Verminderte Knochendichte und Veränderungen im ...

Diskussion
überschießenden Kortisolsuppression und konsekutiv zu einem Hypokortisolismus führt
(Heim und Nemeroff 1999 und 2001; Heim et al., 2001).
Wir fanden keinen Hinweis auf einen Hyper- oder Hypokortisolismus in der
Patientengruppe mit isolierter BPS. Korrelationsanalysen ergaben keinen relevanten
Zusammenhang zwischen der Komorbidität einer PTBS und den gemessenen nüchtern
Serum-Kortisol-Konzentrationen bei unseren Patienten.
4.3.3 Östrogene und Geschlechtshormone
Hyperkortisolismus und eine stressbedingte Dysregulation des HHN-Systems hemmen
auf verschiedenen Ebenen die Sekretion und Wirkung der Geschlechtshormone
(Chrousos et al., 1998). Eine hypothalamische Oligo- und Amenorrhoe sind anerkannte
Risikofaktoren für den Verlust von BMD bei jungen Frauen (Hergenroeder et al., 1995).
Unsere Ergebnisse zeigten normwertige Östradiolkonzentrationen in allen Untergruppen.
Auch Halbreich et al. (1995), Yazici et al. (2003), Yazici et al. (2005), Eskandari et al.
(2007) und Petronijevic et al. (2008) beschreiben normwertige Östradiolkonzentrationen
bei jungen Frauen mit einer MD. In der Untersuchung von Michelson et al. (1996) fand
sich anamnestisch kein Anhalt für Zyklusstörungen, welche ein Hinweis auf eine
sekundäre, hypothalamische Amenorrhoe hätten sein können.
Interessant ist in diesem Zusammenhang eine Studie von Harlow et al. (2003). Die
Arbeitsgruppe berichtete von einem verfrühten Eintritt in die perimenopausale Phase bei
Frauen mit MD. Eine verkürzte Fertilitätsphase ist ein Osteoporose-Risikofaktor
(Espallargues et al., 2001). Hui et al. (2002) fanden in einer Verlaufsstudie zur BMD bei
prämenopausalen Frauen die niedrigste BMD in der Untergruppe, welche bei normaler
Menses die niedrigsten Östrogenkonzentrationen aufwies.
Mit der in unserer Studie durchgeführten, einzeitigen Östradiolmessung lassen sich
subtile Veränderungen der Geschlechtshormonsekretion nicht nachweisen, so dass sich
ein Einfluss der Geschlechtshormone nicht sicher ausschliessen lässt.
4.3.4 Leptin
Das Hormon Leptin, welches ursprünglich als Botenstoff des Fettstoffwechsels
beschrieben wurde und mit dem BMI und dem prozentualen Körperfettanteil (Considine et
al., 1996) korreliert, wird gegenwärtig als wichtiger Einflussfaktor für den zellulären
Knochenstoffwechsel diskutiert. Über Leptin-Rezeptoren des ZNS im Bereich des
Hypothalamus erfolgt eine Aktivierung sympathischer Nervenfasern, welche den
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