Programme et Résumés - Inra

Université
d’été
de NUTRITION
Clermont-Ferrand
Programme et Résumés
UNIVERSITE D'ETE DE NUTRITION
17, 18 et 19 septembre 2003
Faculté de Droit et de Science Politique
Pôle Tertiaire (ex Rotonde)
26, avenue Léon BLUM
63000 Clermont-Ferrand
Alimentation – Nutrition Préventive –
Pathologies – Recommandations
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

Comité scientifique : 1 C. Rémésy, 1 V. Coxam, 1 C. Manach, 1 P. Brachet, 1 A. Scalbert, 3 S.
Walrand.
Comité d’organisation : 1 F. Batifoulier, 2 O. Bernard, 1 F. Bourges, 1 S. Lafay, 1 P. Lebecque,
1
F. Leenhardt, 1 A. Narcy, 1 C. Puel, 1 L. Robert, 1 H. Sabboh, 1 M. Silberberg, 1 F. Thomas.
1
: Unité des Maladies Métaboliques et des Micronutriments, INRA-CRNH Auvergne, Centre de
Theix, 63122 Saint-Genès Champanelle.
2
: Présidence du centre INRA Clermont-Theix, 63122 Saint-Genès Champanelle.
3
: Unité du métabolisme protéino-énergétique, Laboratoire de Nutrition Humaine, 58 rue
Montalembert, BP 321, 63 009 Clermont-Ferrand Cedex
2
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

Sommaire
Liste des intervenants p.
Programme p.
Avant propos p.
Les glucides : quelle complexité (C. Rémésy) p.
Qualité des produits céréaliers (W. Lopez) p.
Glucides et diabète (G. Charpentier) p.
Fructose, stress oxydant et déviation métabolique (J. Busserolles) p.
Débat : diabète, pain, fruits et légumes versus calories vides (C. Rémésy) p.
Stress oxydant, micronutriments et santé (E. Rock) p.
Vitamines B et homocystéinémie (P. Brachet) p.
Potassium, sodium et hypertension (P. Meneton) p.
La genèse des pathologies athérothrombogènes (O. Coudron) p.
Comment moduler la mobilisation des graisses (I. De Glisezinski) p.
Débat : quelle transition alimentaire pour accompagner la sédentarité (C. Rémésy) p.
Les impacts cellulaires et physiologiques des acides aminés (S. Walrand) p.
Les apports en protéines chez la personne âgée (L. Mosoni) p.
Fer et santé (M. Ruivard) p.
Les acides gras : de la compréhension des fonctions aux ANC (P. Legrand) p.
Aliments fonctionnels (C. Demigné) p.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
3

Quels éclairages peut fournir l’étude de l’alimentation préhistorique (C. Demigné) p.
La transition nutritionnelle (A. Scalbert) p.
Les néo-végétariens (E. Birlouez) p.
L’alimentation à deux vitesses (N. Darmon) p.
La diversité des recommandations alimentaires (J.M. Lecerf) p.
Débat : vers une meilleure maîtrise de l’offre alimentaire (C. Rémésy)
Stress oxydant et maladies neuro-dégénératives (L. Rios) p.
Allergies et hypersensibilité intestinale (D. Chos) p.
Cancer de la prostate et nutrition (L. Guy) p.
Pathologies rénales et nutrition (H. Younes) p.
Les maladies de Creuzfeld-Jacob (A. Altérovitch) p.
Supplémentation, enrichissement des aliments ou alimentation équilibrée (G. Potier de Courcy)
p.
Le rôle clé des bonnes associations alimentaires en nutrition préventive (C. Rémésy) p.
PNNS (M. Chauliac) p.
L’espoir alimentaire (C. Rémésy) p.
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

Liste des intervenants à l’Université d’Eté de Nutrition 2003
Annick ALTEROVITCH
Eric BIRLOUEZ
Yves BOIRIE
Patrick BRACHET
Jérôme BUSSEROLLES
Guillaume CHARPENTIER
Michel CHAULIAC
Didier CHOS
Danièle COSTE
Olivier COUDRON
Jean-Pierre COURTADE
Nicole DARMON
Christian DEMIGNE
Irène DE GLISEZINSKI
Laurent GUY
Jean-Michel LECERF
Philippe LEGRAND
Walter LOPEZ
Pierre MENETON
Laurent MOSONI
Geneviève POTIER DE COURCY
Christian REMESY
Laurent RIOS
Edmond ROCK
Marc RUIVARD
Augustin SCALBERT
Stéphane WALRAND
Hassan YOUNES
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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Mercredi 17 septembre
9h15
9h30
10h00
10h30
Introduction
Les glucides : quelle complexité (C. Rémésy)
Qualité des produits céréaliers (W. Lopez)
Fructose, stress oxydant et déviation métabolique (J. Busserolles)
11h00
Pause
11h30
12h00
Glucides et diabète (G. Charpentier)
Débat : Sucres et santé (C. Demigné, P. Meneton, C. Rémésy)
13h00
Déjeuner
14h30
15h00
15h30
Stress oxydant, micronutriments et santé (E. Rock)
Vitamines B et homocystéinémie (P. Brachet)
Potassium, sodium et hypertension (P. Meneton)
16h00
Pause
16h30
17h00
17h30
La genèse des pathologies athérothrombogènes (O. Coudron)
Comment moduler la mobilisation des graisses (I. De Glisezinski)
Débat : Stratégie de lutte contre les pathologies de surcharge (Y. Boirie, D. Coste et J.P.
Courtade)
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Jeudi 18 septembre
9h00
9h30
10h00
Les impacts cellulaires et physiologiques des acides aminés (S. Walrand)
Les apports en protéines chez la personne âgée (L. Mosoni)
Fer et santé (M. Ruivard)
10h30
Pause
11h00
11h30
12h00
Les acides gras : de la compréhension des fonctions aux ANC (P. Legrand)
Aliments fonctionnels (C. Demigné)
Débat : Place des produits animaux dans une optique d’agriculture durable et de
nutrition préventive (P. Patureu-Mirand et C. Rémésy)
13h00
Déjeuner
14h30
15h00
15h30
Quels éclairages peut fournir l’étude de l’alimentation préhistorique (C. Demigné)
La transition nutritionnelle (A. Scalbert)
Les néo-végétariens (E. Birlouez)
16h00
Pause
16h30
17h00
17h30
L’alimentation à deux vitesses (N. Darmon)
La diversité des recommandations alimentaires (J.M. Lecerf)
Débat : Dérive de l’offre ou de la consommation, diabolisation ou surestimation de
certains aliments (C. Demigné, C. Rémésy et A. Scalbert)
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Vendredi 19 septembre
9h00
9h30
10h00
Stress oxydant et maladies neuro-dégénératives (L. Rios)
Allergies et hypersensibilité intestinale (D. Chos)
Cancer de la prostate et nutrition (L. Guy)
10h30
Pause
11h00
11h30
12h00
Pathologies rénales et nutrition (H. Younes)
Les maladies de Creuzfeld-Jacob (A. Altérovitch)
Débat : La prévention par les glucides complexes, les acides gras essentiels et les
micronutriments (J.M. Lecerf et C. Rémésy)
13h00
Déjeuner
14h30
Supplémentation, enrichissement des aliments ou alimentation équilibrée (G.
Potier de Courcy)
15h00
Le rôle clé des bonnes associations alimentaires en nutrition préventive (C.
Rémésy)
15h30
16h00
PNNS (M. Chauliac)
L’espoir alimentaire (C. Rémésy)
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Avant-propos
Depuis 1999, le Centre de Recherche en Nutrition Humaine d’Auvergne et
l’INRA organisent une Université d’été de Nutrition.
La tenue de cette Université est le résultat de l’existence d’un pôle
d’excellence en Nutrition Humaine à Clermont-Ferrand, réunissant une masse
critique de chercheurs autour de la problématique de la nutrition préventive.
Elle traduit la volonté des chercheurs d’ouvrir le dialogue avec tous les
acteurs de l’alimentation et de la santé.
Elle exprime leur désir de répondre aux interrogations de la société sur la
qualité de la chaîne alimentaire et les évolutions souhaitables.
Elle entend faire le lien entre la mise en place d’une agriculture durable
respectueuse de l’environnement et le développement d’une offre alimentaire
plus adaptée au bien-être et à la santé de l’Homme.
Nous souhaitons donc consacrer ces quatre jours à réfléchir ensemble sur
ces thèmes.
Le Comité d’Organisation vous remercie de votre participation et vous
incite vivement à ouvrir le débat avec nous par un ensemble de questions orales
ou écrites.
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

LES GLUCIDES, QUELLE COMPLEXITE
Agnès NARCY, Delphine LIOGER et Christian REMESY
Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, INRA Clermont-Ferrand/Theix
63122 St Genès Champanelle
remesy@clermont.inra.fr
L’homme a un besoin particulièrement élevé en glucose pour satisfaire ses dépenses
énergétiques. Son cerveau, en particulier, en consomme environ 120g /jour. C’est aussi le
carburant énergétique de nombreux tissus (érythrocytes, intestin, cœur, poumons, muscles de
posture, peau). Par conséquent, bien que les acides gras issus des lipides soient
préférentiellement utilisés par les muscles et le cœur, le glucose reste la source majeure
d’énergie pour notre organisme. Le besoin en glucides est donc très élevé, plus proche de
60% de l’énergie totale ingérée que du chiffre de 50% souvent cité. Ceci représente, pour une
dépense calorique moyenne, une ingestion de glucides de plus de 300g par jour exprimés en
matière sèche.
Or, dans beaucoup de cas, les aliments riches en glucides ne sont pas perçus comme des
aliments essentiels ( la consommation de pain a fortement diminué, elle est seulement de
160g/jour et celle des légumes secs est devenue très faible). A la différence des autres
composants énergétiques (lipides, protéines) nous ne disposons pas de réserves notables de
glucides dans l’organisme : seulement 200 à 300g de glycogène contre environ 8kg de
protéines et des quantités souvent très élevées de graisse. Les réserves du glucose constituées
par le glycogène sont rarement épuisées et les glucides ingérés sont destinés majoritairement à
être brûlés. Ceci signifie que notre organisme a besoin d’un apport de glucides très étalé dans
le temps de façon à éviter les situations d’hyperglycémie après un repas dont l’inconvénient
est de provoquer à la longue, une insensibilité des tissus à l’insuline.
Pour satisfaire ses besoins en glucides, l’homme dispose d’une grande diversité de produits
végétaux de composition très variable (plus particulièrement du pain, des céréales, des fruits
et légumes et de nombreux produits transformés). Non seulement ces sources de glucides
constituent les éléments énergétiques majeurs de notre alimentation, mais elles ont aussi un
rôle essentiel dans l’apport de protéines, de fibres, de minéraux et de divers microconstituants.
Il faut donc s’interroger sur la meilleure façon de satisfaire nos besoins en glucides en tenant
compte des interactions métaboliques avec les autres éléments énergétiques, mais aussi de la
nécessité d’apporter un optimum de micronutriments.
La composition des aliments glucidiques peut être très variable, qu’il s’agisse de la fraction
glucidique ou des autres composantes. Les glucides simples ( glucose, fructose) ou les
disaccharides solubles (saccharose) sont retrouvés surtout dans les fruits, le miel ou certains
légumes (le lait ou le yaourt apportent du lactose). Cependant, dans nos sociétés, la
consommation de sucre de canne ou de betterave constitue une part très importante de
l’apport glucidique total, à laquelle il faut ajouter une forte production industrielle de glucose
et de fructose. La source majeure de glucose, la plus adaptée à notre physiologie digestive est
constituée par l’amidon présent dans les céréales et légumineuses, mais aussi dans les
tubercules et les racines, ou dans certains fruits (bananes). Les amidons sont plus ou moins
riches en chaînes linéaires (amylose) ou ramifiées (amylopectine). De plus, leur digestibilité
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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varie en fonction de la structure physico-chimique du grain d’amidon, de son environnement
dans l’aliment, de la cuisson ou de divers traitements. Les amidons non dégradés dans
l’intestin grêle sont qualifiés d ‘amidon résistant et constituent une source intéressante de
glucides fermentescibles.
Par ailleurs, les produits végétaux comportent tous une proportion significative de glucides
non digérés dans l’intestin grêle (fibres alimentaires, oligosaccharides, hydrocolloïdes, qui
vont parvenir dans le gros intestin et qui serviront à l’entretien d’une flore symbiotique. La
part de ces glucides complexes peut être très variable selon le type de produits, faible dans les
farines purifiées, et relativement élevée (de 10 à 20 % de la matière sèche) dans les produits
bruts (céréales 10 %, légumes sec 20 %).
Un élément important qui différencie les divers aliments glucidiques entre eux est leur
composition en protéines qui peut varier à la fois au niveau quantitatif et qualitatif (10 % de
protéines dans le pain, 14 % dans les pâtes, plus de 20 % dans les légumes secs). Les
protéines végétales ont toutes des carences relatives en certains acides aminés essentiels et,
dans la plupart des modes alimentaires, la consommation de produits animaux permet
d’équilibrer l’apport protéique. Cependant, les protéines végétales pourraient avoir un intérêt
nutritionnel dans le cadre de la prévention des maladies cardiovasculaires pour leur effet
hypocholestérolémiant ou par le biais des diverses substances qui leur sont associés dans les
produits végétaux (par exemple l’acide folique). De plus, leur composition en acides aminés
est souvent assez différente de celle des protéines animales; leur pauvreté en acides aminés
soufrés et leur richesse en arginine auraient un impact favorable pour la prévention de
l’athérosclérose.
Alors que les céréales et les légumes secs ont une bonne densité énergétique, la plupart des
fruits et légumes ont un apport calorique très modeste (environ 30 à 50 Kcal/100 g) mais leur
densité en micronutriments est très élevée. L’apport minéral des aliments glucidiques
complexes est caractérisé par sa richesse en potassium, phosphore, magnésium et
oligoéléments, les quantités de calcium et surtout de sodium étant souvent relativement faible.
Le rôle des produits végétaux pour l’apport de potassium, de magnésium et d’oligoéléments
est essentiel. Ces minéraux exercent de nombreux effets bénéfiques par leur impact
alcalinisant, par leur effet antioxydant dans le cas des oligoéléments ou par divers
mécanismes de protection cardiovasculaire.
L’apport de vitamines est très variable, il faut noter le rôle fondamental des céréales et des
légumes pour l’apport de l’ensemble des vitamines B. La nature et la teneur en de nombreux
microconstituants des divers produits végétaux sont très spécifiques des variétés et des
espèces botaniques. Ces composés jouent un rôle dans leurs qualités organoleptiques, de plus
ils peuvent être utilisés par l’organisme comme facteurs de protection. Il peut s’agir
d’antioxydants très divers (tocophérols, tocotriènols, caroténoïdes, flavonoïdes) ou de
molécules qui exercent des effets spécifiques au même titre que des substances
pharmacologiques mais avec des impacts très modérés à court terme. Cependant, il semble
important de mettre à la disposition de l’organisme la plus large gamme possible de
micronutriments par le biais d’aliments qui ont l’avantage de l’inocuité.
Intérêt des aliments à faible index glycémique
A la différence des autres composants énergétiques (lipides, protéines), il n’existe pas de
réserves notables de glucides dans l’organisme : seulement 200 à 300 g de glycogène contre 8
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

kg de protéines et des quantités souvent très élevées de graisse. Les réserves de glucose
constituées par le glycogène sont rarement épuisées et les glucides ingérés sont destinés
majoritairement à être brûlés. Notre organisme a donc besoin d’un apport en glucides étalé
dans le temps notamment grâce à l’ingestion d’aliments dits de faible index glycémique. Cette
notion d’index glycémique ou de charge glycémique définit en fait la capacité d’un aliment à
augmenter la concentration de glucose dans la circulation générale au cours des heures qui
suivent l’ingestion.
