Libro de Comunicaciones - Sociedad Española de Oncología Médica

50COMUNICACIONESepisodio de acompaña de crisis hipetensiva de 200/120 mm Hgque ceden con captopril a dosis de 25 mgr., furosemidainyectable y antagonistas del calcio-adalat oral que necesitacomo terapia de mantenimiento. En la historia clínica sedescubre hipertensión refractaria de novo post-tratamientocombinado quimioradioterápico fisiopatológicamente:1. Daño vascular provocado por irradiación de troncosupraaórticos.2. Daño vascular y esclerosis ocasionado por la quimioterapiainyectada intravenosa.3. Esclerosis y aterosclerosis provocada por tabaquismo y enolismointenso-paciente predispuesto y con factores de riesgovascular.4. Gran componente emocional y psicológico unido a laringectomíay crisis de disnea.5. Baches o crisis hipóxicas que alteran o dañan el metabolismovascular y del óxido nitroso y degenera la fibra muscularlisa de vasos de mediano y gran calibre capaz de compensarcon respuestas vasodilatadores.6. Acción nefrotóxica de fármacos del tipo del cisplatino deeliminación renal. En la evolución y durante una crisis dedisnea e hipertensión el paciente sufre un accidente vascularcerebral (marzo del 2006) siendo trasladado a Unidad deCuidados Paliativos.P6-24TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICODEL CÁNCER VESICALMETASTÁSICO: CAMBIO EN LAHISTORIA NATURALJosé David Cumplido Buron, María Isabel Blancas López-Barajas, Javier Angel García García, María Isabel SaezMedina, Nuria Cardenas Quesada, Pablo Iglesias Rozas,José Luis García PucheUnidad de Oncología. Hospital Clínico Universitario San Cecilio.Granada.INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS:El cáncer de vejiga es el tumor urotelial maligno más frecuente. Lasupervivencia mediana sin tratamiento es 3-5 meses. Realizamosuna revisión de cáncer vesical estadio IV en nuestra Unidad.Analizar nuestra población, comportamiento de la enfermedad,tratamiento y modificación de la historia natural.MATERIALES: PACIENTES Y MÉTODOS: revisión retrospectiva depacientes con carcinoma vesical estadio IV que hayan recibidotratamiento quimioterápico entre 1999-2004. Encontramos 30casos nuevos (5 casos/año). Incidencia: 1,86 casos/100.000habitantes/año.RESULTADOS: 28 varones (93%) y 2 mujeres (7%). Ningunocon neoplasias previas. Comorbilidad: HTA en 5 pacientes(17%); DM (10%); otras patologías: anecdóticas. Edadmediana: 62 años (37-86). Factores de riesgo: hábito tabáquico(58%), hábito enólico (29%), factores ocupacionales (10%).Todos los pacientes: estadio IV (afectación visceral oadenopática): 22 pacientes con afectación visceral (73%), el27% restante (8 pacientes) afectación adenopática a distancia.II CONGRESO SEOM DE CUIDADOS CONTINUOS EN ONCOLOGÍA MÉDICAAnatomía patológica:28 pacientes, carcinoma de célulastransicionales (93%), 1 epidermoide y 1 neuroendocrino. Lalocalización metastásica: afectación ganglionar a distancia (13pacientes -43%-). Afectación ósea (9 pacientes -30%-).Afectación hepática (8 pacientes -26,6%-) y pulmonar (7pacientes -23,3%-). La supervivencia mediana alcanzada sesitua en 8 meses. Todos los pacientes recibieron quimioterapiaen régimen M-VAC o CDDP-GMZ (100%).CONCLUSIONES: El cáncer vesical es un tumor frecuente en elque la introducción de la quimioterapia ha modificado suhistoria natural, produciendo un aumento de la supervivenciamediana, así como un mejor control sintomático. A pesar deello, su supervivencia continua siendo reducida, por lo que esevidente la necesidad de estudiar nuevos fármacos paramejorar este pronóstico.P6-25GIST RESISTENTE A IMATINIBMESILATO: TRATAMIENTO CONSUNITINIBMaría del Mar Muñoz Sánchez, Mª Carmen GonzálezArenas, Juan Carlos Palomo Sánchez 1 , Mª DoloresBarreda Hernández 2 , Eliseo Val Pérez 3Unidad de Oncología Médica. (1) Servicio de Cirugía General. (2)Servicio de Farmacia. (3) Servicio de Medicina Interna. Hospital Virgende la Luz. Cuenca.INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS: Los tumores del estromagastrointestinal (GIST) son los tumores mesenquimales másfrecuentes en el tubo digestivo. La mayoría presentan una mutaciónde los receptores de tirosin kinasa KIT o PDGFRalfa. Imatinib es unainhibidor selectivo de dicha tirosin kinasa, consiguiendo beneficioclínico en 85% de los pacientes con GIST avanzado.Desafortunadamente en gran parte de los pacientes acabaráapareciendo resistencia a imatinib. Sunitinib es un nuevo inhibidorde tirosina-kinasa con actividad antitumoral y antiangiogénica.MATERIALES: Exponemos resultados de eficacia y toxicidad enuna paciente diagnosticada de GIST avanzado con progresióntras imatinib en tratamiento con sunitinib malato.RESULTADOS: C.B.S es una mujer de 64 años diagnosticada deNeurofibromatosis. GIST con resección ileal en 2001.Feocromocitoma tratado con adrenalectomía izquierda en2001. Recidiva GIST con resección ileocecal en Agosto de 2004.Noviembre de 2004 aparición de metástasis (MTS) hepáticassiendo intervenida con intención radical.Enero 2005 MTS hepáticas múltiples irresecables, por lo que seinició imatinib (600 mg/24h); debido a la progresión se decideaumentar dosis de imatinib (800 mg/24h), pero no se logra elcontrol de la enfermedad.Agosto 2005 se realiza quimioembolización sobre MTS hepáticascon Adriamicina 50 mg y Lipiodol 12 cc, sin complicaciones.Reevaluación en Septiembre 2005: reducción del tamaño de lasMTS, por lo que se decide mantener en observación.Tras nueva progresión hepática y ósea en Febrero 2006 se solicitóal Ministerio de Sanidad SU 11248 (SUNITINIB) como USO