22. Workshop fÃ¼r experimentelle und klinische Lebertransplantation ...

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Transplantationsmedizin Supplement I – 2011, S. 10 agnose tracheale Aspergillose gestellt. Eine Therapie mit Voriconazol 200 mg zweimal täglich, adaptiert nach einem Talspiegel von 1-4 mg/L, wurde begonnen. Die Tacrolimus-Dosierung wurde aufgrund der Interaktion entsprechend adaptiert. Der persistierende trockene Husten verschwand und eine Kontroll-Bronchoskopie war zunächst unauffällig. 71 Tage nach Transplantation musste bei inspiratorischem Stridor erneut eine Bronchoskopie erfolgen. Zur weiteren Therapie wurde nun ein Trachealstent eingesetzt, der nach 3 Monaten wieder entfernt werden konnte. Schlussfolgerung: Ein Jahr nach Lebertransplantation befindet sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand in unserer ambulanten Nachsorge. Intraoperative Death due to Cardiac Arrest by Fat Emboli During Liver Transplantation M. A. Juratli, M. Natour, J. Liese, M. Veit, F. Ulrich, W. O. Bechstein, C. Mönch Universitätsklinikum Frankfurt a.M. Introduction: Liver Transplantation (LTX) became widely used for treating end stage liver disease. We describe a case of fatal intraoperative cardiac arrest due to fat embolism. Case Presentation: In January 2008, a 60 years old male was admitted to liver transplantation. The indication was alcoholic liver cirrhosis (MELD 14), with a Hepatocellular carcinoma (HCC) within the Milan criteria. Transarterial chemoembolization of the tumor had been performed as bridging prior to the operation. The donor was 70 years old male of 180 cm height, 105 Kg body weight, blood type A positive, CMV IgG Positive and had been with unremarkable medical history. The cause of death was spontaneous intracranial bleeding. The donor showed a micro-vesicular fatty degeneration of 30% as well as a macro-vesicular fatty degeneration of 20%. The operation was performed in piggy-back technique. Warm ischemia time was 45 minutes and the cold ischemia time was 8 hours and 50 minutes. After the anastomosis was completed, simultaneous reperfusion phase followed. The reperfusion flow was low, initial function of the liver was reduced and the color of the liver after reperfusion was marbled. The consistency of the liver was tense. 30 min after reperfusion, the oxygen saturation deteriorated, bradycardia was observed and the blood pressure dropped. Resuscitation began immediately. After 60 minutes of resuscitation the patient died without a chance of establishing cardiac function. The cause of the patient’s death was unclear during the operation. The autopsy performed afterwards showed fat emboli in the hepatic veins, the inferior vena cava and the pulmonary arteries of unknown origin. Discussion: Fat embolism is a rare cause of death during liver transplantation. This can occur because of released tissue fat and/or as precipitated plasma fat, for example, after pelvic fractures with bone marrow involvement, during major orthopedic procedures such as implantation of prostheses in large joints, soft tissue bruising, burns, electrocution injury or injection of oil-containing products in the bloodstream. Even though fat embolism in steatotic grafts has been described previously (1), to our knowledge this is the first case of intraoperative fat embolism during liver transplantation leading to immediate cardiac arrest. Kardiopulmonale Dynamik der Lebertransplantation P. Rosenberger Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie, Universitätsklinikum Frankfurt a.M. Patienten, die sich zu einer Lebertransplantation vorstellen, weisen oft eine Reihe kardiopulmonaler Störungen auf. So ist die Atemfunktion dieser Patienten mechanisch beeinträchtigt, die pulmonale Zirkulation zeichnet sich durch einen hohen intrapulmonalen Shuntanteil aus und es besteht häufig eine fixierte pulmonalarterielle Hypertension. Die kardiale Ausgangssituation dieser Patienten ist durch einen geringen systemisch-vaskulären Widerstand, eine hyperdyname Kreislaufsituation und eine erhöhte Belastung des rechten Herzens gekennzeichnet. Da eine Lebertransplantation eine außerordentliche Belastung für diese Patienten darstellt, ist eine genaue Abklärung der kardiopulmonalen Reserve präoperativ unabdingbar. Intraoperativ muss dann die Therapie kardiopulmonaler Veränderungen dem Stadium der Le-