L’index glycémique est représenté par l’aire d’hyperglycémie provoquée par un aliment
comparée à celle d’un glucide standard : glucose ou pain blanc très aéré.
Actuellement, la consommation de sucres simples( glucose, fructose, saccharose, lactose)
sous des formes très diverses, est beaucoup trop élevé. Ces sucres simples ont été qualifiés de
sucres rapides. Cette qualification est trop imprécise. Le saccharose et le glucose sont
effectivement très vite absorbés, alors que l’absorption du fructose seul est plus lente et celle
du lactose variable selon les sujets. Au niveau métabolique, la consommation de glucose est
très hyperglycémiante alors que celle du saccharose, du fructose et du lactose élève plus
faiblement la glycémie. Les sucres simples sont donc plus ou moins rapidement absorbés et
ont un pouvoir hyperglycémiant très différent en fonction de leur métabolisme hépatique, leur
qualification de glucides rapides est donc trop imprécise. En fait ce qui différencie le plus les
diverses sources de glucides simples provient de leur environnement en fibres, minéraux et
micronutriments. Ceci explique que les glucides simples des fruits n’ont pas d’effets prooxydants
à la différence du saccharose ou du fructose purifiés.
L’amidon, en provenance d’une très grande diversité de produits végétaux, est plus ou
moins vite digéré selon sa nature, ses traitements technologiques et l’environnement
alimentaire. Cette variabilité est à l’origine du concept d’index glycémique. L’ingestion de
glucides complexes de faible index glycémique entraîne une moindre hyperglycémie et par
conséquent une moindre hyperinsulinémie. On voit donc tout l’intérêt de consommer des
aliments d’index glycémique faible pour prévenir la survenue d’un état de résistance à
l’insuline et donc d’un diabète de type 2 consécutive à des hyperglycémies et des
hyperinsulinémies prononcées et répétées.
Notons que la valeur de l’index glycémique dépend de nombreux paramètres. La nature de
l’amidon, appréciée par le ratio amylose/amylopectine, a un effet considérable sur les
réponses à l’insuline et au glucose : l’amylose est très difficilement dégradé par l’amylase
pancréatique par rapport à l’amylopectine. Il existe ainsi des variétés de céréales d’index
glycémique très différents selon les proportions d’amylose et d’amylopectine. Par ailleurs, la
matrice fibreuse ou protéique d’un produit végétal peut plus ou moins influencer la vitesse de
digestion de l’amidon soit en le protégeant des attaques pancréatiques (amidon de légumes
secs), soit par le biais de liaisons fortes amidon/protéines (blé dur), soit par un effet viscosant
des fibres solubles. De plus, la valeur de l’index glycémique est dépendante de la cuisson et
des procédés de transformation utilisés. Certains amidons peuvent rétrograder (pommes de
terre conservées au frigo). Les amidons résistants aux attaques pancréatiques sont considérés
comme des fibres alimentaires et se retrouvent dans le colon où ils seront en partie
métabolisés par la flore.
L’index glycémique des différents aliments est très variable (tableau IG). Les légumes secs
et la plupart des fruits et légumes ainsi que les produits à base de blé dur ont d’excellents
index glycémiques. La présence de galactose ou de fructose contribue à diminuer l’index
glycémique puisque ces oses sont fortement captés par le foie après leur absorption. La nature
et l’heure du repas influencent très fortement l’index glycémique. L’index glycémique des
aliments a tendance à être très élevé le matin à jeun et beaucoup plus faible dans un repas
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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complexe, d’où l’importance de maîtriser la qualité des produits céréaliers consommés au
petit déjeuner.
Le rôle clé du métabolisme hépatique
Le fructose et le galactose sont entièrement captés par le foie dès leur premier passage
hépatique puis convertis principalement en glucose ou glycogène dans les hépatocytes. Seule
une partie du glucose absorbé est captée par le foie, ce glucide est donc largement distribué
directement aux tissus périphériques. Le sang systémique véhicule presque exclusivement du
glucose en phase post-prandiale, cette augmentation de la glycémie stimulant la sécrétion
d’insuline au niveau des cellules β du pancréas.
Le foie est particulièrement important pour maintenir une glycémie normale, stockant du
glucose lorsque la concentration sanguine est élevée et en libérant lorsque le taux diminue.
Par ailleurs, le foie peut en permanence utiliser des substrats glucoformateurs (acide lactique,
acide propionique, glycérol, acides aminés) pour fabriquer du glucose. Cette néoglucogenèse
est particulièrement exacerbée avec des régimes pauvres en glucides et riches en protéines
mais aussi chez le diabétique.
En situation de jeûne court, soit 12 h après le dernier repas, le foie est capable de produire
du glucose pour maintenir la glycémie, essentiellement par glycogénolyse mais aussi par
néoglucogenèse à partir de composés glucoformateurs. Une fois les réserves de glycogène
épuisées, le glucose produit provient exclusivement de la néoglucogenèse.
En cas d’apports excessifs en glucides et en particulier en fructose, le métabolisme peut
s’orienter vers la production de lipides et plus spécifiquement de triglycérides ce qui
provoque une hypertriglycéridémie chez certains sujets.
Le contrôle de la production hépatique de glucose est facilité par la consommation de
glucides lentement absorbés. Il est important que la très grande majorité des glucides
alimentaires (au moins 75%) soit de l’amidon pour générer du glucose qui échappera au
métabolisme hépatique. Les régimes riches en protéines et en lipides ont tendance à exacerber
la néoglucogénèse hépatique. Durant le diabète de type 2, la perte de sensibilité à l’insuline
des tissus périphériques mais aussi du foie est largement responsable du mauvais contrôle de
la glycémie. L’utilisation hépatique du glucose devient déficiente alors que la néoglucogénèse
est exacerbée.
Utilisation du glucose par les tissus périphériques
Le matin à jeun, à l’état post-absorptif, la majorité du glucose est utilisé par des tissus noninsulino-dépendants
tels que le cerveau, les reins et les globules rouges qui l’utilisent pour
produire de l’énergie par la voie de la glycolyse.
Au cours de l’ingestion de glucides, l’augmentation de la glycémie est responsable de la
sécrétion d’insuline, cette élévation de l’insulinémie stimulant l’entrée du glucose dans les
tissus périphériques insulino-dépendants (muscles squelettiques, tissu adipeux).
Dans le diabète de type 2, le mauvais contrôle de la glycémie après les repas et même à
jeun maintient une imprégnation trop forte des tissus par le glucose, entretient un processus de
glucotoxicité aboutissant ainsi à une glucosylation anormale de nombreuses protéines et à une
production excessive de radicaux libres.
Les excès d’apport lipidiques particulièrement chez les sujets en surcharge pondérale
créent une forte compétition entre glucose et acides gras pour leur utilisation énergétique ;
cette compétition est d’autant plus grave que l’absorption glucidique est rapide, nécessitant
une intervention très puissante de l’insuline pour assurer le maintient de la glycémie. L’effet
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

énéfique de l’exercice physique est largement lié à la stimulation de l’utilisation des acides
gras par le muscle, ce qui permet de lever la compétition métabolique de ces acides avec le
glucose. A l’inverse, les hypoglycémies, les régimes hypocaloriques entraînent une épargne
de glucose grâce à la mobilisation des acides gras qui augmentent le recyclage du glucose en
lactate.
L’optimisation de l’impact physiologique des glucides alimentaires
L’index glycémique ne suffit pas à prédire l’effet santé des glucides, il faut tenir compte
aussi de leur densité nutritionnelle. La plupart des sources de glucides comprennent une très
grande diversité d’autres composés qui jouent un rôle dans leur impact physiologique. La
compréhension du rôle des autres constituants aurait du mettre un frein dans le monde à la
production de glucides purifiés, ce qui n’a pas été le cas. Pour que l’absorption et le
métabolisme du glucose ou du fructose soient optimisés, il faut que les glucides soient
accompagnés d’éléments complémentaires ou synergiques tels que des protéines, des fibres
alimentaires, des minéraux et des micronutriments. Ce sont les céréales complètes, les
légumes secs et la plupart des fruits et légumes qui apportent ces éléments qui sont perdus
dans les glucides purifiés ou retrouvés en quantité insuffisante dans les produits raffinés.
Il existe en particulier une complémentarité essentielle entre glucides et protéines : les
glucides ont un moindre effet hyperglycémiant lorsqu’ils sont accompagnés d’un taux normal
de protéines et réciproquement l’apport glucidique facilite l’assimilation des acides aminés.
De plus, lorsque les céréales et les légumes secs sont consommés en quantité suffisante, ces
produits couvrent à eux seuls la majorité des besoins protéiques tout en apportant des acides
aminés qui peuvent jouer un rôle important pour d’autres fonctions physiologiques que la
croissance.
De même que les glucides doivent être environnés de protéines, il est important qu’ils
soient inclus dans une matrice alimentaire constituée par des fibres ou des glucides non
digérés dans l’intestin grêle. Ceci permet d’étaler l’absorption des glucides particulièrement
lorsque les fibres enchâssent les grains d’amidon ou ont une viscosité suffisante pour ralentir
la vitesse d’absorption du glucose. La présence de fibres permet également d’entretenir des
fermentations symbiotiques dans le côlon, de régulariser le transit digestif, d’accroître l’effet
satiétogène du repas.
L’apport de glucides devrait être également accompagné d’une teneur suffisante de
minéraux, de potassium en particulier qui joue un rôle important dans l’anabolisme cellulaire.
On sait à quel point la consommation excessive de glucides purifiés s’effectue sans la
présence de ce potassium, or ce minéral accompagne toujours les sucres des fruits. De plus les
sels organiques de potassium ont un effet alcalinisant et l’accompagnement des viandes à
caractère acidifiant par des légumes est particulièrement justifié.
Des travaux récents ont bien mis en évidence le caractère pro-oxydant des glucides
purifiés, en particulier du saccharose et du fructose. On comprend tout l’intérêt de
l’environnement antioxydant potentiellement présent dans de nombreux produits végétaux,.
non seulement la vitamine C et les caroténoïdes, mais également une très grande diversité de
polyphénols, afin d’augmenter la tolérance métabolique de l’organisme aux glucides. Il est
évident que si le développement des transformations agro-alimentaires, à l’origine de la
transition nutritionnelle que nous avons connue, se mettait en place maintenant, il y aurait une
forte incitation à purifier le moins possible les sources de glucides.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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Conclusion
Qu’il s’agisse du bon fonctionnement de l’organisme, de la maîtrise des dépenses de santé,
du développement de l’agriculture et du secteur agroalimentaire, il est nécessaire de s’appuyer
sur les connaissances actuelles montrant l’importance majeure des aliments glucidiques
complexes dans une démarche de prévention. Ces aliments devraient rester la base de tous les
modes alimentaires humains pour éviter que les besoins en énergie ne soient comblés par des
aliments très énergétiques purifiés, sources de «calories vides ». La nature des aliments
glucidiques a longtemps été peu considérée dans la mesure ou l’on méconnaissait
l’importance des besoins en glucose mais aussi la richesse des produits végétaux en
micronutriments protecteurs. Ceci est à souligner car lorsque l’alimentation comprend une
proportion trop importante de calories vides (celles des glucides mais aussi celles des lipides
trop purifiés), il est difficile de disposer en abondance des facteurs de protection d’origine
végétale. Dans cette situation, pour pallier les carences de la chaîne alimentaire, on assistera à
l’utilisation intensive de suppléments minéraux et vitaminiques. Cependant il est peu probable
que l’on soit capable de reproduire la complexité d’action des aliments par l’addition de
quelques uns de ces éléments.
Les recherches concernant la physiologie du sportif ont largement contribué à réhabiliter
l’usage des glucides lents apportés par les pâtes alimentaires par exemple ; il est maintenant
souhaitable de dépasser cette notion au profit de celle des aliments glucidiques complexes
afin que ces derniers soient utilisés de façon plus rationnelle dans l’alimentation.
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

QUELLE PLACE POUR LES PRODUITS CEREALIERS EN
NUTRITION PREVENTIVE
Walter LOPEZ, 1 Frédérique BATIFOULIER, 2 Fanny LEENHARDT, 2 Christian
REMESY 2
1 ULICE, BP 173, 63204 Riom Cedex
walter.lopez@limagrain.com
2 Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, INRA Clermont-Ferrand/Theix,
63122 St Genès Champanelle
Les pathologies cardio-vasculaires et le diabète sont des causes majeures d’invalidité et de
décès dans les pays développés. Une consommation importante de lipides saturés,
l’abondance des produits riches en calories vides et l’insuffisance de consommation de fruits
et légumes sont sans doute les principaux facteurs nutritionnels responsables de ces maladies
dites de civilisation.
Ce déséquilibre est aussi largement dû à la diminution de consommation des produits
céréaliers et de pain de qualité. En France, la quantité quotidienne de pain absorbé a
lourdement chuté en un siècle, passant de 900 g environ par personne au début du XX e siècle
à seulement 150 g aujourd’hui. La nature du pain a aussi fortement changé avec l’évolution de
l’agriculture et des technologies. Ceci s’est traduit par une utilisation majoritaire de farines
fortement blutées pauvres en minéraux et en vitamines et par la production de pain blanc
souvent vite panifié (brassage mécanique très intense, accélération des processus de
fermentation, utilisation excessive de sel). Par ailleurs l’index glycémique de ce type de pain
blanc courant est particulièrement élevé. Ceci a conduit à une controverse au sein de la
communauté scientifique sur l’impact respectif des glucides et des lipides dans le
développement des pathologies de surcharge. Ceci provient du fait que la baisse des apports
lipidiques dans l’alimentation américaine sous l’effet des recommandations des
nutritionnistes, ne s’est pas traduite par une amélioration bien convaincante de la prévalence
de l’obésité et du diabète en particulier. Ainsi dans des publications récentes (Fung et al 2002,
Ebbeling et al 2003), une distinction nette est faite entre le caractère bénéfique des céréales
complètes et celui plus discutable des céréales purifiées. L’enjeu n’est donc pas seulement de
maîtriser les apports de glucides par rapport aux lipides, mais de disposer d’une alimentation
glucidique suffisamment complexe pour avoir un bon statut nutritionnel avec par ailleurs un
apport équilibré de protéines et de lipides.
Au niveau français, les recommandations du PNNS 2001-2005 mettent l’accent sur
l’apport de glucides complexes et donc indirectement sur les céréales. Mais la question de la
qualité des produits végétaux sources de glucides va rapidement se poser en Europe.
Amélioration de la densité nutritionnelle des produits céréaliers
La densité nutritionnelle des produits céréaliers est particulièrement difficile à maîtriser
puisque la qualité nutritionnelle peut s’élaborer à de nombreux stades : celui de la sélection
variétale, des modes agronomiques, des procédés technologiques, et des techniques de
panification.
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Les céréales destinées à la consommation humaine (blé principalement) sont
principalement sélectionnées sur des critères d’efficacité agronomique, de rendement et de
valeur boulangère sans tenir compte des paramètres nutritionnels.
Pourtant, le grain entier offre de multiples intérêts nutritionnels. Il fournit la majorité des
glucides complexes nécessaires aux besoins énergétiques, tout en apportant des fibres,
des minéraux (K, P, Mg), des oligo-éléments (Fe, Zn, Se) et des micronutriments
indispensables à une bonne nutrition préventive. Toutefois, il est souvent reproché aux
céréales complètes de diminuer l’absorption des minéraux et des oligo-éléments à cause de
leur teneur élevée en chélateurs tels les fibres ou l’acide phytique. Nous avons montré par
exemple que la biodisponibilité minérale des variétés de blé varie fortement (Lopez et al
2003). Le choix de variétés de blé conditionne ainsi la biodisponibilité des minéraux présents
dans le grain broyé. Il faut aussi noter que les variétés comme "Soissons" abondamment
utilisées dans l’alimentation humaine, présentent des rapports minéraux / acide phytique et
l’activité phytasique végétale peu favorables à l’absorption minérale. A l’opposé, les variétés
de blé ayant une biodisponibilité minérale plus élevée gagneraient à être intégrées dans les
schémas de sélection afin qu’elles apportent du magnésium, du fer ou du zinc très assimilable
par l’Homme.
