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CEREBRALE AMYLOIDANGIOPATHIE Die cerebrale Amyloidangiopathie OA Priv.-Doz. Dr. Johannes Attems Mit cerebraler Amyloidangiopathie (CAA) bezeichnet man die Ablagerung fibrillären Amyloid-beta-Proteins (Aβ) in meningealen und intracorticalen Blutgefäßen. Erstmals wurde die CAA vermutlich 1909 von Hermann Oppenheim gesehen, der Metachromasie im Kern von Plaques beschrieb, die auch in nahegelegenen Kapillaren gesehen wurde. Die erste systematische Studie zur CAA wurde 1938 publiziert und 1984 wurde aus Blutgefäßen mit CAA erstmals Aβ isoliert. Die CAA wird vielfach mit der Alzheimerschen Erkrankung (AD) assoziiert und als häufige Ursache nichttraumatischer intrazerebraler Blutungen angesehen. 24 Morphologie/Neuropathologie In besonders schweren Fällen von CAA sieht man bereits in der Standardfärbung (Hematoxylin/Eosin) eine beträchtliche azelluläre Verbreiterung der Gefäßwand. Diese morphologischen Veränderungen sind jedoch nicht spezifisch für CAA, da sie auch bei einer Reihe anderer Erkrankungen gesehen werden können (z. B. hypertensive Angiopathie). Daher werden die Aβ-Ablagerungen in der Gefäßwand mittels histochemischen und immunhistochemischen Methoden nachgewiesen. Abhängig vom Schweregrad der CAA werden Aβ-Ablagerungen primär in der abluminalen Seite der Gefäßwand gesehen, mit Fortschreiten der Erkrankung durchsetzen diese die gesamte Wand, 4/2008 wobei die innerste, endotheliale Schicht stets intakt bleibt (Abb. 1a). In besonders schweren Fällen kann es zu einer Dissoziation der Gefäßwand („double barrelling“) und zur Bildung von Mikroa<strong>neu</strong>rysmen kommen. Intrakortikale Gefäße können zusätzlich sogenannte dyshorische Veränderungen aufweisen; man bezeichnet damit Aβ-Ablagerungen im Neuropil, die das betroffene Gefäß umgeben Die CAA betrifft praktisch nie sämtliche Gefäße; die Menge der befallenen Gefäße hängt vom Schweregrad der Erkrankung ab, wobei die Verteilung fleckförmig ist (d.h. in einem histologischen Schnitt können stark befallene Gefäße unmittelbar neben völlig unauffälligen liegen). Eine weitere Besonderheit der CAA liegt in ihrem topographischen Verteilungsmuster, da sie zumeist im okzipitalen Lappen beginnt und auch dort den höchsten Schweregrad aufweist, gefolgt von parietalem und frontalem Lappen, wohingegen sie in der weißen Substanz praktisch nicht auftritt. Mit kapillärer CAA bezeichnet man das Auftreten von Aβ-Ablagerungen in perikapillären Räumen bzw. um Kapillaren. Es wird angenommen, dass sich diese Form von der generellen CAA sowohl hinsichtlich ihrer Ätiologie als auch der Pathogenese unterscheidet (siehe unten). CAA und die Alzheimersche Erkrankung Da bei der AD neben den sogenannten <strong>neu</strong>rofibrillären Tangles, die im we- sentlichen aus Ablagerungen des hyperphosphorylierten Tau-Proteins bestehen, auch Aβ-Ablagerungen in Form von Plaques gesehen werden, wird vielfach angenommen, dass die CAA eng mit der AD assoziiert ist bzw. dass sie als charakteristisches Merkmal der AD betrachtet werden muss. In eigenen Untersuchungen an post-mortem-Gehirnen wurde CAA jedoch in lediglich 80% der Fälle mit und in rund 40% ohne AD gesehen. Das lässt auf einen gewissen Zusammenhang zwischen CAA und AD schließen, zeigt jedoch auch, dass die CAA nicht zwingend ein Charakteristikum der AD ist. Diesen Umstand sollte man bei der Frage, ob AD-Patienten mit Blutgerinnungshemmern behandelt werden sollen, bedenken, da das Vorhandensein einer AD sohin nicht automatisch auf das Vorhandensein einer CAA schließen lässt und daher gleichfalls nicht unbedingt eine iatrogene Blutung befürchtet werden muss (zu CAA und Blutung siehe unten). Im Gegensatz zur CAA wird die kapilläre CAA, wie von unserer Arbeitsgruppe gezeigt werden konnte, stets bei der AD gesehen und korreliert in ihrem Schweregrad streng mit dem Schweregrad der AD (Abb. 1b). Diagnose der CAA Eine sichere Diagnose der CAA kann nur durch eine histologische bzw. immunhistochemische Untersuchung gestellt werden. Das erfolgt in seltenen Fällen an Operationspräparaten, wesentlich häufiger allerdings im Rahmen Anzeige Plus 34
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