18 лет, собранные в период с 2012 по 2015 год. Согласно проведенному 

анализу, вне зависимости от возраста выявлялся высокий процент недостаточности витамина D среди детей в городе 

Москва. Общепринятый оптимальный уровень метаболита витамина D — кальцидиола в крови (>30 нг/мл) — отмечался только 

у малой части исследуемых (26 %), в то время как большая часть (74 %) демонстрировала недостаточный уровень витамина D 

разной степени выраженности: 28 % — недостаточность (20–29 нг/мл), 33 % — дефицит (




Zakharova I.N. — D. Med. Sc., Professor, Honored Doctor the Russian Federation, Head of the Department of Pediatrics of the Russian Medical 

Academy of Continuous Post-graduate training, 2/1 Barrikadnaya Str., Moscow, Russian Federation, 125993, tel. (499) 252-21-04, 

e-mail: zakharova-rmapo@yandex.ru 

The article is devoted to the analysis of vitamin D provision for children belonging to different age groups and living in Moscow, and to the 

assess of the seasonality of fluctuations in vitamin D levels in this population. The results of the determination of the level 25 (OH) D in 1,041 

children aged 1 month to 18 years collected during the period from 2012 to 2015 are analyzed. According to the analysis, regardless of age, 

a high percentage of vitamin D deficiency among children in the city of Moscow was detected. The generally accepted optimal level of a metabolite 

of vitamin D-calcidiol in the blood (> 30 ng / ml) was observed only in a small part of the subjects (26%), while the greater part (74%) 

showed an insufficient level of vitamin D of varying severity: 28%- insufficiency (20-29 ng / ml), 33% - deficiency (

30 



Таблица 1. Медиана уровня 25(ОН)D в разных возрастных 

группах 

Возрастная группа 

Медиана уровня витамина D 

(нг/мл) 

до 1 года 34,2 (25; 51) 

1 год 30,5 (21; 45) 

2 года 24,0 (20; 38) 

3 года 27,0 (23; 36) 

4-6 лет 25,0 (22; 31) 

7-9 лет 27,0 (23; 36) 

10-12 лет 15,0 (11; 22) 

13-16 лет 17,0 (11; 22) 

17-18 лет 17,0 (13; 21) 

ные данные представлены в виде медианы и интерквантильного 

размаха (Ме [25Q; 75Q]). 

Результаты исследования. Согласно полученным в 

ходе исследования данным, распространенность дефицита 

витамина D в разных возрастных группах детского 

населения г. Москвы остается крайне высокой. Так, достаточный 

уровень 25(ОН)D (> 30 нг/мл) отмечался у небольшой 

части — у 26 % пациентов, в то время как 74 % 

популяции демонстрировали гиповитаминоз D разной степени 

выраженности: у 28 % выявлена недостаточность 

(20–29 нг/мл), у 33 % — дефицит (



management of nutritional rickets / C.F. Munns, N. Shaw, M. Kiely // Hormone 

Research in Paediatrics. — 2016. — Vol. 85, № 2. — P. 83–106. 

4. Saggese G. Vitamin D in childhood and adolescence: an expert position 

statement / G. Saggese, F. Vierucci, A.M. Boot // Eur. J. Pediatrics. — 2015. — 

Vol. 174, № 5. — P. 565–576. 

5. Schlögl M. Vitamin D and neurocognitive function / M. Schlögl, M.F. Holick // 

Clinical Interventions in Aging. — 2014. — Vol. 9. — P. 559–568. 

6. Hossein-Nezhad A. Vitamin D for health: a global perspective / А. Hossein- 

Nezhad, M.F. Holick // Mayo Clinic Proceedings. — Elsevier, 2013. — Vol. 88, 

№ 7. — P. 720–755. 

7. Громова О.А. О дозировании витамина D у детей и подростков / 

О.А. Громова, И.Ю. Торшин, И.Н. Захарова // Вопросы современной педиатрии. 

— 2015. — Том 14, № 1. — С. 38–47. 

8. Andersen R. Seasonal changes in vitamin D status among Danish adolescent 

girls and elderly women: the influence of sun exposure and vitamin D intake / 

R. Andersen, C. Brot, J. Jakobsen // Eur. J. Clin. Nutr. — 2013. — Vol. 67, 

№ 3. — P. 270–274. 

9. Maxwell J.D. Seasonal variation in vitamin D / J.D. Maxwell // Proceedings 

of the Nutrition Society. — 1994. — Vol. 53, № 3. — P. 533–543. 

10. Meier C. Supplementation with oral vitamin D3 and calcium during winter 

prevents seasonal bone loss: a randomized controlled open‐label prospective trial 

/ C. Meier, H.W. Woitge, K. Witte, B. Lemmer, M.J. Seibel // Journal of Bone and 

Mineral Research. — 2004. — Vol. 19, № 8. — P. 1221–1230. 

11. Rockell J.E. Season and ethnicity are determinants of serum 

25-hydroxyvitamin D concentrations in New Zealand children aged 5–14 y / 

J.E. Rockell, T.J. Green, C. M. Skeaff // The Journal of Nutrition. — 2005. — 

Vol. 135, № 11. — P. 2602–2608. 

12. Davies P.S. Vitamin D: seasonal and regional differences in preschool 

children in Great Britain / P.S. Davies, C.J. Bates, T.J. Cole, A. Prentice, 

P.C. Clarke // Eur. J. Clin. Nutr. — 1999. — Vol. 53, № 3. — Р. 195–198. 

13. Gordon C.M. Prevalence of vitamin D deficiency among healthy adolescents / 

C.M. Gordon, K.C. DePeter, H.A. Feldman, E. Grace, S. Emans // Arch. Pediatr. 

Adolesc. Med. — 2004. — Vol. 158, № 6. — Р. 531–537. 

14. Holick M.F. Evidence-based D-bate on health benefits of vitamin D 

revisited / M.F. Holick // Dermato-endocrinology. — 2012. — Vol. 4, № 2. — P. 

183–190. 

15. Priemel M. Bone mineralization defects and vitamin D deficiency: 

histomorphometric analysis of iliac crest bone biopsies and circulating 25 — 

hydroxyvitamin D in 675 patients / M. Priemel, C. von Domarus, T.O. Klatte, 

S. Kessler, J Schlie., S. Meier, N. Proksch, F. Pastor, C. Netter, Streichert T., Püschel 

K., Amling M. // Journal of Bone and Mineral Research. — 2010. — Vol. 25, 

№ 2. — P. 305–312. 

16. Захарова И.Н. Коррекция недостаточности витамина D / И.Н. Захарова, 

С.В. Васильева, Ю.А. Дмитриева и др. // Эффективная фармакотерапия. — 

2014. — №. 3. — С. 38–45. 

17. Wacker M. Vitamin D — effects on skeletal and extraskeletal health and 

the need for supplementation / M. Wacker, M.F. Holick // Nutrients. — 2013. — 

Vol. 5, № 1. — P. 111–148. 

18. Holick M.F. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: 

an Endocrine Society clinical practice guideline / M.F. Holick, N.C. Binkley, 

H.A. Bischoff-Ferrari // J. Clin. Endocrinol. Metabolism. — 2011. — Vol. 96, 

№ 7. — P. 1911–1930. 


по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России 

/ И.Н. Захарова, С.В. Мальцев, Т.Э. Боровик и др. // Педиатрия. Журнал 

имени Г.Н. Сперанского. — 2015. — Том 94, № 1. — С. 62–67. 

20. Коденцова В.М.. Микронутриенты в питании детей и применение 

витаминно-минеральных комплексов / В.М. Коденцова, О.А. Громова, С.Г. 

Макарова // Педиатрическая фармакология. — 2015. — Том 12, № 5. — С. 

537–542. 

21. Громова О.А. Витамины и минералы между Сциллой и Харибдой / 

О.А. Громова, И.Ю. Торшин, под ред. Е.И. Гусева, В.Б. Спиричева. — 

М.: МЦНМО, 2013. — 693 с. 

22. Thacher T.D. Vitamin D insufficiency / T.D. Thacher, B.L. Clarke // Mayo 

Clin. Proc. — 2011. — Vol. 86, № 1l. — P. 50–60. 

23. Сайгитов Р.Т. Дифференцированный («сезонный») подход при профилактике 

недостаточности витамина D 3 

у детей / Р.Т. Сайгитов // Вопросы 

современной педиатрии. — 2009. — Том 8, № 5. — С.70–79. 

24. Pludowski P. Grant W.B., Bhattoa H.P. Vitamin D status in Central Europe / 

P. Pludowski, W.B. Grant, H.P. Bhattoa // International Journal of Endocrinology. — 

2014. — Т. 2014. 

25. Коденцова В.М. Витаминизированные пищевые продукты в питании 

детей: история, проблемы и перспективы / В.М. Коденцова, О.А. Вржесинская 

// Вопросы детской диетологии. — 2012. — Т. 10, № 5. — С. 32–44. 


И.В. ВАХЛОВА 1 , Н.А. ЗЮЗЕВА 1, 2 

1 

Уральский государственный медицинский университет, г. Екатеринбург 

2 

Детская городская больница № 5, г. Екатеринбург 


и эффективность его профилактического назначения 

у детей раннего возраста 


Вахлова Ирина Вениаминовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии Уральского государственного 

медицинского университета, 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3, тел. (343) 214-86-57, e-mail: vachlova-61@mail.ru 

В статье представлены результаты оценки состояния здоровья и обеспеченности витамином D детей раннего возраста, 

проживающих в условиях крупного мегаполиса. Выявлена высокая частота неудовлетворительной обеспеченности витамином 

D детей раннего возраста (49,2 %), наилучшие показатели обеспеченности витамином D отмечены у детей 1-го года жизни. 

Подчеркнута роль прикорма в достижении нормальной обеспеченности витамином D (OR = 5,2; ДИ 95 % [1,8÷14,4]). Установлено 

отрицательное влияние инфекционного анамнеза матерей во время беременности на обеспеченность витамином D родившихся 

детей (OR = 2,4 ДИ 95 % [1,19 ÷ 4,85]). Отмечена тесная связь между неудовлетворительной обеспеченностью витамином 

D детей раннего возраста и их повышенной заболеваемостью острыми респираторными заболеваниями (OR = 10,7 ДИ 95 % 

[2,3÷48,8]). Оптимальной профилактической дозой витамина D у детей раннего возраста, обеспечивающей нормальный уровень 

25(ОН)D3 в сыворотке крови, является 1000 МЕ. Показано влияние курсового (в течение 1 месяца) назначения профилактической 

дозы витамина D в дозе 500 МЕ у детей третьего года жизни на некоторое повышение обеспеченности витамином D в виде 

уменьшения случаев дефицита витамина D. 

Ключевые слова: витамин D, уровень 25(ОН)D3 в сыворотке крови, дети раннего возраста. 

I.V. VAKHLOVA 1 , N.A. ZYUZEVA 1, 2 

1 

The Ural State Medical University, Ekaterinburg 

2 

Children's city hospital №5, Ekaterinburg 

Vitamin D provision and evaluation 

of use preventive doses of vitamin D among infants 


Vakhlova I.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Hospital Pediatrics of Ural State Medical University, 3 Repin Str., Ekaterinburg, 

Russian Federation, 620028, tel. (343) 214-86-57, e-mail: vachlova-61@mail.ru 


32 



The article presents the results of the analysis of health and vitamin D status among infants living in an industrial megalopolis. The study 

revealed a high frequency of low vitamin D level among infants (49.2 %); the best indicators of vitamin D supply were found among children 

of the first year of life. The authors emphasize the role of breast feeding and timely introduction of complementary foods in achieving a normal 

vitamin D level (OR = 5.2; ДИ 95 % [1.8 ÷ 14.4]). The results show a negative impact of infectious anamnesis of mothers during pregnancy on 

vitamin D provision of a child (OR = 2.4 ДИ 95 % [1.19 ÷ 4.85]).We noted the close connection between the low provision of vitamin D among 

infants and the increased incidence of acute respiratory diseases (OR = 10.7 ДИ 95 % [2.3 ÷ 48.8]). The optimal prophylactic dose of vitamin 

D providing normal levels of 25 (OH) D3 in the blood serum of infants is 1000 IU. The study proved the effectiveness of prescribing a prophylactic 

dose of vitamin D (500 IU) during 1 month for children of the third year of life to improve the vitamin D supply: disappearing of vitamin D 

deficiency, normalization of calcium metabolism. The results of the study contribute to an understanding of the clinical value of vitamin D and 

the development of new approaches to preventing vitamin D deficiency in children. 

Key words: infants, vitamin D, serum 25(OH)D3 level. 

В настоящее время не менее 30–50 % населения в различных 

странах и регионах мира характеризуются низкой 

обеспеченностью витамином D [1]. В России, по результатам 

многоцентрового исследования (2013–2014 гг.), 

недостаточность и дефицит витамина D у детей раннего 

возраста в разных городах составляли от 48 % до 90,8 %; 

лишь 10 % детей третьего года жизни имели нормальный 

уровень обеспеченности витамином D [2]. Территория 

Свердловской области, включая город Екатеринбург, имеет 

всего 150 солнечных дней в году, что является фактором 

риска возникновения недостаточности витамина D, 

так как полная облачность уменьшает УФ-воздействие на 

50 %, а смог — на 60 % [3]. 

Принято говорить о целостной D-эндокринной системе, 

обеспечивающей не только регуляцию фосфорно-кальциевого 

обмена, но и поддерживающей функционирование 

многих органов и систем [4]. В целом ряде исследований 

обсуждается клиническое значение витамина D для здоровья 

детей, в том числе и его влияние на формирование 

иммунитета и инфекционную заболеваемость [5, 6]. Профилактика 

дефицита витамина D в Российской федерации 

исторически рассматривалась как профилактика рахита 

и длительное время предполагала прием 500 МЕ/сутки 

у детей первых двух лет жизни без определения уровня 

обеспеченности витамином D [7]. На сегодняшний день во 

многих странах, в том числе и в России, существуют национальные, 

континентальные консенсусы и практические 

рекомендации по профилактике гиповитаминоза D [8, 9, 

10, 11, 12]. Доказана эффективность курсового приема 

препаратов витамина D в дозировке от 1000 до 3000 МЕ/ 

сутки в течение 30 дней в нормализации обеспеченности 

витамином D; выявлена прямая связь между суточной дозировкой 

холекальциферола и приростом уровня 25(ОН)D 

в сыворотке крови [13]. 

Цель исследования — оценить клиническое значение 

недостаточной обеспеченности витамином D и эффективность 

его профилактического назначения у детей раннего 

возраста. 

Материал и методы исследования. Работа проводилась 

в два этапа. На первом этапе в рамках многоцентрового 

исследования по изучению обеспеченности 

витамином D детей раннего возраста в России [2] проводилось 

исследование обеспеченности витамином D 130 

детей в возрасте от 1 месяца до 3 лет жизни, наблюдавшихся 

в условиях амбулаторно-поликлинического звена 

одного из муниципальных учреждений здравоохранения 

г. Екатеринбурга. Детей до 6 месяцев жизни было 34,6 % 

(n = 45); 7–12 мес. — 22,3 % (n = 29); 1–2 лет — 23,1 % 

(n = 30); 2–3 лет — 20,0 % (n = 26). 

Целью второго этапа являлась оценка эффективности 

профилактического приема витамина D у детей третьего 

года жизни. На данном этапе дополнительным критерием 

включения в исследование являлось отсутствие профилактического 

применения витамина D более 6 месяцев. 

Методом случайной выборки дополнительно была сформирована 

группа детей (n = 13), которым назначались 

препараты холекальциферола в ежедневной дозе 500 МЕ 

(Методические рекомендации МЗ СССР/1990) [7]. Средний 

возраст детей данной группы составил 29,4±0,9 мес. 

На первом визите проводился объективный осмотр, назначалось 

исследование в сыворотке крови 25(OH)D, 

кальция, фосфора; в моче — кальция, кальций-креатининового 

коэффициента (ККК). На втором визите через 

месяц — осмотр с повторным забором крови и мочи для 

исследования тех же параметров; на третьем визите — осмотр 

с контролем показателей мочи. Физическое развитие 

оценивали с использованием региональных центильных 

таблиц с определением уровня биологической зрелости и 

морфофункционального статуса [14]. 

Методы лабораторной диагностики включали определение 

содержания в сыворотке крови 25(OH)D: на I этапе 

— методом иммунофлюоресцентного анализа (Анализатор 

Liason Dia Sorin Pleutschland GmbH, Germany), на II этапе 

— методом электрохемилюминесцентного иммуноанализа 

(анализатор Cobas 8000, Diagnostics) в лаборатории ООО 

«НПФ «ХЕЛИКС». Уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл расценивался 

как дефицит витамина D, 21-29 нг/мл — недостаточность, 

более 30 нг/мл – норма [13, 14]. Результаты 

определения общего и ионизированного кальция, фосфора 

в сыворотке крови, кальция в моче оценивались в соответствии 

с прилагаемыми к анализаторам нормативами, 

креатинина с расчетом ККК — в соответствии с референсными 

значениями [15, 16]. 

Статистическая обработка результатов исследования 

выполнена с помощью программных пакетов «Статистика 

6,0» (Statsoft, США) [17]. 

Результаты и обсуждение 

Анализ здоровья матерей обследованных 130 детей 

выявил высокую частоту заболеваемости в периоде прогенеза 

— большинство женщин (89,2 %; n = 116) имели 

отклонения в состоянии здоровья. 

Течение антенатального периода у детей ассоциировалось 

с наличием у беременных женщин гестоза 

(63,1 %), анемии (53,8 %), угрозы невынашивания 

(35,4 %), хронической фетоплацентарной недостаточности 

(31,5 %). Половина матерей (50 %, n = 65) имели во 

время беременности инфекционно-воспалительные заболевания. 

На грудном вскармливании до 6 месяцев находилось 

55,6 % детей (n = 25), с 6 до 12 месяцев — 48,3 % 

(n = 14), на 2-м году — 30 % детей (n = 9). При искусственном 

вскармливании использовались только адаптированные 

смеси. Введение прикорма было своевременным 

у большинства детей (87,7 %). 

Антенатальная витаминно-минеральная профилактика. 

Во время беременности 81,5 % (n = 106) 

женщин принимали витаминно-минеральные комплексы 

(ВМК) и препараты кальция. 

Постнатальная профилактика недостаточности 

витамином D осуществлялась у большинства детей — 

96,9 % (n = 126); своевременное начало профилактики 

(в течение 1-го месяца) — у 89 % детей (n = 113). У 11 % 

(n = 14) детей прием витамина D был начат только во 2-м 

полугодии в связи с негативным отношением матерей к 

назначению фармакологических препаратов. 

Большинство детей (94,6 %; n = 123) имели I группу 

НПР; остальные 5,4 % (n = 7) детей имели 1-ю степень 

II группы развития (отставание на 1 эпикризный срок по 

1–2 показателям). 

В структуре заболеваемости обследованных детей преобладали 

поражение ЦНС в 66,2 % случаев, из них 50,8 % 

детей наблюдались с диагнозом «перинатальное поражение 

ЦНС (ППЦНС)», 13,1 % – с диагнозом «резидуальная 

церебральная органическая недостаточность (РЦОН)»: 

в виде миатонического синдрома — в 35,5 % случаев, 

нарушения сна — 29,4 %, пирамидной недостаточности 

— 23,5 %, астено-невротического синдрома — 17,6 %, 

гиперкинетического синдрома — 11,8 % случаев, в единичных 

случаях (5,9 %) — в виде темповой задержки 

речевого развития, нарушения сосудистого кровообра- 




щения в шейном отделе позвоночника, синдрома гемоликвородинамических 

нарушений, цереброастенического 

и гидроцефального синдромов. Клинические признаки 

синдрома вегето-висцеральной дисфункции наблюдались 

в виде потливости в 22,3 %, пугливости — в 13,1 %, беспокойства 

— в 10,0 %, нарушения сна — в 28,5 %. 

Обеспеченность витамином D. Среднее содержание 

25(OH)D в сыворотке крови в целом у всех детей, детей 

1-го и 2-го года жизни (соответственно 33,9±1,7 нг/мл, 

38,3±2,6 нг/мл и 33,5±3,1 нг/мл) укладывалось в пределы 

достаточной обеспеченности витамином D. У детей 

3-го года среднее содержание витамина D соответствовало 

дефициту (19,9±1,5нг/мл) и достоверно отличалось 

от уровня обеспеченности детей 1-го и 2-го года жизни 

(табл. 1). 

Несмотря на то, что среднее содержание 25(OH)D в 

сыворотке крови соответствовало уровню нормальной 

обеспеченности, анализ частотного распределения показателей 

обеспеченности выявил нормальный уровень 

витамина D лишь у половины детей (49,2 %), в четверти 

случаев — дефицит (26,9 %) и недостаточность (23,8 %) 

(табл. 2). 

Заслуживает внимания высокая частота дефицита витамина 

D у детей первого полугодия и 3-го года жизни 

(31,1 % и 53,9 % соответственно). На 3-м году только 

11,5 % детей имели нормальную обеспеченность витамином 

D. Таким образом, установлено, что к третьему году 

жизни атрибутивный риск низкой обеспеченности витамином 

D увеличивался на 49,3 % (AR = 49,3 % ДИ 95 % 

[32,8÷65,8]), а вероятность его дефицита повышалась в 

12 раз (OR = 11,8; ДИ 95 % [3,2÷43,2]) по сравнению 

с первым годом жизни (рис. 1). Объяснением резкому 

снижению доли детей с нормальной D-витаминной обеспеченностью 

к 3-му году жизни служит прекращение 

D-витаминной профилактики у детей после 2 лет согласно 

Клиническим рекомендациям МЗ СССР 1990 г. [7] 

Анализ обеспеченности витамином D детей первого 

года жизни в зависимости от вида вскармливания выявил, 

что среднее содержание 25(OH)D в сыворотке крови 

у детей на исключительно грудном вскармливании (ГВ), 

на грудном вскармливании с прикормом (Г+П), на искусственном 

вскармливании с прикормом (И+П) было нормальным: 

соответственно 33,3±6,4; 44,5±5,5; 45,3±4,1 


Среднее содержание витамина D в сыворотке крови у обследованных детей 

1-6 мес., 

n = 45 

6-12 мес., 

n = 29 

нг/мл; у детей, находившихся на искусственном вскармливании 

без прикорма (ИВ), соответствовало недостаточности 

29,5±4,7 нг/мл. 

Анализ частотных распределений выявил самую высокую 

частоту нормальной обеспеченности витамином D у 

детей, получавших прикорм, независимо от вида вскармливания 

— И+П и Г+П (79,2 % и 71,4 % соответственно); 

самую низкую — у детей на исключительно грудном 

вскармливании (35 %). Частота дефицита витамина D 

была максимальной в группах детей без прикорма и отсутствовала 

в группе И+П (табл. 3). 

Таким образом, установлено, что введение прикорма 

увеличивает шансы нормализации уровня витамина D при 

грудном вскармливании в 4,6 раза (ОR = 4,6; ДИ 95 % 

[1,0÷20,4]), на искусственном вскармливании — в 5 раз 

(OR = 5,1; ДИ 95 % [1,2÷21,5]), в целом у детей 1-го года — 

в 5 раз (OR = 5,2; ДИ 95 % [1,8÷14,4]). 

Определена средняя концентрация витамина D 

в сыворотке крови у детей в зависимости от количества 

ежедневной профилактической дозы витамина 

D (табл. 4). 

Выявлены наибольшие цифры обеспеченности 

витамином D у детей, получавших 1000 МЕ 

— 38,6±3,2 нг/мл, что соответствовало норме и 

достоверно превышало уровень обеспеченности 

детей, получавших 500 МЕ. 