Par ailleurs, le grain de céréale est aussi une source naturelle de fibres, de vitamines du
groupe B et micronutriments antioxydants (vitamine E, caroténoïdes, composés phénoliques).
Comme les fruits et légumes, les céréales peuvent posséder des propriétés anti-oxydantes
non négligeables. Les principales molécules responsables du pouvoir anti-oxydant des
céréales complètes sont l’acide férulique (présent en grande quantité dans les parois
cellulaires du péricarpe), la vitamine E (principalement dans les lipides du germe et de la
couche à aleurone), les caroténoïdes (abondants dans l’amande). L’acide phytique peut
également participer au pouvoir anti-oxydant. A l’heure actuelle, le pouvoir anti-oxydant des
céréales est fort mal maîtrisé.
Les céréales sont également des sources potentielles de lignanes qui font partie comme
les isoflavones de soja, de la famille des phyto-oestrogènes. Ces derniers sont abondants dans
le plasma des sujets qui habitent des régions où le taux de cancer est faible et sont souvent
considérés comme des phytoprotecteurs phénoliques. Les lignanes sont transformés par des
bactéries présentes dans l’intestin en substances de type hormonal qui ont une influence sur la
prolifération des cellules malignes et sur d’autres facteurs, agissant ainsi comme des agents
naturels anticancéreux. D’autres composés phénoliques comme les anthocyanes des variétés
colorées ou les alkylresorcinols pourront être aussi considérés dans l’amélioration de la
densité nutritionnelle des céréales.
Si une sélection axée sur certains critères nutritionnels commence à être menée, la densité
nutritionnelle du grain doit être préservée lors des procédés de mouture. L’art classique
du meunier est de s’appliquer à récupérer seulement la totalité de l’amande pour disposer
d’une farine blanche dépourvue des téguments externes et du germe. Selon la contamination
de la farine blanche, par les issues (sons, remoulages, germe), on obtient des farines plus ou
moins riches en minéraux. Le dosage des minéraux, oligo-éléments et vitamines dans les
fractions successives de mouture permet de mettre en évidence une augmentation très forte
des minéraux du centre de l’albumen amylacé à la périphérie du grain, exception faite du Ca
qui a une répartition plus homogène. En effet, la plupart des vitamines du groupe B se
localisent dans le germe ou la couche à aleurone, parties éliminées lors de la mouture. A
l’heure où l’enrichissement des farines blanches en vitamine B9 (folates) en France est
d’actualité, on peut légitimement s’interroger sur l’intérêt d’appauvrir nutritionnellement les
céréales par la mouture puis d’ajouter un nutriment unique à la farine blanche obtenue. Il
semble plus facile que dans un but nutritionnel, le meunier puisse s’orienter vers l’obtention
de farine de type 70-80 (de 0,7 à 0,8 g de minéraux totaux par 100 g de farine) en augmentant
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le rendement d’environ 5 % par l’adaptation des diagrammes de mouture. Ce meilleur
rendement est intéressant pour le meunier et permettrait d’éviter un renchérissement de la
farine. Pour obtenir des farines nettement plus riches en minéraux (type 110), le meunier est
amené à incorporer dans la farine des fractions constitutives du son (remoulages blancs et
bruns, sons fins et gros) nettement plus riches en minéraux, oligo-éléments et vitamines que
l’amande. Le fractionnement idéal serait celui qui permettrait d’éliminer les parties les plus
externes (péricarpe lignifié) et donc les parties les plus susceptibles d’être contaminées par les
pesticides, fongicides, mycotoxines et autres métaux lourds, et de conserver la couche à
aleurone à la fois riche en minéraux et vitamines. Malheureusement, ces deux couches
histologiques sont réunies dans les issues du procédé de mouture.
Cependant, la farine de blé n’est pas consommée telle quelle et la fabrication du pain peut
modifier l’intérêt nutritionnel du produit. La panification a des répercussions sur les
vitamines : destruction de thiamine lors de la cuisson, production de niacine par les levures,...
Par ailleurs, la biodisponibilité du magnésium, du fer et du zinc du pain au levain est plus
élevée que celle de la farine complète non panifiée ou d’un pain à la levure (Lopez et al,
2003). Néanmoins, le passage brutal de la consommation actuelle de pain blanc à un pain
intégral avec une haute biodisponibilité minérale et vitaminique semble illusoire dans un futur
proche. En effet, malgré le PNNS qui recommande le choix de pains bis et complets, ces
derniers sont toujours peu consommés en France et le pain blanc reste le pain favori des
Français. Cependant, des évolutions commencent à s’observer : l’utilisation préférentielle de
farines de type T65 au lieu de T55 et la diversification de l’offre via les pains spéciaux multigraines
(lin, millet, sésame, ...).
Effets digestifs et métaboliques des glucides fermentescibles
La qualité nutritionnelle des glucides de la ration doit aussi se définir par leurs effets
digestifs (impact sur les fermentations) et leurs effets métaboliques (index glycémique, effets
hypocholestérolémiants).
La maîtrise de l’index glycémique (IG) demeure très importante même si un aliment d’IG
élevé peut trouver sa place dans une alimentation complexe et équilibrée. L’IG des produits
céréaliers varie en fonction de nombreux paramètres : nature de l’amidon, environnement
protéique, matrice fibreuse, traitements technologiques. Dans ce domaine, il convient de
rechercher de nouveaux produits céréaliers avec de meilleurs IG, d’où l’intérêt d’incorporer
dans les formulations, différentes céréales (avoine, orge, seigle) ou graines (lin, quinoa,
sarrasin, sésame, soja) naturellement riches en fibres solubles.
Le rôle des fibres céréalières dans la biodisponibilité minérale est difficile à apprécier
compte tenu du fait qu’elles peuvent soit fixer des minéraux sur certains groupements ou être
responsables de leur séquestration dans des structures cellulaires (les parois de la couche à
aleurone sont particulièrement imperméables) De plus il existe une très grande diversité de
fibres ou de glucides associés dans les produits céréaliers si bien que la problématique de
l’effet des fibres est très complexe. Il est évident que l’on ne peut pas mettre sur le même plan
des arabinoxylanes insolubles constitutifs des téguments externes et des fibres solubles de
l’amande. Ainsi, le remplacement d’une partie de l’amidon digestible par des glucides
fermentescibles céréaliers (amidon résistant, arabinoxylanes solubles, fructanes) chez le
modèle animal induit des fermentations intestinales qui conduisent à une meilleure
assimilation minérale, en particulier pour le Mg. En se replaçant au niveau du grain de blé,
l’amidon résistant mais aussi les arabinoxylanes solubles restent quantitativement les sources
principales de glucides fermentescibles susceptibles de stimuler les fermentations intestinales
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et l’absorption des minéraux. On comprend que dans une farine complète, la biodisponibilité
des minéraux des particules de son puisse bénéficier de la fermentescibilité des glucides
fermentescibles de l’amande.
Riches en fibres alimentaires et pauvres en lipides, les produits céréaliers peuvent
jouer un rôle non négligeable dans l’homéostasie du cholestérol. Ce sont les fibres
solubles des céréales qui semblent avoir des effets hypocholestérolémiants les plus frappants.
Si les effets hypocholestérolémiants de l’orge, de l’avoine ou du seigle sont bien connus, les
variétés viscosantes de blé (Valoris) peuvent aussi avoir ces mêmes effets (Adam et al 2001).
De plus, les fibres internes de l’amande jouent un rôle majeur dans les fermentations
intestinales provoquées par une farine complète. Les fibres hautement fermentescibles de la
farine blanche favorisent la production d’acide propionique, tandis que les fibres des issues
engendrent des fermentations riches en acide butyrique. Cependant, il apparaît prudent de
prendre en compte, en plus des fibres solubles et de la viscosité, la composition en fibres et la
teneur d’autres éléments tels l’acide férulique, les caroténoïdes, les phytostérols, les
tocophérols et tocotriénols qui peuvent jouer un rôle dans la prévention cardio-vasculaire.
En conclusion, les produits céréaliers doivent demeurer la base de la pyramide
alimentaire, à condition de maîtriser leur densité nutritionnelle (teneur élevée en fibres,
minéraux, oligo-éléments, vitamines, micronutriments protecteurs) et d’optimiser leurs effets
digestifs et métaboliques (impact marqué sur l’IG, les fermentations intestinales, le
métabolisme lipidique) et ceci, en parallèle d’une réduction de sel. Cette évolution passera par
une meilleure information du consommateur (indication de la teneur en Mg et du sel) et par
une multiplication du choix alimentaire (pain blanc, bis, complet, multi-graines, ...)
Adam A, Levrat-Verny MA, Lopez HW, Leuillet M, Demigné C, Rémésy C (2001) Whole
wheat and triticale flours with differing viscosities stimulate cecal fermentations and lower
plasma and hepatic lipids in rats. J. Nutr. 131, 1770-1776
Ebbeling CB, Leidig MM, Sinclair KB, Hangen JP, Ludwig DS. (2003) A reduced-glycemic
load diet in the treatment of adolescent obesity. Arch Pediatr Adolesc Med. 157, 773-779
Fung TT, Hu FB, Pereira MA, Liu S, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC. (2002) Wholegrain
intake and the risk of type 2 diabetes: a prospective study in men. Am J Clin Nutr. 76,
535-540
Lopez HW, Krespine V, Lemaire A, Coudray C, Feillet-Coudray C, Messager A, Demigné C,
Rémésy C (2003) Wheat variety has a major influence on mineral bioavailability ; studies in
rats. J Cereal Sci. 37, 257-266
Lopez HW, Duclos V, Coudray C, Feillet-Coudray C, Messager A, Demigné C, Rémésy C
(2003) Making bread with sourdough improves mineral bioavailability from reconstituted
whole wheat flour in rats. Nutrition 19, 524-530
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GLUCIDES ET DIABETE
Dr G. CHARPENTIER
Centre Hospitalier Sud Francilien
Le sujet « glucides et diabète » renvoie d’emblée à deux questions, ou parfois deux
affirmations, toujours posées par le patient diabétique ou son entourage lors du diagnostic du
diabète : « le sucre donne-t-il le diabète » et le diabète étant là : « pour le traiter ne suffiraitil
pas de supprimer les sucres de l’alimentation ».
Rôle des glucides dans la pathogénie du diabète
A la première question la réponse est résolument non, quand il s’agit du diabète de type 1.
Rappelons que le diabète de type 1 est une maladie auto-immune détruisant les cellules bêtalanghersansiennes
du pancréas, spécialisées dans la fabrication de l’insuline. Des facteurs de
prédisposition génétique (HLA DR3 et 4) sont connus. Des virus (Coxsackie) ou certains
facteurs alimentaires tels l’albumine du lait de vache dans l’alimentation du nouveau né, ont
été incriminés à l’origine du déclenchement du processus auto-immun. Mais les glucides
alimentaires n’y jouent aucun rôle connu.
Dans le cas du diabète de type 2 la réponse doit être plus nuancée. Le diabète de type 2 est
une maladie d’installation beaucoup plus progressive, caractérisée par une résistance à
l’action de l’insuline qui pré-existe aux anomalies de la glycémie et une détérioration
progressive des capacités sécrétoires du pancréas s’étalant sur plusieurs années ou dizaines
d’années. La glycémie initialement normale (0.7 à 1.10 g/l) s’élève de façon minime tout
d’abord (hyperglycémie à jeun, c’est à dire 1.10 g à 1.26 g/l et/ou intolérance au glucose avec
une glycémie postprandiale > 1.40 g/l mais < 2g/l) avant de passer au stade de diabète avéré,
caractérisé par une glycémie à jeun > 1.26 g/l et/ou postprandiale > 2 g/l. Les perturbations
métaboliques sous-jacentes à l’élévation de la glycémie, sont génétiquement déterminées mais
les gènes de prédisposition, très certainement multiples, ne sont pas actuellement connus. Ils
réclament pour s’exprimer cliniquement un environnement particulier ; pléthore alimentaire et
faible dépense physique. Le diabète s’accompagne alors le plus souvent d’obésité. Les gènes
en cause pourraient être en fait des gènes favorisant le « stockage » énergétique et donc
favorable à la survie en cas de famine. En situation inverse, cet avantage évolutif devient
pathogène. C’est l’hypothèse du « génome économe » que suggèrent toutes les études
épidémiologiques. Elles mettent en évidence l’expansion pandémique mondiale de la maladie,
superposable à la mondialisation du mode alimentaire occidental et à la sédentarisation liée à
l’urbanisation : il y avait 100 millions de diabétiques dans le monde recensés en 1985, 145 en
2000, 300 millions sont prévus en 2025. Cette expansion reste modeste dans les pays
occidentaux et liée plus à l’allongement de l’espérance de vie qu’aux modifications
alimentaires déjà bien établies. L’expansion est d’allure épidémique dans les pays en voie de
développement et touche surtout les adultes entre 45 et 64 ans, mais aussi et de plus en plus
les adultes jeunes. Elle est directement liée à l’abandon du mode de vie traditionnel rural
marqué par une forte dépense physique et une alimentation riche en fibres et en glucides non
raffinés et pauvre en graisse, pour un mode de vie urbain sédentaire avec une alimentation
plus énergétique, pauvre en fibres et riche en glucides simples (sucre, pain blanc, riz banc
raffiné). Ainsi dans les populations d’origine indienne, la prévalence du diabète est de 0.2 %
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dans les zones rurales au Bengladesh, et 1.2 % dans les campagnes de Madras, elle passe à 7
% dans la ville de Madras, se situe entre 14 et 17 % dans les populations d’origine indienne,
enrichie dans le commerce et ayant émigré à Durban, Maurice ou Singapour. Enfin 20 % dans
les faubourgs résidentiels de Delhi…
Une étude comparative des populations japonaises vivant à Hiroshima et ayant gardé une
alimentation traditionnelle, ou ayant émigré à Hawaï et adopté l’« American way of life »
montrait une prévalence double du diabète et de l’obésité, alors que les apports caloriques
étaient restés globalement les mêmes (avec une moindre dépense physique), mais une
modification qualitative alimentaire substantielle avec une ration d’hydrate de carbone simple
qui avait triplé, alors que la proportion d’hydrate de carbone complexe avait diminué de
moitié, celle des graisses étant multiplié par 2. On pourrait multiplier ainsi les exemples et
terminer par notre propre situation : il y a en France 3.36 % de diabétiques dans la population
(enquête CNAM 2000). Cette proportion monte à 6 % dans la population blanche («
caucasienne ») aux USA, issue de l’émigration européenne et donc génétiquement identique à
la notre. La différence tient au mode alimentaire « US » : quantitatif (apports caloriques plus
importants) et qualitatif (21 % des calories sont apportées par les sucres simples, dont près de
la moitié sous forme de saccharose). L’alimentation ne fait pas tout et le poids de la génétique
est déterminant : à environnement « diabétogène » équivalent, la prévalence du diabète passe
de 6 % chez les « caucasiens » à 11 % chez les afro-américains, 13 % chez les caribéens, 14
% chez les hispaniques et … 56 % chez les indiens pimas.
