“Chirurgische Prodepedeutik” (es ist ein PDF file — 17.69 MB)
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Die späteren Komplikationen d<strong>es</strong> Wundverschluss<strong>es</strong> Narbebildung<br />
bei Stichkanälen. Hypertrophe Narbe. Keloid. Nekrose, entzündliche Infiltration. Eiterbeule (G<strong>es</strong>chwür),<br />
Eiterbeule, die Fremdkörper b<strong>ein</strong>haltet. Solche Narbe kommt auf mit dickem Chorium bedeckten<br />
Körperteilen häufig vor. Di<strong>es</strong>e b<strong>es</strong>teht aus nichthyalinisierenden Kollagenfasern und Fibroblasten. Die<br />
Erweiterung der Narbelinie übersteigt die Linie der Verletzung nicht. Behandlung: ab 36. Monaten bildet<br />
sich die Wunde gradweise und spontan zurück. Nach 12 Jahren sackt sie bis zum Niveau der Haut unten.<br />
(Abbildung 65).<br />
Abbildung 65. Hypertrophische Narbe<br />
Keloid<br />
Unbewusster Herkunft, <strong>es</strong> tritt me<strong>ist</strong>ens bei Afrikanern und Asiaten auf. Anzeichen: scharfe Grenzen,<br />
hervorspringend, braunrosa Farbe, Knorpelhaut. Das Keloid <strong>ist</strong> Gewebewucherung, die aus den<br />
Kollagenfasern der Lederhaut (corium) b<strong>es</strong>teht. Prädilektionsorte: Region pra<strong>es</strong>ternalis, Schulterregion,<br />
Ohrläppchen (Abbildung 66). Es verursacht subjektive B<strong>es</strong>chwerden (Schmerz, Juckreiz, ästhetische<br />
Problemen), <strong>es</strong> <strong>ist</strong> durch <strong>ein</strong>e ständige Progr<strong>es</strong>sion charakterisiert. Behandlung: simultane Zuführung von<br />
Steroide und Anästhetika in die Wunde, postoperative B<strong>es</strong>trahlung, maximal atraumatische chirurgische<br />
Technik.<br />
Abbildung 66. Keloide<br />
5.2. Blutungen und Blutstillung<br />
5.2.1 Hämostase<br />
Die Hämostase <strong>ist</strong> <strong>ein</strong> natürlicher Schutzmechanismus der Blutungsverstopfung. Die drei Hauptfaktoren<br />
der Hämostase:<br />
1. Gefäßmechanismus (Vasokonstriktion),<br />
2. Thrombozyte,Mechanismus,<br />
3. Blutgerinnung. Di<strong>es</strong>er Mechanismus behindert oder vermindert den Blutverlust aus dem<br />
Kreislauf. Der Mechanismus der Gerinselbildung: als Folge <strong>ein</strong>er Gefäßwandverletzung werden<br />
(z.B. chirurgische Inzision) der Gewebefaktor unter Intima (Endothel) und die Matrixprot<strong>ein</strong>e<br />
frei, die Kollagenfasern treten in Reaktion mit den Bluttplättchen (Adhäsion). Wegen Aktivierung<br />
von Thrombozyten erstehen (release) Mediatoren (ADP, Adrenalin, ThromboxanA, Serotonin).<br />
Die an<strong>ein</strong>andergelagerten Blutplättchen werden im weiteren Verlauf durch <strong>ein</strong> faserig<strong>es</strong> Netz aus<br />
Fibrinpolymeren verbunden, durch Fibrinwirkung ersteht <strong>ein</strong> Thrombozyt – Thrombozyt<br />
Adhäsion
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