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Medtropole | Ausgabe 13 | April 2008 Synkope: Diagnostik und Therapie Dr. Thomas Twisselmann, Prof. Dr. Peter Paul Urban, PD Dr. Gerian Grönefeld Synkopen sind ein häufiges medizinisches Problem. Etwa 40 Prozent aller Menschen erleiden im Laufe ihres Lebens mindestens eine Synkope und 3 – 8 % aller Notfalleinweisungen erfolgen mit der Verdachtsdiagnose einer Synkope. Für jeden praktisch tätigen Arzt ist es daher erforderlich, diese heterogene Patientengruppe sicher evaluieren zu können. Durch eine anamnestische Risikostratifizierung und strukturierte Untersuchung der Patienten ist es möglich, überflüssige medizinische Tests und häufig auch die stationäre Aufnahme zu vermeiden. Definition Die Synkope ist definiert als vorübergehender, selbst-limitierender Bewusstseins- und Tonusverlust. Sie tritt plötzlich auf, die Erholung verläuft spontan, komplett und gewöhnlich rasch. Der zugrunde liegende Mechanismus ist stets eine zerebrale Minderperfusion, die aber unterschiedliche Auslöser haben kann. Epidemiologie In einer Analyse des Framingham-Registers zeigte sich eine Inzidenz von 6,2 pro 1.000 Personenjahre mit einer deutlichen Altersabhängigkeit, über 80 Jahren steigt sie auf mehr als 18‰ an. Die Vitalprognose von Patienten mit einer Synkope ist abhängig von ihrer Ätiologie: So liegt die Ein-Jahres- Mortalität bei Patienten mit einer kardialen Ursache bei ca. 20 % gegenüber 0 – 12 % bei nicht-kardialer Synkope. Oft ist die Synkope ein einmaliges Ereignis. Während einer Nachbeobachtung von drei Jahren kommt es nur bei etwa einem Drittel der Betroffenen zu einem Rezidiv. Bei Synkopen besteht 526 ein Risiko für Sekundärverletzungen, häufig handelt es sich um leichte Verletzungen, aber auch Frakturen oder Verkehrsunfälle werden bei bis zu fünf Prozent der Betroffenen beobachtet. Differentialdiagnose und Klassifikation Abzugrenzen von der Synkope sind nichtsynkopale Bewusstseinsstörungen, insbesondere ein epileptischer Anfall. Aber auch eine metabolische Entgleisung (z. B. Hypoglykämie) oder eine transiente ischämische Attacke kann mit einer Synkope verwechselt werden. Daneben muss bei jeder Einweisung wegen Synkope ein akuter kardialer Notfall, wie z. B. eine Lungenembolie oder ein Myokardinfarkt ausgeschlossen sein. Besteht nur ein transienter Bewusstseinsverlust bei erhaltenem Tonus, handelt es sich häufig um fokale zerebrale Anfälle oder Intoxikationen. Umgekehrt kann auch ein Sturz ohne primären Bewusstseinsverlust, z. B. im Rahmen einer Kataplexie, bei sogenannten „drop attacks“ oder im Rah- men psychogener Anfälle auftreten. Diese Krank heitsbilder erfüllen nicht die Kriterien einer manifesten Synkope. Synkopen werden terminologisch anhand des vermuteten pathophysiologischen Mechanismus unterschieden (Tab. 1). Spezifische neurologische Ursachen der Synkope Synkopen können im Rahmen spezifischer neurologischer Krankheitsbilder auftreten, hier steht dann die Behandlung des Grundleidens im Vordergrund. Beim M. Parkinson, insbesondere aber bei den Multisystematrophien und der Demenz mit Lewy-Körperchen ist die Degeneration autonomer Hirnstammzentren und der sympathisch-noradrenergen Neurone eine wesentliche Ursache. Die orthostatische Hypotonieneigung kann zudem durch Medikamente wie Dopamin-Agonisten noch verstärkt werden. Bei peripheren Neuropathien sind die autonomen Faseranteile betroffen und bei spinalen Läsionen die aszendierenden und deszendierenden autonomen Bahnverbindungen. Beim Sub-
