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EINLEITUNG<br />
Abb. 7: Sekundäre Gerinnung<br />
Subendotheliales Thromboplastin (TP) interagiert mit FVII und bildet so die extrinsische Tenase. In<br />
diesem Komplex ist FVII proteolytische aktiv und spaltet FX zu FXa. Faktor Xa bildet mit dem Kofaktor<br />
FVa auf einer Phospholipidoberfläche (bereitgestellt von aktivierten Thrombozyten) die<br />
Prothrombinase, welche Prothrombin zu Thrombin spaltet. Thrombin generiert Fibrin und aktiviert in<br />
einer positiven Rückkopplungsschleife die intrinsische Tenase durch Spaltung von FXIa. FXIa bildet<br />
mit dem Kofaktor FVIIIa auf Phospholipiden den intrinsischen Tenasekomplex. Weiterhin aktiviert<br />
Thrombin die beiden Kofaktoren FVIII und FV. Die intrinsische Tenase kann alternativ durch die<br />
Kontaktaktivierung von FXIIa generiert werden. FXIIa spaltet FIX zu FIXa. FIXa generiert FXIa. Eine<br />
weitere wichtige Thrombinfunktion ist die Aktivierung der Transglutaminas FXIII, welche dann die<br />
Fibrinstränge quervernetzen kann (modifiziert nach Adams [57]).<br />
1.4.4 Regulation des Gerinnungssystems durch β2GPI<br />
β2GPI wurde 1961 von Schultze et al zum ersten Mal beschrieben [63]. Die normale β2GPI-<br />
Konzentration liegt zwischen 150 und 300 µg/ml, kann aber bedingt durch genetische oder<br />
andere Faktoren von Mensch zu Mensch sehr variieren [64]. Der größte β2GPI-Anteil im<br />
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