Среднее содержание витамина D у детей, получавших 

в ежедневном режиме 500 МЕ, было ниже 

уровня нормальной обеспеченности и достоверно 

не отличалось от уровня витамина D в группе детей 

без профилактики: соответственно 29,5±3,1 

нг/мл и 19,8±3,7 нг/мл. 

Это может означать, что профилактическая доза 

500 МЕ не эффективна для нормальной обеспеченности 

витамином D. 

У детей, получавших 1000 МЕ, выявлена самая высокая 

частота нормальной обеспеченности витамином D — 

55,1 %; у детей, не получавших витамин D, случаи нормальной 

обеспеченности отсутствовали (0 %) (χ 2 = 4,8; 

р

34 




Среднее содержание витамина D в сыворотке крови 

в зависимости от ежедневной профилактической 

дозы препаратов витамина D 

Рисунок 1. 

Частота неудовлетворительной обеспеченности (дефицит 

+ недостаточность) витамином D в сыворотке 

крови у детей в динамике первых 3 лет жизни 

25(OH)D, 

нг/мл 


препаратов витамина D (МЕ) 

500, 

n = 73 

1000, 

n = 49 

не получали, 

n = 4 

1 2 3 

p 

М± m 29,5±2,1 38,6±3,2 19,8±2,7 

р 1-2 




Связь уровня обеспеченности витамином D (дефицит + недостаточность, n = 66) с наличием инфекционного 

анамнеза у матери 

Инфекции у 

беременной 

женщины 

↓ витамина D 

АР 

ДИ 95 % 

n % 

Есть, n = 65 40 61,5 21,5 

Нет, n = 65 26 40,0 13,9ч30,8 

ч 2 р< 

6,03 0,05 

Кр. Фишера, 

р< 

0,01; 

36 



др. // Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). — 2016. — № 04. — Р. 86–93. 

14. Оценка физического развития детей Свердловской области от 0 до 

16 лет (Методические рекомендации) / Г.М. Насыбуллина, Н.О. Кочева, 

Н.Е. Санникова, И.В. Вахлова. — Екатеринбург: Изд-во УГМУ, 2002. — 83 с. 

15. Тиц Н.У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Н.У. Тиц, 

пер. с англ. под ред. В.В. Меньшикова. — М.: Лабинформ, 1997. — 960 с. 

16. Соснин Д.Ю. Лабораторный мониторинг профилактики рахита у детей 

по результатам исследований мочи / Д.Ю. Соснин, О.Ю. Ненашева // Медицинский 

алфавит. Современная лаборатория. — 2013. — №3. — С. 54–56. 

17. Кельмансон И.А. Клиническая эпидемиология в педиатрии. Руководство 

/ И.А. Кельмансон. — СПб.: СОТИС, 2001. — 208 с. 


А.М. ЗАКИРОВА, С.В. МАЛЬЦЕВ 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 


детей из группы медико-социального риска 


Закирова Альфия Мидхатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии 

с курсом детских болезней лечебного факультета Казанского государственного медицинского университета, 420012, 

г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. (843) 236-71-72, e-mail: azakirova@gmail.com 

В статье представлены результаты изучения обеспеченности витамином D детей раннего возраста из группы медико-социального 

риска — с перинатальным поражением ЦНС (включая ДЦП), от матерей, страдающих алкоголизмом и употребляющих 

психотропные средства, перенесшие бронхит и внебольничную пневмонию два и более раз в год, а также детей с признаками 

рахита. Установлена низкая обеспеченность витамином D детей из групп медико-социального риска. Без профилактического назначения 

препаратов витамина D повышается риск развития авитаминоза D (менее 4 нг/мл) почти в 5 раз (р



Большинство ученых, изучающих влияние витамина 

D на обменные процессы в организме, едины во мнении, 

что целевая концентрация его в сыворотке крови независимо 

от возраста должна соответствовать уровню более 

30 нг/мл [22]. О недостаточности витамина D говорят 

при достижении содержания 25(OH)D в сыворотке крови 

показателей 21–29 нг/мл [18, 22, 23]. Клиническими 

признаками дефицита витамина D, составляющего менее 

20 нг/мл, считают снижение иммунной функции, костной 

массы, уменьшение всасывания кальция из кишечника, 

повышение риска возникновения переломов, развитие 

остеомаляции, остеопороза и рахита у детей [24]. Согласно 

результатам популяционных исследований, недостаточность 

витамина D среди населения Европы и США 

распространена у 30–50 % людей, а гиповитаминоз D у 

детей варьирует от 29 до 100 % [18, 25]. 

Cуществующие масляные формы витамина D не всегда 

хорошо всасываются у недоношенных детей с незрелой 

пищеварительной системой, а также у детей с сопутствующими 

заболеваниями желудочно-кишечного тракта изза 

сниженной способности к усвоению жиров. В результате 

у детей предпочтительно использование водной формы 

витамина D [26]. Для достижения оптимального уровня 

витамина D необходимо потреблять продукты питания, 

являющиеся его источниками [27]. Несмотря на большое 

число исследований, касающихся изучения обеспеченности 

витамином D детей разных возрастных групп в разных 

регионах мира, практически отсутствуют работы, касающиеся 

оценки содержания витамина D в крови у детей из 

групп медико-социального риска. 

Цель работы — изучить обеспеченность витамином D 

детей из группы медико-социального риска. 

Материал и методы. Обследованы 113 детей в возрасте 

от 2 месяцев до 3 лет из групп медико-социального 

риска, проживающих в городе Казани. Все дети были разделены 

на группы: 

• первую группу составил 41 ребенок с перинатальным 

поражением центральной нервной системы (ЦНС) в форме 

диффузной мышечной гипотонии и гипертензионногидроцефального 

синдрома; 

• вторую — 5 детей с детским церебральным параличом 

(ДЦП), 

• третью — 34 от матерей, страдающих алкоголизмом и 

употребляющих психотропные средства; 

• четвертую — 18 детей, перенесших в раннем возрасте 

бронхит и внебольничную пневмонию два и более раз 

в год, 

• в пятую группу вошли 15 детей с рахитом. 

У всех обследованных детей оценивались анамнестические 

данные, осуществлялось клиническое обследование 

с участием при необходимости узких специалистов. Анализ 

лабораторных показателей включал определение в 

сыворотке крови уровня общего кальция, неорганического 

фосфора, щелочной фосфатазы и содержание метаболита 

витамина D кальцидиола (25(ОН)D3) в сыворотке крови 

в рамках Российской научно-практической программы 

«Родничок» методом конкурентного хемилюминесцентного 

иммуноанализа (CLIA), выполненного в лаборатории научного 

центра «ЭФиС» (г. Москва). Оценку результатов обеспеченности 

витамином D осуществляли в соответствии с 

рекомендациями Международного общества эндокринологов 

(2011): дефицит — уровень 25(ОН)D менее 20 нг/мл; 

недостаточность — 21–29 нг/мл; нормальное содержание — 

30–100 нг/мл, уровень более 100 нг/мл расценивали как 

избыточность витамина D [14, 16, 18]. 

Статистическая обработка результатов проводилась с 

использованием пакета STATISTICA 10.0. 

Полученные результаты 

Особенности материнского и младенческого 

анамнеза выявлены у большинства пациентов из групп 

медико-социального риска. Так, анализ акушерского 

анамнеза показал, что все матери четвертой и пятой 

групп (19,5 %) регулярно посещали женскую консультацию, 

53,1 % матерей первых двух групп во время беременности 

лишь эпизодически наблюдались в женской 

консультации, 22,1 % матерей третьей группы во время 

беременности ни разу не обращались к гинекологу на дородовом 

этапе, а у 5,3 % — сведения отсутствовали. 

Известно, что самопроизвольное прерывание предшествующих 

беременностей пагубно влияет на внутриутробное 

развитие плода, являясь фактором риска возможного 

его инфицирования. Так, в анамнезе у 20 % матерей первых 

трех групп установлены случаи прерванных предшествующих 

беременностей без установленной причины, 

угроза прерывания настоящей беременности была установлена 

у 16,81 %. У 41,6 % матерей первой, четвертой 

и пятой групп прегравидарный период не был отягощен. 

Анализ перенесенных заболеваний во время беременности 

во всех группах женщин выявил наличие их у подавляющего 

большинства матерей, причем у 36,28 % 

ОРВИ отмечались в первой половине беременности. 

В третьей группе у 7,1 % матерей отмечено инфицирование 

возбудителем хронического гепатита, а пролеченный 

сифилис до наступления и во время беременности был 

подтвержден у 2,65 %. Также были выявлены развитие 

анемии беременных (34,5 %) и фетоплацентарная недостаточность 

в первой половине беременности (23,9 %), 

причем значимых различий по этим параметрам между 

группами не установлено. 

Причиной неадекватного обеспечения будущих матерей 

как кальцием, так и витамином D могли явиться неблагоприятные 

социально-экономические условия проживания 

во время беременности, отмеченные у 45,1±5,7 % 

женщин всех групп. Прием витаминно-минеральных комплексов 

в суточной дозе витамина D 400–500 МЕ и кальция 

125–200 мг во время беременности отмечался лишь у 

44,2 % матерей, причем почти все матери третьей группы 

не принимали во время беременности никакие препараты. 

Таким образом, более чем в трети случаев отмечалось 

патологическое течение настоящей беременности при отсутствии 

адекватной пренатальной профилактики остеопенического 

состояния у ребенка. 

Проанализировано течение интранатального периода 

(рис. 1, 2). Раннее излитие околоплодных вод зарегистрировано 

у 14,2 %, а у 4,4 % детей отмечался длительный 

безводный период. Хроническая гипоксия плода регистрировалась 

в 37,2 % случаев, причем обвитие пуповиной 

отмечалось у 22,1 % — в основном у детей первых 

двух групп. Менее 7 баллов по шкале Апгар на первой 

минуте рождения имели 32,7 % детей, диапазон от 7 до 

10 баллов отмечался в 40,7 % случаев. К отрицательным 

факторам социального неблагополучия, способствующим 

развитию недостаточности и дефицита витамина D у детей, 

следует отнести низкую материальную обеспеченность 

и невысокий образовательный уровень родителей, 

лишение грудного молока в случае изъятия ребенка из 

семьи на первом году жизни, отсутствие ежедневных прогулок. 

По данным литературы, на психологический профиль 

ребенка в значительной мере накладывает отпечаток 

патернальная и материнская депривация, формируя нарушение 

развития моторики и мышления [28, 29]. Сказанное 

согласуется с полученными данными высокой частоты 

случаев патернальной и материнской депривации 

в семьях, из которых поступали дети. Так, 60,17 % детей 

рождены матерями-одиночками или вне брака, 20,35 % 

поступали из-за оформления временного или постоянного 

отказа матери. 

Анализ раннего неонатального периода детей всех 

обследованных групп продемонстрировал, что в 82,3 % 

случаев родители не следовали рекомендациям педиатра. 

Так, отсутствие посещений педиатра выявлено в 50,4 % 

случаев, в остальных случаях он был нерегулярным. Вирусно-бактериальные 

заболевания отмечались у трети 

детей в виде конъюнктивитов, пневмонии, омфалитов. 

В частности, пневмопатия была обнаружена у 12,4 % детей 

из второй и четвертой групп, эпизоды бронхиальной 

обструкции — у 31,9 %, причем у 10,6 % из них, составивших 

четвертую группу, впоследствии развился рецидивирующий 

бронхит. Анемия в раннем возрасте развилась 

у 23,9 % детей из всех групп. 

Особую группу представляли дети с перинатальным 

поражением центральной нервной системы и детским церебральным 

параличом. Как известно, среди многообразия 

состояний в периоде социальной адаптации у детей 

патология ЦНС предрасполагает к формированию пони- 


38 



женной резистентности. Клинические проявления острого 

периода этой патологии у детей в пренатальном и раннем 

неонатальном периоде, развивающейся вследствие асоциального 

образа жизни беременной, определяются топикой, 

глубиной, степенью и обратимостью повреждений 

структур ЦНС. В прогностическом плане, заслуживающими 

внимания являются синдромы диффузно-мышечной гипотонии, 

судорожный и гипертензионный с последующим 

развитием гидроцефалии [30, 31, 32]. В наших исследованиях 

отмечались: гипоксическое поражение ЦНС в 15,0 % 

случаев, судорожный синдром — у 2,7 % детей и 18,6 % 

в виде диффузно-мышечной гипотонии. Анализ данных 

нейросонографического обследования выявил субэпендимальные 

кисты и признаки кровоизлияния в различные 

структуры у трети обследованных детей с перинатальным 

поражением ЦНС. О неблагоприятном внутриутробном 

развитии ребенка можно судить также по уровню стигматизации, 

поскольку стигмы дизэмбриогенеза традиционно 

рассматривают в качестве маркеров отягощенности, в 

первую очередь социального анамнеза [33]. Как показали 

наши исследования, дисрафический статус во всех случаях 

во второй и третьей группах сопровождался дефицитом 

витамина D, доходя в единичных случаях до 4 нг/мл. 

Анализ антропометрических данных выявил довольно 

высокий процент (43,4 %) случаев 3 и 10 перцентиля ростовых 

показателей у детей третьей и четвертой групп. Аналогичная 

ситуация наблюдалась с показателями массы тела. 

Анализ нервно-психического статуса обследованных 

детей показал в подавляющем большинстве задержку или 

отставание в развитии. Неврологическое обследование 

выявило функциональные нарушения в виде задержки 

психоречевого развития, поведенческих нарушений, педагогической 

запущенности, отмечавшееся у 94,1 % детей 

третьей группы, рожденных от матерей, страдающих 

алкоголизмом и употребляющих психотропные средства. 

Обеспеченность витамином D детей из группы медико-социального 

риска 

В ходе проведенного исследования было выявлено, 

что дети, рожденные от матерей с отягощенным течением 

беременности, входят в группу риска по гиповитаминозу/дефициту 

витамина D в раннем возрасте. Так, медиана 

25(ОН)D у них оказалась в 1,9 раза ниже по сравнению 

с детьми, рожденными от матерей с неотягощенным течением 

беременности, — 10,3 [4,0–14,7] нг/мл против 19,4 

[15,6–24,7] нг/мл (р< 0,05). Анализ зависимости гестационного 

возраста к рождению от уровня сывороточного 

кальцидиола детей не показал достоверных различий к 

моменту обследования (у доношенных 25(ОН)D составил 

13,4 [4,11–17,1] нг/мл, у недоношенных — 11,7 [4,0– 

15,8] нг/мл (r=0,03, p>0,05). 

Нами проанализирована зависимость уровня кальцидиола 

у детей всех групп от осложненного течения беременности 

их матерей (табл. 1). Представленные данные 

свидетельствуют, что при неблагоприятной беременности 

дети имели значительное снижение метаболита витамина 

D независимо от триместра. 

Мы проследили влияние вида вскармливания на обеспеченность 

витамином D. В результате анализа было 

установлено, что постнатальная профилактика недостаточности/дефицита 

витамина D проводилась либо при 

Рисунок 1. Частота рождений детей в группах медико-социального 

риска в зависимости от срока гестации 

вскармливании адаптированными смесями (200-400 МЕ/ 

сут в составе смеси), либо приемом препарата колекальциферола 

«Аквадетрим» (500 МЕ/сут), при этом 20,4 % 

детей из всех групп находились на исключительно грудном 

вскармливании без дополнительного назначения витамина 

D. Треть детей, находящихся на грудном вскармливании, 

получала колекальциферол в составе препаратов, 

из них в 13,3 % случаев были отмечены позднее начало и 

нерегулярный прием. 

Оценка содержания метаболита витамина D в сыворотке 

крови показала, что в пятой группе детей (с рахитом) 

уровень ниже 20 нг/мл был выявлен у 46,67 % в грудном 

возрасте и у 13,34 % детей старше года. Примечательно, 

что сниженные показатели 25-гидроксихолекальциферола 

отмечались и у детей, получавших профилактические 

дозы колекальциферола или адаптированные смеси. 

Так, у детей без саплементации витамином D медиана 

содержания кальцидиола сыворотки при искусственном 

вскармливании в 2,6 раза превысила медиану содержания 

его у детей, находящихся на естественном грудном 

вскармливании — 23,4 [18,9–31,9] нг/мл и 9,1 [6,11–14,7] 

нг/мл соответственно (р=0,00003). Необходимо отметить, 

что уровень кальцидиола у детей первого полугодия 

жизни, находящихся на естественном вскармливании 

без дополнительной дотации витамина D, в сравнении с 

детьми, вскармливающимися адаптированной смесью, достигал 

значений тяжелого дефицита — 9,4 [4,17–14,3] нг/ 

мл (р0,05) соответственно. 

Рисунок 2. Частота различных видов родоразрешения 

в наблюдаемых группах 





Зависимость уровня кальцидиола у детей всех групп от осложненного течения беременности их матерей 

Медиана уровня кальцидиола, нг/мл 

Беременность I триместр II триместр III триместр 

Без осложнений 17,6 [13,5–21,4] 16,2 [11,4–22,6] 12,7 [11,7–19,2] 

Наличие патологии 8,3 [5,29–11,7]** 7,9 [5,17–11,9]* 8,1 [5,81–11,4]* 

* р

40 



ла сыворотки у детей раннего возраста составляли 

в среднем 23,1 [16,2–31,6] нг/мл. 

Таким образом, у детей из групп медико-социального 

риска в условиях отсутствия адекватной инсоляции и 

недостаточного его поступления в организм с пищей на 

ранних этапах развития для профилактики и коррекции 

недостаточности и дефицита витамина D очень важно дополнительное 

назначение холекальциферола. 

В изучаемых группах детей значимым факторами в патогенезе 

развития недостаточности витамина D являются 

неблагополучные социально-экономические условия проживания 

матери, недостаточное пребывание беременной 

женщины и ребенка на свежем воздухе, неблагополучные 

экологические условия в ряде районов города. Важную лепту 

в развитие ребенка вносят переносимые частые инфекционные 

заболевания, приводящие к возникновению пищевых 

дефицитов на фоне увеличения эндогенных затрат. 

Несмотря на огромное количество публикаций, вопросы 

патогенеза, профилактики и лечения недостаточности/ 

дефицита витамина D во многом дискутабельны. Только 

комплексный подход к коррекции поможет устранить факторы, 

предрасполагающие к недостаточности и дефициту 

витамина D. Скрининг и ликвидация дефицита витамина 

D у детей раннего возраста помогут не только улучшить 

состояние костной системы, но снизить риск развития 

многих заболеваний. Наши исследования показали, что 

для проведения коррекции недостаточности/дефицита 

витамина D необходимо не только уточнение общего состояния 

организма ребенка, но и оценка данных лабораторных 

исследований сывороточного кальцидиола. 

1. Согласно полученным данным, детям раннего 

возраста из групп медико-социального риска с профилактической 

целью рекомендуются дозы витамина 

D 1000 МЕ (на первом году жизни) и 1500 МЕ 

в сутки (на втором и третьем годах жизни). 

2. С терапевтической целью в соответствии со 

степенью тяжести дефицита витамина D следует 

назначать лечебные дозы, составляющие от 2000 

до 4000 МЕ в сутки, сроком 4–8 недель под контролем 

сывороточного уровня его метаболитов 

с дальнейшим переходом на профилактическую 

дозу, равную 1000 МЕ в сутки. 

3. С целью профилактики недостаточности и лечения 

дефицита витамина D рационально использование 

водного раствора витамина D3 («Аквадетрим»). 

4. Препарат хорошо усваивается особенно на 

фоне транзиторной незрелости желудочно-кишечного 

тракта у детей первых месяцев жизни. Побочные 

действия и случаи непереносимости не наблюдались. 


1. Quesada J.M. Insuficiencia de calcifediol. Implicaciones para la salud / 

J.M. Quesada // Drugs of Today. — 2009 — 45 (Suppl. A) — Р. 1–31. 

2. Коровина Н.А. Современные представления о физиологической роли 

витамина D у здоровых и больных детей / Н.А. Коровина, И.Н. Захарова, 

Ю.А. Дмитриева // Педиатрия. — 2008. — Т. 87. — № 4. — С. 124–130. 

3. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, 

лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2006. — 48 c. 

4. Захарова И.Н. Дефицит микронутриентов у детей дошкольного возраста 

/ И.Н. Захарова, Н.Г. Сугян, Ю.А. Дмитриева // Вопросы современной 

педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 4. — С. 63–69. 

5. Мальцев С.В. Обеспеченность витамином D детей раннего возраста из 

группы медико-социального риска / С.В. Мальцев, А.М. Закирова, Г.Ш. Мансурова 

// Практическая медицина. — ноябрь 2016. — № 8(100). — С. 29–37. 

6. Belderbos M. E. Cord blood vitamin D deficiency is associated with 

respiratory syncytial virus bronchiolitis / M.E. Belderbos, M.L. Houben, 

B. Wilbrink, E. Lentjes, E.M. Bloemen, J. L. Kimpen, M. Rovers, L. Bont // 

Pediatrics. — 2011. — 127 (6). — Р. 1513–1520. 

7. Camargo C.A. Randomized trial of vitamin D supplementation and risk 

of acute respiratory tract infection in Mongolia / C.A. Camargo, Jr., D. Ganmaa, 

A.L. Frazier et all. // Pediatrics. — 2012. — 130 (3). — Р. 561–567. 

8. Ginde A.A. Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and 

upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition 

Examination Survey / A.A. Ginde, J.M. Mansbach, C. A. Camargo, Jr. // . Arch. 

Intern. Med. — 2009. — 169 (4). — Р. 384–390. 

9. Karatekin G. Association of subclinical vitamin D deficiency in newborns 

with acute lower respiratory infection and their mothers / G. Karatekin, A. 

Kaya, O. Salihoglu, H. Balci, A. Nuhoglu // Eur. J. Clin. Nutr. — 2009. — 63. — 

Р. 473–477. 

10. McNally J.D. Vitamin D deficiency in young children with severe acute lower 

respiratory infection / J.D. McNally, K. Leis, L.A. Matheson, C. Karuananyake, 

K. Sankaran, A.M. Rosenberg // Pediatr. Pulmonol. — 2009. — 44 (10). — 

Р. 981–988. 

11. Urashima M.. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent 

seasonal influenza A in schoolchildren / M. Urashima, T. Segawa, M. Okazaki, 

M. Kurihara, Y. Wada, H. Ida // Am. J. Clin. Nutr. — 2010. — 91 (5). — 

Р. 1255–1260. 

12. Майданник В.Г. Рахит у детей: современные аспекты / В.Г. Майданник. 

— Нежин.: Аспект-Полиграф, 2006. — 21–22. — С. 26–31. 

13. Новиков П.В. Современный рахит: классификация, методы диагностики, 

лечения и профилактики. Пособие для врачей / П.В. Новиков. — М.: 

НИИ П и ДХ. — 2007. — С. 12–25. 

14. Захарова И.Н. Недостаточность и дефицит витамина D: что нового? / 

И.Н. Захарова, Ю.А. Дмитриева, С.В. Яблочкова, Е.А. Евсеева // Вопросы современной 

педиатрии. — Т.13. — №1. — 2014. — С. 134–140. 

15. Shilin D.E. Kal’tsii, vitamin D i formirovanie zdorovogo skeleta [Calcium, 

Vitamin D and the Formation of a Healthy Skeleton] / D.E. Shilin. — Moscow, 

2008. — 60 p. 

16. Hollis B.W. Circulating vitamin D3 and 25-hydroxyvitamin D in humans: an 

important tool to define adequate nutritional vitamin D status / B.W. Hollis, C.L. 

Wagner, M.K. Drezner, N.C. Binkley // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. — 2007. — 

103. — Р. 631–634. 

17. Norman A.W. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin 

D endocrine system essential for good health / A.W. Norman // Am.J. Clin. Nutr. — 

2008. — 88 (2). — Р. 491S–499S. 

