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Arztezeitschnft f Naturheilverf 8/92, 33 Jahrg
G Muller, HOT
Regulation des Cholestennstoffwechsels
Im Zentrum der üpoproteinsynthese stehen Leber und
Darm (siehe Abb 1 und 2), die die tnglyzendreichen Lipoproteine
VLDL und Chylomikronen und die HDL produzieren
(4, 5) Der exogene Lipidtransportweg (1) beginnt mit
der Nahrungsaufnahme im Gastromtestinaltrakt Vom
Darm resorbierte Nahrungsfette werden zusammen mit
Gallensauren in Chylomikronen über die mesenterale
Lymphe dem Blutkreislauf zugeführt Diese tnglyzendreichen
Chylomikronen werden dann an den Kapillarendothelien
in Kontakt mit der dort verankerten Lipoprotein-Lipase
in sogenannte Remnants also Chylomikronen-Reste
(Chylo-Remnants) abgebaut Durch die Lipase werden die
Tnglyzende außerdem in einzelne freie Fettsauren gespalten
und als Energieträger dem Fett- bzw Muskelgewebe
zur Verfugung gestellt Die verbleibenden Chylomikronen-
Remnants werden zur Leber transportiert, wo sie nach
dem Schlussel-Schloß-Pnnzip über spezifische Rezeptoren
(Apo E) aufgenommen werden
Der endogene Lipidtransportweg (2) beginnt in der Leberzelle,
wo große lipidreiche Lipoproteine (VLDL) freigesetzt
werden, die ebenfalls durch Lipasen des Kapillarendothels
stufenweise delipidiert werden Die VLDL erreichen dadurch
eine immer höhere Dichte und werden zu kurzlebigen
IDL (Lipoproteine intermediärer Dichte), die zwei Abbauwege
aufweisen, entweder den direkten Abbau über
den LDL-Rezeptor der Leber (über Apo B und Apo E am
IDL) oder die Verstoffwechselung der IDL zu LDL (4, 5)
Diese LDL (siehe Abb 2 [4] in Abb 1) dienen dann denjenigen
penpheren Zellen, die LDL-Rezeptoren besitzen, als
Lieferant von Cholestermmolekulen Im Organismus können
z B durch Oxidationsvorgange die IDL auch zu modifizierten
LDL verstoffwechselt werden, — d h , die LDL
verandern ihre Apoproteine (Apo B 100 zu Apo B 50) Über
sogenannte „Scavenger"-Rezeptoren an Makrophagen
oder Kx/pfferschen Sternzellen werden diese modifizierten
LDL damit dann aus der Blutzirkulation entfernt und abgebaut
(4, 5)
Die Chylomikronen aus dem Dünndarm und die VLDL aus
der Leber setzen disziodale (scheibenförmige) Vorlaufer
der HDL frei (sogenannte „Nascent HDL 1 ) Aus ihnen entwickeln
sich die funktionstüchtigen HDL (siehe Abb 2, [3]
in Abb 1), die auch direkt aus der Leber kommen können
Die HDL sind durch den sogenannten HDL-Rezeptor (Apo
A) in der Lage, Cholestenn aus penpheren Zellen aufzunehmen
und zur Ausscheidung in die Leber zu transporfi-VLDL-Rezeptor
EXTRAHEPATISCHE
i GEWEBE
Lipoprotein Lipase Lipoprotem Lipase
Abb 2 Rezeptoren im Lpoproteinstoffwechsel Im Zentrum der Üpoproteinsynthese stehen Leber und Darm die triglyzendreiche
Lipoproteine (VLDL, Chylomikronen) und HDL produzieren Durch Kontakt der triglyzendreichen Lipoproteine mit der im Kapillar
endothel verankerten Lipoprotem-Lipase werden die Tnglyzende zu Chylomikronen Remnants (Reste) abgebaut Diese werden über
den Apo-E Rezeptor in die Leber aufgenommen Dort entsteht aus VLDL IDL und LDL, weiches den penpheren Zellen als Choleste
rinheferant dient HDL sind in der Lage, durch den sogenannten HDL Rezeptor Cholestenn aus penpheren Zellen aufzunehmen und
zur Ausscheidung in die Leber zuruckzutransportieren
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