La gigantesque « Nurse Health Study » a permis de préciser le poids respectif des aspects
quantitatifs et qualitatifs des glucides alimentaires sur le risque de développer un diabète de
type 2. Les habitudes alimentaires détaillées par un questionnaire comportant 131 items, ont
été relevées en 1986 chez 65 173 infirmières américaines, âgées de 40 à 65 ans. Un index
glycémique moyen alimentaire a été calculé pour chaque sujet. L’index glycémique est une
mesure du pouvoir hyperglycémiant (et son corollaire insulinosécréteur) des glucides. L’index
glycémique d’un glucide est liée à sa digestibilité et est d’autant plus faible que le sucre est
plus complexe, associé à des fibres alimentaire solubles ou non, ou associé à d’autres
nutriments (lipides et protides). La charge glycémique moyenne d’un sujet est l’index
glycémique multiplié par la quantité quotidienne moyenne de glucides ingérés. Au cours des 6
années suivantes, 915 infirmières sont devenues diabétiques. Le risque relatif de diabète
n’était pas corrélé à l’apport total en hydrate de carbone, mais avec les apports en sucre à fort
index glycémique tel le Coca-cola, les pommes de terre, le pain blanc, les muffins. Il était
inversement corrélé à la quantité de fibres de céréales ingérée. Les sujets ayant la plus forte «
charge glycémique alimentaire » et les apports les plus faibles en fibres de céréales, avaient
un risque relatif de diabète multiplié par 2.5 comparés aux sujets ayant les plus forts apports
en fibres et la plus faible charge glycémique. Il apparaît donc qu’une alimentation riche en
céréales non raffinées et pauvres en sucres simples diminue en soi le risque de diabète. Ce
type d’alimentation est en fait proche des habitudes alimentaires traditionnelles rurales et à
l’opposé de l’alimentation industrielle moderne.
Les résultats des premières études de prévention randomisées et contrôlées tendent à
confirmer ces conclusions, même s’il n’est pas possible d’individualiser le rôle isolé des
alimentations riches en hydrate de carbone complexe, car dans ces études elles sont toujours
associées à une diminution des graisses et de la ration calorique globale, ainsi qu’à une
augmentation de l’activité physique. Ainsi l’étude DPP, a permis une réduction de 58 % de
l’incidence du diabète de type 2 chez des sujets présentant initialement une intolérance au
glucose et ayant accepté de modifier leurs habitudes alimentaires et leur activité physique.
Toutefois ces modifications du mode de vie ne font que ralentir l’échéance du diabète,
possiblement car mises en œuvres trop tard chez des sujets ayant déjà des anomalies
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métaboliques irréversibles. L’idéal serait sans doute d’instaurer des habitudes alimentaires et
physiques dès l’enfance chez les sujets à haut risque, ce qui paraît pour l’instant utopique.
Place des glucides dans le traitement du diabète
La deuxième question habituellement posée par les patients diabétiques, le diabète étant un
excès de sucre dans le sang « Pour traiter le diabète ne suffit-il pas de supprimer les sucres de
l’alimentation ». La réponse est très clairement non. Il faut en effet expliquer aux sujets
diabétiques que si les sucres alimentaires commandent l’hyperglycémie postprandiale (qui
compterait pour environ 1/3 de l’hyperglycémie nycthémérale des diabétiques de type 2), la
glycémie à jeun, principal déterminant de l’hyperglycémie chronique est sous la dépendance
de la production hépatique de glucose. Cette hyperproduction hépatique est d’autant plus
importante qu’il existe une insulinopénie et/ou une insulino-résistance plus importante. Il est
démontré que l’hyperglycémie à jeun est en fait directement corrélée à cette production
hépatique de glucose. Pour environ 90 % des diabétiques de type 2 qui présentent un surpoids,
le premier traitement est en fait un régime hypocalorique qui permet de réduire insulinorésistance
et production hépatique de glucose. Un objectif réaliste d’un tel régime est la perte
de 5 à 15 % du poids du corps. Une perte d’une dizaine de kilos permet habituellement de
réduire l’hyperglycémie à jeun de moitié, le taux triglycérides de 30 %, le LDLc de 15 %,
d’augmenter le HDLc de 8 % en moyenne et parallèlement diminuer de 10 mmHg la PAS et
de 20 mmHg la PAD.
Diabète de type 2 et alimentation glucidique : aspect quantitatif.
Le régime traditionnel, prescrit autrefois au diabètique de type 2, était un régime pauvre en
glucides, contenant moins de 40 % de la ration calorique sous forme d’hydrates de carbone.
Ce régime avait l’inconvénient d’augmenter la part relative des lipides au delà de 45 % et en
particulier les lipides saturés athérogènes, et favoriser ainsi les dyslipidémies. Depuis, on a pu
montrer que des régimes enrichis en hydrate de carbone jusqu’à 55 % de la ration calorique
étaient capables d’améliorer la glycémie à jeun, et à terme d’augmenter la masse maigre au
détriment de la masse grasse. Mais malheureusement de tels régimes sont dépourvus de
qualité gustative, et mal acceptés sous nos climats gastronomiques. Les régimes encore plus
riches en hydrate de carbone, jusqu’à 60 % de la ration calorique, et réduisant la ration
lipidique à 25 ou 30 % de la ration énergétique, induisent en fait une hypertriglycéridémie,
une diminution du HDLc et une majoration de l’hyperglycémie postprandiale et de
l’hyperinsulinémie. Si bien que les recommandations largement dispensées aux USA d’une
ration glucidique comportant 55 % d’hydrate de carbone, 30 % de lipides (avec un rapport
mono-insaturé/poly-insaturé/saturé égal à 1/1/1) peuvent effectivement être recommandées
aux diabétiques à poids normal ou présentant une obésité gynoïde et un bilan lipidique normal
(ANAES mars 2000). Par contre si le diabétique présente une obésité abdominale avec une
hypertriglycéridémie et un HDLc bas (ce qui est le profil fréquent du diabète de type 2), il
vaut mieux s’en tenir à une ration glucidique limitée à 40 % de la ration calorique, avec un
régime enrichit en acides gras mono-insaturés (huile d’olives et un rapport monoinsaturé/poly-insaturé/saturé
égal à 2.5/1/1) (ANAES mars 2000).
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Les fibres alimentaires
Au delà des aspects purement quantitatifs de la ration glucidique alimentaire, il faut
envisager soigneusement la qualité des glucides ingérées.
L’enrichissement de la ration hydrocarbonée en fibres, est en fait le principal facteur
d’amélioration glycémique et lipidique induit par les régimes riches en hydrates de carbones.
Seules les fibres solubles semblent avoir un intérêt métabolique : il s’agit des mucilages et
polyosides gélifiants (pectine) contenus dans de nombreux fruits et légumes. Non digérées
dans le grêle, ces fibres subissent la fermentation bactérienne dans le gros intestin où elles
sont transformées en gaz carbonique et acides gras à chaînes courtes. Ces derniers sont
réabsorbés par la muqueuse colique, et réintègrent le métabolisme intermédiaire avec un
rendement énergétique d’environ 60 % par rapport à celui des hydrates de carbone digestibles.
Ceci dans la limite d’environ 50 g/j au delà desquels apparaît une diarrhée. Les fibres
insolubles telle la lignine et la cellulose n’ont guère d’effet métabolique mais participent à
l’augmentation du bol alimentaire.
Il a été bien montré que l’adjonction de fibres purifiées dans des repas tests était capable de
diminuer significativement la glycémie postprandiale et à terme, dans une moindre mesure, à
jeun. Cependant leur utilisation comme adjuvant pharmacologique s’est heurtée à plusieurs
inconvénients. Leur efficacité est variable selon leur nature (les fibres les plus visqueuses
étant les plus efficaces), leur efficacité est également conditionnée à leur incorporation dans
une alimentation riche en hydrates de carbone (> 50 % de la ration calorique). De plus ces
substances ont pour le moins une palatabilité faible et leur acceptation par les patients est des
plus médiocre. Elles ne sont donc actuellement pas recommandées.
Par contre l’enrichissement de la ration hydrocarbonée en fibres solubles, par des aliments
tels les légumes verts, lentilles, haricots secs, certains fruits (pommes, bananes, oranges,
etc…), céréales peu raffinées (pain complet, avoine, orge), permet d’améliorer
significativement l’équilibre glycémique. Ainsi après 6 semaines de régime renforcé, soit à
faible teneur en hydrates de carbone, soit au contraire à forte teneur en hydrate de carbone et
en fibres (cross over chez 11 diabétiques de type 2) ce dernier régime permet une amélioration
significative de l’HbA1c (8.5 % v 10.3 %), de la glycémie à jeun (6.8 mmol v 8.4 mmol) et
postprandiale (7.5 v 9.5 mmol).
En comparant 3 régimes : le premier riche en hydrate de carbone et en fibres, le deuxième
pauvre en hydrate de carbone et en fibre, et le troisième riche en hydrate de carbone mais
pauvre en fibre, il a été bien montré que c’est le premier régime qui s’accompagne d’une
glycémie moyenne journalière et postprandiale significativement meilleure comparé aux 2
autres régimes. L’effet hypoglycémiant, hypolipidémiant des régimes en hydrate de carbone
est principalement du à leur enrichissement en fibres. Une ration quotidienne de 25 à 30 g de
fibres par jour est recommandée (ALFEDIAM 1995).
Sucres simples et index glycémique
A contenu hydrocarboné identique, tous les nutriments n’ont pas le même pouvoir
hypoglycémiant : la rapidité d’assimilation par le grêle et donc l’importance du pic
hyperglycémique postprandial, rapporté au nutriment de référence qui est actuellement le pain
blanc, définit l’index glycémique. Cet index dépend du caractère simple (di ou
oligosaccharides) ou complexe des glucides contenus dans les aliments. Il dépend également
de leur association à des fibres. L’index glycémique d’un nutriment est en fait très variable
d’un individu à un autre et diminue en présence d’autres nutriments lipidique ou protéique, ce
qui est habituellement le cas lors d’un repas. Son usage clinique est donc limité. L’index
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glycémique permet néanmoins un classement des nutriments utiles pour choisir les nutriments
à plus faible pouvoir hyperglycémiant. Outre l’effet sur la glycémie postprandiale il a été
montré une bonne corrélation inverse entre index glycémique et HDLc.
Le saccharose, habituellement banni de l’alimentation du diabétique, n’a en fait pas un
index glycémique plus élevé que le pain blanc ou la purée. De plus pris au cours d’un repas
mixte lipido-protidique, son effet hyperglycémiant est largement amorti. On a pu montrer que
2 régimes comportant chacun 55 % d’hydrates de carbone mais pour l’un 19 % de saccharose
et l’autre moins de 3 %, n’induisent guère de différence significative au bout d’1 mois, ni en
ce qui concerne la glycémie à jeun, ni la postprandiale. Un apport de saccharose, limité à 5 ou
10 % de la ration calorique quotidienne peut donc être autorisé chez le diabétique (ANAES
mars 2000), à condition qu’il ne se substitue pas à des nutriments hydrocarbonés riches en
fibre.
Le fructose, seul monosaccharide naturel présent dans l’alimentation, a un index
glycémique très faible et a donc été proposé comme sucre de substitution. Effectivement si
l’on compare un régime isocalorique comportant 55 % d’hydrates de carbone et 20 % de
fructose, à un régime de même teneur globale en glucides mais comportant moins de 3 % de
fructose, le premier régime permet au bout d’un mois une diminution de 12.5 % de la
glycémie moyenne nycthémérale. Toutefois cette amélioration glycémique se fait au prix
d’une argumentation significative du LDLc et du cholestérol total. Une augmentation des
triglycérides a également été signalée ailleurs. L’usage préférentiel du fructose n’est donc pas
recommandé.
Chez les diabétiques de type 1, les problèmes sont radicalement différents. Ces patients
n’ont habituellement pas de dyslipidémie, quand ils sont bien équilibrés. Le même équilibre
global des rations glucidiques et lipidiques est recommandé comme pour les diabétiques de
type 2.
Par contre se pose le problème du contrôle de la glycémie postprandiale qui dépend
totalement de l’adaptation par le patient de ses doses d’insuline ultrarapides. Les schémas
d’insulinothérapie moderne de type basal-bolus conseillent en effet une injection systématique
d’insuline ultrarapide avant chaque repas. Les patients doivent être éduqués à évaluer leur
ration de glucide prandiaux. Deux méthodes peuvent êtres utilisées selon les habitudes des
équipes et des patients :
- soit une ration fixe de glucides est prescrite à chaque repas, le patient restant libre
d’échanger les glucides « équivalents », dans le respect de cette enveloppe globale prandiale.
La dose d’insuline rapide ou ultrarapide nécessaire sera rapidement définie et fixée et
correspond à la dose qui permet d’atteindre habituellement l’objectif glycémique postprandial
(souvent < 1.40, 1h30 à 2h00 après le repas),
- ou bien le patient est éduqué à pratiquer « l’insulinothérapie fonctionnelle », ce qui lui
permet une liberté alimentaire totale : un calcul simple permet de définir pour un patient
donné, la dose d’insuline ultrarapide nécessaire pour métaboliser entièrement une « portion de
glucides » (habituellement 20 g quelle que soit la nature du nutriment, parfois des portions de
10 ou de 12.5 g sont utilisées dans certaines équipes). Le patient est éduqué à répartir toute
son alimentation en portions glucidiques, le calcul des besoins insuliniques pour un repas est
alors aisé. Il faut éventuellement y ajouter une compensation en cas d’hyperglycémie
préprandiale (là encore un barème est précalculé pour chaque patient). La pertinence de la
méthode doit être régulièrement vérifiée par la mesure de glycémeis postprandiales.
Dans les 2 méthodes la régulation de la production hépatique interprandiale de glucose est
sous le contrôle d’une ou 2 injections d’insuline lente, ou du débit basal d’une pompe.
En conclusion
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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Le traitement diététique du diabète de type 2 (et dans l’idéal sa prévention) passe par la mise
en œuvre durable d’une alimentation globalement hypocalorique, enrichie en glucides
complexe, riche en fibres. Ce type d’alimentation se rapproche des repas traditionnels ruraux
et se trouve donc à contre-courant de l’évolution des mœurs et d’une alimentation industrielle,
actuellement trop riche en lipides et en sucres raffinés.
Le traitement diététique du diabète de type 2 reste efficace, tout au moins au début de la
maladie, où il permet habituellement de gagner 2 % d’HbA1c. La déchéance progressive de la
fonction bêta-langerhansienne avec le temps explique que ce gain n’est habituellement plus
que de 1 % au bout de 4 ans d’évolution. Lors de l’UKPDS, à peine 12 % des patients étaient
encore à peu près équilibrés par le seul régime au bout de 10 ans d’évolution.
Au cours du diabète de type 1, la maîtrise des glycémies prandiales a beaucoup bénéficié de la
mise sur le marché de l’insuline ultrarapide et réclame désormais essentiellement une
éducation précise et minutieuse des patients au maniement et à l’adaptation de leur dose
d’insuline en fonction de leur apport glucidique prandiaux.
Bibliographie
G Frost, AA Leeds, J Doré, S Madeiros, S Brading, A. Dornhorst : Glycaemic index as a
determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet 1999, 353 : 1045.
JP Bantle, JE Swanson, W Thomas, DC Laine : Metabolic effects of dietary sucrose in type II
diabetic subjects. Diabetes Care 1993, 16 : 1301.
JP Bantle, JE Swanson, W Thomas, DC Laine : Metabolic effects of dietary fructose in
diabetic subjects. Diabetes Care 1992, 15 : 1468.
J Sakmeron, JE Manson, MJ Stampfer el al. : Dietary fiber, glycemic load, and risk of noninsulin-dependent
diabetes mellitus in women. JAMA 1997, 227 : 472.
HCR Simpson, RD Carter, S Lousley, JI Mann : Digestible carbohydrate – an independent
effect on diabetic control in type 2 (non-insulkin-dependent) diabetic patients Diabetologia
1982, 23 : 235.