18. Holick M.F. Vitamin D status: measurement, interpretation, and clinical 

application / M.F. Holick // Ann. Epidemiol. — 2009. — 19 (2). — Р. 73–78. 

19. Webb A.R. Influence of season and latitude on the cutaneous synthesis 

of vitamin D3: Exposure to winter sunlight in Boston and Edmonton will not 

promote vitamin D3 synthesis in human skin / A.R. Webb, L. Kline, M.F. Holick // 

J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1988. — 67. — Р. 373–378. 

20. Munns C. Prevention and treatment of infant and childhood vitamin D 

deficiency in Australia and New Zealand: a consensus statement / C. Munns, 

M.R. Zacharin, C.P. Rodda // MJA. — 2006. — 185. — Р. 268–272. 

21. Muller M.J. Mass spectrometric profiling of vitamin D metabolites beyond 

25-hydroxyvitamin D / M.J. Muller, D.A. Volmer // Clin Chem. — 2015. — 

№ 61(8). — P. 1033–48. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: 

диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. 

М., — 2006. — 48 c. 

22. Bischoff-Ferrari H.A. Estimation of optimal serum concentrations of 

25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes / H.A. Bischoff-Ferrari, 

E. Giovannucci, W.C. Willett, T. Dietrich, B. Dawson-Hughes // Am. J. Clin. Nutr. — 

2006. — 84. — Р. 18–28. 

23. Need A.G. Bone resorption markers in vitamin D insufficiency / A.G. Need // 

Clin. Chim. Acta. — 2006. — 368. — Р. 48–52. 

24. DeLuca M.C. Nutritional rickets with normal circulating 25-hydroxyvitamin 

D: a call for reexamining the role of dietary calcium intake in North American 

infants / M.C. DeLuca, M.E. Mitnick, T.O. Carpenter // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 

2003. — 88. — Р. 3539–3545. 

25. Kumar J. MLM Prevalence and associations of 25-hydroxyvitamind D 

deficiency in US children: NHANES 2001–2004 / J. Kumar, P. Muntner, F.J. Kaskel, 

S.M Hailpern // Pediatrics. — 2009. — 124. — Р. 362–370. 

26. Захарова И.Н. Известные и неизвестные эффекты витамина D / 

И.Н. Захарова, С.В. Яблочкова, Ю.А. Дмитриева // Вопросы современной педиатрии. 

— 2013. — Т. 12. — №2. — С. 20–25. 

27. Захарова И.Н. Коррекция недостаточности витамина D / И.Н. Захарова, 

С.В. Васильева, Ю.А. Дмитриева и др. // Эффективная фармакотерапия. 

Педиатрия. — 2014. — №1 (3). 

28. Александрова Л.Ю. Речевые затруднения детей младенческого и раннего 

возраста в условиях материнской депривации различной степени выраженности 

/ Л.Ю. Александрова // Известия Российского государственного педагогического 

университета им. А.И. Герцена. — 2010. — № 121. — С. 7–17. 

29. Гузанова, Д.Ю. Влияние депривационного дизонтогенеза на проявления 

дезадаптационных расстройств детей с умственной отсталостью / 

Д.Ю. Гузанова, Л.С. Рычкова, С.А. Супрун // Вестник ЮУрГУ. — 2011. — 

Э№ 5. — С.58–61. 

30. Джумагазиев, А.А. Прогнозирование частых заболеваний у детей экологически 

неблагоприятного региона / А.А. Джумагазиев, Д.А. Безрукова, 

И.А. Аксенов // Вопросы диагностики в педиатрии. — 2009. — № 2. — С. 62. 

31. Зубарева Е.А. Нейросонография у детей раннего возраста / Е.А. Зубарева, 

Е.А. Улезко. — Минск, 2004. — 192 с. 

32. Характеристика структурных изменений головного мозга по данным 

нейросонографии у детей с внутриутробной инфекцией. / С.Э. Тишина, 

Б.Б. Фишман, Г.В. Михайлова и др. // Лучевая диагностика и терапия. — 

2011. — Т3. — № 2. — С. 52–56. 

33. Развитие и воспитание детей в домах ребенка. Учебное пособие для 

системы послевузовского образования врачей педиатров / под. ред. В.А. Доскина, 

З.С. Макаровой. — М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2007. — 375 с. 

34. Prevalence and associations of 25-hydroxyvitamin D deficiency in US 

children: NHANES 2001 — 2004/ J. Kumar, P. Muntner, F.J. Kaskel [et al.] // 

Pediatrics. — 2009. — Vol. 124. — P. 362–370. 





С.И. МАЛЯВСКАЯ 1 , Г.Н. КОСТРОВА 1 , Е.В. ГОЛЫШЕВА 2 , А.В. СТРЕЛКОВА 1 , А.В. ЛЕБЕДЕВ 1 , В.А. ТЕРНОВСКАЯ 1 , Т.В. ПЯТЛИНА 2 , 

А.Л. ТУРАБОВА 2 , М.И. НИКИТИНА 2 , Е.А БУЛЬИНА 1 

1 

Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск 

2 

Архангельская областная детская клиническая больница им. П.Г. Выжлецова, г. Архангельск 

Обеспеченность витамином D и коррекция 

его дефицита в различных возрастных группах 

населения арктической зоны РФ 


Малявская Светлана Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии Северного 

государственного медицинского университета, 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 51, тел. (8182) 28-57-83, 

e-mail: Malyavskaya@yandex.ru 

В статье представлены результаты оценки обеспеченности витамином D в различных группах общей численностью 1 243 

человека: дети раннего возраста (127 человек), дети 6–7 лет (180 человек), подростки 13–15 лет (367), взрослые (542), группа лиц 

с осложненным остеопорозом (27 человек). Выявлена широкая распространенность дефицита витамина D: наименьший уровень 

25(ОН)D зафиксирован у детей 6–7 лет и подростков, а также у лиц с осложненным остеопорозом. Представлены результаты 

применения препаратов холекальциферола у детей раннего возраста и у лиц с осложненным остеопорозом. Показана высокая 

эффективность применения лечебных доз холекальциферола, низкая эффективность рекомендованных профилактических доз 

в данных группах. Актуализирована необходимость предварительной оценки обеспеченности витамином D и тщательного подбора 

схем сапплементации. 

Ключевые слова: витамин D, дефицит, коррекция, дети, ранний возраст, подростки, сапплементация, остеопороз, арктическая 

зона. 

S.I. MALYAVSKAYA 1 , G.N. KOSTROVA 1 , E.V. GOLYSHEVA 2 , A.V. STRELKOVA 1 , A.V. LEBEDEV 1 , V.A. TERNOVSKAYA 1 , 

T.V. PYATLINA 2 , A.L. TURABOVA 2 , M.I NIKITINA 2 , E.A. BULYINA 1 

1 

Northern State Medical University, Arkhangelsk 

2 

Arkhangelsk Regional Children’s Clinical Hospital named after P.G. Vyzhletsov, Arkhangelsk 

Sufficiency of vitamin D and correction of its deficiency 

in various age groups of the population of the arctic zone 

of the Russian Federation 


Malyavskaya S.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Pediatrics of Northern State Medical University, 

51 Troitskiy Ave., Arkhangelsk, Russian Federation, 163000, tel. (8182) 28-57-83, e-mail: Malyavskaya@yandex.ru 

The article presents the results of assessing the vitamin D sufficiency in various groups of total number of 1243 people: children of early 

age (127 people), children of 6-7 years (180), adolescents of 13-15 years (367), adults (542), people with complicated osteoporosis (27). Widespread 

prevalence of vitamin D deficiency was found: the lowest level of 25 (OH) D was recorded in children aged 6-7 years and adolescents, 

as well as in those with complicated osteoporosis. The results of the use of cholecalciferol preparations in children of early age and in patients 

with complicated osteoporosis are presented High effectiveness of the use of therapeutic doses of cholecalciferol, low effectiveness of the recommended 

preventive doses in these groups is demonstrated. The need for preliminary assessment of vitamin D provision and careful selection 

of supplementation schemes is made actual. 

Key words: vitamin D, deficiency, correction, children, early age, youngsters, supplementation, osteoporosis, arctic zone. 

Изменение представлений о роли витамина D в организме 

человека, произошедшее в последние годы, не только 

повлекло рост интереса исследователей к возможным последствиям 

его дефицита для здоровья, но и обусловило 

высокую потребность в создании эффективной стратегии 

профилактических и лечебных мероприятий [1]. Проблема 

дефицита витамина является глобальной, затрагивая 

разные группы населения многих регионов мира [2, 3], 

в связи с чем в разных странах ведутся интенсивные поиски 

решения проблемы ликвидации дефицита витамина 

D в рамках национальной политики по защите здоровья 

граждан. Одной из важнейших задач для мирового медицинского 

сообщества является выявление дефицита витамина 

D, а также оптимальное назначение препаратов 

холекальциферола в зависимости от выявленного уровня 

25(ОН)D и принадлежности к группе риска. 

По данным многочисленных исследований, дефицит 

витамина D широко распространен в Российской Федерации 

во всех возрастных группах [4–7]. Причинами дефицита 

витамина D в России являются особенности географического 

положения, существенно ограничивающие 

возможности синтеза витамина D в коже, и неадекватное 

поступление этого витамина с пищей вследствие недостаточного 

потребления морской рыбы жирных сортов, являющейся 

основным пищевым источником витамина D [8]. 

Для жителей северных регионов, арктической зоны РФ 

развитие дефицита витамина D является особенно актуальной 

проблемой в связи с проживанием в зоне ультрафиолетового 

дефицита [9]. Необходимость адекватной 

обеспеченности витамином D в детском и подростковом 

возрасте обусловлена ролью дефицита витамина D в 

формировании не только патологии опорно-двигательно- 


42 




Дозы холекальциферола, применяемые для сапплементации 

у детей до 3 лет 

Исходный уровень 25(ОН)D Доза холекальциферола 

Более 30 нг/мл 

1000 МЕ 

20–30 нг/мл 2000 МЕ 

10–19 нг/мл 3000 МЕ 

0–10 нг/мл 5000 МЕ 

Рисунок 1. Медианные значения уровней 25(ОН)D у 

детей раннего возраста до и после лечения, нг/мл 


Среднее содержание 25(ОН)D в сыворотке крови у 

обследованных в разных возрастных группах 

Содержание 25(ОН)D в сыворотке 

Группа обследованных 

крови 

0–3 года 28,6 (18,3; 41,1) нг/мл 

6–7 лет 19,75 (10,52;26,85) нг/мл* 

13–15 лет 15,7(12,16; 19,3) нг/мл* 

Взрослые 

23,54 (17,3;31,78) нг/мл* 

Лица с осложненным остеопорозом 

15,9 (11,6;19,1) нг/мл* 

Примечание. * p < 0,001 в сравнении с группой детей в возрасте 

до 3 лет 

Рисунок 2. Распределение детей раннего возраста в 

зависимости от обеспеченности витамином D до лечения, 

через 1 месяц после использования лечебных 

доз и через 6 месяцев использования профилактических 

доз 

го аппарата, но и более ранним развитием хронических 

неинфекционных заболеваний (атеросклероз, ишемическая 

болезнь сердца, сахарный диабет, онкологические 

заболевания), что влияет на среднюю продолжительность 

жизни населения [10–12]. Российская педиатрическая и 

терапевтическая общественность проводит большую работу 

по подготовке клинических рекомендаций по диагностике, 

профилактике и коррекции недостаточности 

витамина D у детей, подростков [13–16] и взрослых [17]. 

Цель исследования — анализ обеспеченности витамином 

D различных групп населения г. Архангельска и 

эффективности схем сапплементации рациона препаратами 

холекальциферола у некоторых групп населения арктической 

зоны РФ. 

Характеристика групп и методы исследования. 

Оценка обеспеченности витамином D проведена у 674 детей 

в возрасте от 0 до 15 лет, 349 мальчиков и 253 девочки. 

Из них 127 человек — дети раннего возраста (до 

6 месяцев — 15, от 6 месяцев до 1 года — 19, 1–2 года — 

46, 2–3 года — 47 детей), 180 — школьники 6–7 лет, 

367 — подростки 13–15 лет. Группа взрослых составила 

569 человек (медиана возраста — 48 лет: 195 мужчин и 

374 женщины, из них 27 женщин с осложненным остеопорозом). 

Исследование проводилось в 2013–2016 годах. 

У детей раннего возраста анализ лабораторных показателей 

включал определение в сыворотке крови уровня 

общего кальция, неорганического фосфора, щелочной 

фосфатазы и содержание метаболита витамина D кальцидиола 

(25(ОН)D3) в сыворотке крови в рамках Российской 

научно-практической программы РОДНИЧОК [13] методом 

конкурентного хемилюминесцентного иммуноанализа, 

выполненного в лаборатории научного центра ЭФиС 

(г. Москва). 

У лиц старше 3 лет количественное определение 

25(ОН)D в сыворотке крови проводили методом иммуноферментного 

анализа (ELISA, DRGInstrumentsGmbH, 

Германия). Обеспеченность витамином D оценивали на 

основании следующих критериев: нормальным считалось 

содержание 25(ОН)D в пределах 30–80 нг/мл, 20–30 нг/ 

мл соответствовало недостаточности, 10–19 нг/мл — дефициту, 

а 30 нг/мл) была наибольшей в группе 

детей раннего возраста и у взрослых, наименьшей — в 

группе подростков 13–15 лет и у лиц с осложненным остеопорозом. 

Результаты применения препарата холекальциферола 

Уровень кальцидиола сыворотки у детей раннего возраста, 

получавших витамин D в течение 1 месяца, составил 

47,25 (32,45;64,7) нг/мл. Результаты сапплементации 

препаратами холекальциферола в группе детей раннего 





Обеспеченность витамином D у обследованных различных групп 

Возрастная группа 

Обеспеченность витамином D (по содержанию 25(ОН)D, нг/мл) 

30 

0–3 года, абс. (%)* 10(8) 24(19) 32(25) 61(48)* 

6–7 лет, абс. (%) 35(20) 58(32) 58 (32) 29(16) 

13–15 лет, абс. ( %) 52 (14) 249 (66) 71 (19) 4 (1) 

18 лет и старше, абс.( %) 30 (6) 161 (30) 197(36) 154(28) 

Лица с осложненным остеопорозом, абс.( %) 4 (15) 17 (63) 5 (18) 1 (4) 

Примечание: * p < 0,05 в сравнении с группами детей 6–7 лет, подростков и взрослых. 

Рисунок 3. Насыщение и удержание уровня витамина 

D (медиана) у детей раннего возраста до лечения, 

через 1 месяц после использования лечебных 

доз и через 6 месяцев использования профилактических 

доз в зависимости от исходной обеспеченности 

витамином D 

Рисунок 4. Насыщение и удержание уровня витамина 

D (медиана) у лиц с осложненным остеопорозом 

до лечения, через 1–2 месяца после использования 

лечебных доз и через 2 года использования профилактических 

доз в зависимости от исходной обеспеченности 


Рисунок 5. Распределение пациентов с осложненным 

остеопорозом в зависимости от обеспеченности 

витамином D до лечения, через 1–2 месяца после 

использования лечебных доз и через 2 года использования 

профилактических доз 

возраста демонстрируют достоверное увеличение как медианных 

значений 25(ОН)D (ранговый тест Вилкоксона — 

4.111, р=0.000) (рис. 1), так и доли детей с нормальным 

уровнем витамина D через месяц после приема препаратов 

холекальциферола в рекомендованных дозах (рис. 2). 

На фоне сапплементации рациона препаратами витамина 

D тяжелый дефицит выявлен тем не менее у 1 (1 %) 

ребенка раннего возраста, дефицит витамина D (от 10 до 

20 нг/мл) диагностирован у 3 (4 %), недостаточность витамина 

D (от 20 до 30 нг/мл) — у 8 (10 %) (рис. 2). 

Уровень кальцидиола сыворотки у детей раннего возраста, 

получавших витамин D в профилактической дозе 

в течение 5 месяцев, составил 35,0 (26,67; 45,8) нг/мл 

(рис. 1). Дефицит витамина D (от 10 до 20 нг/мл) диагностирован 

у 12 (11 %) детей раннего возраста, недостаточность 

витамина D (от 20 до 30 нг/мл) — у 27 (25 %). 

Динамика прироста уровня кальцидиола в группе детей 

раннего возраста на фоне лечебной и профилактической 

доз препаратов холекальциферола представлена на рис. 3. 

Отмечается снижение 25(ОН)D через 6 месяцев после 

перехода на профилактическую дозу препаратов витамина 

D, хотя уровни 25(ОН)D в этот период остаются достоверно 

более высокими, чем до начала лечения (ранговый 

тест Вилкоксона —2.771, р=0.006). Доля детей с нормальной 

обеспеченностью снизилась с 85 % до 64 %. 

Результаты применения препаратов витамина D у лиц 

с осложненным остеопорозом демонстрируют достоверное 

повышение уровня 25(ОН)D (ранговый тест Вилкоксона 

— 4,541, р=0.000) после применения лечебных доз препаратов 

витамина D (рис. 4). 

Медиана кальцидиола в группе пациентов с осложненным 

остеопорозом в течение 1–2 месяцев терапии препаратами 

холекальциферола повысилась с 15,9 (11,6–19,1) 

до 32,4 (29,2–35,6) нг/мл (p

44 



Лечебные дозы холекальциферола позволяют 

достичь целевого уровня, тогда как профилактическая 

доза 2000 МЕ/сут (10000–15000 МЕ/нед.) 

является недостаточной для удержания показателя 

25(ОН)D в диапазоне «метаболического комфорта» 

30–50 нг/мл в группе лиц с осложненным 

остеопорозом изначально с дефицитом или недостаточностью 



1. Holick M.F. Vitamin D Deficiency // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 357. — 

P. 266–281. 

2. Lips P. Worldwide status of vitamin D nutrition / P. Lips // J Steroid 

BiochemMol Biol. 2010 Jul;121(1–2):297–300. 

3. Hossein-Nezhad A. Vitamin D for health: global perspective / Hossein- A. 

Nezhad, M.F. Holick // Mayo Clin. Proc. — 2013. — Vol. 88. — N 7. — P. 720–755. 

4. Распространенность дефицита витамина D в Северо-западном регионе 

РФ среди жителей г. Санкт-Петербурга и г. Петрозаводска / Т.Л. Каронова, 

Е.Н. Гринева, И.Л. Никитина и др. // Остеопороз и остеопатии. — 2013. — 

№ 3. — С. 3–7. 

5. Мониторинг статуса витамина D у подростков города Москвы в течение 

года / И.Н. Захарова, Т.М. Творогова, В.И. Вечерко и др. // Педиатрия. Журнал 

им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — Т. 94. — № 3. — С. 114–120. 

6. Витамин D и показатели фосфорно-кальциевого обмена у детей, проживающих 

в средней полосе России, в период максимальной инсоляции / 

А.В. Витебская, Г.Е. Смирнова, А.В. Ильин // Остеопороз и остеопатии. — 

2010. — № 2. — С. 2–6. 

7. Распространенность дефицита витамина D и факторов риска остеопороза 

у лиц молодого возраста / Т.Н. Маркова, Д.С. Марков, Т.Н. Нигматуллина 

и др. // Вестник Чувашского университета. — 2012. — № 3. —С. 441–446. 

8. Физиологическая потребность и эффективные дозы витамина D для 

коррекции его дефицита. Современное состояние проблемы / В.М. Коденцова, 

О.И. Мендель, С.А. Хотимченко и др. // Вопросы питания. — 2017. — 

Т. 86. — № 2. — С. 47–62. 

9. Поморская энциклопедия: в 5 т. Т. 2: Природа Архангельского Севера. — 

Архангельск: Поморский гос. ун-т, 2007. — 603 с. 

10. Pludowski P., Holick M.F., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal 

health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease,cancer, fertility, 

pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence. Autoimmun. Rev. 

2013 Aug; 12 (10): 976–989. DOI: 10.1016/j.autrev.2013.02.004. 

11. Holick M.F. Vitamin D: extraskeletal health. Rheum. Dis. Clin. North Am. 

2012; 38 (1): 141–160. 

12. Elamin M.B. Vitamin D and Cardiovascular Outcomes: A Systematic 

Review and Meta-Analysis / M.B. Elamin, N.O. Abu Elnour, K.B. Elamin et al. // 

J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. — Vol. 96. — N 7. — P. 1931–1942. 

13. Захарова И.Н. Результаты многоцентрового исследования «РОДНИ- 

ЧОК» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в 

России / И.Н. Захарова, С.В., Мальцев Г.В. Боровик и др. // Педиатрия. Журн. 

им. Г.Н. Сперанского. — 2015. — №1. — С. 62–70. 

14. Захарова И.Н. Обеспеченность витамином D детей грудного возраста / 

И.Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // Российский вестник перинатологии 

и педиатрии. — 2016. — № 61 (6). — С. 68–76. 

15. Никитина И.Л. Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на 

метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? / 

И.Л. Никитина, А.М. Тодиева, М.Н. Ильина и др. // Артериальная гипертензия. — 

2015. — № 21(4). — С. 426–435. 

16. Захарова И.Н. Схема профилактики и коррекции недостаточности витамина 

D у детей раннего возраста: эффективность и безопасность водного 

раствора холекальциферола / И.Н. Захарова, Л.Я. Климов, С.В. Долбня и др. // 

Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). — 2016. — № 4. — С. 86–93. 

17. Клинические рекомендации «Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, 

лечение и профилактика», 2015 г. — URL: https://www.endocrincentr. 

ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/rek_vit_d_2015. 

pdf 

18. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A. Endocrine Society. 

Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine 

Society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011; 96 (7): 1911– 

1930. 

19. Пигарова Е.А., Бородич Т.С., Дзеранова Л.К., Ильин А.В., Рожинская 

Л.Я. Пилотное исследование эффективности и безопасности применения высокой 

пероральной дозы колекальциферола в коррекции дефицита витамина 

D. II Всероссийский конгресс «Иновационный технологии в эндокринологии» 

с участием стран СНГ, 25–28 марта 2014 года, Москва. 

20. Инструкция по применению препарата Аквадетрим. — 

URL: http://grls.rosminzdrav.ru/InstrImg.aspx?idReg=8592&t=&isOld=1 (дата 

обращения: 17.01.2014) 

УДК 616.71-007.151 

С.В. МАЛЬЦЕВ 

Казанская государственная медицинская академия ― филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань 

Рахит у детей: причины, диагностика, лечение 


Мальцев Станислав Викторович — доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии и неонатологии Казанской государственной 

медицинской академии — филиала РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36, e-mail: maltc@mail.ru 

В статье изложены современные взгляды на частоту и причины развития рахита у детей раннего возраста. Представлены 

клинические, рентгенологические и лабораторные признаки заболевания, классификация рахита, а также его основные формы ― 

кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный. Даны критерии диагностики и дифференциальной диагностики. 

Особое внимание уделено вопросам неспецифической и специфической профилактики, а также лечению. 

Ключевые слова: дети раннего возраста, рахит, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, роль витамина D , профилактика, 

лечение. 

S.V. MALTSEV 


Rickets in children: its causes, diagnosis, treatment 


Maltsev S.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Pediatrics and Neonatology of the Kazan State Medical Academy — Branch 

Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, e-mail: maltc@mail.ru 

The article presents contemporary views on the frequency and causes of rickets development in young children. Clinical, radiologic and 

laboratory signs of the disease, rachitis classification, as well as its basic forms ― calcium deficiency, phosphate deficiency and vitamin D 

deficiency are presented. The criteria for diagnosis and differential diagnosis are given. Special attention is paid to issues of nonspecific and 

specific prevention, as well as treatment. 

Key words: children of early age, rickets, disorders of phosphorus-calcium metabolism, the role of vitamin D, prevention, treatment. 


