ResÃºmenes trabajos libres - AsociaciÃ³n Colombiana de NeurologÃa

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CONCLUSION: la fMRI es una herramienta útil quepermite evaluar la reorganización funcional y laplasticidad cerebral en algunas lesiones cerebrales,definir las relaciones existentes entre una neoplasiacerebral y áreas elocuentes aledañas y sugerir laposible representación del lenguaje y la memoriaen el planeamiento prequirúrgico de pacientesepilépticos.RESONANCIA FUNCIONAL (FMRI)Ascencio JL, Arbeláez A, Londoño AC. Instituciones:Instituto Neurológico de Antioquia.INTRODUCCI‹N: las imágenes de resonancia magnéticafuncional (fMRI) constituyen una herramientaque facilita el estudio de las funciones cerebrales encondiciones normales o patológicas. La señal se obtienede los cambios de susceptibilidad secundarios al nivelde oxigenación en el espacio intra y extravasculargenerado como respuesta a la activación cerebral.OBJETIVO: el, propósito de este cartel es mostrar lospatrones de activación obtenidos en voluntarios sanosy en pacientes con lesiones cerebrales.M”TODOS Y RESULTADOS:mediante protocolo debloques y con la secuencia BOLD (“ nivel dependientede oxigenación sanguínea”), con TR=3890, TE=50y matriz 64x64, se adquirieron estudios de activacióncortical en las áreas sensoriomotriz, visual, auditiva,de lenguaje y de memoria, tanto en voluntarios sanoscomo en pacientes con procesos patológicos quecomprometieran estas zonas.CONCLUSION: la fMRI es una herramienta útil quepermite evaluar la reorganización funcional y laplasticidad cerebral en algunas lesiones cerebrales,definir las relaciones existentes entre una neoplasiacerebral y áreas elocuentes aledañas y sugerir laposible representación del lenguaje y la memoria en elplaneamiento prequirúrgico de pacientes epilépticos.VASCULOMIELINOPAT◊A DISEMINADA PORMALARIA: OTRO DIAGN‹ STICO DIFERENCIALDE ESCLEROSIS M‚LTIPLEBustos JL, Uribe MG, Nariño D. Fundación Universitariade Ciencias de la Salud - Hospital de San José.Informamos un paciente referido a nuestra institucióncon diagnóstico de esclerosis múltiple con tratamientoinmunomodulador, a quien luego de su evaluación, lefue descartado este diagnóstico, considerándose comoposible etiología una vasculomielinopatía diseminadapor malaria.Se hace una breve revisión sobre vasculomielinopatíadiseminada por malaria, además, se hace hincapiéen la necesidad de cumplir los criterios de esclerosismúltiple para hacer su correcto diagnóstico.ENFERMEDAD DE LEIGH, PRESENTACION DEDOS CASOSPérez JC. Fundación Cardio-infantil, Instituto de Cardiología.Pontificia Universidad Javeriana, Espinosa E.INTRODUCCI‹N: la enfermedad de Leigh (encefalomielopatíanecrotizante subaguda) es un desórden delmetabolismo energético mitocondrial, caracterizadopor desmedro, crisis epilépticas y retardo o regresiónpsicomotora, anormalidades oculomotoras y episodiosrecurrentes de anomalías respiratorias. Su curso esvariable, no hay tratamiento efectivo, se presentan dospacientes con esta patología.CASOS CL◊NICOS: Caso No. 1. Femenina de 18meses, que presenta retardo del desarrollo psicomotory episodios caracterizados por hiperventilación ysupraversión de la mirada. No tiene antecedentes deinterés. Al examen peso y talla bajos, pobre sosténcefálico y troncular, hipotonía axial, asociado aposturas distónicas de 4 extremidades. La resonanciamagnética cerebral demostró alteración de la señal delocalización ganglio basal. Videotelemetría de 3 horasnormal. Presenta acidosis láctica (4.8 mmol/L) yácido láctico en LCR elevado (3.5 mmol/L). Amoniosérico normal, cromatografías de aminoácidos enplasma y orina normales, cromatografía de ácidosorgánicos en orina con excreción de: Ácido láctico,3-hidroxi-isobutírico y etilmalónico. Se diagnósticode Enfermedad de Leigh. Recibe tratamiento concarnitina, piridoxina, ácido fólico y clonazepam.Caso No. 2. Masculino de 15 meses quien presentaalteración del neurodesarrollo, retardo pondoestatural,nistagmus horizontal y posturas distónicas. Fuehospitalizado por fiebre e hiperventilación acompañadode deshidratación hiponatrémica y acidosis metabólicade difícil manejo. Paciente caquéctico, con pobresseguimientos visual y auditivo, sin sostén cefáliconi troncular, distonia generalizada, opistotonose hiperreflexia. Las neuroimagenes demostraronatrofia cerebral cortical y central, disminución de lasustancia blanca supratentorial y alteración de la señalbifrontal y de los núcleos lenticulares, potencialesevocados y auditivos anormales. Acido láctico séricomarcadamente elevado (7.1 mmol/L), aminoaciduriageneralizada con patrón normal de aminoácidosen sangre, ácidos orgánicos en orina normales,hexosaminidasas (A, B y total) y betagalactosidasanormales. Se diagnóstico de enfermedad de Leigh,recibe tratamiento con carnitina, piridoxina, tiamina,ácido fólico, coenzima Q10, bicarbonato de sodio.CONCLUSI‹N: estos pacientes demuestran la evolu-Acta Neurol Colomb Vol. 21 No. 3 Septiembre 2005
