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Gesamte Ausgabe runterladen - Zentralverband der Ärzte für ...

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G. Müller, HOT Ärztezeitschrift f. Naturheilverf. 8/92, 33. Jahrg.<br />

7 LDL^ Cholestenn 2<br />

Endolhel<br />

. BlulpMttrher<br />

Zelle <strong>der</strong><br />

glatten Muskulalu<br />

Verletzung des Endothels<br />

3<br />

Schaumzelle<br />

Cholestenn<br />

Monocyl<br />

Abb. 3: Arteriosklerose und Cholesterin: Die Rolle <strong>der</strong> LDL-Rezeptoren.<br />

das Endothel führen. Wachstumsfaktoren <strong>der</strong> Thrombozyten<br />

sowie Bindegewebsfaktoren (Kollagenfasern) regen<br />

die darunterliegenden Muskelzellen an. Gleichzeitig dringen<br />

Monozyten in den geschädigten Bezirk ein und bilden<br />

sogenannte Schaumzellen. Es entsteht ein Atherom. In<br />

<strong>der</strong> nächsten Stufe verbindet sich Fibrin zu Plaques und<br />

engt die Gefäße ein (5).<br />

Hypercholesterinämie ist im Sinne des Arterioskleroserisikos<br />

schädlich, dennoch ist ein Leben ohne Cholesterin für<br />

die Zelle und den Organismus unmöglich, da es ein unentbehrlicher<br />

struktureller und funktioneller Bestandteil von<br />

Zellen, Zellmembranen, Geweben sowie ein entscheiden<strong>der</strong><br />

Grundbaustein für die Synthese von Hormonen, Vitaminen,<br />

Gallensäuren und z. B. Myelinscheiden in den<br />

Nervenzellen ist. Cholesterin ist die Muttersubstanz aller<br />

Steroidhormone, wie z. B. Glukokortikoide (Kortison), Mineralkortikoide<br />

(Hydrokortison, Aldosteron) und Sexualhormone<br />

(Östrogene und Androgene) etc.<br />

Wirkung <strong>der</strong> HOT bei Hypercholesterinämie<br />

Bei <strong>der</strong> Methode <strong>der</strong> HOT (Hämatogene Oxidationstherapie)<br />

wird dem Patienten venöses Blut entnommen, dieses<br />

mit reinem Sauerstoff aufgeschäumt, mit ultraviolettem<br />

Licht <strong>der</strong> Wellenlänge 253,7 nm bestrahlt und nach Zusammenfall<br />

des aufgeschäumten Blutes dem Patienten<br />

wie<strong>der</strong> reinfundiert.<br />

Durch die UV-Bestrahlung des venösen Blutes entstehen<br />

sogenannte aktiivierte Sauerstoffstufen o<strong>der</strong> Sauerstoffradikale<br />

(Singulett-Sauerstoff) (20, 16). Die im Blut vorkommenden<br />

Bestandteile werden <strong>der</strong> raschen Oxidationskraft<br />

dieser aktivierten Sauerstoffstufen unterworfen.<br />

Oxidation ist die Verbindung einer Substanz mit Sauerstoff<br />

o<strong>der</strong> Sauerstoffradikalen unter Abgabe von Wasserstoff<br />

o<strong>der</strong> Elektronen.<br />

In <strong>der</strong> biologischen Oxidation dienen viele Ko-Enzyme als<br />

Wasserstoff-Akzeptoren, da bei biologischen Oxidationen<br />

häufig Wasserstoff von einer R-OH-Gruppe unter Bildung<br />

von R = O entfernt werden muß. Beson<strong>der</strong>s leicht zu oxidieren<br />

sind Moleküle mit CCOR-Verbindungen, also mehrfach<br />

ungesättigte Fettsäuren, zu CCOHR-Verbindungen,<br />

also Carbonyl- und Carboxyl-Verbindungen (Hydroxylierung),<br />

Derivate <strong>der</strong> Arachidonsäurekaskade, Antioxidantien,<br />

wie Vitamine, Koenzyme und Cholesterinbausteine.<br />

Es entstehen dabei sogenannte Lipid-Peroxide, Hydro-<br />

Peroxide, die für die biologische Oxidation verantwortlich<br />

sind und die die Synthese von Mediatoren in <strong>der</strong> Arachidonsäurekaskade<br />

anwerfen.<br />

Durch die UV-Bestrahlung werden aktivierte Sauerstoffstufen<br />

gebildet. Die aktivierten Sauerstoffstufen oxidieren<br />

vorwiegend Strukturen mit vielen C- und O-Atomen. Davon<br />

sind auch die Lipoproteine betroffen. Sie verän<strong>der</strong>n<br />

dadurch ihre Apoproteinstruktur, und die LDL werden daher<br />

von den normalen Zellen z. B. nicht mehr als Cholesterinlieferant<br />

aufgenommen, son<strong>der</strong>n in den im Blut befindlichen<br />

Makrophagen abgebaut (5). Damit sinkt <strong>der</strong> erhöhte<br />

LDL- und <strong>der</strong> Gesamtcholesterinspiegel im Blut. Die<br />

UV-Bestrahlung kann auch die Apoproteinstruktur <strong>der</strong><br />

HDL verän<strong>der</strong>n (5), jedoch ist die Vorläuferform „Nascent<br />

HDL" selbst in <strong>der</strong> Lage, die Apoproteine A-l und A-Il auszubilden<br />

(5), somit ist <strong>der</strong> „Schaden" an den HDL durch<br />

die Sauerstoffradikale relativ gering. Diese Effekte sind so<br />

lange wirksam, so lange die aktivierten Sauerstoffstufen<br />

und ihre Folgereaktionen biologische Aktivität (z. B. von<br />

Prostaglandinen und Leukotrienen) zeigen.<br />

HOT-Studie<br />

Patienten und Studiendesign<br />

An 20 Patienten bei<strong>der</strong>lei Geschlechts, die lediglich in den<br />

Laborwerten eine seit mindestens einem Jahr bekannte<br />

primäre Hypercholesterinämie aufwiesen (keine Diabetiker)<br />

und sonst Diagnosen wie Adipositas und/o<strong>der</strong> arterielle<br />

Hypertonie aufwiesen, untersuchten wir die Frage<br />

nach <strong>der</strong> Normalisierung <strong>der</strong> erhöhten Serumcholesterinwerte<br />

durch 8 HOT-Behandlungen. Patienten mit an<strong>der</strong>en<br />

zusätzlichen Erkrankungen (Diabetes mellitus, Lungen-,<br />

Nieren-, Lebererkrankungen etc.) wurden ausgeschlossen,<br />

um eine Wechselwirkung mit an<strong>der</strong>en Faktoren durch<br />

schwerwiegende Erkrankungen zu vermeiden. Im Vor<strong>der</strong>grund<br />

stand ebenfalls die Frage nach <strong>der</strong> Dauer <strong>der</strong> HOT-<br />

Wirkung auf die erhöhten Blutfette. Wir untersuchten daher<br />

vor <strong>der</strong> ersten HOT-Behandlung, nach <strong>der</strong> 4. und 8.<br />

HOT-Behandlung, nach einem Monat sowie nach drei<br />

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