Костная ткань является динамичной системой, в которой 

на протяжении жизни человека одновременно протекают 

процессы разрушения старой кости и образования новой, 

что составляет цикл ремоделирования костной ткани. 

В детском возрасте кость подвергается особенно интенсивному 

ремоделированию. В первые месяцы и годы жизни, 

наряду с быстрым ростом костного скелета, происходит 

многократная перестройка структуры костной ткани ― 

от грубоволокнистого строения до пластинчатой кости с 

вторичными гаверсовыми структурами. 

Решающее значение для оптимального ремоделирования 

и роста кости имеет обеспеченность организма каль-



цием. Рекомендации ведущих зарубежных экспертов по 

оптимальному потреблению кальция в детском и подростковом 

возрасте идентичны (табл. 1). 

Фосфаты, помимо участия в формировании костной 

ткани, играют также важную роль во многих звеньях 

клеточного метаболизма. В соответствии с принятыми в 

нашей стране нормами питания (СанПиН 2.3.2.2401-08), 

рекомендуемое количество фосфата составляет: 

до 300 мг/сутки в 1–3 месяца, до 500 мг/сутки в 7–12 месяцев, 

для детей от 2 до 3 лет ― 800 мг/сутки, от 4 до 

17 лет ― 1450–1800 мг/сутки, у взрослых мужчин и женщин 

― 1200 мг/сутки, для беременных и кормящих матерей 

― 1500 мг/сутки. 

Основной формой витамина D, циркулирующего в 

крови, является его промежуточный продукт обмена ― 

25-оксихолекальциферол (25-ОН D 3 

), который образуется 

в печени [1]. Затем этот метаболит в проксимальных 

канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется 

в конечные продукты, основными из которых 

являются 1,25- и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита 

― 1,25-(ОН) 2 

D 3 

и 24,25-(ОН) 2 

D 3 

― активируют 

процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов 

и остеобластов, а также выработку остеокальцина, 

главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется 

остеобластами и считается чувствительным индикатором 

костеобразования. Именно 1,25-(ОН) 2 

D 3 

, вместе с паратгормоном 

и тиреокальцитонином, обеспечивают фосфорно-кальциевый 

гомеостаз, процессы минерализации и 

роста костей. И допустимо, что не столько экзогенный дефицит, 

сколько врожденные и приобретенные нарушения 

функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) 

вносят весомый вклад в развитие эндогенного 

гиповитаминоза D. 

Самыми угрожаемыми по дефициту витамина D являются 

дети 1-го года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, 

так как в 100 мл грудного молока содержится 

всего 2–8 МЕ витамина D 

В течение первых двух лет жизни наиболее частой причиной 

нарушения обмена костной ткани является рахит. 

За последние 350 лет с момента публикации первой медицинской 

монографии о рахите (старый английский термин 

wrickken) (Glisson et al., 1651) были отмечены впечатляющие 

успехи в нашем понимании минерального гомеостаза 

и обмена в костной ткани. 

Рахит ― нарушение минерализации растущей кости, 

обусловленное временным несоответствием между потребностями 

растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью 

систем, обеспечивающих их доставку в организм 

ребенка [2]. При этом нарушается дифференциация 

хондроцитов и минерализация зоны роста [3], со стороны 

костной системы ребенка развиваются признаки остеомаляции 

или остеоидной гиперплазии, типичная рентгенологическая 

картина рахита ― это в основном нарушение 

минерализации метафизов (метафизарный рахит). 

Клиническую картину так называемого классического 

рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного 

гиповитаминоза D, как было принято ранее. Рахит и 

гиповитаминоз D ― неоднозначные понятия, а развитие 

костных признаков рахита у детей раннего возраста об- 


Рекомендуемые нормы потребления кальция 

(мг/сутки) в РФ, странах ЕС и США 

Возраст РФ Страны ЕС США 

0–3 месяца 400 250–600 400 

4–6 месяцев 500 250–600 400 



1–3 года 800 400–800 800 

4–6 лет 900–1000 400–800 800 

7–10 лет 1100 600–1200 800 

11–17 лет 1200 700–1200 1200 

25–50 лет 1000 500–1200 800 

Беременные 1100–1500 800–1450 1200 

Кормящие женщины 1200 900–1550 1200 

условлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью 

моделирования скелета и дефицитом в растущем организме 

фосфатов и кальция при несовершенстве путей 

их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония 

созревания) [4]. Поэтому неслучайно в настоящее время 

рахит нередко относят к пограничным, преходящим состояниям 

у детей раннего возраста. Иногда, как в прошлом, 

его продолжают называть алиментарным [3, 5] или младенческим 

рахитом [5]. 

Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая 

страны Африки и Азии. Его частота среди детей раннего 

возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 

35 % [7,8]. По данным Н.Н. Архиповой [9], частота патоморфологических 

признаков рахита установлена у 20 % 

детей раннего возраста. 

Выделены группы риска по развитию рахита. 

Факторами, способствующими развитию рахита у 

детей, являются: 

1. Высокие темпы роста и развития детей в раннем 

возрасте и повышенная потребность в минеральных 

компонентах, особенно у недоношенных детей. 

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный 

с дефектами питания. 

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в 

антенатальном периоде жизни, если женщина не употребляет 

по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, 

аллергия на белки молока, лактазная недостаточность 

и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, 

яиц, при избытке в пище клетчатки, жира, приеме энтеросорбентов. 

В грудном молоке содержание кальция колеблется 

от 15 до 40 мг/дл, и дети первых месяцев жизни 

за сутки получают от 180 до 350 мг кальция [10]. В то же 

время необходимое количество кальция для детей первых 

6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. С 2-летнего 

возраста, по нашим данным, только половина детей 

2–3 лет регулярно в рационе питания получают творог и 

цельное молоко (51 % и 44 % соответственно). Содержание 

фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 

мг/дл, и дети первых месяцев жизни за сутки получают 

от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия 

необходимое количество фосфатов должно составлять не 

менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и 

нарушение их соотношения возможны при несоблюдении 

принципов рационального питания у детей, находящихся 

на искусственном вскармливании, или при пролонгировании 

естественного вскармливания [4] ― рис. 1. 

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в 

кишечнике, повышенное выведение их с мочой или 

нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью 

транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями 

кишечника, печени и почек. 

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови 

и нарушение минерализации кости при длительном 

алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, 

обусловленных разными причинами. 

5. Нарушение физиологического соотношения 

остеотропных гормонов ― паратгормона и тиреокальцитонина, 

связанного со снижением продукции паратгормона 

(чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз). 

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а 

также более низкий уровень метаболита витамина D как 

модулятора обмена фосфатов и кальция, зарегистрированный 

в настоящее время в большинстве стран мира [11, 

12, 13]. 

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка 

и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, 

ограниченная естественная инсоляция у неврологических 

больных с врожденным вывихом бедра, интернированных 

детей. 

В подростковом возрасте, когда происходит очередное 

ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных 

компонентов, прежде всего кальция. Это состояние 

проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, 

слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30 % 

подростков выявляются характерные для рахита рентгенологические 

изменения в метафизарных зонах. Наиболее 

часто подобные случаи встречаются в африканских 

странах, где дефицит кальция в пище является основной 


46 



Рисунок 1. Аня, 1 год 9 мес. Диагноз «атопический дерматит». Получала индивидуальную диету без молока, 

без смесей. Постоянно наблюдалась у аллерголога, педиатром. Витамин D не назначали. Сидит с 6–9 

месяцев, стоит с поддержкой, ходит неуверенно. Невропатолог диагностировал перинатальное повреждение 

ЦНС. Появились варусные деформации (а) на рентгенограмме признаки активного рахитического процесса 

(б). Назначен Витамин D 3000МЕ в день + кальцид + коррекция питания. Через 1,5 месяца активная, 

бегает. Рентгенологически ― реконвалесценция рахита (в) 

Рисунок 2. Формы рахита у детей раннего возраста 

причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, 

живущих в странах Европы, алиментарные нарушения 

дополняются дефицитом витамина D [13]. 

В настоящее время, учитывая современные представления 

о фосфатно-кальциевом гомеостазе и метаболизме 

витамина D, а также с точки зрения клинической целесообразности 

и практического опыта, необходимо использовать 

следующую классификацию рахита у детей 

раннего возраста (С.О. Дулицкий, 1947 с современными 

дополнениями): 

1. Степень тяжести: 

рахит легкий ― I степени 

рахит средней тяжести ― II степени 

рахит тяжелый ― III степени 

2. Период заболевания: 

разгар 

реконвалесценция 

остаточные явления 

3. Течение: острое, подострое 

Выделение начального периода рахита не оправдано, 

так как клиническая картина при этом включает неспецифические 

докостные проявления, которые сегодня должны 

рассматриваться как синдром вегето-висцеральной 

дисфункции у детей раннего возраста. Проведенные нами 

исследования у детей с так называемым рахитом I степени 

в начальном периоде показали, что у 72 % из них установлен 

отягощенный перинатальный анамнез, у 43,6 % ― 

миотонический синдром, пирамидная недостаточность. 

При проведении кардиоинтервалографии у них выявлена 

активация симпатического отдела ВНС. Наибольшие изменения 

были у детей с крупной массой [4]. 

Клиника и диагностика рахита. Для диагноза рахита 

I степени обязательным является наличие костных изменений: 

податливость при пальпации костей черепа, «краниотабес», 

утолщения на ребрах в местах перехода хряща 

в кость ― «четки», умеренная гипотония мышц. Выявление 

только симптомов нарушения вегетативной деятельности 

(потливость, беспокойство, раздражительность) не 

является основанием для диагноза, как это было принято 

ранее. 

Рахит II степени тяжести характеризуется выраженными 

проявлениями остеомаляции и остеоидной гиперплазии: 

лобные и теменные бугры, «четки» деформации грудной 

клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки 

и втяжением ребер ― «гаррисонова борозда», умеренная, 

чаще варусная деформация нижних конечностей, а также 

выраженная гипотония мышц ― «лягушачий» живот. 

Рахит III степени (тяжелый) характеризуется грубыми 

деформациями черепа (западение переносицы, «олимпийский 

лоб»), грудной клетки («куриная грудь», «грудь 

сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз), утолщением 

эпифизов костей предплечья («рахитические 

браслеты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), нижних 

конечностей (Х-образные или О-образные), нарушается 

время и порядок прорезывания зубов, возможны переломы 

костей, выраженная мышечная гипотония, увеличение 

в объеме живота («лягушачий живот»), задержка в развитии 

статических функций. 

Внекостные проявления рахита вследствие дефицита 

кальция развиваются вместе с костными симптомами: 

снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, мышечные 

спазмы, спазмофилия, ларингоспазм, удлинение интервала 

QT. Внекостными признаками гипофосфатемии являются 

кардиомиопатия, дыхательная недостаточность, 

дисфункция эритроцитов, дисфункция лейкоцитов, деминерализация 

кости, метаболический ацидоз, признаки 

энцефалопатии. 

В зависимости от причины развития рахитического процесса 

выделяют три формы заболевания: кальцийдефицитный, 

фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит 

(рис. 2) [4, 11, 14, 15] 

Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного 

состояния является, прежде всего, недостаток 

кальция в пище, особенно при длительном кормлении 

детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция 

при синдроме мальабсорбции. 

Фосфатдефицитный рахит может развиваться не 

только вследствие недостаточного поступления фосфатов 

как главной причины остеопении у недоношенных, но и 

при повышенной потребности в фосфатах в условиях быстрого 

роста, нарушении всасывания в кишечнике, а также 

у детей, находящихся на полном парентеральном питании. 

В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в 

значительной степени связывают с изменением фактора 

роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфогликопротеином 

матрикса и другими метаболитами, известными 

как фосфатонины [16]. Именно дефицит фосфатов, а не 

кальция и не витамина D, коррелирует со степенью рахити- 





Группы риска по развитию рахита 

Фоновые состояния 

• отягощенная наследственность по 

нарушениям фосфатно-кальциевого 

обмена 

• недоношенность 

• морфофункциональная незрелость 

• внутриутробная гипотрофия 

• многоплодная беременность, повторные 

роды с малыми промежутками 

между ними 

• вскармливание неадаптированными 

смесями 

• снижение двигательной активности 

(тугое пеленание, длительная 

иммобилизация) 

• недостаточная инсоляция 

• смуглая кожа 

• заболевания эпидермиса 

Следствия патологии 

• синдром мальабсорбции 

(целиакия, 

гастроинтести-нальная 

форма пищевой аллергии, 

экссудативная 

энтеропатия и др.) 

• применение антиконвульсантов 

у детей с 

судорожным синдромом 

• хроническая патология 

почек, печени, 

желчевы-водящих 

путей 

• частые респираторные 

заболевания 

ческих костных изменений и степенью рентгенологических 

признаков рахита [14, 17]. По мнению P. Lapatsanis et al. 

[14], рахит, обусловленный преимущественно дефицитом 

витамина D, имеет минимальные костные проявления, в отличие 

от гипофосфатемического рахита. 

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D как модулятор 

обмена фосфатов и кальция также приводит к рахиту. 

В случае дефицита витамина D возможны вторичные 

нарушения обмена кальция и фосфатов, которые и определяют 

характер клинических, биохимических и рентгенологических 

проявлений. 

Течение рахита у детей может быть острым или подострым. 

У детей первых шести месяцев жизни при остром 

течении в клинической картине преобладают признаки 

остеомаляции, позже чаще развивается подострое течение 

с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии. 

Остеопения новорожденных и особенно недоношенных 

― проявление незрелости и недостаточной минерализации 

костной ткани при быстрых темпах роста. Она 

является результатом дисбаланса в обеспеченности фосфатом 

и кальцием, и поэтому эти состояния нельзя называть 

рахитом недоношенных. 

Диагностика рахита основана на данных анамнеза, 

выявлении характерных проявлений со стороны костной 

системы, а также рентгенологических данных. Рентгенологическая 

картина в период разгара характеризуется 

специфическим «рахитическим метафизом» ― размытыми 

зонами минерализации, расширением метафизарных зон 

бокаловидной деформацией эпиметафизарных отделов 

костей («браслетки»), нечеткостью ядер окостенения; 

определяется остеопороз и грубый трабекулярный рисунок 

диафизарных отделов. Изменения в крови уровня 

фосфатов, кальция, щелочной фосфатазы и метаболита 

витамина D определяются формой, тяжестью и стадией 

рахитического процесса. 

Ряд исследователей предлагают рассматривать рахит 

как синдром, имеющий определенный клинико-лабораторный 

комплекс нарушений ― признаки остеомаляции 

и/или признаки остеоидной гиперплазии, нарушение обмена 

фосфатов и кальция, минерализации метафизарных 

зон, повышение активности щелочной фосфатазы. При 

этом причины развития этих нарушений различны [4, 18, 

19]. Выделяют следующие заболевания, проявляющиеся 

синдромом рахита: 

• Витамин D-дефицитный рахит 

• Кальцийдефицитный рахит 

• Фосфатдефицитный рахит 

• Метаболический рахит (на фоне антиконвульсантной 

терапии ― «люминаловый рахит») 

• Рахит при мальабсорбции 

• Гепатобилиарный рахит 

• Семейный гипофосфатемический рахит (фосфатный 

диабет) 

• Болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (глюкоаминофосфатный 

диабет) 

• Почечный тубулярный ацидоз (дистальный и проксимальный 

типы) 

Таблица 2. Национальная программа «Недостаточность 

витамина D у детей и подростков РФ: современные 

подходы к коррекции (проект)», Москва, 

2017 


1–6 

месяцев 

6–12 


Профилактическая 

доза 


для Европейского Севера 

России 

ГВ ИВ ГВ ИВ 

1000 


1000 


1000 


1000 


1000 


1500 


1000 


1500 


1–3 года 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 

3–18 лет 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут 

• Витамин D-зависимый рахит I и II типа 

• Онкогенный рахит (остеомаляция) 

• Гипофосфатазия 

• Рахит при ХПН 

Профилактика рахита 

Антенатальная профилактика рахита предусматривает, 

прежде всего, рациональный режим дня, прогулки и 

разнообразное питание беременной. Возможен прием поливитаминных 

препаратов на протяжении беременности и 

всего периода лактации, что может восполнить недостаток 

витаминов в пище, предупредить нарушение фосфатнокальциевого 

обмена в организме беременной и тем самым 

надежно обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфатами, 

витамином D и другими микронутриентами. 

Во время беременности с целью антенатальной 

профилактики дефицита витамина D 

женщинам назначается 

2000 МЕ в течение всей беременности. 

Постнатальная профилактика рахита у детей включает 

рациональный режим с достаточной инсоляцией и 

естественное вскармливание ребенка. Применение адаптиро-ванных 

смесей с повышенным, по сравнению с грудным 

молоком, содержанием кальция, фосфатов и витамина 

D способствует нормализации фосфатно-кальциевого 

обмена и обеспеченности витамином D. 

Для профилактики D-гиповитаминоза рекомендуются 

следующие дозы витамина D (табл. 2). 

Анализ результатов проведенного в разных регионах РФ 

фармако-эпидемиологического исследования РОDНИЧОК 

позволил сделать заключение о том, что при пересчете 

суточной дозы холекальциферола на килограмм массы 

тела дозировку, не превышающую 150 МЕ/кг в сутки, целесообразно 

рассматривать как профилактическую, при 

которой уровень витамина D с практически равной вероятностью 

может либо незначительно снизиться, либо несущественно 

вырасти [20, 21]. 

Для эффективного лечения рахита назначается комплекс 

мероприятий по нормализации режима жизни ребенка, 

с достаточной инсоляцией, обеспечению его полноценным 

сбалансированным питанием в соответствии с 

возрастом. При искусственном вскармливании использование 

адаптированных смесей, содержащих по сравнению 

с грудным молоком большие количества фосфатов и 

кальция, позволяет компенсировать в питании таких детей 

дефицит фосфатов и кальция. Назначается терапия 

витамином D, что путем воздействия на органы-мишени 

способствует оптимизации фосфатно-кальциевого обмена. 

Подбор доз витамина D проводится в соответствии с 

особенностями клинической картины рахита, степени его 

тяжести и динамики заболевания. Для лечения рахита используются 

различные препараты витамина D, чаще «Аквадетрим». 

Дозы и длительность лечения рахита весьма вариабельны 

и должны модифицироваться в зависимости от 

многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей 

организма и сопутствующих заболеваний. 

Лечебные дозы витамина D в зависимости от степени 

тяжести рахита: 

При рахите I степени: 1500 МЕ 1 раз в день (курс 30 

дней.) 


48 



При рахите II степени: 2000-2500 МЕ 1 раз в день 

(курс 30 дней) 

При рахите III степени: 3000-4000 МЕ 1 раз в день 

(курс 45 дней) 

После курсового лечения переходят на прием профилактической 

дозы витамина D. 

Оценка статуса витамина D должна проводиться путем 

определения уровней 25(ОН)D в сыворотке крови. 

• Адекватный уровень витамина D определяется как 

концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, 

• Недостаточность ― 30–21 нг/мл 

• Дефицит ― менее 20 нг/мл 

• Авитаминоз ― менее 10 нг/мл 

Рекомендации по дозам холекальциферола для лечения 

гиповитаминоза D 

Повышение уровня 25(ОН)D до 80–100 нг/мл не означает 

гипервитаминоз, но такой уровень требует коррекции 

дозы холекальциферола. Уровень с возможным проявлением 

токсичности ― концентрация 25(ОН)D более 

100 нг/мл, абсолютно токсичный уровень ― концентрация 

25(ОН)D более 200 нг/мл. 

Контроль за возможной передозировкой холекальциферола 

следует проводить по уровню кальция 

в суточной моче (не более 2 мг/кг/сутки). 

Реакции Сулковича не имеет диагностической 

ценности, поэтому использовать ее в практике не 

рекомендуется. 

Назначение витамина D не противопоказано детям 

с малым размером большого родничка. 

Следует иметь в виду, что при заболеваниях, протекающих 

с синдромом нарушенного всасывания (целиакии, 

гастроинтестинальной форме пищевой аллергии, экссудативной 

энтеропатии, панкреатите, муковисцидозе, хронических 

энтероколитах и др.), эффект от терапии может 

быть недостаточным в силу нарушения всасывания масляных 

растворов витамина D. Это делает необходимым 

назначение водных растворов препарата «Аквадетрим». 

При отсутствии эффекта от указанных лечебных доз витамина 

D диагноз должен быть уточнен путем более углубленного 

обследования в стационаре, так как речь может 

идти о наследственно обусловленных формах рахита, называемых 

рахитоподобными заболеваниями, генетически 

детерминированными остеопатиями или витамин D–резистентными 

формами рахита. Это ― наследственный гипофосфатемический 

витамин D–резистентный рахит, почечный 

тубулярный ацидоз, болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, 

витамин D-зависимый рахит и др. 

О резистентных формах рахита педиатр должен помнить, 

если: 

– отягощен семейный анамнез по аналогичным заболеваниям, 

– заболевание прогрессирует клинически с развитием 

прогрессирующих деформаций костной системы (рахит III 

степени), несмотря на коррекцию питания и применение 

лечебных доз витамина D 1500–2000 МЕ в течение 1 месяца, 

– заболевание сопровождается отставанием в физическом 

развитии (прежде всего в росте). 


1. Rivera J.R. The expanding spectrum of biological actions of vitamin D / 

J.R. Rivera et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. ― 2010. ― V. 25. ― 

Iss. 9, ― P. 2850–2865. 

2. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в онтогенезе и 

профилактике остеопатий у детей / В.Б. Спиричев // Вопр. дет. диетологии. ― 

2003. ― № 1. ― С. 40–49. 

3. Munns C.F., Shaw N., Kiely M., et al. Global Consensus Recommendations 

on Prevention and Management of Nutritional Rickets. Horm Res Paediatr 

2016;85:83-106. 

4. Мальцев С.В. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и 

при патологии / С.В. Мальцев, Н.Н. Архипова, Э.М. Шакирова. ― Казань, 

2012. ― 114 с. 

5. Pludowski P., Holick M., Pilz S. et al. Vitamin D effects on musculoskeletal 

health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, 

pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence // Autoimmun 

Rev. 2013;12(10):976-89. 

6. Захарова И.Н. Витамин D: новый взгляд на роль в организме: учеб.пособие 

/ И.Н. Захарова, Т.Э. Боровик, Т.М. Творогова. ― М.: ГБОУ ДПО РМАПО, 

2014. ― 101 с. 

7. Weisberg P., Scanlon K., Li R., Cogswell M.. Nutritional rickets among 

children in the United States: review of cases reported between 1986 and 2003 

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1697S-1705S, December 

2004. 

8. Scharia S.H. Prevalence of Subclinical Vitamin D Deficiency in Different 

European Countries Osteoporos Int (1998) Suppl. 8:S7-S12 (c) 1998 European 

Foundation for Osteoporosis and National Osteoporosis Foundation. 

9. Архипова Н.Н. Фосфатно-кальциевый гомеостаз у детей в критические 

периоды роста, его нарушения, пути коррекции: автореф. дис. … докт. мед. 

наук / Н.Н. Архипова. ― Н. Новгород, 2006. ― 46 с. 

10. Мальцев С.В. Рахит / С.В. Мальцев // Рациональная фармакотерапия 

детских заболеваний, ― М.: Литерра, 2007. ― С. 285–297. 

11. Pettifor J. M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? 

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 6, 1725S-1729S, December 

2004. 

12. Ladhani S., Srinivasan L., Buchanan C. and Allgrove J. Presentation of 

vitamin D deficiency Archives of Disease in Childhood 2004;89:781-784. 

13 Munns C.F., Shaw N., Kiely M. et al. Global consensus recommendations 

on prevention and management of nutritional rickets. J. Clin. Endocrinol. Metab. 

2016; 101 (2): 394–415. 