Transplantationsmedizin Supplement I – 2011, S. 11 bertransplantation Rechnung tragen. So sind die Anforderungen an das kardiale System in der Anfangsphase der Transplantation meist durch einen Blutverlust bedingt. In der anhepatischen Phase kommt es dann meist durch eine Reduktion der Vorlast zu einem Abfall des Herzzeitvolumens, einem Anstieg des systemisch- und pulmonal-vaskulären Widerstandes und einer Tachykardie. Nach Freigabe der Anastomosen kommt es dann während der Reperfusionsphase zur einer starken Beanspruchung der kardiopulmonalen Reserve. Durch das Einschwemmen vasoaktiver Mediatoren in die Zirkulation kann es zu einer profunden Hypertension bei gleichzeitiger Rechtsherzbelastung kommen. Damit verbunden treten häufig eine Hyperkaliämie, eine Azidose und unterschiedlichste Arrhythmien auf. Beachtet werden muss außerdem die Gefahr thromboembolischer Komplikationen, die zu einem kardiovaskulären Kollaps führen können. Die abschließende Phase der Lebertransplantation findet meist bei hämodynamischer Stabilität statt. In dem Übersichtsvortrag wird die kardiopulmonale Dynamik der Lebertransplantation unter Berücksichtigung der Möglichkeiten des Monitorings, kardiopulmonaler Therapieoptionen und der zugehörigen Volumentherapie vorgestellt. Schwere Infektion bei Patienten mit chronischer Leberinsuffizienz: Kontraindikation für eine Lebertransplantation? W. Abu-Ajaj 1 , A. Goralczyk 1 , Th. Lorf 1 , Th. Alghamdi 1 , G. Ramadori 2 , A. Obed 1 1 Allgemein- und Viszeralchirurgie, Universitätsmedizin Göttingen 2 Gastroenterologie, Universitätsmedizin Göttingen Einleitung: Patienten mit chronischer Leberinsuffizienz haben infolge einer Immunschäche ein erhöhtes Risiko, eine akute schwere Infektion zu entwickeln und daran zu versterben. Bisher wurden Patienten mit chronischer Leberinsuffizienz sowie mit schwerer Infektion nicht für eine Lebertransplantation in Betracht gezogen wegen der erhöhten postoperativen Morbidität und Mortalität aufgrund der notwendigen Immunsuppression. Jedoch haben gerade solche Patienten einen hohen MELD und könnten auch hinsichtlich einer Infektion von einer Transplantation profitieren. Methode: Nach definierten Kriterien wählten wir im Jahr 2010 prospektiv Patienten von der Warteliste zur Lebertransplantation aus, welche trotz einer schweren Infektion eine Transplantation erhielten. Vor und nach Transplantation erhielten diese Patienten eine definierte, zielgerichtete Therapie. Erhobene Daten wurden prospektiv dokumentiert und in eine Studiendatenbank übertragen. Ergebnis: Fünf Patienten mit schwerer Pneumonie erfüllten die Kriterien und konnten eingeschlossen werden. Alle Patienten erfüllten ebenso die Kriterien eines septischen Schocks, hatten einen MELD- Score von 27-40 und SAPS II-Score von 25-63. Nach aggressiver, multimodaler Therapie wurde die LTx durchgeführt. Bei allen fünf Patienten kam es rasch zu einer klinischen, radiologischen und laborchemischen Regredienz der Infektion. Ebenso hatten alle Patienten eine gute Transplantat-Funktion und nur ein Patient starb im Langzeitverlauf an einer CMV-Infektion. Schlussfolgerung: Eine Infektion beim Patienten mit chronischer Leberinsuffizienz ist nur bedingt eine Kontraindikation zur Transplantation. Nach Selektion und zielgerichteter Therapie kann ein gutes Ergebnis erreicht werden. In Zeiten des MELD können (oder sollten) also auch diese Patienten einer Transplantation zugeführt werden. Literatur 1. Riordan SM, Williams R (2006) The intestinal flora and bacterial infection in cirrhosis. J Hepatol 45 (5): 744-57 2. Caly WR, Strauss E (1993) A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis. J Hepatol 18 (3): 353-8 3. Cirera I et al. (2001) Bacterial translocation of enteric organisms in patients with cirrhosis. J Hepatol 34 (1): 32-7 4. Knolle PA, Gerken G (2000) Local control of the immune response in the liver. Immunol Rev 174: 21-34 5. Racanelli V, Rehermann B (2006) The liver as an immunological organ. Hepatology 43 (2 Suppl 1): S54- 62 6. Ramadori G, Armbrust T (1999) The liver as a lifeguard. Giorn It Mal Inf 5: 209-16 7. Kamath PS et al. (2001) A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 33 (2): 464-70 8. Kamath PS, Kim WR (2007) The model for end-stage liver disease (MELD). Hepatology 45 (3): 797-805 9. Levy MM et al. (2003) 2001 SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Critical care medicine 31 (4): 1250-6 10. Schuetz P et al. (2009) Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use in lower respiratory tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial. JAMA 302 (10): 1059-66 11. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F (1993) A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study. JAMA 270 (24): 2957-63
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