ción y los hallazgos paraclínicos y neuroimagenológicoscaracterísticos de la enfermedad de Leigh, clasificadadentro de las citopatías mitocondriales. Es la depresentación clínica más agresiva, su pronósticotanto neurológico como para la vida es ominoso,no hay tratamiento específico. Debe considerarse sudiagnóstico en pacientes con alteración neurológica ycompromiso ganglio básal en las neuroimagenes.SINDROME DE MELAS - PRESENTACI‹ N DEUN CASOPérez-Poveda JC. Departamento de Pediatría, PontificiaUniversidad Javeriana - Hospital Universitario San Ignacioy Fundación Cardioinfantil, Bogotá, Colombia. Cifuentes IC.Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Javeriana- Hospital Universitario San IgnacioINTRODUCCI‹N: el síndrome de MELAS (encefalopatíamitocondrial acidosis láctica y episodiossimilares a ACV) es una entidad caracterizada porepisodios recurrentes de cuadros similares a ACV,epilepsia y cefalea migrañosa, y por manifestacionesmultisistémicas producto de las alteraciones de lafunción mitocondrial. Se presenta el caso clínico deuna paciente adolescente, con historia familiar depatología similar.CASO CL◊NICO: adolescente femenina de 12 años concuadro clínico de seis años de evolución caracterizadapor episodios recurrentes de vómitos, cefalea intensa ydistensión abdominal, quien posteriormente presentaepisodios asociados a alteración hidroelectrolíticay ácido básica, crisis epilépticas, disminución deagudeza visual, alteración cognitiva y paraparesiafláccida. Las neuroimagenes demostraban: “Lesionesisquémicas parieto-occipitales alternantes”. Teníahistoria familiar de tres tíos maternos fallecidos conclínica similar.Se evidencia elevación del ácido láctico tanto séricocomo en el LCR y aminoaciduria generalizada. Elestudio de mutaciones en el DNA mitocondrialpara MELAS/MERFF fue negativo. Se iniciótratamiento con carnitina, bicarbonato de sodio ycofactores enzimáticos. La paciente fallece duranteuna recaída.CONCLUSIONES: el síndrome de MELAS es productode alteraciones de la cadena respiratoria o citopatíasmitocondriales, desordenes que son clínica, bioquímicay molecularmente heterogéneos. Siempre debesospecharse en pacientes con alteración neurológicarecurrente asociada a otras manifestaciones multisistémicas.Las medidas terapéuticas no son efectivas porlo general y su pronóstico es ominoso.ENCEFALOPATIA NECROTIZANTE AGUDA DELA INFANCIA (ENA), PRESENTACION DECASOSPérez-Poveda JC. Departamento de Pediatría de la PontificiaUniversidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio,Bogotá, D.C. Colombia.INTRODUCCI‹ N: la encefalopatía necrotizanteaguda es una entidad, caracterizada por compromisomultifocal simétrico del tallo cerebral, tálamos,cerebelo y sustancia blanca cerebral. No se conocesu fisiopatogenia, aunque se considera que medienmecanismos infecciosos o parainfecciosos.CASOS CL◊NICOS: Caso No. 1. Femenina de2 años de edad, quien presentó alteración agudade la conciencia, signos piramidales, hipotonía yoftalmoplegia internuclear, precedidos de fiebre. Lasneuroimagenes revelaron lesiones simétricamentedistribuidas en tallo, tálamos, cuerpo estriado,e hipocampos. Historia de seis familiares conencefalopatía aguda de etiología infecciosa (cincofallecieron y el otro cursó con encefalitis porcoronavirus a los tres años, actualmente tienecuadriplejía espástica).Se observó neutropenia, hiperproteinorraquia, elevaciónde las transaminasas, amonio y ácido láctico normales.Posteriormente recupera gradualmente la concienciay su examen neurológico normaliza. El PCR paraToxoplasma gondii en LCR fue positivo y se detectóuna deficiencia congenita de natural killers.Caso No. 2. Femenina de 19 meses con pródromofebril asociado a lesiones vesicoampollosas diseminadaspor varicela, presenta rápido deterioro de concienciay estado epiléptico generalizado. Las neuroimagenesdemostraron lesiones simétricas bilaterales quecomprometen hemisferios cerebelosos, tálamos,hipocampos y sustancia blanca de centros semiovales.El LCR demostró hiperproteinorraquia, se observóhipertransaminasemia con amonio normal. Luegomostró lenta recuperación de la conciencia yhemiparesia doble espástica. En su evolución posteriorha demostrado severa involución del desarrollopsicomotor y ha presentado un episodio de statusepiléptico refractario, las neuroimagenes demuestransevera atrofia cerebral y áreas malasicas.CONCLUSIONES: en estas dos pacientes la rápidaevolución y los hallazgos neuroimagenológicoshicieron considerar el diagnóstico de encefalitisnecrotizante aguda de la infancia. Se proponeque las infecciones por Toxoplasma gondii y porvaricela fueron los factores desencadenantes dedicho proceso.Resúmenes trabajos libres
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