G. Riccardi, A Rivellese, D Pacioni et al. : Separate influence of dietary carbohydrate and
fibre on the metabolic control in diabetes. Diabetologia, 1984, 26 : 116.
Recommandations de l’ANAES. Stratégie de prise en charge du patient diabétique de type 2 à
l’exclusion de la prise en charge des complications. Diab Met, 2000, 26, suppl 5.
26
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

FRUCTOSE, STRESS OXYDANT ET DEVIATION METABOLIQUE
Jérôme BUSSEROLLES
Departamento de Farmacologia, Facultad de Farmacia
Universitat de Valencia
46100 Burjassot
jbusserolles@expatries.org
Le fructose : gare à l’overdose
Le fructose est un glucide simple que l’on retrouve dans des aliments naturels à la fois sous
forme libre et sous forme de saccharose, molécule dans laquelle il est lié au glucose. Sous
forme libre, il est le monosaccharide prédominant dans un grand nombre de fruits mais
également dans des édulcorants naturels, le miel en contenant la plus forte concentration
(environ 42%). En outre, à cause de ses propriétés physico-chimiques intéressantes (fort
pouvoir sucrant, hygroscopicité…), le fructose constitue l’essentiel du « sucre ajouté » dans
les produits transformés par l’industrie agro-alimentaire. La consommation de fructose n’a
cessé d’augmenter au cours du temps. Jusqu’à la révolution industrielle, il était consommé en
faible quantité sous forme de fruits et de miel, aliments dans lesquels il est accompagné de
nombreux micronutriments antioxydants. Au début du XIX ème siècle, la production
industrielle de saccharose provenant de la betterave et de la canne à sucre a entrainé une forte
augmentation de la consommation de fructose. Enfin, grace aux progrès de l’enzymologie et
la production de sirops de fructose isomérisé à partir du glucose, l’augmentation de la
consommation de fructose n’a fait que s’amplifier au cours des trente dernières années.
L’apport principal de ce « sucre ajouté » est fourni par les boissons sucrées (pour un tiers de
l’apport). On retiendra que la consommation de fructose dans la population américaine est en
moyenne de 9 % de l’apport énergétique total (AET), et que cet apport représente de 13,5 à
22,5 % de l’AET pour le 90 ème percentile de cette population. Bien que la consommation de
fructose soit en moyenne plus faible en France et dans la plupart des autres pays
industrialisés, des consommations individuelles aussi élevées qu’aux USA sont observées
dans ces pays. S’il n’existe pas à l’heure actuelle de recommandations nutritionnelles précises
concernant ces glucides simples, cependant il est suggéré que leur consommation ne devrait
pas dépasser 10 % de l’AET.
Fructose et pathologies :
A l’heure actuelle, le rôle des glucides simples dans le développement de pathologies telles
que l’obésité, le diabète ou les maladies cardio-vasculaires suscite toujours de vives
controverses. Alors qu’il y a peu d’arguments en faveur des effets dommageables d’une faible
consommation de fructose sur les métabolismes glucidique et lipidique, des apports plus
importants de fructose ont été associés à divers troubles métaboliques. Chez l’homme, le
fructose favorise l’élévation des triglycérides, facteur de risque cardio-vasculaire. Des
régimes riches en fructose ont été utilisés sur des modèles animaux pour induire les
modifications métaboliques caractéristiques du syndrome métabolique, qui associe insulinorésistance,
hypertension, dyslipidémie et qui favorise l’apparition de maladies cardio-
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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vasculaires. Cependant, les mécanismes à l’origine de cet effet délétère d’un régime riche en
fructose sur modèles animaux sont incertains.
Des résultats, obtenus au sein de l’Unité des maladies métaboliques et micronutriments de
l’INRA (Clermont-Ferrand/Theix) ont montré l’aggravation des conséquences des carences
en magnésium et en cuivre lors de la consommation de régimes riches en fructose chez le rat.
Les carences en ces minéraux s’accompagnant d’une augmentation de la production de
radicaux libres et d’une diminution des défenses antiradicalaires, ces résultats nous ont
conduits à rechercher si un régime riche en fructose chez le rat pouvait avoir un effet prooxydant
même en cas d’apport suffisant en antioxydants.
Le fructose est-il pro-oxydant
Nous avons utilisé, comme modèle expérimental, le rat au sevrage recevant pendant deux
semaines et ad libitum un régime riche en fructose comparé à un régime contenant de
l’amidon. Les résultats obtenus mettent clairement en évidence à court terme un effet prooxydant
de la consommation d’un régime riche en fructose dans ce modèle expérimental 1,2 .
Les événements déclenchant l’ensemble des anomalies conduisant à un syndrome
métabolique impliquent très certainement des perturbations au niveau des métabolismes
lipidique et glucidique et l’insulino-résistance est considérée comme l’élément central dans le
développement des anomalies du syndrome métabolique. La séquence des événements
menant au syndrome métabolique n’est pas connue. Toutefois, les résultats que nous avons
obtenus suggèrent qu’un déséquilibre de la balance du stress oxydant pourrait être impliqué
très précocement et pourrait être à l’origine de l’insulino-résistance dans ces conditions
expérimentales.
Déviation métabolique :
Le mécanisme à l’origine du stress oxydant induit par le fructose n’est pas connu.
Toutefois, une altération du métabolisme intracellulaire pourrait favoriser des dommages
oxydatifs suite à la consommation de régime riche en fructose. Le fructose est essentiellement
capté par le foie. Le métabolisme particulier du fructose dans cet organe pourrait être à
l’origine d’une production accrue de radicaux libres au niveau mitochondrial. L’infiltration
lipidique du foie, observée chez les animaux recevant un régime riche en fructose, pourrait
également perturber le fonctionnement des organelles impliquées dans le métabolisme
cellulaire hépatique et être à l’origine d’une production accrue de radicaux libres. Nous avons
observé que la supplémentation en glucides fermentescibles d’un régime riche en fructose
avait un effet bénéfique vis-à-vis du stress oxydant induit par un régime riche en fructose chez
le rat 3 . Le fait que la supplémentation en glucides fermentescibles diminue également
l’hypertriglycéridémie induite par le fructose suggère que ces glucides contribuent à une
orientation métabolique différente lors d’apport excessif de fructose. Il n’est pas exclu que ces
glucides fermentescibles agissent également en modifiant la vitesse d’absorption du fructose.
Une autre observation originale faite au laboratoire montre que lorsque le fructose est apporté
sous forme de miel, les animaux sont protégés vis-à-vis du stress oxydant et de
l’hypertriglycéridémie induite par le fructose 4 . Le miel est un aliment complexe composé à
plus de 99 % de glucides, mais également de micronutriments antioxydants (principalement
des polyphénols) et de glucides fermentescibles. Même si les glucides fermentescibles
apportés par le miel sont en relativement faible quantité, ils pourraient modifier le
métabolisme lipidique et être impliqués dans l’effet protecteur observé.
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Le fructose : un risque pour la santé humaine
L’ensemble de nos résultats suggère l’effet délétère d’une consommation excessive de
fructose lorsque ce glucide est apporté sous forme purifiée et suggère le bénéfice potentiel de
la consommation de glucides complexes contenant des micronutriments antioxydants et des
glucides fermentescibles. L’extrapolation de nos résultats à l’homme soulève différents
problèmes. En effet, il est certain que les régimes utilisés sont très riches en fructose puisque
dans la majorité de nos études, 34 % des calories sont apportées sous forme de fructose. De
telles quantités de fructose ne sont qu’exceptionnellement observées chez l’homme.
Cependant, dans nos études, les apports en micronutriments antioxydants étaient adéquats.
Chez l’homme, dans les populations des pays industrialisés, il est très fréquemment observé
des subcarences en ces micronutriments antioxydants. Ainsi, l’apport combiné d’une forte
quantité de fructose et de faibles quantités d’éléments nutritionnels antioxydants pourrait être
responsable d’un déséquilibre de la balance du stress oxydant dans ces populations. Il y a peu
d’arguments en faveur d’effets dommageables de faibles concentrations de fructose chez
l’homme, de très faibles quantités de fructose étant même préconisées chez des sujets
diabétiques. La prévalence et l’incidence du diabète de type II liées au syndrome métabolique
augmentent de manière très rapide à l’heure actuelle dans le monde entier. Cette pathologie
chronique pose un problème majeur de santé publique de sorte que l’on peut parler
véritablement d’épidémie diabétique. Cette pathologie est clairement reliée à une mauvaise
répartition des apports en glucides et en lipides. Une part importante de ces glucides est
présente sous forme de glucides purifiés. Dans ce contexte, il est donc important de mieux
évaluer les effets potentiellement délétères d’un excès de fructose.
1 Busserolles J, Rock E, Gueux E, Mazur A, Grolier P, Rayssiguier Y. Short term
consumption of a high fructose diet has a pro-oxydant effect in rats. Br J Nutr 2002, 87: 337-
342.
2 Busserolles J, Zimowska W, Rock E, Rayssiguier Y, Mazur A. Rats fed a high sucrose diet
have altered heart antioxidant enzyme activity and gene expression. Life Sci 2002, 71: 1303-
1312.
3 Busserolles J, Gueux E, Rock E, Demigné C, Mazur A, Rayssiguier Y. Oligofructose
provides protection against the hypertriglyceridemic and pro-oxidative effects of a high
fructose diet in rats. J Nutr 2003.
4 Busserolles J, Gueux E, Rock E, Mazur A, Rayssiguier Y. Substituting honey for refined
carbohydrates protects rats from hypertriglyceridemic and pro-oxidative effects of fructose. J
Nutr 2002, 132: 3379-3382.
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DIABETE, PAIN, FRUITS ET LEGUMES VERSUS CALORIES VIDES
Christian REMESY, Agnès NARCY et Delphine LIOGER
Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, INRA Clermont-Ferrand/Theix
63122 St Genès Champanelle
remesy@clermont.inra.fr
La prévalence du diabète de type 2 est en très forte augmentation dans le monde. En
France, cette pathologie atteint 3% de la population soit environ 1,8 millions de personnes et
nous sommes loin d’être le pays le plus touché. Ce type de diabète correspond
schématiquement à un état de résistance à l’insuline souvent compliqué de désordres dans la
sécrétion pancréatique d’insuline. La brusque augmentation du diabète dans un très grand
nombre de pays et surtout chez des populations migrantes habituées à des nourritures
rustiques est fortement liée à l’occidentalisation des modes de vie, à l’industrialisation
alimentaire et à la sédentarité.
Il est surprenant que le bouleversement des facteurs environnementaux aboutisse à des
déviations cellulaires et moléculaires aussi spécifiques que celles du diabète. Dans ce
syndrome, la liaison de l’insuline à son récepteur perd de son efficacité pour favoriser
l’utilisation du glucose dans les tissus insulino-dépendants tels que les muscles ou les tissus
adipeux. De plus, cette hormone n’est plus capable de moduler la synthèse de glucose par le
foie qui se met à produire trop de glucose même lorsque les apports digestifs pourraient
suffire à l’organisme. Le mauvais contrôle de la glycémie après les repas et même à jeun
maintient une imprégnation trop forte des tissus par le glucose, entretient un processus de
glucotoxicité aboutissant ainsi à une glucosylation anormale de nombreuses protéines et à une
production excessive de radicaux libres. Ces troubles métaboliques sont accompagnés de
complications vasculaires, de vieillissement accéléré avec des conséquences
physiopathologiques des plus diverses : problèmes rénaux, oculaires, cardiaques etc…
Compte tenu de la susceptibilité particulière de certaines populations, les biologistes ont
recherché les gènes de sensibilité pouvant rendre compte de l’expression d’un phénotype
diabétique chez certains sujets. En fait, pour le diabète comme pour l’obésité il existe
principalement un profil multigénique de prédisposition et non une origine génétique directe
du diabète. Tout se passe comme si le bouleversement des facteurs environnementaux, des
habitudes alimentaires permettait de mettre en évidence les populations ou les sujets les moins
adaptés aux nouvelles conditions de vie ou réciproquement, les plus adaptés à des modes de
vie traditionnels caractérisés par une disponibilité en aliments naturels peu transformés.
Pourquoi l’alimentation actuelle est-elle devenue diabétogène En terme de répartition
énergétique, elle est caractérisée par : - un apport élevé de matières grasses visibles ou
cachées (40% de l’énergie totale), - une forte proportion de sucres simples purifiés ou de
céréales fortement raffinées, - un faible apport de glucides complexes lentement digérés
(pâtes, légumes secs, riz et pain complets), - un apport insuffisant de fruits et légumes. La
multitude de produits transformés fournit ainsi une énergie parfaitement assimilable et qui
plus est, disponible à volonté. En terme d’apport nutritionnel, l’énergie des aliments proposés
est insuffisamment accompagnée d’une fraction non énergétique complexe (fibres
alimentaires, minéraux, micronutriments) indispensable au bon fonctionnement de
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l’organisme. Les excès d’apport lipidique créent une forte compétition entre glucose et acides
gras pour leur utilisation énergétique ; cette compétition est d’autant plus grave que
l’absorption glucidique est rapide, nécessitant une intervention très puissante de l’insuline
pour assurer le maintien de la glycémie. L’effet bénéfique de l’exercice physique est
largement lié à la stimulation de l’utilisation des acides gras par le muscle ce qui permet de
lever la compétition métabolique de ces substrats avec le glucose. Il existe aussi un lien très
fort entre le développement du diabète et la mauvaise densité nutritionnelle des régimes en
minéraux et micronutriments, d’où le rôle extrêmement néfaste des sucres purifiés, des
produits raffinés et de tous les aliments riches en calories vides. Les rôles protecteurs de la
fraction non énergétique sont de nature très diverse et encore insuffisamment pris en
considération dans le cadre de la prévention du diabète : effet de la matrice des aliments pour
ralentir la vitesse d’absorption du glucose, effet des fibres alimentaires pour faciliter
l’élimination digestive du cholestérol, effet des antioxydants pour prévenir les altérations
cellulaires et moléculaires provoquées par les radicaux libres et les conséquences de la
glucosylation anormale des protéines, effet des vitamines pour faciliter l’utilisation
énergétique du glucose et des acides gras, effet des minéraux et micronutriments pour assurer
une protection vasculaire. Il existe donc un lien de cause à effet entre la sédentarité, l’offre
des supermarchés en aliments énergétiques de faible valeur nutritionnelle et le développement
du diabète de type 2, entre des modifications environnementales apparemment très générales
et des événements cellulaires et moléculaires très sophistiqués. Ceci signifie tout simplement
que notre organisme n’est pas adapté à des conditions environnementales si particulières par
rapport à l’histoire de l’humanité.
Avant d’avoir pris suffisamment de recul, les nutritionnistes ont beaucoup tâtonné pour
définir les meilleures conditions de prévention du diabète. Afin d’éviter l’hyperglycémie
caractéristique du diabète, il était tentant de réduire la consommation de glucides. Ceci i
aboutissait à privilégier les aliments sources de protéines et de matières grasses, ce qui
aggravait les conséquences vasculaires du diabète. Depuis cette première approche, les
enquêtes épidémiologiques ont bien montré qu’il était préférable d’avoir une alimentation
abondante en produits végétaux, céréales complètes, fruits et légumes, féculents divers pour
prévenir les risques de diabète.
Il s’agit donc de maîtriser la qualité des apports glucidiques plutôt que de réduire leur
consommation. Cette qualité peut être définie par un index glycémique (qui mesure la
capacité d’un aliment à élever la glycémie après un repas, pour un apport glucidique
standard). On doit considérer aussi la charge glycémique de l’aliment (qui tient compte de
l’index glycémique et de la quantité de glucides apportés). De plus, la densité nutritionnelle
en minéraux et micronutriments est un critère de qualité pas suffisamment pris en
considération. Bien que la prévention du diabète (primaire et secondaire) repose
principalement sur la diversité et la densité nutritionnelle des produits végétaux, sources de
glucides, il ne faut pas négliger la qualité des autres aliments pour la fourniture d’acides gras
ou d’acides aminés indispensables.