Tabelle 1: Pathophysiologische Einteilung der Synkopen (mod. nach Seidel, et al.) Neurokardiogene Synkope (> 25 %) ■ Kardioinhibitorische Form ■ Vasodepressorische Form ■ Situationsynkope (Schreck, Niesen, Husten, Erbrechen, Miktion, Defäkation) Orthostatische Synkope (ca. 10 %) ■ Autonome Dysregulation (Unfähigkeit des autonomen Nervensystems zur adäquaten Vasokonstriktion) - primär - sekundär (z. B. diabetische Neuropathie, Amyloidose, M. Parkinson) ■ Volumenmangel (Situativ, Hämorrhagie, Diarrhoe) ■ Medikamenteninduzierte / aggravierte orthostatische Hypotonie Rhythmogene Synkope (ca. 15 %) ■ Syndrom des kranken Sinusknotens ■ AV-Überleitungsstörungen ■ Supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien ■ Isolierte rhythmogene Syndrome (z. B. Brugada-Syndrom, Long QT-Syndrom) ■ Medikamenteninduzierte Proarrhythmie (tachy- oder bradykard) Synkopen bei struktureller Herzerkrankung ■ Klappenfehler (Aortenklappenstenose) (ca. 5 %) ■ Obstruktive Kardiomyopathie ■ Myxom Zerebrovaskuläre Synkope (ca.1 – 3 %) ■ Subclavian-Steal-Syndrom ■ Vertebralis-Stenose / Verschluss clavian-Steal-Syndrom besteht eine hoch - gradige Stenose oder ein Verschluss der A. subclavia proximal des Abgangs der A. vertebralis. Bei Armarbeit führt dies zur Stromumkehr mit Abzug von Blut aus dem vertebrobasilären Bereich. Hier ist jedoch – vergleichbar zur Vertrebralisstenose – neben der Synkope oft auch Schwindel ein Leitsymptom. Anamnese Die Anamnese stellt die Grundlage der Diagnostik dar. Zunächst sollte die Diag - nose Synkope gesichert werden, insbesondere die Abgrenzung zum epileptischen Anfall ist wesentlich. Bei einer Synkope besteht eine kurze antegrade Amnesie, unmittelbar danach ist der Patient wieder wach und sofort reorientiert und kann sich meist wieder ohne fremde Hilfe aufrichten. Bei einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall dauert die Bewusstlosigkeit ein bis drei Minuten und auch die post - iktale Reorientierungsphase hält deutlich länger (> 5 Minuten) an als bei der Synkope. Anhaltende Blickwendung und rhyth- mische generalisierte Myoklonien über ein bis zwei Minuten sowie ein Zungenbiss sprechen für einen Krampfanfall. Bei schweren Insulten, vor allem bei einer Subarachnoidalblutung, kommt es oft ini tial zu einer kurzen Bewusstlosigkeit. Danach klart der Patient relativ rasch wieder auf, hat aber im Gegensatz zur Synkope in der Regel weiter bestehende neurologische Ausfälle. Neben den Begleitumständen der Synkope wie Umgebungssituation und initiale Körperposition sollten Prodromi, Dauer und vegetative Symptome ermittelt werden. In der erweiterten Anamnese wird nach vorhergehenden Ereignissen, Anfallshäufigkeit und insbesondere nach vorbekannten kardiovaskulären oder neurologischen Begleiterkrankungen gefragt. Bei Fehlen einer kardialen Vorgeschichte ist eine kardiale Ursache der aktuellen Synkope mit über 90-prozentiger Sicherheit ausgeschlossen. Eine ausführliche Medikamenten - anamnese, die Familienanamnese und sofern möglich eine Fremdanamnese sind obligat. Kardiologie/Neurologie Herzrasen als Hinweis auf eine rhythmogene Synkope wird selten bemerkt, allerdings sollte bei dieser Angabe auch die Möglichkeit eines paroxysmalen Vorhofflimmerns differentialdiagnostisch bedacht werden. Belastungsinduzierte Synkopen können auf eine Obstruktion der Ausflussbahn (z. B. obstruktive Kardiomyopathie oder Aortenklappenstenose) hinweisen. Im Falle rezidivierender Bewusstseinsstörungen kann es hilfreich sein, wenn Angehörige diese Anfälle, zum Beispiel mit der Video-Funktion eines Handys, aufzeichnen. Diagnostik Das Ziel der Basisdiagnostik ist es, die Diagnose zu sichern und die Prognose des Patienten abzuschätzen. Die drei Hauptfragen sind: ■ Ist der Bewusstseinsverlust tatsächlich auf eine Synkope zurückzuführen? ■ Liegt eine organische Herzerkrankung vor? ■ Gibt es anamnestische oder klinische Zeichen, die eine bestimmte Genese sehr wahrscheinlich machen? Die körperliche Untersuchung sollte mit einer neurologischen Befunderhebung beginnen. Internistisch ist auf die Vitalzeichen (inkl. Temperatur), Hydratationszu - stand, Herzfrequenz und -rhythmus sowie auf pathologische Geräusche über dem Herz und den Gefäßen zu fokussieren. Die europäischen Leitlinien sehen die Messung des Blutdruckes im Stehen und Liegen vor, 527
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