Aus dem Institut für Mikrobiologie, Zentrum für Infektionsmedizin

Schrifttum
und ermöglicht so das Überleben im Wirt (SMITH et al., 1999). Die Kapsel besteht aus
Polysacchariden, an deren Bildung die Genprodukte des cps-Locus beteiligt sind. Viele S.
suis-Stämme bilden ein Hämolysin, das als Suilysin (SLY) bezeichnet wird (Bezeichnung des
Gens: sly). Suilysin gehört zur Familie der Thiol-aktivierten Zytolysine (JACOBS et al.,
1994). Durch Porenbildung in der Zellmembran der Wirtszelle wirkt es zytotoxisch. Es ist
wahrscheinlich ein wichtiger Virulenzfaktor, der den Streptokokken das Eindringen in das
Wirtsgewebe erleichtert (NORTON et al., 1999). Aus epidemiologischen und
tierexperimentellen Untersuchungen mit Deletionsmutanten geht aber hervor, das
offensichtlich auch Suilysin-negative S. suis-Stämme die Fähigkeit besitzen können, invasive
Infektionen hervorzurufen (KING et al, 2001; LUN et al. 2003).
Das „Muramidase-released Protein” (MRP) und der „Extracellular Factor“ (EF) sind wichtige
Virulenz-assoziierte Faktoren. Die zugehörigen Gene werden als mrp bzw. epf bezeichnet.
MRP+ EF+ Serotyp 2 Stämme sind hochvirulent (VECHT et al., 1992). Ein wesentlicher
Anteil der invasiven S. suis-Infektionen beim Schwein geht in Europa auf diesen Pathotyp
zurück (WISSELINK et al., 2000; ALLGAIER et al. 2001). Die Funktion dieser beiden
Proteine ist nicht bekannt. Genetisch hergestellte Sämme mit Deletionsmutationen im mrp-
bzw. epf-Gen sind im Tierversuch noch genauso virulent wie der Ausgangsstamm (SMITH et
al., 1996). Diese Experimente zeigen, dass sowohl MRP als auch EF für die Virulenz der
MRP+ EF+ Serotyp 2-Stämme nicht essentiell sind. Von beiden Proteinen sind verschiedene
Größenvarianten beschrieben worden (GALINA et al., 1996; WISSELINK et al., 1999). Die
„normalen Formen“ (EF: 85 kDa; MRP: 136 kDa) werden mit MRP+ bzw. EF+, die kleinere
MRP-Variante als MRP s und die größeren als MRP* bzw. EF* bezeichnet. Nach
experimentellen Untersuchungen von VECHT et al. (1992) sind MRP+ EF* Serotyp-2-
Stämme für das Schwein weniger virulent als MRP+ EF+ Serotyp 2-Stämme. Die in diesen
experimentellen Infektionen eingesetzten MRP+ EF* Serotyp 2 Stämme sind jedoch
ursprünglich invasive humane Isolate (ARENDS und ZANEN, 1988; VECHT et al., 1992).
Die Autoren stellten bereits heraus, dass dieser Phänotyp bei humanen Isolaten häufig auftritt.
In der Publikation von SMITH et al. (1993) über MRP+ EF* Serotyp 2-Stämme wird dieser
Zusammenhang erneut betont. Sechzehn der in dieser Arbeit untersuchten 30 MRP* EF*
Serotyp 2-Stämme sind von erkrankten Menschen isoliert worden. MARTINEZ et al. (2003)
beschreiben ferner eine große Bedeutung von MRP+ EF* Serotyp 2-Stämmen für
Erkrankungen von Schweinen in Brasilien. Die Autoren konnten unter 30 Serotyp 2 S. suis-
Isolaten (vorw. Meningitis und Septikämie) 29mal den Phänotyp MRP+ EF* nachweisen.
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