Gesamte Ausgabe runterladen - Zentralverband der Ãrzte für ...
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G. Müller, HOT Ärztezeitschrift f. Naturheilverf. 8/92, 33. Jahrg.<br />
7 LDL^ Cholestenn 2<br />
Endolhel<br />
. BlulpMttrher<br />
Zelle <strong>der</strong><br />
glatten Muskulalu<br />
Verletzung des Endothels<br />
3<br />
Schaumzelle<br />
Cholestenn<br />
Monocyl<br />
Abb. 3: Arteriosklerose und Cholesterin: Die Rolle <strong>der</strong> LDL-Rezeptoren.<br />
das Endothel führen. Wachstumsfaktoren <strong>der</strong> Thrombozyten<br />
sowie Bindegewebsfaktoren (Kollagenfasern) regen<br />
die darunterliegenden Muskelzellen an. Gleichzeitig dringen<br />
Monozyten in den geschädigten Bezirk ein und bilden<br />
sogenannte Schaumzellen. Es entsteht ein Atherom. In<br />
<strong>der</strong> nächsten Stufe verbindet sich Fibrin zu Plaques und<br />
engt die Gefäße ein (5).<br />
Hypercholesterinämie ist im Sinne des Arterioskleroserisikos<br />
schädlich, dennoch ist ein Leben ohne Cholesterin für<br />
die Zelle und den Organismus unmöglich, da es ein unentbehrlicher<br />
struktureller und funktioneller Bestandteil von<br />
Zellen, Zellmembranen, Geweben sowie ein entscheiden<strong>der</strong><br />
Grundbaustein für die Synthese von Hormonen, Vitaminen,<br />
Gallensäuren und z. B. Myelinscheiden in den<br />
Nervenzellen ist. Cholesterin ist die Muttersubstanz aller<br />
Steroidhormone, wie z. B. Glukokortikoide (Kortison), Mineralkortikoide<br />
(Hydrokortison, Aldosteron) und Sexualhormone<br />
(Östrogene und Androgene) etc.<br />
Wirkung <strong>der</strong> HOT bei Hypercholesterinämie<br />
Bei <strong>der</strong> Methode <strong>der</strong> HOT (Hämatogene Oxidationstherapie)<br />
wird dem Patienten venöses Blut entnommen, dieses<br />
mit reinem Sauerstoff aufgeschäumt, mit ultraviolettem<br />
Licht <strong>der</strong> Wellenlänge 253,7 nm bestrahlt und nach Zusammenfall<br />
des aufgeschäumten Blutes dem Patienten<br />
wie<strong>der</strong> reinfundiert.<br />
Durch die UV-Bestrahlung des venösen Blutes entstehen<br />
sogenannte aktiivierte Sauerstoffstufen o<strong>der</strong> Sauerstoffradikale<br />
(Singulett-Sauerstoff) (20, 16). Die im Blut vorkommenden<br />
Bestandteile werden <strong>der</strong> raschen Oxidationskraft<br />
dieser aktivierten Sauerstoffstufen unterworfen.<br />
Oxidation ist die Verbindung einer Substanz mit Sauerstoff<br />
o<strong>der</strong> Sauerstoffradikalen unter Abgabe von Wasserstoff<br />
o<strong>der</strong> Elektronen.<br />
In <strong>der</strong> biologischen Oxidation dienen viele Ko-Enzyme als<br />
Wasserstoff-Akzeptoren, da bei biologischen Oxidationen<br />
häufig Wasserstoff von einer R-OH-Gruppe unter Bildung<br />
von R = O entfernt werden muß. Beson<strong>der</strong>s leicht zu oxidieren<br />
sind Moleküle mit CCOR-Verbindungen, also mehrfach<br />
ungesättigte Fettsäuren, zu CCOHR-Verbindungen,<br />
also Carbonyl- und Carboxyl-Verbindungen (Hydroxylierung),<br />
Derivate <strong>der</strong> Arachidonsäurekaskade, Antioxidantien,<br />
wie Vitamine, Koenzyme und Cholesterinbausteine.<br />
Es entstehen dabei sogenannte Lipid-Peroxide, Hydro-<br />
Peroxide, die für die biologische Oxidation verantwortlich<br />
sind und die die Synthese von Mediatoren in <strong>der</strong> Arachidonsäurekaskade<br />
anwerfen.<br />
Durch die UV-Bestrahlung werden aktivierte Sauerstoffstufen<br />
gebildet. Die aktivierten Sauerstoffstufen oxidieren<br />
vorwiegend Strukturen mit vielen C- und O-Atomen. Davon<br />
sind auch die Lipoproteine betroffen. Sie verän<strong>der</strong>n<br />
dadurch ihre Apoproteinstruktur, und die LDL werden daher<br />
von den normalen Zellen z. B. nicht mehr als Cholesterinlieferant<br />
aufgenommen, son<strong>der</strong>n in den im Blut befindlichen<br />
Makrophagen abgebaut (5). Damit sinkt <strong>der</strong> erhöhte<br />
LDL- und <strong>der</strong> Gesamtcholesterinspiegel im Blut. Die<br />
UV-Bestrahlung kann auch die Apoproteinstruktur <strong>der</strong><br />
HDL verän<strong>der</strong>n (5), jedoch ist die Vorläuferform „Nascent<br />
HDL" selbst in <strong>der</strong> Lage, die Apoproteine A-l und A-Il auszubilden<br />
(5), somit ist <strong>der</strong> „Schaden" an den HDL durch<br />
die Sauerstoffradikale relativ gering. Diese Effekte sind so<br />
lange wirksam, so lange die aktivierten Sauerstoffstufen<br />
und ihre Folgereaktionen biologische Aktivität (z. B. von<br />
Prostaglandinen und Leukotrienen) zeigen.<br />
HOT-Studie<br />
Patienten und Studiendesign<br />
An 20 Patienten bei<strong>der</strong>lei Geschlechts, die lediglich in den<br />
Laborwerten eine seit mindestens einem Jahr bekannte<br />
primäre Hypercholesterinämie aufwiesen (keine Diabetiker)<br />
und sonst Diagnosen wie Adipositas und/o<strong>der</strong> arterielle<br />
Hypertonie aufwiesen, untersuchten wir die Frage<br />
nach <strong>der</strong> Normalisierung <strong>der</strong> erhöhten Serumcholesterinwerte<br />
durch 8 HOT-Behandlungen. Patienten mit an<strong>der</strong>en<br />
zusätzlichen Erkrankungen (Diabetes mellitus, Lungen-,<br />
Nieren-, Lebererkrankungen etc.) wurden ausgeschlossen,<br />
um eine Wechselwirkung mit an<strong>der</strong>en Faktoren durch<br />
schwerwiegende Erkrankungen zu vermeiden. Im Vor<strong>der</strong>grund<br />
stand ebenfalls die Frage nach <strong>der</strong> Dauer <strong>der</strong> HOT-<br />
Wirkung auf die erhöhten Blutfette. Wir untersuchten daher<br />
vor <strong>der</strong> ersten HOT-Behandlung, nach <strong>der</strong> 4. und 8.<br />
HOT-Behandlung, nach einem Monat sowie nach drei<br />
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