14. Lapatsanis P., Makaronis G., Vretos C., Doviadis S. Two types of nutritional 

rickets in infants J. Clin. Nutr. 29: 1222–1226, 1976. 

15. Bouillon R. The Many Faces of Rickets New England / R. Bouillon // Journal 

of Medicine March 5, 1998 ― Vol. 338. ― No. 10 

16.C. Silve, L. Beck Is FGF23 the long sought after phosphaturic factor 

phosphatonin? Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 17, Issue 6, 1 June 

2002, Pages 958–961, https://doi.org/10.1093/ndt/17.6.958 

17. N. Atapattu Approach to a child presenting with rickets Sri Lanka Journal 

of Child Health, 2013; 42(1): 40–44. 

18. Plotkin H.Disorders of bone mineralization. Medscape, Aug 21 2008. 

19. Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets / J.Clin Invest., 

116: 2062-2072, 2006. 

20. Национальная Программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков 

РФ: современные подходы к коррекции (проект), Москва, 2017. 

21. Громова, О.А., Торшин И.Ю. Витамин D ― смена парадигмы / 

О.А. Громова, И.Ю. Торшин, под ред. Е.И. Гусева, И.Н. Захаровой. ― 

М.: ТОРУС ПРЕСС, 2017. ― 576 с. 


И.Л. НИКИТИНА, А.М. ТОДИЕВА, Т.Л. КАРОНОВА 

Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова МЗ РФ, г. Санкт-Петербург 

Метаболические риски у детей с ожирением 

и недостаточностью витамина D 


Никитина Ирина Леоровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой детских болезней, заведующая НИЛ детской 

эндокринологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ, 197371, г. Санкт-Петербург, 

ул. Аккуратова, д. 2, тел. +7-931-224-22-38, e-mail: nikitina0901@gmail.com 




Проблема дефицита витамина D в группах метаболического риска имеет особенное значение, так как оба названных состояния 

способны потенцировать свое негативное влияние. В настоящей публикации представлены результаты собственных исследований, 

направленных на уточнение характера расстройств обмена веществ у детей, имеющих избыток веса и ожирение, а 

также анализ эффективности терапии, направленной на восполнение недостаточной обеспеченности витамином D. Установлено, 

что низкий статус обеспеченности витамином D имеет подавляющее количество детей школьного возраста в Северо-Западном 

регионе РФ независимо от факта наличия и степени тяжести ожирения. Наиболее выраженные метаболические нарушения 

выявлены в липидном обмене ― повышение атерогенных фракций, у углеводном обмене ― нарастание инсулинорезистентности 

при увеличении тяжести снижения обеспеченности организма витамином D. Терапия витамином D в дозах 1500 и 2000 МЕ/сут 

позволила нормализовать обеспеченность более чем у половины обследованных и ликвидировать дефицит витамина D за 3 месяца 

терапии. Однако у части детей сохранилась недостаточность витамина D. Также проведенная терапия способствовала 

повышению протекторного в отношении кардиоваскулярных и метаболических рисков адипокина ― адипонектина, не влияя при 

этом значимо на индекс массы тела и выраженность ожирения. Сделано заключение о необходимости восполнения недостатка 

витамина у детей школьного возраста, причем в группах риска, к которым относятся подростки с ожирением, дозы витамина D 

должны в 2,5–3 раза превышать рекомендуемые для популяционной профилактики. 

Ключевые слова: ожирение, дефицит витамина D, липидный обмен, инсулинорезистентность, дозы витамина D. 

I.L. NIKITINA, A.M. TODIYEVA, T.L. KARONOVA 

North-West Federal Medical Research Center named after V.A. Almazov of the Russian Ministry of Healthcare, Saint Petersburg 

Metabolic risks in children with obesity and 

deficit of vitamin D 


Nikitina I.L. — D. Med. Sc., Head of the Department of Children’s Diseases, Head of Scientific-research laboratory of Children’s Endocrinology of 

National Medical Research Center named after V.A. Almazov, 2 Akkuratov Str., Saint Petersburg, Russian Federation, 197371, 

tel. +7-931-224-22-38, e-mail: nikitina0901@gmail.com 

The problem of vitamin D deficit in groups of metabolic risks is urgent, as both of the mentioned states can potentiate their negative impact. 

The article presents the results of the authors’ research aimed at clarifying the character of metabolic disturbances in children with excess 

weight and obesity, as well as the analysis of efficiency of the therapy aimed at reimbursement of the vitamin D deficiency. It is stated that the 

majority of schoolchildren in the North-West region of the Russian Federation have low status of vitamin D provision regardless of the presence 

and degree of obesity. The most expressed metabolic disturbances were found in the lipid metabolism ― increase of atherogenic fractions, 

carbohydrate metabolism ― increase of insulin-resistance with the aggravation of vitamin D deficiency. The therapy with vitamin D in doses of 

1500 and 2000 IE per day allowed to normalize the provision in more than a half of the examined children and to eliminate the deficiency in 3 

months of therapy. However, in some children the vitamin D deficiency persisted. Also, the implemented therapy promoted the increase of the 

adipokinin which is protective for cardiovascular and metabolic risks ― adiponektin, at the same time not significantly changing the body weight 

index and obesity. The authors make a conclusion of the necessity to compensate the vitamin D deficiency in schoolchildren. In risk groups, 

namely, for adolescents with obesity, the vitamin D doses must be 2.5-3 times higher than for prevention purposes. 

Key words: obesity, vitamin D deficit, lipids metabolism, insulin-resistance, vitamin D doses. 

В последние годы в литературе широко обсуждаются 

плеотропные эффекты витамина D, в частности его влияние 

на накопление и обмен жировой ткани. При этом 

причинно-следственные взаимоотношения дефицита витамина 

D и ожирения являются не до конца понятными. 

С одной стороны, обсуждается негативное влияние избытка 

жира на повышение катаболизма и образование неактивных 

форм витамина D, избыточное депонирование его 

в жировой ткани, снижение активности альфа-гидроксилаз 

в инфильтрированной жиром печени. С другой стороны, 

широкая представленность и возможности экспрессии 

рецепторов витамина D в жировой ткани, участвующих 

в липогенезе, липолизе и адипогенезе, повышение содержания 

паратгормона (ПТГ), отмечающееся при дефиците 

витамина D и активирующее липогенез, позволяют 

рассматривать витамин D в качестве самостоятельного 

фактора риска накопления жировой ткани [1, 2, 3, 4]. 

Известно, что жировая ткань является активно функционирующим 

органом, продуцирующим жирные кислоты, 

гормоны, адипокины и цитокины (лептин, адипонектин, 

ФНО-альфа, резистин и др.). Адипокины выполняют 

многочисленные функции и включены в биологические 

и психологические процессы. Они регулируют гомеостаз 

жировой массы, влияя на аппетит (количество поглощаемых 

продуктов), липидный и углеводный метаболизм, сосудистое 

ремоделирование, чувствительность к инсулину. 

Увеличение количества жировой ткани ведет к формированию 

инсулинорезистентности, при этом гипертрофированные 

адипоциты повышают продукцию провоспалительных 

цитокинов (ФНО-альфа, интерлейкинов 6,1), что 

в свою очередь ведет к активации макрофагального звена 

и запускает воспалительную реакцию. 

Данные процессы сопровождаются снижением уровня 

адипонектина, что в целом составляет суть патогенеза 

ожирения [5]. Адипонектин продуцируется жировой тканью 

и модулирует ряд метаболических процессов, особенно 

углеводный и липидный обмены. В ряде исследований 

доказана протективная роль адипонектина в отношении 

атеросклероза, диабета и воспаления, осуществляемая 

посредством редукции уровней провоспалительных цитокинов 

(ФНО, IL-6). Многочисленными исследованиями 

показано, что гипоадипонектинемия может повышать 

метаболический и кардиоваскулярный риск. Секреция 

адипонектина повышается при снижении веса и редукции 

ожирения. Установлены позитивная корреляция адипонектина 

с холестерином липопротеинов высокой плотности 

(ЛПВП), снижением уровня глюкозы и негативные 

корреляции с повышением артериального давления (АД), 

гипертриглицеридемией, повышением гликемии натощак, 

инсулинорезистентностью (ИР), уровнем холестерина липопротеинов 

низкой плотности (ЛПНП). Адипонектин может 

рассматриваться как потенциальный маркер ИР [5]. 

Дополнительно, в исследованиях in vitro было установлено, 

что Са++ и 1,25(ОН)2D регулировали экспрессию 

адипокинов в висцеральной жировой ткани, что позволило 

предположить, что витамин D может регулировать 

экспрессию гена адипонектина [6]. Изучение взаимного 

влияния адипонектина и витамина D активно развивалось 

в клинических исследованиях. Так, в исследовании 

Gannagé Yared et al., проведенном в популяции молодых 

людей без ожирения в Средней Азии, уровень адипонектина 

позитивно коррелировал с 25(ОН) D и холестерином 

ЛПВП. Витамин D негативно коррелировал с индексом 

НОМА и инсулином, индексом массы тела (ИМТ), окружностью 

талии (ОТ), глюкозой натощак [6]. Hataikarn et 

al. продемонстрировали, что уровень витамина D пози- 


50 



тивно коррелировал с адипонектином и негативно с ИМТ 

и индексом НОМА у лиц с нарушенной толерантностью к 

углеводам. Это исследование показало роль адипонектина 

в связи между статусом витамином D и ИР. Более того, 

стремление уточнить роль адипонектина в вышеописанных 

взаимодействиях легло в основу протеомных исследований. 

При изучении белкового спектра детей с ожирением, 

имеющих дефицит витамина D и его нормальную 

обеспеченность, были получены существенные различия, 

в первую очередь касающиеся снижения плазменного 

уровня адипонектина при дефиците витамина D и повышении 

его после 12-месячного лечения этим витамином. 

In vitro был получен прямой эффект 1.25 дигидроксивитамина 

D (1,25(ОН)2D) на повышение уровня адипоцитокина 

[7]. Исследования Lenchik et al. показали позитивную 

корреляцию между адипонектином и возрастом и негативную 

— с окружностью шейки бедра [8]. 

Что касается лептина, то известно, что это гормон, продуцируемый 

адипоцитами. Синтез лептина стимулируется 

кортикостероидами, инсулином, ФНО и эстрогенами, ингибируется 

гормоном роста и жирными кислотами. Лептин 

регулирует количество поглощаемой пищи и метаболизм. 

Количество циркулируещего лептина повышается при 

увеличении жировой ткани и снижается при ее редукции. 

Секреция лептина регулируется циркадианным ритмом. 

Наивысшая концентрация его отмечена между 22.00 и 

3.00, что объясняет редукцию аппетита в данные часы. 

Лептин известен как гормон насыщения, потому что он 

ингибирует нейропептид Y, являющийся мощным стимулятором 

пищевой активности. Несколько исследований доказали 

связь между витамином D и лептином. In vitro витамин 

D сильно ингибировал секрецию лептина жировой 

тканью человека. Клиническое же значение связей между 

витамином D и лептином продолжает изучаться [5, 9]. 

Таким образом, несмотря на достаточно многочисленные 

исследования в данном направлении, сохраняются 

нерешенные и дискуссионные вопросы относительно характера 

взаимного влияния активно функционирующей 

жировой ткани и статуса витамина D, тем более что как 

дефицит витамина D, так и избыточное накопление жира 

в настоящее время являются широко распространенными 

состояниями как во взрослой, так и в детской популяции. 

В наших исследованиях ранее были показаны высокая 

распространенность дефицита витамина D среди детей и 

подростков Северо-Запада РФ, независимо от массы тела, 

преобладание в педиатрической популяции абдоминальных 

форм ожирения; негативные корреляции ожирения 

и обеспеченности витамином D. Описанные нарушения 

повышали прогностический риск метаболических расстройств 

в период полового развития вследствие сочетания 

с физиологическими состоянияниями пубертата, в 

первую очередь с физиологической пубертатной инсулинорезистентностью 

[10, 11, 12, 13, 14]. 

В последние годы активно исследуется вопрос о способах 

восстановления обеспеченности витамином D и 

особенно о возможности влияния на обратное развитие 

ассоциированных с дефицитом витамина D метаболических 

и кардиоваскулярных рисков. Так, получены данные 

о повышении уровня адипонектина, известного как 

протектор названных рисков, при 12-месячном применении 

витамина D [7]. Есть данные о том, что подростки 

с ожирением и дефицитом витамина D на фоне приема 

4000 МЕ/сут в течение 6 месяцев имели снижение уровня 

инсулина натощак, а также индекса HOMA и отношения 

лептин/адипонектин при сохранении гиперлептинемии 

натощак и отсутствии изменений ИМТ и гликемии [9]. 

Клинические рекомендации Международного 

общества эндокринологов (2011) предлагают, учитывая 

особенности метаболизма при избытке жировой 

ткани, лицам с ожирением для восстановления 

статуса витамина D увеличение рекомендуемой 

возрастной дозы этого витамина в 2–3 раза [15]. 

Однако многочисленные опубликованные в настоящее 

время исследования, посвященные вопросам коррекции 

дефицита данного витамина, свидетельствуют о значительных 

различиях в дозах и курсах витамина D, что не 

может не отразиться на характере получаемых результатов, 

которые также не всегда носят однонаправленный 


характер. Данный факт определил цель настоящего исследования, 

которое посвящено изучению влияния применения 

различных доз витамина D у детей с его дефицитом 

и ожирением на предикторы метаболического и 

кардиоваскулярного риска (в настоящем исследовании в 

качестве таковых использованы адипокины), а также на 

количественные характеристики собственно ожирения. 

Пациенты и методы. В настоящей публикации представлены 

результаты одного из разделов стартовавшего в 

2012 году в Санкт-Петербурге исследования, посвященного 

изучению влияния дефицита витамина D на метаболические 

риски у детей с ожирением и возможности их 

коррекции. Обследованы 66 детей с первичным экзогенно-конституциональным 

ожирением в возрасте 7–17 лет 

(средний возраст 12,6 лет). Диагноз «ожирение» устанавливали 

при значении индекса массы тела (ИМТ) более 95 

перцентиля для данного пола и возраста [16]. Для оценки 

эффективности лечения витамин D3 (холекальциферол) 

назначался детям с ожирением и подтвержденным снижением 

плазменного уровня 25(ОН)D в дозе 1500 МЕ/сут 

курсом на 3 месяца (группа лечения 3 мес.), затем тем же 

детям в дозе 2000 МЕ/сут курсом еще на 3 месяца (группа 

лечения 6 мес.). Сравнение проводилось с теми же детьми 

до назначения витамина D (группа до лечения). 

Дети относились к белой европеоидной популяции, 

постоянно проживали в Северо-Западном регионе РФ. 

Антропометрическое обследование включало измерение 

роста, веса, расчет показателя ИМТ по формуле [вес 

(кг)/рост (м 2 )]. ИМТ оценивали по стандартизированным 

перцентильным таблицам (WHO, 2007), а также таблицам 

Z-score с расчетом стандартного отклонения SDS (Standart 

Deviation Score) c использованием метода MLS по формуле 

SDS ИМТ = ((ИМТ/M)^L-1)/(L*S). Критерием ожирения 

считали SDS ИМТ > 2 [17, 18]. Измерение окружности талии 

(ОТ) и бедер (ОБ) проводили сантиметровой лентой 

стандартными методами. При величине ОТ > 90 перцентиля 

для пола и возраста диагностировали абдоминальное 

ожирение (АО) [19]. Оценку полового развития проводили 

согласно стадиям Tanner: Tanner I ― отсутствие вторичных 

половых признаков, Tanner II–V соответственно 

последовательные стадии полового развития. 

В группу контроля вошли дети без ожирения (ИМТ менее 

85 перцентиля для данного возраста и пола), сопоставимые 

по полу и возрасту с группами сравнения. 

Определение обеспеченности организма витамином 

D проводили путем определения содержания 25(ОН)D в 

плазме крови иммуноферментным методом на анализаторе 

AbbottArchitect 8000. Оценку результатов осуществляли в 

соответствии с рекомендациями Международного общества 

эндокринологов (2011): дефицит витамина D-25(ОН) 

D менее 20 нг/мл (менее 50 нмоль/л); недостаточность 

витамина D-25(ОН)D 21-29 нг/мл (51-75 нмоль/л); нормальное 

содержание витамина D-25(ОН)D 30-100 нг/мл 

(76 ― 250 нмоль/л). Содержание 25(ОН)D более 100 нг/ 

мл (более 250 нмоль/л) расценивали как избыток витамина 

D [15,16]. 

Содержание адипоцитокинов лептина и адипонектина 

исследовали с помощью ручного планшетного определения 

иммуноферментным методом набором реактивов 

Human Adiponectin ELISA, фирмы BioVendor. 

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась 

в среде пакета Excel 2003 for Windows XP. 

Сопоставление частотных характеристик качественных 

показателей проводилось с использованием критерия 

Вилкоксона (W-критерий). Количественные данные представлены 

в виде медианы и интерквартильного размаха, 

доверительный интервал (ДИ) 95 %. Значимость различий 

принимали за достоверную при p



ловек (5,5 %). Медиана 25(OH)D в контрольной группе 

составила 17,9 нг/мл (16,0–21,8). Таким образом, статистически 

значимых различий в статусе витамина D в подгруппах 

среди детей с нормальным весом и ожирением 

установлено не было, количество пациентов с недостаточной 

обеспеченностью витамином D оказалось сопоставимо 

значимым в группах вне зависимости от массы тела. Также 

не выявлено статистических различий в зависимости 

от пола: медиана 25(OH)D у девочек составила 19,8 нг/ 

мл, у мальчиков ― 16,6 нг/мл (р>0,05). 

Полученные результаты согласуются с недавно проведенными 

в нашей стране эпидемиологическими исследованиями 

статуса витамина D среди детей и подростков, 

которые показали высокую распространенность дефицита 

и недостаточности этого витамина практически на всей 

территории Российской Федерации [20]. Проведенные 

ранее исследования показали, что между ожирением, недостаточностью 

витамина D, углеводным, липидным метаболизмом 

и адипоцитокиновым статусом существуют 

взаимосвязи, носящие разнонаправленный характер и несомненно 

оказывающие взаимное влияние. 

Нами были проанализированы результаты применения 

витамина D (холекальциферола) у детей, имеющих ранее 

подтвержденное снижение уровня 25(ОН)D и ожирение. 

Дети получали витамина D в дозе 1500 МЕ/сут в течение 3 

месяцев (группа лечения 3 месяца), затем в дозе 2000 МЕ/ 

сутки в течение следующих 3 месяцев (группа лечения 6 

месяцев). Общий курс терапии витамином D составил 6 

месяцев. В качестве исследуемых параметров анализировали 

изменение ИМТ, уровни лептина и адипонектина, показатели 

липидного и углеводного обмена, а также плазменный 

уровень 25(ОН)D. Сравнение проводилось как с 

соответствующими показателями до назначения витамина 

D, так и между группами 3 и 6 месяцев лечения. 

Анализ динамики обеспеченности витамином D показал, 

что до начала терапии медиана 25(ОН)D составила 

16,85 нг/мл (4,9–27,0), что свидетельствовало о дефиците 

или недостаточности витамина D у большинства детей с 

ожирением. Через 3 месяца терапии медиана значительно 

повысилась — 27 нг/мл (20,0–43,0), практически не меняясь 

через 6 месяцев терапии — 26,9 нг/мл (17,5–56,1). 

Статистически значимым явилось возрастание медианы 

25(ОН) D как в первые, так и в последующие 3 месяца 

приема витамина D по сравнению с показателями до терапии 

(p0,05), 

что свидетельствовало об отсутствии дозозависимого эффекта 

использованных в данном исследовании курсовых 

доз холекальциферола (табл. 1). 

Динамика по степени снижения витамина D была представлена 

следующим образом: до терапии уровень 25(ОН) 

D < 20 нг/мл имели 95 %, 20–30 нг/мл ― 5 % детей с 

ожирением; через 3 месяца терапии количество детей с 

недостаточностью витамина D (20–30 нг/мл) возросло до 

59 %, с нормальной обеспеченностью (>30 нг/мл) соответствовало 

41 %, с дефицитом (

52 




Сравнительный анализ динамики веса (по ИМТ) у детей с ожирением на фоне терапии витамином D 

Показатель 

Группа до лечения 

N=21 

ИМТ, 

29,6 

кг/м 2 [ 25,7– 48,0] 

Группа 3 мес. 

лечения 

(1500 МЕ/сут.) 

N=20 

31,49 

[22,7 ― 49,9] 

мечена по числу детей с повышением холестерина ЛПНП, 

повышение которого было зафиксировано до терапии у 

5 %, а через 3 и 6 месяцев лечения отсутствовало у всех 

пациентов. 

Несомненный интерес в связи с вышеописанными изменениями 

представило изучение динамики веса у детей с 

ожирением на фоне терапии витамином D (табл. 3). 

Сравнительный анализ значений ИМТ, повышенных, 

как подтвердило исследование композиционного состава 

тела, за счет увеличения количества жира, показал отсутствие 

каких-либо значимых изменений данного показателя 

как на фоне первых 3, так и в течение последующих 

3 месяцев приема витамина D. Медианы ИМТ до и на 

фоне терапии составили, соответственно, 29,6, 31,49 и 

32,9 кг/м 2 , не имея, таким образом, статистически значимых 

различий, а, напротив, показывая умеренную тенденцию 

к возрастанию массы тела. Так, через 3 месяца 

терапии витамином D не изменили ИМТ 10 %, повысили ― 

45 %, понизили также 45 % по сравнению с исходным 

ИМТ. Однако сравнивая динамику ИМТ через 3 и 6 месяцев 

терапии, следует отметить, что в группе 6 месяцев не 

изменили ИМТ 5 %, повысили 64 %, понизили ― 18 %. 

Результаты свидетельствуют о том, что, подобно данным, 

полученным по обеспеченности витамином D, терапия в 

первые 3 месяца оказалась более эффективной, в то время 

как в последующие 3 месяца наметилась негативная 

тенденция как по количеству детей, снижающих обеспеченность 

витамином D, так и по тем, у кого прогрессировало 

ожирение. Вероятно, комплаентность к терапии, 

снижающаяся во втором триместре исследования, внесла 

вклад в характер полученных результатов. Отсутствие 

значимой динамики в ИМТ и степени ожирения объясняют 

отсутствие изменений уровня лептина, несмотря на восстановление 

обеспеченности витамином D, так как известно, 

что гиперлептинемия типично сопровождает избыток 

жировой ткани, определяя возрастание кардиоваскулярного 

риска у лиц с ожирением [23]. 

Выводы 

1. Применение витамина D в дозах 1500 МЕ и 2000 МЕ 

в сутки ведет к значимому возрастанию его обеспеченности, 

однако эффект носит дозонезависимый характер, 

нормализует уровень 25(ОН)D до референсных значений 

примерно у 40 % детей с ожирением, полностью ликвидируя 

дефицит витамина D через 3 месяца терапии. 

2. Возрастание плазменного уровня 25(ОН)D сопровождается 

позитивными изменениями метаболизма 

липидов, повышением чувствительности к 

инсулину и значимому увеличению адипонектина, 

играющего протекторную роль в отношении метаболического 

и кардиоваскулярного рисков. 

3. Несмотря на восстановление статуса витамина D и 

позитивные метаболические тенденции, ИМТ в целом не 

претерпевает существенных изменений на фоне терапии 

витамином D. Весовая динамика через 3 месяца терапии 

характеризуется равновесным балансом количества 

детей, понизивших и повысивших массу тела, однако в 

дальнейшем число последних имеет тенденцию к росту, 

Группа 6 мес. 

лечения 

(2000 МЕ/сут.) 

N =17 

32,9 

[23,15 ― 50,7] 

W-критерий * 

** 

0,16 

*** 

0,6 

что в целом свидетельствует как о многофакторном генезе 

ожирения, так и об утрачивании приверженности к терапии 

у части детей в процессе исследования. 