Il semble possible d’adopter une politique nutritionnelle de santé publique pour la
prévention du diabète comme pour d’autres maladies dégénératives. Ceci passe
nécessairement par :
- une utilisation moindre d’aliments énergétiques prêts à l’emploi, - une consommation la plus
élevée possible de légumes frais qui ont une très faible charge glycémique, - un apport
suffisant de diverses sources de glucides complexes pour leur bon index glycémique et leur
densité nutritionnelle élevée, - une consommation de sucres simples presque exclusivement
sous forme de fruits. Le type de consommation de pain doit aussi évoluer en faveur de pains
bis ou complets moins levés et plus riches en minéraux et micronutriments. La gestion de la
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santé par l’alimentation nécessite le développement d’un esprit critique pour résister aux
influences publicitaires et lutter contre l’omniprésence des aliments ou des boissons sources
de calories vides. Ces mesures d’apparence simples nécessitent un changement profond du
mode alimentaire de beaucoup de personnes qui devrait être facilité par une modification
appropriée du paysage alimentaire.
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STRESS OXYDANT, MICRONUTRIMENTS ET SANTE
Edmond ROCK
INRA – CRNH, Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments
63122 St Genès Champanelle
rock@clermont.inra.fr
1. Oxygène et stress oxydant
Au cours de l’évolution, les organismes aérobies se sont adaptés à l’oxygène
atmosphérique par la mise en place de systèmes métabolisant la molécule d’oxygène. Cette
molécule présente la particularité d’être à la fois un élément indispensable et toxique pour
l’Homme. La toxicité de l’oxygène est liée à sa structure moléculaire bi-radicalaire,
chimiquement instable, autorisant des réarrangements électroniques sur la couche orbitale
externe et le rendant plus actif. Ainsi l’oxygène moléculaire peut se transformer dans
l’organisme en oxygène singulet et en anion superoxyde. Ces molécules hautement réactives
engendrent à leur tour d’autres espèces oxygénées réactives de nature radicalaire ou non. Les
radicaux libres sont des ions ou molécules déséquilibrés par la présence d’électrons libres sur
la couche orbitale la plus externe, et cherchant la stabilité par appariement avec des électrons
arrachés sur les molécules les plus proches. Cette stabilisation va entraîner une réaction en
chaîne où la neutralisation d’un radical passe par la création d’un autre. Cette réaction en
chaîne engendre à son tour des modifications structurales pouvant avoir des conséquences
fonctionnelles sur les molécules biologiques contenues dans les divers compartiments
cellulaires, les protéines, les lipides et l’ADN. Notons que le métabolisme de l’oxygène peut
engendrer la production de radicaux libres. Un tel métabolisme est nécessaire pour la
production d’énergie par les mitochondries, pour la défense contre les microbes par le
système immunitaire ou pour la détoxication des xénobiotiques par le foie. Par conséquent, la
production des espèces radicalaires est incontournable et, au cours de l’évolution, les
organismes aérobies se sont également adaptés pour se protéger contre les radicaux libres
ainsi produits.
Dans ce contexte, le stress oxydant se définit par une situation de déséquilibre entre la
production d’espèces réactives oxygénées/nitrogénées (ERON) et les mécanismes de
défense/détoxification. La lutte contre ces effets délétères est assurée par des systèmes de
défense variés, chargés de capter et de neutraliser les ERON mais aussi d’éliminer et de
remplacer les molécules endommagées. Les éléments constituant ce potentiel antioxydant
global de l’organisme peuvent être distingués selon la nature chimique (protéique ou non) et
selon leur origine endogène ou exogène. L’évaluation du stress oxydant est réalisée à
plusieurs niveaux. L’accumulation d’ERON, leur impact sur les molécules biologiques, les
adduits formés par l’association de lipides et protéines oxydés, les anticorps contre ces adduits
sont des paramètres mesurables à l’aide de techniques plus ou moins sophistiquées. D’autres
mesures des systèmes de défense sont également applicables telles que la détermination des
activités enzymatiques formant la première ligne de défense (superoxyde dismutase,
glutathion peroxydase et catalase) et celle des éléments protéiques (albumine, la ferritine ou la
céruloplasmine) et non protéiques comprenant majoritairement le glutathion et les
micronutriments antioxydants. La présence des produits oxydés à des teneurs relativement
élevées et/ou une baisse des activités enzymatiques ont suggéré que le stress oxydant est
associé à de nombreuses pathologies, regroupées sous le terme de pathologies oxydatives
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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incluant certains cancers, les maladies cardio-vasculaires, l’ostéoporose ou les maladies
oculaires. L’oxydation des lipoprotéines et des acides nucléiques est même proposée comme
un événement primaire dans les maladies cardio-vasculaires et les cancers.
2. Stress oxydant : notions de biomarqueurs
L’implication du stress oxydant dans diverses pathologies est également suggérée sur la
base des études épidémiologiques établissant des corrélations inverses entre l’apport en
micronutriments antioxydants et certaines pathologies dégénératives. Cependant, la relation
de causalité reste à établir. Les moyens utilisés pour établir cette relation sont les études
d’intervention et l’utilisation de biomarqueurs. Les études d’intervention présentent
l’avantage d’être démonstratives mais lourdes à mettre en œuvre, onéreuses et nécessitant des
délais relativement longs. Le concept de biomarqueurs a été proposé comme une alternative à
l’essai d’intervention à long terme. Ce concept repose sur l’hypothèse que les dommages
oxydatifs affectant les lipides (LDL oxydées) et le matériel génétique (ADN oxydés) ont un
lien de causalité sur les pathologies telles que l’athérosclérose et le cancer. Par conséquent, les
agents susceptibles d’éviter ces dommages devraient diminuer les risques de développement
de ces pathologies et le niveau des produits oxydés plasmatiques ou urinaires constitue un
marqueur précoce d’un développement ultérieur de pathologies oxydatives. Les biomarqueurs
les plus utilisés sont les produits issus des dommages de l’ADN (8-hydroxydeoxyguanosine),
des protéines (dérivés carbonylés), des lipides (lipides oxydés, F2-isoprostanes) et la
détermination du pouvoir antioxydant global plasmatique.
L’ADN peut être obtenu à partir de cellules sanguines, buccales ou de la peau. L’étude de
l’oxydation de l’ADN peut donc être réalisée chez l’homme. Mais les techniques de
purification de l’ADN et les mesures des bases oxydées présentent encore quelques difficultés
techniques. Une approche plus commune est la technique dite « essai comète » réalisée sur
des lymphocytes et consiste à déterminer la surface occupée par l’ADN marquée par un agent
fluorescent après migration dans un gel soumis à un champ électrique ; la trace laissée sous
forme de comète est proportionnelle aux dommages initiaux de l’ADN nucléaire.
L’oxydation des protéines entraîne l’apparition de dérivés carbonylés et de pigments
fluorescents plasmatiques issus des interactions avec les produits oxydés des lipides.
La susceptibilité des lipoprotéines (LDL) à l’oxydation est un marqueur valable de la
peroxydation lipidique mais il reste à préciser des moyens appropriés pour la préparation des
LDL et l’induction de leur oxydation in vitro. D’autres marqueurs de lipides oxydés comme le
test à l’acide thiobarbiturique et des peroxydes plasmatiques montrent une variabilité
inexpliquée. Enfin, un essai prometteur est la détermination du F2-isoprostane, des produits
spécifiques de la peroxydation de l’acide arachidonique. Sa mise en œuvre est en cours de
simplification pour des analyses en routine.
Une autre approche consistant à mesurer la capacité antioxydante globale du plasma est en
plein essor. Cette approche permet de prendre en compte la contribution de tous les
antioxydants plasmatiques identifiés ou non. Les techniques dites de TEAC, de FRAP et
d’ORAC sont les plus utilisées. Ces techniques sont simples et utilisables en routine.
Pour des raisons de difficulté de la mise en œuvre, de reproductibilité ou de validité éprouvée,
rares sont les études épidémiologiques et d’intervention où ces biomarqueurs ont été pris en
compte. La validation de ces biomarqueurs est un des objectifs à atteindre pour estimer si les
dommages oxydatifs du DNA, des protéines et des lipides sont des marqueurs précoces d’un
développement ultérieur de cancer et de maladies cardiovasculaires.
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

3. Les produits végétaux : source majeure des micronutriments antioxydants exogènes
Chez un individu ‘sain’, il s’établit donc un équilibre entre production radicalaire et lutte
contre les dérivés oxygénés. Cependant les produits oxydés toxiques sont systématiquement
retrouvés dans la circulation sanguine, dans les tissus ou les urines, et à des taux plus ou
moins élevée selon l’état physiopathologique de l’individu. En particulier, le niveau des
produits oxydés a tendance à augmenter avec l’âge. Ainsi, l’élimination de ces dérivés oxydés
pourrait être un facteur limitant conduisant à une accumulation de ces éléments toxiques suite
à des stress oxydants tant aigus (exercice physique) que chroniques (vieillissement). Ces
dommages oxydatifs chroniques, à l’échelle d’une vie, sont supposés contribuer à la
pathogénie des maladies dégénératives (maladies cardiovasculaires, cancers, cataracte,…). La
présence de ces dérivés oxydés peut aussi indiquer une insuffisance des systèmes de
protection. Un moyen d’action pour éventuellement pallier à cette insuffisance serait
d’augmenter le pouvoir antioxydant de l’organisme avec les antioxydants exogènes, les
micronutriments antioxydants.
Par définition, les micronutriments représentent les composants de l’alimentation apportés
en faibles quantités mais qui assurent des fonctions biologiques susceptibles de prévenir sinon
d’améliorer la santé et le bien-être des individus. Les grandes classes des micronutriments
sont les minéraux et oligo-éléments, les vitamines, les caroténoïdes et les polyphénols,
auxquels il faut ajouter des métabolites de ces micronutriments (acide rétinoïque, métabolite
actif de la vitamine A) ou ceux issus de macronutriments (acide linoléïque conjugué ou CLA).
La notion de micronutriments fait donc référence à un ensemble très hétérogène et très
complexe de composés trouvés dans tous les aliments avec des teneurs plus ou moins élevées
; il est à noter que les aliments dits à calorie vide ou les aliments raffinés ont une densité
nutritionnelle en micronutriments très faible.
Il faut distinguer les micronutriments « indispensables », comme les vitamines et certains
minéraux, dans le sens où un apport limité en ces nutriments peut induire des symptômes
caractéristiques (vitamine C et scorbut) et ceux comme la plupart des caroténoïdes et des
polyphénols dont le rôle semble être confiné à une amélioration de la santé à long terme
(phytooestrogènes et ostéoporose). Pour les micronutriments reconnus comme indispensables,
il a été défini des apports nutritionnels conseillés qui représentent un besoin nutritionnel
moyen permettant de couvrir 97,5 % de la population. Les micronutriments non
indispensables, principalement apportés par les produits végétaux, comprennent entre autres
les phytomicronutriments comme les polyphénols ou les caroténoïdes, se caractérisant par le
fait que l’organisme est incapable de les synthétiser.
De nombreuses enquêtes épidémiologiques ont montré l'importance de la consommation
de fruits et légumes ou de produits céréaliers peu raffinées dans la prévention des pathologies
majeures telles que cancers, maladies cardio-vasculaires, ostéoporose ou maladies neurodégénératives.
Un mécanisme par lequel les produits végétaux contribuent à une meilleure
santé est l’apport en micronutriments antioxydants comme les vitamines ou les minéraux et
oligo-éléments. Les végétaux comprennent aussi une très grande diversité de
microconstituants susceptibles d'être absorbés et d'exercer des effets biologiques divers. Les
principaux sont les polyphénols, les caroténoïdes, les phytostérols, les phyto-oestrogènes, les
glucosinolates, les composés soufrés des alliacés. Les nutritionnistes regroupent aujourd'hui
ces diverses molécules naturelles susceptibles d'exercer un effet sur l'organisme sous le terme
de phytomicronutriments. Les vitamines et minéraux ne suffisent donc pas à décrire
l'ensemble des biomolécules présentes dans les aliments. La notion de phytomicronutriments
fait donc référence à un ensemble très hétérogène et très complexe de composés dont la
biodisponibilité et les mécanismes d'action ne sont pas toujours également connus. Pourtant il
convient de maîtriser l’apport de ces biomolécules pour améliorer l’efficacité de
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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l’alimentation dans la prévention des pathologies. Cette maîtrise de la densité en
micronutriments est largement facilitée par une alimentation équilibrée et riche en produits
végétaux. Deux familles de molécules peuvent illustrer le rôle des pyhtomicronutriments sur
la santé.
a- Les polyphénols
Les polyphénols suscitent depuis une dizaine d'année un intérêt croissant de la part des
nutritionistes, des industriels de l'agro-alimentaire et des consommateurs. Une des raisons
principales est la reconnaissance de leurs propriétés antioxydantes et ainsi leur implication
probable dans la prévention des diverses pathologies associées au stress oxydant. Un très
grand nombre de données expérimentales plaide aujourd'hui en faveur de leur implication
dans la prévention des maladies dégénératives telles que cancers, maladies cardio-vasculaires,
ostéoporose ou maladies inflammatoires.
b- Les caroténoïdes
Les caroténoïdes sont, avec la chlorophylle et les anthocyanes, les pigments les plus
répandus dans la nature. A ce jour, plus de 600 caroténoïdes ont été identifiés, mais seule une
quarantaine est retrouvée régulièrement dans l’alimentation humaine. Une trentaine de
caroténoïdes et de leur métabolites a été identifiée dans le plasma et les tissus humains, mais 6
caroténoïdes sont majoritaires : le β-carotène, le lycopène, la lutéine, la β-cryptoxanthine, l’α-
carotène, et la zéaxanthine. D’après les résultats des enquêtes alimentaires effectuées dans le
cadre de l’étude SUVIMAX, on estime que la consommation de caroténoïdes est de 3 à 4 mg
par jour en France. L’analyse d’une enquête alimentaire sur 79 volontaires dans la région
Auvergne montre que cette consommation comporte 44% de β-carotène, 30% de lycopène et
16% de lutéine. Des études épidémiologiques montrant une corrélation entre la consommation
de fruits et légumes riches en caroténoïdes et certaines pathologies dégénératives, ont relancé
l’intérêt porté à ces phyto-micronutriments dans le cadre de la nutrition préventive. Seules les
plantes, certaines bactéries et certains champignons sont capables de les synthétiser. Les
caroténoïdes peuvent être stockés, soit tels quels, soit en ayant préalablement modifié leur
structure de base (β-carotène – vitamine A).
c- Propriétés biologiques et effets santé des caroténoïdes et des polyphénols
Les dommages oxydatifs des acides nucléiques, protéines et lipides sont un facteur
déterminant dans l'étiologie de diverses pathologies dégénératives telles que cancers, maladies
cardio-vasculaires, cataracte, maladies du système nerveux central ou déficiences
immunitaires. Les polyphénols et les caroténoïdes peuvent agir comme antioxydants dans
l'organisme et contribuer à prévenir ces diverses pathologies. Les effets protecteurs de la
consommation de polyphénols contre le stress oxydant se traduisent également par une
diminution des teneurs en peroxydes lipidiques dans le plasma et en 8-
hydroxydeoxyguanosine lymphocytaires qui sont respectivement des produits d'oxydation des
lipides et des acides nucléiques.
