Verminderte Knochendichte und Veränderungen im ...

Diskussion
auf die bestehende Dysregulation des HHN-Systems in der MDE hat, ohne das eine
unabhängig von der MDE messbare Störung besteht.
Das Muster der Dysregulation des HHN-Systems bei MD gleicht dem einer anhaltenden
Reaktion auf eine akute Stresssituation. In Gefahrensituationen sind die Aktivierung des
HHN-Systems, des sympathischen Nervensystems und des Immunsystems
überlebensnotwendige Mechanismen, während die andauernde Aktivierung dieser
Systeme zu Folgeschäden führen kann (McEwen, 2003 und 2004). Der destruierende
Effekt einer anhaltenden Störung der Homöostase der physiologischen Stressregulation
wird von McEwen (2003) als „allostatic load“ bezeichnet und trägt sekundär zu Störungen
des Immunsystems, Artherosklerose, Adipositas, Knochendichteminderung und Verlust
von Nervenzellen in vulnerablen Hirnregionen bei (McEwen, 2004).
Bjorntorp (2001) zeigte in einer Übersichtsarbeit Verbindungen zwischen einer
chronischen Aktivierung HHN-Systems und des sympathischen Nervensystems und dem
Entstehen einer abdominellen Adipositas mit vermehrtem viszeralen Fett auf, sowie
Stoffwechselveränderungen im Sinne des „ Metabolischen Sydroms“. Das Metabolische
Syndrom ist assoziiert mit abdomineller Adipositas, Fettstoffwechselstörungen,
entzündlichen Veränderungen, Insulinresistenz, erhöhtem Risiko kardiovaskulärer
Erkrankungen und erhöhtem Osteoporoserisiko (Despres und Lemieux, 2005; Black,
2006; Hsu et al., 2006).
Resultate weiterer Untersuchungen unserer Arbeitsgruppe zeigen Hinweise auf
Stoffwechselveränderungen, die zur Entwicklung des Vollbildes eines Metabolischen
Syndroms in der Patientenrguppe BPS/MDE hinweisen könnten.
Kahl und Kollegen (2005) konnten in Patienten mit BPS und MDE eine intraabdominell
betonte Fettverteilung und verminderte Insulinsensitivität nachweisen. Eine 2006 von Kahl
et al. veröffentlichte Studie fand bei jungen Frauen mit MDE/BPS im Alter von 30 Jahren
neben Werten eines erhöhten Knochenmetabolismus erhöhte Konzentrationen von OPG.
Erhöhte OPG-Konzentrationen sind mit Diabetes mellitus und einem erhöhten Risiko
kardiovaskulärer Mortatlität assoziiert (Browner et al., 2001; Oh et al., 2005). Im Jahr 2005
veröffentlichte die Arbeitsgruppe Kahl et al. zudem eine Arbeit, welche, übereinstimmend
den vorliegenden Resultaten, erhöhte nüchtern Kortisol-Konzentrationen bei Patienten mit
BPS/MDE fand. Zusätzlich zeigten sich in der Arbeit pathologisch erhöhte
Konzentrationen im Kortisol/DHEA-Verhältnis. Eine Studie von Oltmanns et al. (2006)
stellte Korrelationen erhöhter, jedoch noch nicht als pathologisch geltender Serum-
Kortisol-Konzentrationen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 fest.
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