4. Возрастание адипонектина сонаправленно с увеличением 

витамина D может объяснить механизмы ряда 

протекторных плеотропных эффектов последнего, в то 

время как отсутствие значимого снижения веса, сопровождающееся 

сохранением гиперлептинемии, указывает на 

отсутствие прямого влияния витамина D на процессы адипогенеза, 

по крайней мере, в использованных в данном 

исследовании дозах. 


1. Blum M., Dolnikowski G., Seyoum E, Susan S.H. Vitamin D(3) in fat tissue. 

Endocr Rev., 2008; 33:90–94. 

2. Kull M., Kallikorm R., Lember M. Body mass index determines sunbathing 

habits:implications on vitamin D levels. Intern Med J,2009; 39: 256–258. 

3. De Paula F.J.A., Rosen C.J. Vitamin D and fat in Vitamin D. Eds D. Feldman, 

J.W. Pike, J.S. Adams. Academic Press, 2011; 769–776. 

4. Каронова Т.Л. Уровень витамина D и его взаимосвязь с количеством 

жировой ткани и содержанием адипоцитокинов у женщин репродуктивного 

возраста / Т.Л. Каронова, Е.Н. Гринева, Е.П. Михеева // Проблемы эндокринологии. 

― 2012. ― 58(6). ― С. 19–23. 

5. Koszowska A.U., Nowak J., Dittfeld A., Bronczyk-Puzon A., Kulpok A., 

Zubelewicz-Szkodzinska B. Obesity, adipose tissue function and the role of 

vitamin D. Cent Eur J Immunol, 2014; 39(2): 260–264. 

6. Gannagé-Yared M.H., Chedid R., Khalifie S., et al. Vitamin D in relation 

to metabolic risk factors, insulin sensitivity and adiponectin in a young Middle- 

Eastern population. Eur J Endocrinol, 2009; 160: 965–971. 

7. Walker G.E., Rocotti R., Roccio M., Moia S., Bellone S., Prodam F., Bona 

G. Pediatric obesity and vitamin D deficiency: a proteomic approach identifies 

multimeric adiponectin as a key link between these conditions. PLoS One, 2014; 

9(1): e83685. doi:10.1371/journal.pone.0083685 

8. Lechnik L., Register T.C., Hsu F.C., et. al. Adiponectin as a novel determinant 

of bone mineral density and visceral fat. Bone, 2003; 33: 646–651. 

9. Belenchia A.M., Tosh A.K., Hillman L.S., Peterson C.A. Correcting 

vitamin D insufficiency improves insulin sensitivity in obese adolescents: 

a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr, 2013; 97(4): 774-781. 

doi: 10.3945/ajcn.112.050013 

10. Никитина И.Л., Тодиева А.М., Каронова Т.Л., Буданова М.В. Ожирение 

у детей и подростков: особенности фенотипа, ассоциации с компонентами 

метаболического синдрома. Вопросы детской диетологии, 2012; 10(5):23–30. 

11. Grineva E.N., Karonova T.L., Nikitina I.L., Micheeva E., Belyaeva O. 

Vitamin D deficiency is a risk factor for obesity and diabetes type 2 in women at 

late reproductive age. Aging, 2013; 5(7):575–581. 

12. Никитина И.Л. Взаимосвязь уровня витамина D, содержания адипоцитокинов 

и метаболических нарушений у детей с ожирением / И.Л. Никитина, 

А.М. Тодиева, Т.Л. Каронова, Е.Н. Гринева // Трансляционная медицина. ― 

2013. ― 3(20). ― С. 37–46. 

13. Михно В.А. Дисфункция эндотелия как фактор риска сахарного диабета 

и сердечно-сосудистой патологии / В.А. Михно, И.Л. Никитина // Забайкальский 

медицинский вестник. ― 2009. ― № 1. ― С. 53–64. 

14. Никитина И.Л. Старт пубертата ― известное и новое / И.Л. Никитина // 

Артериальная гипертензия, 2013. ― № 19 (3). ― С. 227–236. 

15. Holic M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A. et al. Evaluation, treatment, 

and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice 

guideline. J Clin Endocrin & Metab, 2011; 96(7):1911-30. 

16. Gilbert P. August. Prevention and Treatment of pediatric obesity: 

an endocrine society clinical practice guidline. J Clin Endocrin & Metab, 2008; 

93(12):4576–4599. 

17. Cole T. J., Freeman J. V., Preece M. A. Body Mass Index reference curves 

for the UK. Archives of Disease in Childhood, 1995; 73:17–24. 

18. http://www.who.int/growthref/who2007_bmi_for_age/en/index.html 

19. Katzmarzyk P.T., Srinivasan S.R. Body mass index, waist circumference, 

and clustering of cardiovascular disease risk factors in a biracial sample of children 

and adolescents. Pediatrics. 2004; 114(2):198–205. 


по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России / 

И.Н. Захарова, С.В. Мальцев, Т.Э. Боровик // Педиатрия. ― 2015. ― 94(1). ― 

С. 62–7. 

21. Esfahani M., Movahedian A., Baranchi M., Goodarzi M.T. Adiponectin: an 

adipokine with protective features against metabolic syndrome. Iran J Basic Med 

Sci, 2015; 18(5): 430–442. 

22. Roth CL, Elfers C, Kratz M, Noofnage AN. Vitamin D Deficiency in Obese 

Children and Its Relationship to Insulin Resistance and Adipokines. J Obes. 2011. 

doi: 10.1155/2011/495101 

23. Rui Zeng, Chun-Hua Xu, Yuan-Ning Xu, Ya-li Wang, Mian Wang Association 

of leptin levels with pathogenetic risk of coronary heart disease and stroke: 

a meta-analysis. http://dx.doi.org/10.1590/0004-2730000003390. 

р 

>0,05 

>0,05 

Примечание: * W-критерий ― критерий Вилкоксона. (Показатели представлены в виде медианы и интерквартильного размаха) 

** — сравнение: до лечения ― 3 месяца лечения 

*** ― сравнение: до лечения ― 6 месяцев лечения 




УДК 616-053.3 

Е.Б. РОМАНЦОВА, А.Ф. БАБЦЕВА, Е.П. БОРИСЕНКО, О.Б. ПРИХОДЬКО, Е.С. ТИМОФЕЕВА 

Амурская государственная медицинская академия МЗ РФ, г. Благовещенск 

D-дефицитное состояние у часто болеющих детей 

в Амурской области 


Романцова Елена Борисовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии Амурской государственной 

медицинской академии, 675006, Амурская область, г. Благовещенск, ул. Горького, д. 95, тел. (4162) 31-90-09, 

e-mail: romantsova.06@yandex.ru 

В работе представлен анализ результатов исследования метаболитов витамина D у часто болеющих детей. Установлено, 

что у 81,2 % 3–6-летних дошкольников имеется недостаточное содержание витамина D. Дана оценка эффективности приема 

профилактических и лечебных доз витамина D в виде водного раствора («Аквадетрим»), прослежена корреляционная связь между 

уровнем витамина D и индексом резистентности организма у часто болеющих детей (r= -0,73, p

54 




Схема лечения «Аквадетримом» детей в зависимости 

от уровня 25(ОН)D 

Уровень витамина 

25(ОН)D в плазме 

крови 

М±m 

Абсл. 

число 

«Аквадетрим» 

кап/МЕ 

Норма >30 нг/мл 34,36±1,09 18 2/1000 

Недостаточность



Следующим этапом нашей работы было назначение 

профилактической дозировки 1000 МЕ на протяжении 

следующих 6 месяцев. Но из общего числа ЧБД по разным 

причинам только 30 детей принимали профилактическую 

дозу. Таким образом, мы сформировали I группу ― 

30 ЧБД, принимавших профилактическую дозу в течение 

6 месяцев; II группу ― 30 ЧБД, не принимавших «Аквадетрим»; 

III группу ― 30 условно здоровых детей, где профилактической 

дозы «Аквадетрима» назначено не было. 

Затем были проведены контрольные исследования уровня 

25(OH)D. 

Анализ полученных данных за период наблюдения детей, 

получавших профилактические дозы витамина D, показал, 

что в I группе ЧБД (принимавших «Аквадетрим») 

средний показатель 25(OH)D составлял 37,46±0,95 нг/ 

мл; во II группе ЧБД (непринимавших профилактическую 

дозу «Аквадетрима») средний показатель 25(OH)D снизился 

более чем в 2 раза и составил 19,33±0,74 нг/мл; 

в III группе уровень 25(OH)D так же снизился до 

28,82±0,73нг/мл (табл. 3). 

Опираясь на данные динамики показателей иммунного 

статуса (ИЛ-6, ИЛ-8), ИР на фоне приема витамина D 

(«Аквадетрим») в изучаемых группах отмечены следующие 

изменения (табл. 4). 

Как видно из таблицы, с изменением показателя уровня 

25(ОН)D в исследуемых группах меняются и значения 

ИЛ-8 и ИР до и после проведенной терапии препаратом 

«Аквадетрим». Таким образом, полученные нами результаты 

свидетельствуют, что недостаточному уровню витамина 

D соответствует повышенное значение ИЛ-8 и ИР 

(р

56 



G.Sh. MANSUROVA 1 , S.V. MALTSEV 2 

1 

Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan 

2 

Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan 

Osteoporosis in children — the role of calcium 

and vitamin D in prevention and therapy 


Mansurova G.Sh. – Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Urgent Medical Aid and Simulation Medicine of Kazan (Volga) 

Federal University, 74 Karl Marx Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-917-390-79-20, e-mail: gsm98@mail.ru 

Osteoporosis in childhood is an actual and poorly understood problem. At the same time, the prevalence of bone mineral density, which is 

lower in relation to age, among children is 16-38 %. The article presents data on epidemiology, causes, modifiable and unmodified risk factors, 

pathogenesis and clinical manifestations of osteoporosis in childhood and adolescence. The data of the study of the mineral density in 1510 children 

of school age are presented, the results of the determination of the level 25 (OH) D in children of different age groups in the autumn-winter 

period are given. The data of statistical analysis of the frequency and structure of skeletal bone fractures in children and adolescents are shown. 

Key words: children, osteoporosis, risk factors, mineral density, fractures, treatment, vitamin D. 

Остеопороз (ОП) — заболевание скелета, характеризующееся 

снижением минеральной плотности и качества 

костной ткани, нарушением микроархитектоники кости, 

сопровождающееся переломами осевого и периферического 

скелета [1]. ОП за последние годы приобрел статус 

важнейшей медицинской и социальной проблемы. 

Социальная значимость ОП определяется, прежде всего, 

последствиями переломов: снижением качества жизни, 

утратой способности к самообслуживанию, необходимости 

в длительном постороннем уходе и инвалидизацией. 

Распространенность сниженной относительно возраста 

минеральной плотности кости (МПК) среди детей составляет 

16–38 % [2, 3]. 

К первичному остеопорозу относится идиопатический 

ювенильный остеопороз. Одним из главных клинических 

критериев ювенильного остеопороза является низкоэнергетический 

перелом, т. е. произошедший при обстоятельствах, 

не соответствующих тяжести перелома. Эта немногочисленная 

группа детей вместе с тем требует особого 

внимания специалистов ввиду тяжести состояния и высокого 

риска инвалидизации. 

У детей чаще встречается вторичный остеопороз, развивающийся 

на фоне различных хронических заболеваний 

и их терапии. Для исследования костной массы и диагностики 

остеопороза в педиатрической практике применяется 

двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия 

(dualenergy X-ray absorptiometry — DXA). При обследовании 

методом DXA для оценки минерализации костной 

ткани применяются такие показатели, как костный минеральный 

компонент (КМК, BMC) — количество минерализованной 

ткани в граммах и минеральная плотность кости 

(МПК, BMD) — определяет количество минерализованной 

костной ткани в единице сканируемой площади в г/см 2 . 

В детском возрасте BMD оценивается только по Z-критерию, 

поскольку у детей пиковая костная масса еще не достигнута. 

Z-критерий отражает величину стандартного отклонения 

показателей пациента от средневозрастной нормы. 

В рекомендациях Международного общества по клинической 

денситометрии указано, что показатели BMD и BMC 

по результатам DXA у детей и подростков могут быть оценены 

как низкие при Z-критерии < -2 SD в соответствии с 

возрастом и полом ребенка [4]. 

Клинически ОП проявляется склонностью к развитию 

искривлений позвоночника, нарушений осанки, деформациям 

костной системы, а чаще всего протекает бессимптомно 

[5]. Возможно замедление скорости роста или 

прекращение роста ребенка, а иногда — уменьшение 

уже достигнутой длины тела [5]. До конца не решенной 

проблемой остается диагностика и эффективная терапия 

ОП во всех возрастных группах в связи с мультифакториальной 

природой данного состояния. Особое значение 

придается детскому и подростковому возрасту, так как 

в эти возрастные периоды жизни человека формируется 

большая часть генетически детерминированной пиковой 

костной массы. В целом динамика костной массы человека 

характеризуется нарастанием ее в пубертатном возрасте 

и достижением максимума к завершению периода полового 

созревания, затем ее стабилизацией и прогрессивной 

потерей после 35 лет, приводящей в итоге к развитию сенильного 

остеопороза [6]. Показано, что накопленная в 

детском возрасте пиковая костная масса является основой 

прочности и устойчивости костей скелета в последующие 

годы жизни [7]. Становится очевидным, что недостаточное 

накопление костной массы в молодом возрасте может 

обусловливать предрасположенность к развитию ОП и к 

переломам в более поздние годы жизни в период возрастной 

потери костной ткани. Изучение данной проблемы показало, 

что к моменту завершения формирования скелета 

у подростков часто имеет место нарушение и снижение 

накопления пиковой костной массы на фоне ухудшения 

параметров здоровья в целом. По данным многочисленных 

исследований, особую группу риска составляют маловесные 

и недоношенные дети, у которых снижение МПК 

отмечается в большинстве случаев [8]. В других возрастных 

группах снижение МПК встречается с различной частотой, 

в зависимости от этиологии данного состояния. По 

современным представлениям, снижение МПК может сопровождать 

естественный процесс роста ребенка. 

В детском и подростковом возрасте процессы ремоделирования 

кости протекают особенно активно. Однако 

рост скелета происходит неравномерно и темпы прибавки 

роста детей в различные возрастные периоды неодинаковы. 

В критические периоды развития детей (в 1 год жизни, 

5–7 и 12–17 лет) на фоне высоких темпов роста скелета 

происходит ускоренное ремоделирование кости. Следует 

отметить, что при изучении частоты переломов у детей отмечаются 

два пика — максимума переломов наблюдаемых 

в возрасте 5–7 и 13–14 лет [8]. Этот феномен объясняется 

значительным увеличением в эти периоды длины тела при 

недостаточном накоплении возрастной костной массы. 

Причинами нарушения накопления пиковой костной 

массы в детском возрасте могут быть нутритивная недостаточность 

(дефицит Са, Р, Мg, остеотропных микроэлементов), 

низкая обеспеченность витамином D, низкая 

физическая активность, различные патологические состояния, 

длительный прием некоторых лекарственных 

препаратов (глюкокортикостероиды и др.). С риском развития 

ОП ассоциирован широкий спектр эндокринных, 

почечных, желудочно-кишечных, ревматических, онкогематологических 

заболеваний, длительный прием лекарственных 

средств (глюкокортикостероиды, тиреоидные 

гормоны, антиконвульсанты, цитостатики и др.), а также 

ятрогенные воздействия (гемодиализ, трансплантация 

тканей и др.) и длительная иммобилизация после травмы. 

Сочетание нескольких факторов риска вызывает кумулятивный 

эффект, и риск развития ОП существенно возрастает 

[8, 9]. 

Среди причин снижения МПК и развития остеопороза 

выделяют генетические, эндогенные, экзогенные, модифицируемые 

и немодифицируемые факторы (табл. 1) [9]. 




Дефицит кальция в организме является одним из наиболее 

распространенных факторов риска снижения МПК 

[6]. Недостаточность кальция в организме ребенка может 

длительно оставаться бессимптомным. Адаптация организма 

к недостатку кальция происходит путем увеличения 

его кишечного всасывания и одновременного увеличения 

реабсорбции ионов Са2+ в почечных канальцах [5, 24]. 

Однако при длительном дефиците кальция и развитии гипокальциемии 

увеличивается секреция паратиреоидного 

гормона, и остеокласты усиливают резорбцию кости [25]. 

Баланс кальция в крови восстанавливается путем поступления 

кальция из кости, усугубляя, таким образом, 

снижение ее минеральной плотности [6, 26, 27]. Потребность 

в кальции для роста и поддержания нормальной 

минерализации костной ткани различна в отдельные возрастные 

периоды. Кальций особенно необходим в периоды 

быстрого и интенсивного роста костей у детей, соответствующих 

периодам ростовых скачков. Вместе с тем, 

по имеющимся данным, большинство детей и подростков, 

особенно школьного возраста, не получают рекомендуемой 

ежедневной нормы потребления кальция. В разных 

возрастных группах рацион питания содержит кальций от 

30 до 60 % от нормы [28, 29]. По нашим данным, при 

изучении рациона питания детей раннего возраста только 

половина детей 2–3-летнего возраста регулярно в рационе 

питания получали творог и цельное молоко (51 % 

и 44 % соответственно). По данным А.Т. Зулькарнаевой 

(2014), алиментарный статус детей школьного возраста 

характеризовался снижением содержание кальция ниже 

возрастной физиологической нормы на 55,5–69,2 % и минимальным 

был у девочек 11–14 лет. 

Рационы питания школьников дефицитны по содержанию 

фосфора, магния, железа и избыточны по содержанию 

натрия [30]. Поэтому приоритетом в питании ребенка 

со сниженной МПК является обеспечение его физиологической 

потребности в витамине D, а также в кальции, фосфоре, 

белке и других остеотропных микронутриентах [15, 

23]. В этих целях питание обогащают разнообразными 

молочными продуктами с высоким содержанием кальция. 

При невозможности достаточного обеспечения кальцием 

и витамином D за счет рациона питания (элиминационная 

диета, недостаточная инсоляция и др.) показано их назначение 

в виде лекарственных средств [15]. 

Нами было проведено изучение обеспеченности витамином 

D детей в г. Казань в осенне-зимний период. Всего 

обследовано 138 детей разных возрастных групп. Проводили 

определение 25(ОН)D в сыворотке крови методом 

хемилюминесцентного иммуноанализа на анализаторе: 

Liaison Dia Sorin Pleutschland GmbH (Germany) в OОО «Научный 

центр ЭФиС» (г. Москва). Тяжелый дефицит витамина 

D определялся как уровень 25(ОН)D менее 10 нг/ 

мл, недостаточность витамина D — ниже 20 нг/мл, пограничная 

недостаточность — как 21–29 нг/мл, а достаточное 

содержание — как 30–100 нг/мл. 

Полученные результаты показали, что подавляющее 

большинство детей (88,8 %) в возрасте от 3 до 18 лет 

в зимнее время имеют гиповитаминоз D, причем у 24 % 

обеспеченность соответствует дефициту. Частота гиповитаминоза 

D у детей первых 3 лет жизни составила 

61,6 % (у 25 % — на уровне дефицита). Наиболее выражена 

недостаточная обеспеченность витамином D была 

у детей в возрасте 2 и 3 года жизни — 66,6 % и 90,9 % 

соответственно (у 1/3 — на уровне дефицита). 

В Национальной программе «Недостаточность витамина 

D у детей и подростков в Российской Федерации: современные 

подходы к коррекции» (проект) рекомендованы 

следующие профилактические дозы витамина D: 

• детям в возрасте 1–6 месяца 1000 МЕ/сут; 

• детям в возрасте от 6–12 месяцев 1000 МЕ/сут; 

• 12–36 месяцев — 1500 МЕ/сут; 

• старше 36 месяцев — 2000 МЕ/сут 

При назначении лечебных дозировок витамина D детям 

и подросткам со сниженной МПК и ОП рекомендовано 

исследование концентрации 25(OH)D в крови. Требуемые 

лечебные дозы и длительность приема витамина D могут 

значительно отличаться между отдельными людьми. Механизмы 

различий в реакции достижения оптимального 

уровня 25(OH)D в крови у разных индивидов остаются 

до конца не изученными. Исследование Heaney и соавт. 

(2006) показало, что каждые 100 МЕ, поступившие в организм, 

повышают сывороточный уровень 25(OH)D на 

2.5 nmol/L [31]. Недавнее исследование Y. Robert van der 

Velde (2014) продемонстрировало, что доза витамина D3 

2000 МЕ, в отличие от дозы 800 МЕ, обеспечивала подъем 

уровня 25(OH)D в крови ≥50 nmol/L (20нг/мл) у 100 % 

пациентов, 25(OH)D ≥75 nmol/L (30 нг/мл) — у 90 % пациентов 

(рис. 1) [33]. 

При назначении препаратов кальция необходимо учитывать 

количество порций молочных продуктов, потребляемых 

в сутки, так как усвоение кальция из продуктов 

питания является приоритетным. Важным является, 

что соли кальция по-разному всасываются в кишечнике, 

так цитрат кальция на 24 % лучше абсорбируется в подвздошной 

кишке, чем карбонат кальция [33]. 

Согласно утвержденным Нормам физиологических потребностей 

в энергии и пищевых веществах для различных 

групп населения Российской Федерации, МР 2.3.1.2432-08 

физиологическая потребность в кальции у детей разных 

возрастных групп составляет: 

до 6 месяцев — 500 мг/сутки 

6 месяцев — 1 год — 600 мг/сутки 

1–3 года — 800 мг/сутки 

3–7 лет — 900 мг/сутки 



При одновременном низком статусе витамина D и кальция 

в организме в периоде роста и развития скелета происходит 

потеря минеральной плотности кости, остановка 

роста, остеопороз, повышается риск возникновения переломов 

[32]. Cогласно J.Y. Reginster и соавт., выделяются 

переломы, которые наиболее часто ассоциированы с остеопорозом 

и инвалидностью у взрослых (так называемые 

остеопоротические переломы): к ним относят переломы 

бедра, запястья, таза, крестца, ключицы, плеча, грудной 

клетки [34]. По данным Д.Е. Шилина, на долю остопоротических 

переломов в изученной детской популяции 

пришлось 23 %, то есть почти каждый четвертый случай. 

Среди детей с множественными переломами остопоротические 

отмечались у 4 из 5 детей (80 %), а среди 81 

остальных — только у 17 (21 %, p=0,002). При этом ОР 

низкой минерализации скелета, судя по типу повреждения, 

при множественных переломах повышен почти вчетверо 

(ОР=3,8 [2,1–7,0]; p=0,01) [35]. 


Факторы риска развития остеопороза у детей и подростков 

Факторы 

риска 

Генетические 

и антропометрические 

Гормональные 

Образ жизни 

Хронические 

соматические заболевания 

Рахит, перенесенный 

в раннем 

детстве 

Длительное применение 

некоторых 

лекарственных 

препаратов 

Описание 

• пол 

• возраст 

• этническая принадлежность 

• генетическая (семейная) предрасположенность 

• низкая масса тела при рождении 

• недоношенность 

• низкая костная масса при рождении 

заболевания эндокринной системы 

• дисгармоничное становление пубертата 

• вредные привычки (курение, алкоголизм, 

злоупотребление кофе и содержащими 

кофеин напитками) 

• недостаточное питание 

• малоподвижный образ жизни 

• повышенные физические нагрузки 

• недостаточность инсоляции 

• органы пищеварения 

• мочевая система 

остеомаляция 

• глюкокортикоиды 

• антиконвульсанты 

• гормоны щитовидной железы 

• гепарин 

• антацидные препараты и др. 