Les caroténoïdes font partie des micronutriments qui participent aux défenses de
l’organisme contre les espèces oxygénées réactives. Ce sont essentiellement des piégeurs de
l’oxygène singulet, mais ils peuvent également neutraliser des radicaux libres. Le piégeur
d’oxygène singulet le plus efficace est le lycopène (plus du double de l’activité du β-carotène)
suivi par le γ-carotène, l’astaxanthine, la canthaxanthine, l’α-carotène, le β-carotène, la
zéaxanthine, la lutéine et la β-cryptoxanthine (cinq fois moins active que le lycopène). Il faut
noter que l’α-tocophérol (vitamine E) est 100 fois moins efficace que le lycopène pour piéger
l’oxygène singulet. Les mécanismes par lesquels les caroténoïdes protègent les systèmes
biologiques des dommages dus à l’oxygène singulet consistent en un ensemble de réactions
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

physiques et chimiques entre les caroténoïdes et la molécule d’oxygène "excitée" : l’énergie
d’excitation de l’oxygène singulet est transférée vers le pigment, elle est ensuite dissipée au
niveau des doubles liaisons conjuguées. L’inhibition des processus oxydatifs serait
particulièrement active aux faibles pressions d’oxygène (2%) et complèterait ainsi l’activité
antioxydante de la vitamine E aux fortes pressions d’oxygène (20%) .
Au niveau cellulaire, la lutéine est le caroténoïde qui protège le mieux de la péroxidation
lipidique suivie du lycopène et de la canthaxanthine, l’α-carotène et le β-carotène étant les
moins actifs. L’activité antioxydante du β-carotène serait différente selon les isomères
géométriques.
L'effet protecteur des polyphénols contre l'oxydation des LDLs est bien établi in vitro et
pourrait s'expliquer par un effet d'épargne d'autres antioxydants lipophiles tels que la vitamine
E intégrée dans la phase lipidique des LDLs. Les études des effets de la consommation de
polyphénols sur la prévention de l'oxydation des LDLs ex-vivo ont cependant abouti à des
résultats contradictoires. Globalement, les polyphénols apportés par les régimes renforceraient
ainsi les défenses antioxydantes de l'organisme, en synergie avec la vitamine C, vitamine E et
caroténoïdes.
4. Bases scientifiques de l’effet antioxydant des produits végétaux
Une expérimentation récente a été menée au Centre de Recherche en Nutrition d’Auvergne
sur une centaine de volontaires sains, soumis à un régime bas en produits végétaux pendant 3
semaines. Un suivi alimentaire a indiqué une diminution d’environ 45% de leur apport usuel
en fruits et légumes incluant les pommes de terre. Les paramètres biologiques ont indiqué une
baisse significative du statut plasmatique en caroténoïdes, en vitamine C et en vitamine E.
Cette baisse de statut est associée à une augmentation de lipides oxydés dans le plasma, ce qui
est en faveur de l’occurrence d’un stress oxydant. Il a été noté que d’autres marqueurs n’ont
pas montré de variation significative après la période de déplétion. Ce fut notamment le cas
pour le malondialdéhyde plasmatique (produit final de lipides oxydés) et les bases oxydées
urinaires (le 8-hydroxydeoxyguanosine) qui ont, toutefois, significativement diminués après
une période de 5 semaines de supplémentation avec des doses nutritionnelles de caroténoïdes
et un reour à la diète usuelle. Cette observation suggère que la capacité antioxydante pourrait
être améliorée par une consommation accrue de fruits et légumes. La diminution d’apport en
fruits et légumes affecte aussi des fonctions essentielles comme la fonction immunitaire.
Ainsi, les cellules immunitaires (neutrophiles) ont montré une production de peroxyde
d’hydrogène (espèce oxygénée réactive) significativement augmentée après la période de
déplétion. Cet effet est inhibé par l’addition in vitro de caroténoïdes (béta-carotène ou
lycopène), montrant un effet spécifique des caroténoïdes dans la surproduction de peroxyde
d’hydrogène. Dans l’ensemble, cette expérimentation sur des volontaires sains a montré qu’un
apport faible en produits végétaux a un effet délétère sur les paramètres du stress oxydant et
suggère que l’effet santé des produits végétaux passe par un meilleur contrôle du stress
oxydant.
5. Conclusion
Une relation étroite existe entre d’une part le stress oxydant et santé et, d’autre part, les
micronutriments antioxydants et santé. L’accumulation progressive de dérivés oxydés dans
l’organisme et l’apparition de pathologies oxydatives avec l’âge indiquent un lien entre stress
oxydant et maladies dégénératives. De même, l’ensemble des données épidémiologiques et
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expérimentales conforte l’hypothèse que la lutte contre le stress oxydant à l’aide de
micronutriments antioxydants contribue à diminuer les dommages radicalaires, à améliorer
certaines fonctions cellulaires et à préserver la santé. Dans le monde industrialisé,
l’alimentation (produits raffinés) et le style de vie (sédentarité, exposition à la pollution)
participent sans doute à une diminution de la capacité antioxydante globale des individus.
Cependant, un rôle direct d’un antioxydant particulier sur une pathologie donnée n’a jamais
été mis en évidence, sans doute parce que les molécules antioxydantes peuvent aussi agir par
d’autres mécanismes cellulaires et moléculaires. L’association d’aliments complexes comme
les produits végétaux et la lutte contre le stress oxydant est clairement démontrée mais l’effet
santé de ces produits végétaux fait sans doute appel d’autres facteurs endogènes des aliments
que les caroténoïdes, vitamines et minéraux (fibres, phytostérols, gluconosilates) et aussi de
facteurs exogènes souvent associés aux consommateurs de produits végétaux (exercice
physique régulier, consommation moindre d’alcool et de tabac). Dans l’état actuel des
connaissances, la théorie du stress oxydant dans le vieillissement et les pathologies associées
reste vraisemblable mais les moyens de lutte restent à préciser. Des connaissances
approfondies sont encore nécessaires notamment sur la composition des aliments, les
interactions des micronutriments antioxydants dans le tube digestif, sur l’interaction des
micronutriments avec les gènes ou sur le polymorphisme génétique des individus.
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VITAMINES B ET HOMOCYSTEINE
Patrick Brachet
INRA – CRNH, Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments
63122 St Genès Champanelle
Courriel : brachet@clermont.inra.fr
Introduction
Avec la vitamine C, les vitamines B sont fréquemment regroupées sous le terme de
vitamines hydrosolubles (solubles dans l’eau), par opposition à l’ensemble des autres
vitamines (A, D, E, K) et caroténoïdes qui sont liposolubles. Toutefois, les 8 vitamines B
constituent un groupe de molécules chimiquement très hétérogène. Leurs poids moléculaires
s’étendent de 122 pour le nicotinamide (vitamine B3 ou niacine) à 1355 pour la
cyanocobalamine (un des formes de la vitamine B12) et leurs structures chimiques sont très
variables : en plus des deux vitamines B précédentes, thiamine pour la B1, riboflavine pour la
B2, acide pantothénique pour la B5, pyridoxine pour la B6, biotine pour la B8 et folates pour
la B9. De ce fait, de grandes différences sont également observées au niveau de leurs
propriétés physico-chimiques (sensibilité à la chaleur, lumière, …), métabolisme (absorption
et distribution tissulaire) et fonctions biologiques. Les vitamines B sont impliquées dans deux
grands types de fonctions : transfert de protons et d’électrons, et fonction co-enzymatique.
Les formes coenzymes des vitamines B sont impliquées dans une grande variété de
mécanismes métaboliques. On peut citer le métabolisme des acides aminés (pyridoxal
phosphate ou PLP pour la B6), la décarboxylation oxydative des acides α-cétoniques
(thiamine pyrophosphate ou TPP pour la B1, flavine adénine dinucléotide ou FAD pour la B2,
nicotinamide adénine dinucléotide ou NAD pour la B3) ou encore la synthèse (NAD
phosphate ou NADP ; coenzyme A et acyl carrier protein ou ACP pour la B5 ; biotine pour la
B8) et le catabolisme (FAD) des acides gras… Ces quelques exemples montrent que les
fonctions des coenzymes des vitamines B sont très intriquées, plusieurs pouvant intervenir sur
un même métabolisme. La présente communication est focalisée sur les interactions existant
entre les folates, la vitamine B6, la vitamine B12 et, à un degré moindre, la vitamine B2 (i) au
niveau du métabolisme des unités monocarbonées et (ii) au niveau de leur relation avec le
catabolisme d’un acide aminé soufré : l’homocystéine.
Homocystéine et vitamines associées
Le métabolisme des unités monocarbonées résulte d’un ensemble de réactions
biochimiques interconnectées dans lesquelles un groupement monocarboné fixé sur une
molécule donatrice est transféré sur une molécule de tétrahydrofolate (THF) avant d’être
réduit ou oxydé, et/ou utilisé pour la synthèse du thymidylate, des nucléotides puriques ou de
la méthionine, ou pour l’interconversion sérine/glycine (Figure). Le thymidylate et les
nucléotides puriques servent à la synthèse et la réparation de l’ADN et de l’ARN. La
méthionine est un acide aminé soufré essentiel qui est utilisé pour la synthèse des protéines et
de la S-adénosylméthionine (SAM), le donneur universel de groupements méthyles. La
vitamine B12, sous la forme de méthylcobalamine, contribue à la méthylation de
l’homocystéine pour former de la méthionine. Le FAD est coenzyme de la
méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR), alors que le PLP est utilisé pour
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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l’interconversion sérine/glycine et pour l’élimination de l’homocystéine par la voie de la
transsulfuration (synthèse de la cystéine).
Acide
Folique
DHF
Déoxyuridylate
dUMP
Méthionine
THF
Purines
(ADN, ARN)
Accepteur
de CH 3 :
Y
CH 3 -Y
SAM
SAH
Glycine
GNMT
Sarcosine
Homocystéine
Sérine
SHMT
B6 (PLP)
Glycine
MS
B12
(B2)
5,10-
méthylèneTHF
MTHFR
B2 (FAD)
10-formylTHF
Acide
Thymidylique
CBS
B6 (PLP)
Cystathionine
CGL
B6 (PLP)
5-méthylTHF
Cystéine
Synthèse d’ADN
Figure: Métabolisme des unités monocarbonées. Métabolites : DHF et THF: di- et
trihydrofolate; SAM et SAH: S-adénosyl-méthionine et -homocystéine; PLP: Pyridoxal
phosphate; FAD: Flavine Adénine Dinucléotide; dUMP: désoxyuridine-monophosphate ;
Enzymes : SHMT: Sérine HydroxyMéthylTransférase; GNMT: Glycine N-
MéthylTransférase; MS: Méthionine Synthase; MTHFR: MéthylèneTHFRéductase; CBS:
Cystathionine β-synthase ; CGL : Cystathionine γ-lyase.
D’un point de vue de santé publique, l’intérêt porté au métabolisme des unités monocarbonées
va croissant depuis la démonstration qu’un statut normal en folates avant la
conception protége de la survenue d’un défaut de fermeture du tube neural (DFTN) et de
malformations congénitales chez le nouveau-né. De plus, un lien semble exister entre, d’une
part, un apport ou un statut inadéquat en folates, ou encore une concentration plasmatique
totale en homocystéine (tHcy) supérieure à la normale et, d’autre part, une augmentation du
risque de plusieurs pathologies chroniques de l’adulte : pour l’essentiel, maladies vasculaires
(cardio- et cérébro-vasculaires) et thromboemboliques artérielles et veineuses, d’une part, et
dysfonctionnements cognitifs et neuropsychiatriques, d’autre part. Selon les études, la valeur
normale de la tHcy se situe autour de 10 µM dans une zone de concentrations allant de 5 à 15
µM, des valeurs comprises entre 16 et 30 µM indiquant un état d’hyperhomocystéinémie
modérée. Il apparaît en effet que la tHcy est le reflet du métabolisme intracellulaire de
l’homocystéine et, du fait de son contrôle par des enzymes dépendantes des folates et des
vitamines B12, B6 et B2, la tHcy est déterminée par le statut de ces vitamines en plus des
mécanismes de régulation intracellulaire impliquant des métabolites tels que la SAM (dont le
niveau est lui-même en partie régulé par le statut en vitamines B). Par exemple, plusieurs
études de cohorte ont montré que la tHcy est inversement corrélée à la concentration
plasmatique, ainsi que l’apport alimentaire, en folates et, à un degré moindre, en vitamines
B12 et B6. La concentration circulante de tHcy est donc couramment utilisée comme
indicateur fonctionnel du statut en ces vitamines. Ce dernier peut aussi être estimé, selon le
cas, à partir des concentrations urinaires, sériques, plasmatiques ou érythrocytaires des
vitamines ou de leurs coenzymes ou encore d’une activité enzymatique dépendante d’un de
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

ces coenzymes : par exemple, 5-méthylTHF (B9) ou PLP (B6) plasmatique, ou activité
érythrocytaire de la glutathion réductase FAD-dépendante (B2). Du fait des limites et
difficultés inhérentes aux dosages des formes circulantes de la cobalamine, le statut en
vitamine B12 est fréquemment évalué à partir des taux d’acide méthylmalonique (MMA) qui
est le substrat de la méthylmalonyl-CoenzymeA mutase, une enzyme dépendante de
l’adénosylcobalamine.
D’autres facteurs (tabagisme, consommations d’alcool et de café, polymorphismes
génétiques, altérations métaboliques liés au vieillissement…) que les apports alimentaires en
vitamines B peuvent également agir sur l’homocystéinémie de la population générale, mais la
part de leurs effets propres et celles de facteurs confondants liés au style de vie et à
l’environnement reste encore mal définie. La mutation C677T portant sur le gène codant pour
la MTHFR affecte une fraction importante de la population générale avec respectivement
environ 40 et 10% d’individus hétérozygotes (CT) et homozygotes (TT) dans les pays
occidentaux. L’activité MTHFR des sujets TT est réduite d’au moins 50%. Comparativement
aux sujets CC et CT, les homozygotes TT présentent une tHcy élevée et un statut en folates
bas en particulier lorsque leur apport alimentaire en cette vitamine est faible. De plus,
plusieurs situations cliniques comme l’insuffisance rénale, le cancer, l’arthrite rhumatoïde et
l’hypothyroïdie et la prise de médicaments (anti-épileptiques, méthotrexate…) contribuent à
augmenter la tHcy.
Statut marginal en folates, B12, B6 et/ou B2/hyperhomocystéinémie modérée
et vieillissement/maladies chroniques
Il a été estimé à partir des tHcy plasmatiques et érythrocytaires mesurées qu’entre 20 et
30% de la population âgée de la cohorte Framingham présentait un statut marginal en folates.
Une telle situation, également rapportée pour d’autres vitamines B (par exemple, la B2 et la
B6), est en partie due à une réduction des apports alimentaires et, pour une part encore mal
évaluée, à des altérations métaboliques liées à l’âge. Un exemple de ce type d’altérations est
constitué par la gastrite atrophique associée à l’hypochlorhydrie. La prévalence de cette
anomalie a été respectivement évaluée à 24 et 37% chez les sujets de l’étude Framingham
âgés de 60 à 69 ans et chez ceux ayant plus de 80 ans. La gastrite atrophique limite la
biodisponibilité de la vitamine B12 du fait d’une réduction de sa libération à partir des
protéines alimentaires, de la diminution des sécrétions acide et peptique et d’une croissance
bactérienne accrue au niveau de l’estomac et de l’intestin grêle proximal. Une élévation du pH
gastrique et duodénal a aussi pour conséquence de réduire l’absorption intestinale des folates.
La détermination du taux sérique de MMA a révélé qu’une fraction significative de la
population âgée présente un statut insuffisant en vitamine B12 malgré des apports
alimentaires apparemment voisins des apports nutritionnels conseillés ou ANC (apports
estimés suffisants pour couvrir 97,5% des besoins de la population en bonne santé).