58 



Рисунок 1. Частота достижения оптимального уровня 

25(OH)D в крови при различных вариантах дозирования 

витамина D3 

Рисунок 2. Возрастная динамика переломов 

Рисунок 3. Частота нарушений минеральной плотности 

кости у детей в разные возрастные периоды 

(в %) 

По нашим данным, при проведении ретроспективного 

анализа работы Центра амбулаторной травматологии и 

ортопедии ДРКБ МЗ РТ среди всех посещений за 2014– 

2016 гг. доля детей с переломами костей составила 51,1 % 

(52 591 ребенок), среди которых 30 % детей за 2014 г., 

39,7 % детей за 2015 г. и 30,1 % за 2016 г. соответственно. 

В структуре переломов у детей и подростков преобладали 

переломы предплечья, переломы плечевого пояса и 

плеча, переломы голени, включая голеностопный сустав. 

Причем переломы верхних конечностей у детей и подростков 

преобладали над переломами нижних конечностей. 

Анализ возрастной динамики переломов продемонстрировал 

сравнительно стабильную по годам тенденцию 

роста числа переломов в препубертатном и пубертатном 

возрасте (рис. 2). 

Нами проведено изучение частоты снижения МПК у 

1510 детей с использованием метода двухэнергетической 

рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). Из них 100 детей 

в возрасте от 1 до 3 лет, 90 детей дошкольного возраста 

— от 3 до 7 лет, 70 детей раннего школьного возраста — 

от 7 до 10 лет, 1250 школьников-подростков в возрасте 

11–18 лет. По результатам исследований снижение МПК 

и остеопороз были выявлены у детей во всех возрастных 

группах (рис. 3). 

Анализ гендерных различий среди подростков (623 

мальчика и 627 девочек) показал, что общая частота низкой 

МПК у подростков 10–18 лет составила 28,7 % (179) 

у мальчиков и 32,2 % (202) у девочек, частота остеопороза 

— 2,9 % (18) и 1,7 % (11) соответственно. Дефицит 

содержания минеральных веществ кости у девочек выявлен 

с наибольшими отклонениями Z-критерия в возрастных 

группах 12 и 14 лет, а также старше 16 лет. Низкие 

значения МПК у мальчиков в возрасте 10–12 лет выявлялась 

у 52 человек (34,6 %), остеопороз — у 6 мальчиков 

(3,8 %). Среди мальчиков-подростков 13–14 лет частота 

снижения МПК составила (65 мальчиков) 43,7 %, частота 

остеопороза — (9 мальчиков) 6 %. 

Среди юношей-подростков в возрасте 15–16 лет низкие 

значения МПК выявлялась у 46 человек (30,6 %), остеопороз 

— у 8 юношей (5,2 %). В группе старших юношейподростков 

в возрасте 17–18 лет снижение МПК выявлено 

у 31 человека (18 %), остеопороз — у 6 юношей (3,3 %). 

Таким образом, у мальчиков снижение МПК выявлялось в 

18–43,7 % случаев, с максимальными значениями в возрасте 

13–14 лет, что совпадает с периодом интенсивного 

роста. Значимым фактором риска снижения МПК является 

препубертатный и пубертатный периоды. 

Поскольку на сегодняшний день профилактика остается 

наиболее эффективным методом предотвращения 

остеопороза, стратегия профилактики переломов у детей 

данной возрастной категории должна быть направлена 

на коррекцию диеты, обогащение продуктами, богатыми 

кальцием, витамином D, адекватную физическую нагрузку, 

отказ от вредных привычек. Большинство факторов 

внешней среды являются модифицируемыми, и их коррекция 

может стать мощным предиктивным ресурсом снижения 

частоты ОП. Двумя важнейшими подходами к профилактике 

ОП являются достижение максимальной костной 

массы к моменту зрелости скелета и снижение скорости 

возрастной потери костной ткани. Своевременное выявление 

снижения костной массы, создание оптимальных условий 

для ее набора, достижения максимальных значений 

плотности, включая коррекцию модифицируемых факторов 

риска, должны стать важнейшей составляющей профилактических 

мероприятий среди детей и подростков. 


1. Лесняк О.М. Остеопороз: руководство для врачей / под ред. О.М. Лесняк. 

— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 464 с. 

2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков 

в Российской Федерации: современные подходы к коррекции». — М., 

2017. — 112 с. 

3. Gordon C.M. Pediatric Position Development Conference: executive 

summary and reflections / C.M. Gordon, M.B. Leonard, B.S. Zemel // J. Clin. 

Densitom. — 2014. — 17. — P. 219–224. 

4. Leigh Gabel, Heather M Macdonald, Heather A McKay, Reply to: Challenges 

in the Acquisition and Analysis of Bone Microstructure During Growth, Journal of 

Bone and Mineral Research, 2016, 31: 12, 2242. 

5. Nina S. Ma, Catherine M. Gordon. Pediatric Osteoporosis: Where Are We 

Now? The Journal of Pediatrics. 2014. Volume 161, Issue 6, Pages 983–990. 

6. Gabel L., McKay H.A., Nettlefold L., Race D., Macdonald H.M. Bone 

architecture and strength in the growing skeleton: the role of sedentary time. 

Med Sci Sports Exerc. 2015; 47(2):363–72. 

7. Мальцев С.В. Минеральная плотность кости у детей в разные возрастные 

периоды / С.В. Мальцев, Г.Ш. Мансурова, Т.В. Колесниченко, Н.А. Зотов // 

Практическая медицина. — 2013. — №6 (75). — C. 106–108. 

8. Wang Q., Wang X-F, Iuliano-Burns S., Ghasem-Zadeh A., Zebaze R., 

Seeman E. Rapid growth produces transient cortical weakness: a risk factor for 

metaphyseal fractures during puberty. J Bone Miner Res. 2010; 25(7):1521–6. 

9. Bours S.P., van Geel T.A., Geusens P.P., Janssen M.J., Janzing H.M., 

Hoffland G.A., et al. Contributors to secondary osteoporosis and metabolic bone 

diseases in patients presenting with a clinical fracture. J Clin Endocrinol Metab. 

2011;96:1360–7. 

10. Rizzoli R. Maximizing bone mineral mass gain during growth for the 

prevention of fractures in the adolescents and the elderly / R. Rizzoli, M.L. Bianchi 

et al. // Bone. — 2010. — Vol. 46. — № 2. — Р. 294–305. 

11. Cromer B.A. Menstrual cycle and bone health in adolescent / B.A. Cromer // 

Ann. NY Acad. Sci. 2008. — Vol. 1135. — Pр. 196–203. 

12. Ackerman K.E. Bone Haelth and the Female Athlet Triad in Adolescent 

Athletes | K.E. Ackerman, M. Misra // The Physician and Sportmedicine, 2011. — 

Vol. 39. — №1. — Pp. 131– 141. 

13. Hae Sang Lee, You Jin Kim,Young Seok Shim, Hwal Rim Jeong. Associations 

between serum vitamin D levels and precocious puberty in girls. Ann Pediatr 

Endocrinol Metab. Jun 2014; 19(2): 91–95. 

14. Hernandez et al. Links Between the Microbiome and Bone / Hernandez 

et al. // Journal of Bone and Mineral Research. — Vol. 31. — No. 9. — 2016. — 

Pp. 1638–1646. 

15. Golden N.H., Abrams S.A. Committee on Nutrition. Optimizing bone health 

in children and adolescents. Pediatrics. 2014 Oct. 134 (4):e1229-43. 

16. Lappe J.M., Watson P., Gilsanz V., Hangartner T., Kalkwarf H.J., 

Oberfield S., et al. The longitudinal effects of physical activity and dietary calcium 




on bone mass accrual across stages of pubertal development. J Bone Miner Res. 

2015 Jan. 30 (1):156–64. 

17. Saraff V., Högler W. Endocrinology and adolescence: Osteoporosis in 

children: diagnosis and management. Eur J Endocrinol. 2015 Dec. 173 (6): 

R185–97. 

18. Määttä M., Macdonald H.M., Mulpuri K., McKay H.A. Deficits in distal radius 

bone strength, density and microstructure are associated with forearm fractures 

in girls: an HR-pQCT study. Osteoporos Int. 2015; 26(3):1163–74. 

19. Koo W., Walyat N. Vitamin d and skeletal growth and development. Curr 

Osteoporos Rep. 2013 Sep. 11(3):188–93. 

20. Wacker M., Holick M.F. Vitamin D-effects on skeletal and extra skeletal 

health and the need for supplementation. Nutrients. 2013; 5 (1): 111–148. 

21. Zhang C., Liu Z., Klein G.L. Overview of pediatric bone problems and 

related osteoporosis. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2012 Sep. 12(3):174– 

82. 

22. Bianchi M.L. Causes of secondary pediatric osteoporosis. Pediatr 

Endocrinol Rev. 2013 Jun. 10 Suppl 2:424–36. 

23. Heaney R.P. Vitamin D and calcium interactions: functional outcomes. 

Am J Clin Nutr. 2008;88:541S–4S. 

24. Rauch F., Plotkin H., DiMeglio L., Engelbert R.H., Henderson R.C., Munns 

C., et al. Fracture prediction and the definition of osteoporosis in children and 

adolescents: the ISCD 2007 Pediatric Official Positions. J Clin Densitom. 2008 

Jan-Mar. 11(1):22–8. 

25. Bachrach L.K. Diagnosis and treatment of pediatric osteoporosis. Curr 

Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014 Dec. 21 (6):454–60. 

26. Dimitri P., Wales J.K., Bishop N. Fat and bone in children: differential 

effects of obesity on bone size and mass according to fracture history. J Bone 

Miner Res. 2010 Mar. 25(3):527–36. 

27. Реушева С.В. Значение дефицита витамина D в развитии заболеваний 

человека / С.В. Реушева, Е.А. Паничева, С.Ю. Пастухова, М.Ю. Реушев // 

Успехи современного естествознания. — 2013. — № 11. — С. 27–31. 

28. Спиричев В.Б. О биологических эффектах витамина D / В.Б. Спиричев // 

Педиатрия. — 2011. — № 90 (6). — С. 113–119. 

29. Асеев М.В. Болезни и гены предрасположенности. Остеопороз / 

М.В. Асеев, М.В. Москаленко, В.С. Баранов // Генетический паспорт — основа 

индивидуальной и предиктивной медицины / под ред. В.С. Баранова. — 

СПб.: Изд-во «Н-Л», 2009. — С. 161–191. 

30. Зулькарнаева А.Т. Гигиеническая оценка эффективности реализации 

Проекта «школьное питание» / А.Т. Зулькарнаева, У.З. Ахмадуллин // Современные 

проблемы науки и образования. — 2014. — № 6. — С. 12–17. 

31. Heaney RP. The vitamin D requirement in health and disease. J Steroid 

Biochem Mol Biol. 2005;97:13–19. 

32. Quesada Gomez JM, Blanch Rubio J, Diaz Curiel M, Diez Perez A. Calcium 

citrate and vitamin D in the treatment of osteoporosis. Clin Drug Investig. 

2011;31:285–98. 

33. Robert Y. van der Velde, Jacobus R. B. J. Brouwers, Piet P. Geusens, 

Calcium and vitamin D supplementation: state of the art for daily practice. Food 

Nutr Res. 2014; 58: 10.3402 

34. Reginster J.Y., Seeman E., De Vernejoul M.C. et al. // J. Clin. Endocrinol. 

Metab. — 2005. — Vol. 90, № 5. — Pр. 2816–2822. 

35. Шилин Д.Е. Эпидемиология переломов в детском возрасте: обоснование 

фармакологической коррекции дефицита кальция и витамина D / 

Д.Е. Шилин // Педиатрия. — 2007. — Т. 86. — № 3. — С. 70–79. 

36. Płudowski P., Lebiedowski M., Olszaniecka M., Marowska J., Matusik H., 

Lorenc R.S. Idiopathic juvenile osteoporosis--an analysis of the muscle-bone 

relationship. Osteoporos Int. 2006. 17 (11):1681–90. 

37. Munns C.F., Shaw N., Kiely M., et al. Global Consensus Recommendations 

on Prevention and Management of Nutritional Rickets. J Clin Endocrinol Metab. 

2016 Feb. 101 (2):394–415. 


Л.Я. КЛИМОВ 1 , И.Н. ЗАХАРОВА 2 , Л.М. АБРАМСКАЯ 1 , М.В. СТОЯН 1, 3 , В.А. КУРЬЯНИНОВА 1, 3 , С.В. ДОЛБНЯ 1 , А.Н. КАСЬЯНОВА 1 , 

Ю.А. ДМИТРИЕВА 2 , И.В. БЕРЕЖНАЯ 2 , Н.Г. СУГЯН 2 , Р.А. ДУРДЫЕВА 1 , Л.Д. КОЧНЕВА 1 

1 


2 

Российская медицинская академия непрерывного последипломного образования МЗ РФ, г. Москва 

3 

Городская детская клиническая больница имени Г.К. Филиппского, г. Ставрополь 

Витамин D и хронические заболевания кишечника: 

роль в патогенезе и место в терапии 


Климов Леонид Яковлевич – кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой факультетской педиатрии Ставропольского государственного 

медицинского университета, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, д. 310, тел. +7-928-963-02-61, e-mail: klimov_leo@mail.ru 

В статье представлен детальный анализ современных литературных сведений о роли витамина D в патогенезе воспалительных 

заболеваний кишечника (язвенного колита, болезни Крона) и целиакии. Рассмотрены аспекты нарушения иммунной регуляции 

деятельности кишечника и возможные механизмы иммунотропных эффектов активных метаболитов витамина D. Показано, 

что снижение обеспеченности витамином D неблагоприятно отражается на риске манифестации, степени тяжести, 

длительности ремиссии и склонности к рецидивирующему течению язвенного колита, болезни Крона. Приведены собственные 

данные об обеспеченности витамином D детей и подростков с целиакией в остром периоде и на фоне лечения. 

Ключевые слова: витамин D, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, патогенез, дети. 

L.Ya. KLIMOV 1 , I.N. ZAKHAROVA 2 , L.M. ABRAMSKAYA 1 , M.V. STOYAN 1, 3 , V.A. KURYANINOVA 1,3 , S.V. DOLBNYA 1 , A.N. KASYANOVA 1 , 

Ya.A. DMITRIEVA 2 , I.V. BEREZHNAYA 2 , N.G. SUGYAN 2 , R.A. DURDYEVA 1 , L.D. KOCHNEVA 1 

1 

Stavropol State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Stavropol 

2 

Russian Medical Academy of Continuing Postgraduate Education of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow 

3 

City Сhildren Clinical Hospital named after G.К. Filippsky, Stavropol 

Vitamin D and chronic bowel diseases: 

role in pathogenesis and place in therapy 


Klimov L.Ya. – Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Faculty Pediatrics of Stavropol State Medical University, 

310 Mira Str., Stavropol, Russian Federation, 355017, tel. +7-928-963-02-61, e-mail: klimov_leo@mail.ru 

The article presents a detailed analysis of modern literary data on the role of vitamin D in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases 

(ulcerative colitis, Crohn's disease) and celiac disease. The aspects of violation of immune regulation of the intestinal activity and possible 

mechanisms of immunotropic effects of active metabolites of vitamin D are discussed. It is shown that a decrease in vitamin D availability 

adversely affects the risk of manifestation, severity, duration of remission and propensity to recurrent ulcerative colitis, Crohn's disease. The 

authors provide their own data on the provision of vitamin D for children and adolescents with celiac disease in the acute period and on the 

background of treatment. 

Key words: vitamin D, inflammatory bowel diseases, celiac disease, pathogenesis, children. 


60 



В течение последних четырех десятилетий во всем мире 

отмечается неуклонное нарастание распространенности 

аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта 

(ЖКТ), в частности воспалительных заболеваний кишечника 

(ВЗК) и целиакии. Они представляют собой одну из 

наиболее серьезных и нерешенных проблем современной 

гастроэнтерологии. ВЗК — это иммунопатологические заболевания, 

характеризующиеся хроническим прогрессирующим 

воспалительно-деструктивным поражением ЖКТ, к которым 

относятся болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК). 

Целиакия — иммуноопосредованное, генетически детерминированное 

системное заболевание, возникающее в 

ответ на употребление глютена или соответствующих проламинов, 

характеризующееся развитием атрофической 

энтеропатии, появлением в сыворотке крови специфических 

аутоантител и широким спектром глютензависимых 

клинических проявлений [1]. 

Точная природа аутоиммунных заболеваний ЖКТ окончательно 

не выяснена. Очевидно, что патогенез включает 

сочетание генетической предрасположенности и внешних 

факторов окружающей среды, включая экологическую 

обстановку и особенности питания [2, 3, 4, 5, 6]. Неуклонный 

рост распространенности ВЗК и целиакии, отмечаемый 

во всем мире, следуя современной «гигиенической 

гипотезе», объясняют снижением контакта с микробными 

антигенами, улучшением санитарного состояния окружающей 

среды, стерилизацией пищи и воды, а также широким 

назначением антибиотиков, что приводит к иммунной 

дисрегуляции, нарушению иммунологической толерантности 

и формированию Т-клеточных реакций гиперчувствительности 

[7, 8]. 

К внешним факторам риска ВЗК относят курение, 

характер питания (диета), пищевые антигены, повышенную 

проницаемость кишечной стенки, прием лекарственных 

препаратов (оральные контрацептивы и 

нестероидные противовоспалительные препараты), 

стрессы, кишечные и детские инфекции, метаболиты 

микрофлоры кишечника, ранний перевод на искусственное 

вскармливание [9, 10]. 

Распространенность БК в различных регионах 

мира составляет, по данным разных авторов, от 26 

до 201 случая, а язвенного колита — 37–246 случаев 

на 100 000 населения. Прирост заболеваемости для 

БК составляет 3,1–14,6 случаев в год, а для ЯК — 2,2–14,3 

случаев в год [6, 11]. 

Частота целиакии в Европе и Северной Америке составляет 

около 1 %, доходя до 1,5 % в странах Скандинавии, 

Великобритании и Ирландии, однако заболевание клинически 

манифестирует далеко не во всех случаях, поэтому 

число явных и недиагностированных случаев находится в 

соотношении 1:7–1:13 [12, 13]. У детей частота целиакии 

достигает 1:184 — 1:250, при соотношении явных и скрытых 

форм 1:6 [14]. 

Эпидемиологические исследования в России, проведенные 

сотрудниками МОНИКИ в Московской области, 

свидетельствуют о том, что распространенность ВЗК в европейской 

части России составляет 20,4 на 100 000 для 

ЯК и 3,7 на 100 000 населения для БК [15]. В Ростовской 

области за 2004–2005 годы было выявлено 1428 больных 

ВЗК, из них 1135 случаев ЯК, 293 случая БК, за 2008 год 

выявлено 182 новых пациента с ЯК и 45 новых пациентов 

с БК [16]. В Ставропольском крае распространенность ВЗК 

у детей составляет 5,6 на 100 тысяч детского населения, 

причем за последние 10 лет увеличилась в 2,6 раза [17]. 

В Белоруссии также отмечается неуклонный рост впервые 

установленных диагнозов ЯК и БК [18]. 

Для ВЗК и целиакии характерна сезонность и географическая 

зависимость [19, 20, 21]. Показано, что люди, 

живущие вблизи экватора, имеют низкий риск развития 

ВЗК, однако при переезде в страны с умеренным климатом 

риск развития этих заболеваний увеличивается [22]. Исследованиями 

показано, что дата рождения с апреля по 

август связана с более низким риском развития БК в старшем 

возрасте [23]. 

Социальную значимость ВЗК определяет преобладание 

их среди лиц молодого трудоспособного возраста — пик 

заболеваемости приходится на возрастной период от 20 

до 40 лет. 

Типичная форма целиакии развивается у детей в возрасте 

от 6 до 24 месяцев, после введения в пищевой рацион 

глютенсодержащих продуктов. С момента введения 

глютена до появления клинических проявлений проходит, 

как правило, 4–12 недель, поэтому максимальная частота 

проявления жалоб приходится на первые 2 года жизни. 

Основными триггерами развития целиакии являются запасные 

белки эндосперма зерна — проламины и глютенины, 

объединенные термином «глютен» (клейковина). У 

генетически предрасположенных людей в ответ на употребление 

в пищу глютена происходит аутоиммунное повреждение 

тонкой кишки с развитием атрофии слизистой 

оболочки и синдрома нарушенного кишечного всасывания 

(мальабсорбции) [12, 14]. 

Этиология ЯК и БК до настоящего времени остается неизвестной, 

так как не обнаружено определенного инфекционного 

агента, пищевого антигена или иного внешнего 

фактора, который мог бы вызвать заболевание в эксперименте. 

Несмотря на то, что специфические бактерии не 

были идентифицированы как возбудители ВЗК, у пациентов 

с ВЗК по сравнению со здоровыми людьми наблюдались 

общий дисбиоз, а также общее снижение микробного 

разнообразия [24]. На основании результатов многочисленных 

научных исследований последних лет формируется 

общее представление о ВЗК как о болезнях, в основе 

которых лежит нарушение взаимодействия иммунной системы 

кишечника с внешними антигенами, прежде всего 

— микрофлорой кишечника, что делает объектами наи- 


Распространенность гиповитаминоза D у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника 

№ 

п/п 

Авторы, год публикации 

Страна 

Число больных ВЗК, 

вошедших в исследование 

Уровень 25(OH) 

D, ниже которого 

пациент включался в 

исследование 


% пациентов с низким уровнем 

25(OH)D 

общий зимой летом 

1. Torki M.et al., 2015 [40] Иран 

БК – 48 

ЯК – 85 

≤ 20 нг/мл 39 % 

Всего – 133 

2. Suibhne T.N. et al., 2012 [42] Ирландия БК – 81 ≤ 20 нг/мл 63 % 68 % 50 % 

3. Ulitsky A. et al., 2012 [44] 

Висконсин, 

США 

БК – 403 

ЯК – 101 


≤ 20 нг/мл 49,8 % - - 

4. Farraye F.A. et al., 2011 [45] Бостон, США БК – 37 ≤ 20 нг/мл 42 % 

БК – 130 

5. Bours P.H.А. et al., 2011 [46] Нидерланды ЯК – 186 

≤ 20 нг/мл 57 % 39 % 


6. McCarthy D. et al., 2005 [47] Ирландия БК – 44 ≤ 20 нг/мл 35 % 50 % 18 % 

7. Tajika, M. et al., 2004 [48] Япония БК – 44 < 10 нг/мл 27,3 % 

8. Siffledeen J.S. et al., 2003 [49] Канада БК – 242 < 40 нмоль/мл 22 % 

9. Jahnsen, J et al., 2002 [41] Норвегия 

БК – 60 

ЯК – 60 


≤ 12,5 нг/мл 

БК – 27 % 

ЯК – 15 %



более пристального изучения инфекционные агенты и кишечную 

микробиоту [21, 25, 26]. 

Роль генетической предрасположенности в развитии 

целиакии в настоящее время не подвергается сомнению. 

В результате проведенных генетических исследований 

удалось установить наличие связи целиакии с генами II 

класса главного комплекса гистосовместимости (HLA), а 

именно локусом DQ. Исследования генетических маркеров 

показали, что гаплотипы HLA-DQ2/DQ8 определяются 

практически у 100 % больных целиакией [27]. 

Согласно гигиенической гипотезе развития аутоиммунных 

заболеваний, снижение контакта с бактериальными 

антигенами уменьшает возможность развития сбалансированного 

соотношения Th1- и Th2-иммунного ответа, что 

приводит к утрате Th1-клетками иммунологической толерантности 

к представителям нормальной микрофлоры 

кишечника. Дисрегуляция иммунного ответа приводит к 

тому, что бактериальные антигены непрерывно активируют 

Th1, это и становится ключевым механизмом патогенеза 

ВЗК [2, 20, 28]. 

Провоспалительные цитокины необходимы для защиты 

организма от патогенных микроорганизмов, но избыточная 

их продукция приводит к неконтролируемому воспалению 

[26]. Одним из наиболее активных цитокинов с 

провоспалительным действием является ФНО-α, который 

вместе с ИФН-γ и IL-1 опосредует ответы замедленной гиперчувствительности 

и активацию макрофагов, что приводит 

к формированию гранулем при БК. И 

Другим важным фактором в развитии ВЗК является нарушение 

барьерной функции и повышенная проницаемость 

слизистой оболочки кишечника [22, 26]. 

Одним из важнейших компонентов, регулирующих избыточную 

иммунную активность в организме, является 

витамин D. Данные свидетельствуют о том, что витамин 

D играет ключевую роль в поддержании баланса между 

воспалительной реакцией клеток Th1/Th17 и иммуносупрессивным 

ответом клеток Th2/Treg. Активный метаболит 

витамина D кальцитриол снижает пролиферацию 

Т-лимфоцитов Th1 и Th0 путем ингибирования IL-1, IL-2, 

IL-6, IL-12, ИФН-γ и ФНО-α и стимулирует деление регуляторных 

Т-лимфоцитов (T-reg), облегчая синтез IL-10 [19, 

29]. Тем самым кальцитриол способствует формированию 

Th2-опосредованного профиля иммунного ответа путем 

стимулирования синтеза цитокинов IL-4, IL-5 и IL-10, а 

также препятствует Th17-опосредованному провоспалительному 

ответу за счет ингибирования IL-6 и IL-23, подавления 

пролиферации Th17 и снижения продукции IL-17 

[10, 19, 26]. Витамин D3 влияет на баланс Th1/Th2 в пользу 

развития Th2-клеток путем ингибирования продукции 

IL-12, т. е. способен снижать активность процесса воспаления 

при аутоиммунных заболеваниях и ВЗК [22, 26]. 

Витамин D влияет также и на другой этиопатогенетический 

фактор развития ВЗК — гомеостаз слизистой оболочки 

толстой кишки, сохраняя целостность эпителиального 

барьера и заживляющую способность эпителия [10, 31]. 

Витамин D поддерживает целостность эпителиального барьера 

путем увеличения экспрессии белков, отвечающих 

за плотное соединение эпителиальных клеток, включая 

окклюдин, клаудин, винкулин, зонулин (ZO-1 и ZO-2) 

[20], поэтому дефицит витамина D приводит к повышенной 

восприимчивости слизистой оболочки к повреждению 

и значительно увеличивает риск развития ВЗК [31]. 

Многочисленными исследованиями показано, что у пациентов 

с ВЗК обычно диагностируется дефицит витамина 

D, даже в период ремиссии [8, 20, 22, 24, 26], более того 

сниженный уровень витамина D является одним из внешних 

факторов, влияющих на риск обострения и прогредиентный 

характер течения ВЗК [20, 22, 24]. 

Витамин D может поступать в организм человека с пищей 

или образовываться в коже под действием солнечного 

излучения. Молекулы витамина D, поступающие с 

пищей, всасываются в тонком кишечнике, используя те 

же абсорбционные механизмы, что и другие жирорастворимые 

вещества (желчь, панкреатическую липазу и мицеллообразование) 

[32]. Причинами дефицита витамина 

D являются снижение воздействия солнечного света, неадекватная 

диета, заболевания желудочно-кишечного 

тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции 

[33]. Синдром нарушенного кишечного всасывания у пациентов 

с БК связан с хроническим воспалением, особенно 

после резекции тонкой кишки [22, 26], а при целиакии 

— с атрофией ворсинок. 

В патогенезе синдрома мальабсорбции неизбежно присутствуют 

нарушения кальциевого гомеостаза и метаболизма 

костной ткани. В результате обширного поражения 

тонкого кишечника — атрофического при целиакии 

и воспалительного при БК — нарушается всасывание витамина 

D. В клетках слизистой оболочки кишечника витамин 

D стимулирует синтез кальций-связывающего белка 

кальбиндина, необходимого для активного транспорта 

кальция. Действие паратиреоидного гормона (ПТГ), проявляющееся 

усилением абсорбции кальция, полностью 

осуществляется через его стимулирующий эффект на продукцию 

кальцитриола почками [29, 34]. В отсутствии витамина 

D способно абсорбироваться лишь 10–15 % кальция, 

поступающего с пищей, в то время как достаточное 

потребление этого вещества усиливает всасывание кальция 

до 30–40 % [32, 34, 35]. Повышенная потеря кальция 


Дозы, длительность и эффективность использования витамина D у пациентов 

с воспалительными заболеваниями кишечника 

№ 

п/п 

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Авторы, год 

публикации 

Holick M.F. et 

al., 2011 [35] 

Jorgensen S.P. 

et al., 2010 [21] 

Narula N. et al., 

2017 [58] 

Hanley, D.A et 

al., 2010 [59] 

Hanley, D.A et 

al., 2010 [59] 

Scott E.M et al., 

2000 [60] 

Страна 

США 

Дания 

Канада 

Канада 

Канада 

Великобритания 

Доза витамина D3 

6000-10 000 МЕ в день до 

достижения концентрации 

кальцидиола более 30 нг/мл 

1200 МЕ в день у пациентов 

с БК (n = 46) по сравнению с 

плацебо (n = 48) в течение 12 


10000 МЕ в день 

(n = 18) по сравнению с 

1000 МЕ в день (n = 16) 

в течение 12 месяцев у пациентов 

с БК в ремиссии 

2000 МЕ в день абсолютно 

безопасно вводить в любом 

возрасте, до 5000 МЕ в сутки 

— под контролем врача 

При тяжелом дефиците — 

50000 МЕ в день ежедневно в 

течение двух-четырех недель 

800 МЕ/сут витамина D + 

200-1000 мг в день кальция 

ежедневно постоянно 

Поддерживающая 

доза 

3000-6000 МЕ / 

сутки 

50 000 МЕ в день, 

еженедельно или 

раз в две недели три 

месяца, с контролем 

25(OH)D 

1 раз в месяц 

Результат 

Риск рака толстой кишки стал прогрессивно ниже после 

того, как 25(ОН)D увеличился до 30-32 нг/мл 

Частота рецидивов была ниже среди пациентов, 

получавших витамин D3 (6/46 или 13%), чем среди 

пациентов, получавших плацебо (14/48 или 29%), (P 

= 0,06) 

Клинический рецидив болезни Крона не наблюдался у 

пациентов, получавших 10000 МЕ (0%), по сравнению 

с пациентами, получавшими низкую дозу 1000 МЕ 

ежедневно (37,5%) (p = 0,049) 

При дозе 2000 МЕ/сут нет необходимости контролировать 

кальций в сыворотке или моче или контролировать 

функцию почек. Нет убедительных доказательств 

неблагоприятного воздействия ежедневных поступлений 

до 5000 МЕ 

Менее тяжелый дефицит можно контролировать более 

низкими дозами 

Дозы, безопасные без мониторинга. Должно быть 

обеспечено общее потребление кальция (включая 

диетический) 1500 мг/сут 


62 




Уровень 25(ОН)D у детей с целиакией в остром периоде 

и на фоне безглютеновой диеты 

Медиана и обеспеченность 


Контрольная группа, 

n=14 

Острый период, 

n=22 

Пациенты, находящиеся на БГД 

комплаентные 

пациенты, n=37 

некомплаентные 

пациенты, n=18 

Me [25Q-75Q] нг/мл 44,8 [41,6 – 52,3] 21,5 [12,4–31,2] 22,6 [16,3–28,7] 19,0 [13,3–28,5] 

менее 10 нг/мл – 2 (9,1%) 1 (2,7%) 2 (11,1%) 

10–20 нг/мл – 7 (31,8%) 14 (37,8%) 8 (44,5%) 

20–30 нг/мл – 7 (31,8%) 15 (40,5%) 5 (27,8%) 

более 30 нг/мл 14 (100%) 6 (27,3%) 7 (19,0%) 3 (16,6%) 

Рисунок 1. Медиана витамина D у детей и подростков с целиакией на фоне лечения водным раствором холекальциферола 

(А) и без медикаментозной профилактики (Б). 

различной степени выраженности при диарее и мальабсорбция 

этого макроэлемента в кишечнике, возникающая 

у больных, приводит к гипокальциемии и, следовательно, 

развитию вторичного гиперпаратиреоза. ПТГ стимулирует 

образование кальцитриола в почках, при этом уровень 

кальцидиола в сыворотке может снижаться, в результате 

чего у больных с целиакией развивается повышенная потребность 

в витамине D, что, наряду с мальабсорбцией, 

приводит к его недостаточности и дефициту [34, 36]. 

Известно, что уровень кальцидиола 20 нг/мл достаточен 

для формирования костной ткани, уровень выше 

32 нг/мл — для оптимального уровня секреции ПТГ и концентрации 

кальция [37], при этом уровень кальцидиола, 

достаточный для осуществления противовоспалительного 

эффекта, пока не определен. В связи с этим во всех исследованиях 

пациентов с ВЗК и целиакией пороговым для 

поддержания нормальной обеспеченности считается уровень 

кальцидиола 30 нг/мл. 

Многочисленными исследованиями показан достоверно 

более низкий уровень кальцидиола сыворотки крови 

при сравнении со здоровыми пациентами. В метаанализе 

и систематическом обзоре Del Pinto R. [38], в который вошел 

1891 пациент с ВЗК, продемонстрировали недостаточность 

витамина D у 64 % пациентов с ВЗК в сравнении 

с контрольной группой. 

В исследовании J. Gubatan [39] продемонстрировано, 

что пациенты с рецидивом ВЗК имеют более низкую обеспеченность 

витамином D (медиана уровня 29,5 нг/мл) 

по сравнению с пациентами, находящимися в ремиссии 

(медиана уровня 50,3 нг/мл). Пациенты с ВЗК в активной 

стадии заболевания, по сравнению с ремиссией, имели 

более низкие уровни 25(ОН)D (80 % против 50,4 %, 

р = 0,005) [40]. Дефицит витамина D связан с более длительной 

продолжительностью заболевания (p = 0,01) 

[56] и большей активностью заболевания [41]. Пациенты 

с БК имели значительно более низкую среднюю концентрацию 

25-гидроксивитамина D3 по сравнению с пациентами 

с ЯК [42]. 

В рандомизированном клиническом исследовании [43], 

проведенном коллективом авторов, изучалась эффективность 

дотации витамина D больным с ВЗК в дозировке 

400 МЕ/сутки и 2000/1000 МЕ/сутки (осень-зима/весналето). 

По результатам исследования показано, что доза 

2000/1000 МЕ/сутки достоверно лучше подавляет активность 

воспаления, снижает уровень IL-6, С-реактивного 

протеина, СОЭ, чем доза 400 МЕ/сутки. 

В таблице 1 приведены сводные данные по частоте недостаточности 

витамина D в зависимости от страны проживания 

и нозологической формы ВЗК. 

В исследовании A. De Rosа [50] не получено достоверных 

различий в уровне кальцидиола сыворотки крови от 

зависимости периода заболевания, приверженности диете, 

ИМТ, но выявлены различия в сезоне, в который проводилось 

исследование. Очевидно, что в летние месяцы 

уровень кальцидиола выше по сравнению с зимним сезоном. 

Данная закономерность характерна не только для 

целиакии, ВЗК, но и для здоровых детей. 

Дозировки витамина D, рекомендуемые при целиакии, 

направлены на профилактику развития остеопороза и 

связанных с ним переломов. 

Закономерным итогом развивающихся при целиакии и 

ВЗК нутритивных нарушений и гормональных дисбалансов 

является снижение минерализации и прочности костной 

ткани, что может привести к спонтанным переломам 

[14, 51]. Риск поражения костей при ВЗК возрастает при 

увеличении длительности анамнеза и коррелирует с активностью 

воспалительного процесса, а также с применением 

глюкокортикостероидов (ГКС). 

Современная базисная терапия ВЗК включает ГКСпрепараты, 

частота применения которых, особенно при 

БК, составляет более 50 %, а длительность приема колеблется 

от 3 недель до нескольких лет (будесонид). ГКС 

считаются классическим фактором риска потери костной 

массы и остеопоретических переломов, т. к. являются одними 

из основных ингибиторов синтеза 1,25(ОН) 2 

D [52]. 

В таблице 2 представлены результаты исследований, 

отражающих эффективность использования витамина D в 

комплексном лечении ВЗК. 

Риск развития переломов у пациентов с целиакией (на 

основании метаанализа, включившего 20955 пациентов с 

целиакией и 96777 человек из группы контроля) на 43 % 

выше (ОР=1,43, ДИ 1,15–1,78, р



целиакией и 68952 человек из группы контроля, дало коэффициент 

риска 2,1 (95 % ДИ 1,8–2,4) для переломов 

бедра и 1,4 (95 % ДИ 1,3–1,5) для любых переломов; этим 

же исследованием определено отношение рисков у детей 

2,6 (95 % ДИ 1,1–6,2) для переломов бедра и 1,1 (95 % 

ДИ 1,0–1,2) для любых переломов [56]. Исследование, 

проведенное в Дании среди 1020 пациентов с целиакией, 

показало ОР = 0,94 (0,71–1,24) [57]. 

Приводим собственные данные анализа уровня витамина 

D у детей и подростков с целиакией, проживающих в 

Ставропольском крае (45 0 северной широты). Проанализированы 

лабораторные показатели обеспеченности витамином 

D детей и подростков в остром периоде целиакии 

и на фоне соблюдения безглютеновой диеты (БГД), а также 

динамика уровня кальцидиола в сыворотке крови на 

фоне медикаментозной коррекции и без лечения. 

Обследовано 77 детей с целиакией в возрасте от 2 до 

17 лет, находившихся на стационарном лечении в ДГКБ 

имени Г.К. Филиппского г. Ставрополя в 2012–2016 гг., 

среди которых 29 (37,7 %) мальчиков и 48 (62,3 %) девочек. 

Диагноз устанавливался в соответствии с клинико-лабораторными 

и морфологическими критериями 

ESPGHAN (2012). 

Пациенты были разделены на 3 группы в зависимости 

от периода заболевания и приверженности к БГД. Первую 

группу составили 22 (28,6 %) ребенка, обследованных 

в остром периоде заболевания, во вторую вошли 37 

(48,0 %) детей, соблюдающих строгую БГД, а в третью — 

18 (23,4 %) пациентов, не придерживающихся БГД. Контрольную 

группу составили 14 здоровых детей. 

Уровень витамина D оценивался по суммарному содержанию 

кальцидиола (25(ОН)D 3 

), который определялся иммуноферментным 

методом на анализаторе Liason DiaSorin 

Pleutschland GmbH (Германия) в сыворотке крови. 

В таблице 3 представлены результаты обеспеченности 

25(ОН)D в исследуемых группах детей. 

У пациентов в остром периоде целиакии медиана 

25(ОН)D в сыворотке крови в 2,1 раз ниже, чем у здоровых 

детей (p

64 



28. Шумилов П.В. Нерешенные вопросы патогенеза воспалительных заболеваний 

кишечника у детей. Роль пристеночной микрофлоры кишечника / 

П.В. Шумилов // Педиатрическая фармакология. — 2010. — Т. 7, № 5. — 

C. 54–58. 

29. Турбина М.В. Нарушение минеральной плотности костной ткани и дефицит 

витамина D при воспалительных заболеваниях кишечника / М.В. Турбина, 

Е.А. Белоусова // Фарматека. — 2012. — № 20. — C. 84–88. 

30. Bruce D. Vitamin D and inflammatory bowel disease / D. Bruce, 

M.T. Cantorna. — 2011. — Chapter 96. — P. 1879–1889. 

31. Kong J. Novel role of the vitamin D receptor in maintaining the integrity 

of the intestinal mucosal barrier / J. Kong, Z. Zhang, M.W. Musch et al. // Am. 

J Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2008. — Vol. 294, № 1. — Р. 208–216. 

32. Malterre T. Digestive and nutritional considerations in celiac disease: could 

supplementation help? / T. Malterre // Alternative Medicine Review. — 2009. — 

Vol. 14, № 3. — Р. 247–257. 

33. Krela-Kaźmierczak I. The importance of vitamin D in the pathology 

of bone metabolism in inflammatory bowel diseases / I. Krela-Kaźmierczak, 

A. Szymczak, L. Lykowska-Szuber et al. // Arch. Med. Sci. — 2015. — Vol. 11, 

№ 5. — Р. 1028–1032. 

34. Климов Л.Я. Гормонально–метаболические закономерности нарушения 

минерализации костной ткани у детей с целиакией / Л.Я. Климов, 

Л.М. Абрамская, М.В. Стоян и др. // Медицинский совет. — 2017. — № 1. — 

С. 149–154. 

35. Holick M.F. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: 

an Endocrine Society clinical practice guideline / M.F. Holick, N.C. Binkley, 

H.A. Bischoff-Ferrari et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — Vol. 96, 

№ 7. — P. 1911–1930. 

36. Wacker M. Vitamin D — effects on skeletal and extraskeletal health and 

the need for supplementation / M. Wacker, M.F. Holick // Nutrients. — 2013. — 

Vol. 5, № 1. — Р. 111–148. 

37. Lips P. The prevalence of vitamin D inadequacy amongst women with 

osteoporosis: an international epidemiological investigation / P. Lips, D. Hosking, 

K. Lippuner et al. // J Intern Med. — 2006. — Vol. 260, № 3. — P. 245–254. 

38. Del Pinto R. Association between inflammatory bowel disease and vitamin 

D deficiency: a systematic review and meta-analysis / R. Del Pinto, D. Pietropaoli, 

A.K. Chandar et al. // Inflamm. Bowel Dis. — 2015. — Vol. 21, № 11. — 

P. 2708–2717. 

39. Gubatan J. Low serum vitamin D during remission increases risk of clinical 

relapse in patients with ulcerative colitis / J. Gubatan, S. Mitsuhashi, T. Zenlea 

et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2017. — Vol. 15, № 2. — Р. 240–246. 

40. Torki M. Vitamin D deficiency associated with disease activity in patients 

with inflammatory bowel diseases / M. Torki, A. Gholamrezaei, L. Mirbagher et al. // 

Dig Dis Sci. — 2015. — Vol. 60, № 10. — Р. 3085–3091. 

41. Jahnsen J. Vitamin D status, parathyroid hormone and bone mineral 

density in patients with inflammatory bowel disease / J. Jahnsen, J.A. Falch, 

P. Mowinckel, E. Aadland // Scand. J Gastroenterol. — 2002. — Vol. 37, № 2. — 

Р. 192–199. 

42. Suibhne T.N. Vitamin D deficiency in Crohn's disease: prevalence, risk 

factors and supplement use in an outpatient setting / T.N. Suibhne, G. Cox, M. 

Healy et al. // J Crohns Colitis. — 2012. — Vol. 6, № 2. — Р. 182–188. 

43. Pappa H.M. Maintenance of optimal vitamin D status in children and 

adolescents with inflammatory bowel disease: a randomized clinical trial 

comparing two regimens / H.M. Pappa, P.D. Mitchell, H. Jiang et al. // J Clin 

Endocrinol Metab. — 2014. — Vol. 99, № 9. — P. 3408–3417. 

44. Ulitsky A. Vitamin D deficiency in patients with inflammatory bowel 

disease: association with disease activity and quality of life / A. Ulitsky, 

A.N. Ananthakrishnan, A. Naik et al. // J Parenter. Enteral. Nutr. — 2011. — 

Vol. 35, № 3. — Р. 308–316. 

45. Farraye F.A. Use of a novel vitamin D bioavailability test demonstrates that 

vitamin D absorption is decreased in patients with quiescent Crohn's disease / 

F.A. Farraye, H. Nimitphong, A. Stucchi et al. // Inflamm. Bowel Dis. — 2011. — 

Vol. 17, № 10. — Р. 2116–2121. 

46. Bours P.H. Seasonal variation of serum 25-hydroxyvitamin D levels 

in adult patients with inflammatory bowel disease / P.H. Bours, J.P. Wielders, 

J.R. Vermeijden, A.А. van de Wiel // Osteoporos. Int. — 2011. — Vol. 22, № 11. — 

Р. 2857–2867. 

47. McCarthy D. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients 

with Crohn's disease / D. McCarthy, P. Duggan, M. O'Brien et al. // Aliment. 

Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 21, № 9. — Р. 1073–1083. 

48. Tajika M. Risk factors for vitamin D deficiency in patients with Crohn's 

disease / M. Tajika, A. Matsuura, T. Nakamura et al. // J Gastroenterol. — 2004. 

— Vol. 39, № 6. — Р. 527–533. 

49. Siffledeen J.S. The frequency of vitamin D deficiency in adults with 

Crohn’s disease / J.S. Siffledeen, K. Siminoski, H. Steinhart et al. // Canadian J 

Gastroenterol. — 2003. — Vol. 17, № 8. — Р. 473–478. 

50. De Rosa A. Plasmatic vitamin D levels in celiac children related to: Mucosal 

atrophy, age, weight and seasonality / A. De Rosa, M. Letizia, V. Pellino et al. // 

Digestive and Liver Disease. — 2013. — Vol. 45. — P. 288–289. 

51. Zanchi C. Bone metabolism in celiac disease / C. Zanchi, G. Di Leo, L. 

Ronfani et al. // J. Pediatr. — 2008. — Vol. 153, № 2. — Р. 262–265. 

52. Семин С.Г. Перспективы изучения биологической роли витамина 

D / С.Г. Семин, Л.В. Волкова, А.Б. Моисеев и др. // Педиатрия. Журнал 

им. Г.Н. Сперанского. — 2012. — Т. 91, № 2. — С. 122–131. 

53. Olmos M. Systematic review and meta-analysis of observational studies 

on the prevalence of fractures in coeliac disease / M. Olmos, M. Antelo, H. Vazquez 

et al. // Dig. Liver. Dis. — 2008. — Vol. 40, № 1. — P. 46–53. 

54. Moreno M.L. Stratification of bone fracture risk in patients with celiac 

disease / M.L. Moreno, H. Vazquez, R. Mazure // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 

2004. — Vol. 2, № 2. — P. 127–134. 

55. West J. Fracture risk in people with celiac disease: a population-based 

cohort study / J. West, R.F. Logan, T.R. Card et al. // Gastroenterology. — 2003. 

— Vol. 125, № 2. — P. 429–436. 

56. Ludvigsson J.F. Coeliac disease and the risk of fractures — a general 

population-based cohort study / J.F. Ludvigsson, K. Michaelsson, A. Ekbom 

et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — Vol. 25, № 3. — P. 273–285. 

57. Vestergaard P. Fracture risk in patients with celiac disease, Crohn's 

disease, and ulcerative colitis: a nationwide follow-up study of 16.416 patients 

in Denmark / P. Vestergaard, L. Mosekilde // Am. J Epidemiol. — 2002. — 

Vol. 156, № 1. — P. 1–10. 

58. Narula N. Impact of high-dose vitamin D3 supplementation in patients 

with Crohn's disease in remission: a pilot randomized double-blind controlled 

study / N. Narula, M. Cooray, R. Anglin et al. // Dig Dis Sci. — 2017. — Vol. 62, 

№ 2. — Р. 448–455. 

59. Hanley D.A. Vitamin D in adult health and disease: a review and guideline 

statement from Osteoporosis Canada / D.A. Hanley, A. Cranney, G. Jones 

et al. // Canadian Med. Assoc. Journal. — 2010. — Vol. 182, № 12. — 

Р. 610–618. 

60. Scott E.M. Guidelines for osteoporosis in coeliac disease and inflammatory 

bowel disease / E.M. Scott, I. Gaywood, B.B. Scott // Gut. — 2000. — Vol. 46, 

№ 1. — Р. 11–18.

Д с обл

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?