De nombreuses études ont montré l’existence d’une forte association entre le risque de
maladies vasculaires liées à la thrombose et/ou l’athérosclérose, et une tHcy élevée. Donc, si
cette association est causale, une diminution du niveau de tHcy doit contribuer à réduire la
survenue ou la récidive de ces pathologies. Toutefois, le nombre de travaux rapportant
l’existence d’une relation négative forte entre la prévalence de la sténose carotidienne, des
maladies vasculaires périphériques ou des accidents cérébro-vasculaires, d’une part, et les
statuts, voire les apports, en folates et autres vitamines B, d’autre part, est actuellement limité.
Les études prospectives de cohorte dans des populations à risque cardiovasculaire élevé et
quelques essais cliniques de prévention de la récidive se focalisant sur des critères
intermédiaires de jugement s’accordent pour suggérer qu’un bénéfice peut être tiré de la
réduction des taux plasmatiques de la tHcy chez les patients. Par contre, les résultats des
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études épidémiologiques indiquent qu’une tHcy élevée n’est pas un facteur de risque
important pour les maladies cardiaques coronariennes chez les sujets en bonne santé. Des
études expérimentales ont indiqué que l’hyperhomocystéinémie induirait un
dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire, la prolifération des cellules musculaires
lisses, la synthèse de collagène et la dégradation du matériau élastique de la paroi artérielle, la
peroxydation lipidique, l’inflammation vasculaire et l’activité pro-coagulante.
L’existence d’une relation entre un statut déficient en folates ou en vitamine B6 et le déclin
des fonctions neuropsychiatriques chez la personne âgée est une donnée relativement récente
si on la compare à la relation qui a été rapportée dans le cas de la vitamine B12. Quelques
études ont observé une amélioration significative des performances cognitives à la suite d’une
supplémentation en vitamines B. Des travaux récents ont indiqué l’existence d’un lien entre
hyperhomocystéinémie modérée et dysfonctionnement cognitif, l’association apparaissant
même plus forte que celle existant avec un statut vitaminique bas. Ainsi, la tHcy, mais pas le
statut en vitamines B, a été suggéré comme pouvant être un marqueur précoce de la perte de
mémoire. Une corrélation a également été observée entre la tHcy et la démence de type
Alzheimer, et l’hyperhomocystéinémie a été proposée comme étant un facteur de risque
indépendant de l’encéphalopathie vasculaire sous-corticale.
Les essais d’intervention randomisés actuellement en cours dans différents pays devraient
permettre de savoir si une thérapie de réduction de la tHcy basée sur la supplémentation en
vitamines du groupe B (B6, folates et B12) peut prévenir la survenue ou la récidive des
maladies cardio-vasculaires ou améliorer les fonctions cognitives chez des sujets traités
relativement à des témoins ayant reçu un placebo.
Un statut faible en folates et/ou, comme suggéré plus récemment, en vitamines B6 et B12 a
également été associé à une élévation du risque de certains cancers (colorectal, mammaire et
pulmonaire). Par exemple, des études d’observation, type cas-témoin ou de cohorte ont
observé une diminution de 40 à 60% dans le développement de néoplasmes colorectaux chez
des sujets ayant des apports élevés en folates relativement à des sujets ingérant des quantités
faibles de cette vitamine. Les régimes pauvres en méthionine et riches en alcool, deux
conditions censées perturber le métabolisme des unités mono-carbonées, contribuent
particulièrement à augmenter le risque causé par un faible apport en folates dans les études de
cohorte. Le génotype homozygote TT pour la mutation C677T semble être associé à une
réduction du risque relatif de cancer colorectal, à la condition toutefois que les individus
concernés aient un régime alimentaire riche en folates et en vitamine B6. Les mécanismes par
lesquels le statut en folates pourrait moduler la carcinogenèse colorectale sont liés au rôle
essentiel joué par le THF (i) dans la méthylation de l’ADN et de l’ARN , et (ii) dans la
synthèse du thymidylate et des purines et par voie de conséquence dans la synthèse et la
réparation de l’ADN (Figure). Par contre, selon la majorité des études publiées à ce jour, la
tHcy n’aurait pas d’influence sur le risque de cancers lié à un statut inadéquat en vitamines B.
Conclusion
Du fait de son effet hypohomocystéinémiant et/ou d’autres effets indépendants de la tHcy,
un statut « élevé » en folates, ainsi qu’en vitamines B12, B6 et peut-être B2, semble avoir un
effet protecteur vis-à-vis de plusieurs maladies chroniques. Plusieurs études d’intervention ont
montré que des suppléments contenant de l’acide folique (une forme synthétique des folates)
ou des combinaisons d’acide folique, riboflavine, vitamine B6 et vitamine B12 peuvent causer
une amélioration du statut en vitamines B et une réduction de la tHcy chez des sujets ayant
une homocystéinémie normale ou une hyperhomocystéinémie modérée. Une observation
similaire a été faite chez des volontaires ayant consommé 500 g de fruits et légumes par jour
durant 4 semaines. Avec une amélioration du style de vie (plus d’exercice physique,
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diminution du tabagisme et de la consommation d’alcool, augmentation de la qualité
environnementale…), un changement des habitudes alimentaires dans le sens d’une réduction
de la consommation de produits manufacturés à faible teneur en micronutriments au profit
d’aliments riches en vitamines B (légumes et fruits et aussi, en particulier pour la vitamine
B12, produits laitiers et viandes non transformées en incorporant les sources substantielles de
vitamines que constituent les abats, sous réserve toutefois de leur bonne qualité sanitaire) doit
permettre – entre autres - de réduire la tHcy de la population générale. Ceci ne laisse toutefois
pas présager quels seront les effets des variations des concentrations de vitamines B et
d’homocystéine obtenues par cette approche sur le risque de survenue de maladies
chroniques. Si les essais d’intervention secondaire actuellement en cours montrent qu’une
supplémentation en vitamines B entraîne un bénéfice chez des patients atteints de pathologies
chroniques, des stratégies de prévention primaire devront être mises en œuvre -
préférentiellement via l’alimentation - pour réduire l’impact de ces pathologies sur la
population générale.
Pour en savoir plus :
Apports Nutritionnels Conseillés pour la population française: Editions Technique &
Documentation, Londres - Paris - New York, 2001.
Baik HW & Russell RM (1999) Vitamin B12 deficiency in the elderly. Annu Rev Nutr 19, 357-
377.
Broekmans WM, Klopping-Ketelaars IA, Schuurman CR, Verhagen H, van den Berg H, Kok
FJ & van Poppel G (2000) Fruits and vegetables increase plasma carotenoids and
vitamins and decrease homocysteine in humans. J Nutr 130, 1578-1583.
Duthie SJ, Whalley LJ, Collins AR, Leaper S, Berger K & Deary IJ (2002) Homocysteine, B
vitamin status, and cognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr 75, 908-913.
Jacques PF, Kalmbach R, Bagley PJ, Russo GT, Rogers G, Wilson PW, Rosenberg IH &
Selhub J (2002) The relationship between riboflavin and plasma total homocysteine in
the Framingham Offspring cohort is influenced by folate status and the C677T
transition in the methylenetetrahydrofolate reductase gene. J Nutr 132, 283-288.
Le Grusse, J., Watier, B. Les vitamines: données biochimiques, nutritionnelles et cliniques.
Centre d'Etudes et d'Informations sur les Vitamines (CEIV), 1993
McKinley MC, McNulty H, McPartlin J, Strain JJ, Pentieva K, Ward M, Weir DG & Scott JM
(2001) Low-dose vitamin B-6 effectively lowers fasting plasma homocysteine in
healthy elderly persons who are folate and riboflavin replete. Am J Clin Nutr 73, 759-
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and vascular disease in AD patients. Neurology 58, 1471-1475.
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causality from a meta-analysis. Bmj 325, 1202.
Sites Internet: http://www.ceiv.org/; http://istna.cnam.fr/sites/suvimax/;
http://sufolom3.cnam.fr/; www.sante.gouv.fr/htm/actu/34_010131.htm
(Programme National Nutrition-Santé PNNS 2001-2005); http://www.sfvb.org/
(Société Francophone Vitamines & Biofacteurs).
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HYPERTENSION, SODIUM ET POTASSIUM
Pierre Meneton
Unité 367 de l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale
17 rue du Fer à Moulin 75005 Paris
Erreur! Signet non défini.
Le geste du médecin qui place son stéthoscope sous un brassard gonflable pour mesurer
notre tension nous est très familier. Les deux chiffres qu’il nous annonce sont ceux de la
pression artérielle. Le rôle de cette dernière est de maintenir un débit sanguin adéquat - garant
de la bonne oxygénation des organes et des tissus - jusque dans les artérioles et les capillaires.
La pression artérielle oscille au rythme de la pulsation cardiaque entre une valeur minimale,
dite diastolique, qui correspond à la relaxation du coeur, et une valeur maximale, systolique,
correspondant à la contraction cardiaque. Les valeurs systolique et diastolique de la pression
artérielle ne sont pas constantes. Elles fluctuent continuellement au cours de la journée autour
d’une valeur moyenne, pour permettre à l’organisme de s’adapter aux circonstances de la vie
quotidienne (exercice physique, stress, sommeil...).
Néanmoins, pour un individu donné, les deux valeurs au repos de la pression artérielle,
mesurées à chaque visite médicale, sont relativement constantes. Dans la population générale,
ces valeurs se distribuent selon une courbe en cloche. Les études épidémiologiques révèlent
clairement que plus la pression artérielle est élevée, plus le risque est élevé de développer des
maladies cardio-vasculaires, comme l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires
cérébraux. Or, selon les pays, de 30 à 70 % des décès en résultent. D’où l’intérêt de faire
baisser la pression artérielle chez les individus hypertendus.
La définition de l’hypertension est arbitraire. On considère traditionnellement comme
hypertendu tout individu présentant, au repos et de façon chronique, des pressions systolique
et diastolique respectivement supérieures à 140 et 90 mm de mercure soit, en langage courant,
14/9. En réalité, il n’y a pas de seuil précis à partir duquel les valeurs de la pression artérielle
deviennent nocives. On sait néanmoins que plus elles sont basses (dans certaines limites),
plus le risque de développer des maladies cardiovasculaires est faible. En France, au moins 15
millions de personnes auraient ainsi intérêt à faire baisser leur pression artérielle. Certains le
font grâce aux médicaments antihypertenseurs, qui représentent à peu près 10 des 120
milliards de francs de dépenses annuelles en médicaments. Mais beaucoup trop de gens ne se
savent pas hypertendus, ne suivent pas les traitements prescrits, ou ne sont pas traités de
manière adéquate. Résultat, plus des deux tiers des hypertendus ont une pression artérielle
non contrôlée et sont frappés de plein fouet par la morbidité cardiovasculaire. Le coût annuel
de cette dernière, en termes d’hospitalisation et de suivi médical, est bien supérieur à celui des
médications anti-hypertensives. Il est estimé à plusieurs dizaines de milliards de francs.
Quels sont les facteurs impliqués dans le développement de l’hypertension Le premier
constat est que, de manière générale, on ne naît pas hypertendu, on le devient. Dans les pays
industrialisés, le pourcentage d’hypertendus augmente avec l’âge, passant de moins de 5 % à
l’adolescence à plus de 50 % à l’âge de la retraite. Mais cette relation entre l’âge et
l’hypertension ne se retrouve pas dans toutes les populations humaines. C’est ce qu’a montré,
par exemple, Stewart Truswell de l'université de Sidney en comparant une population
africaine vivant de cueillette et de chasse et une population urbaine londonienne. Presque sans
exception et quel que soit l'âge des individus, les populations non industrialisées des cinq
continents ne connaissent pas l'hypertension. Cela suggère fortement que ce sont des facteurs
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environnementaux liés à l’industrialisation qui sont responsables de l’élévation de la pression
artérielle avec l’âge. Les études de migration de populations vont aussi dans ce sens. Neil
Poulter (Ecole de Médecine, University College de Londres), par exemple, a suivi les 2 500
membres de la tribu Luo sur les bords du lac Victoria au Kenya. Aucune hypertension n'y a
jamais été détectée. En revanche, pendant les deux ans qu’a duré son étude, ce chercheur a
observé une élévation progressive de la pression diastolique parmi les 310 membres de cette
tribu qui ont migré vers la capitale Nairobi.
Parmi les facteurs environnementaux associés à l’industrialisation, trois habitudes
alimentaires se retrouvent systématiquement associées au développement de l’hypertension et
des maladies cardio-vasculaires. Nous mangeons trop, trop salé, et notre consommation de
potassium est faible en raison d’un régime de moins en moins basé sur des aliments frais.
D’autres facteurs, comme la consommation d’alcool et la sédentarité, sont également souvent
associés à l’hypertension.
Il y a 4 500 ans, un médecin chinois avait déjà remarqué l’association entre sel et
hypertension : « Si trop de sel est ajouté aux aliments, le pouls durcit... » écrivait-il. Et de nos
jours, c’est notamment en favorisant l’excrétion urinaire de sodium, au moyen des
diurétiques, que les médecins font baisser la pression artérielle de leurs patients. En fait, un
faisceau d’arguments accumulés depuis un siècle met en évidence une corrélation forte entre
un régime riche en sodium et pauvre en potassium et l'apparition de l’hypertension et suggère
clairement une relation causale entre les deux phénomènes.
Plusieurs études épidémiologiques ont comparé les habitudes alimentaires de diverses
populations. Le mode de vie des populations traditionnelles, comme les !Kung bushmen du
désert du Kalahari, les membres de la tribu Luo au Kenya, ou les Indiens Yanomamo
d'Amazonie, est basé sur la cueillette et la chasse. Ces hommes et femmes absorbent et
excrètent environ 1 g de sodium et 10 g de potassium par jour. Toute différente est la situation
en Europe ou aux Etats-Unis où l'apport quotidien en sodium atteint 4 à 6 g, tandis que celui
du potassium avoisine seulement 1,5 à 2,5 g. Une étude particulièrement révélatrice de Lot
Page, du Centre médical administratif des vétérans à Manchester, décrit six populations des
îles Solomon ayant un mode de vie de type rural avec peu ou pas de contact avec la société
industrielle. Une seule se caractérise par une alimentation riche en sodium, de l'ordre de 4,5 g
par jour, car elle prépare sa nourriture avec de l'eau saumâtre d'origine marine. C'est aussi la
seule population dans laquelle l'incidence de l'hypertension n'est pas négligeable. Un autre
exemple, extrême, nous vient de certaines populations rurales du Nord du Japon. En raison, là
encore, d'habitudes alimentaires très particulières, elles consomment de 8 à 18 g de sodium
par jour. Et comme l'a montré Naosuke Sasaki de l'Ecole de Médecine d’Hirosaki, l’incidence
de l'hypertension y est supérieure de 60 % à celle qui est observée en France ou aux Etats-
Unis. De même, les décès par infarctus du myocarde et accidents vasculaires cérébraux y
battent des records.
Une des études épidémiologiques les plus vastes réalisées à ce jour (InterSalt) a comparé
plus de 10 000 hommes et femmes appartenant à 52 populations réparties dans 32 pays. Elle
montre qu'une augmentation de l'apport journalier de sodium de 2,3 g (mesuré par l'excrétion
urinaire) est associée à une augmentation des pressions systolique et diastolique de 4,5/1,5
mm de mercure. À l’inverse et de manière indépendante, une augmentation de l'apport
quotidien de potassium de 2 g permet une diminution des pressions systolique et diastolique
de 3,5/2,0 mm de mercure. De plus, la comparaison des populations confirme l’augmentation
des pressions systolique et diastolique avec l'âge des individus, à l’exception de quatre
populations ayant un mode de vie basé sur la cueillette et la chasse avec un apport alimentaire
très faible en sodium et très riche en potassium. L'augmentation de la pression artérielle avec
l'âge dans les 48 populations restantes est d'autant plus forte que l'apport quotidien de sodium
est élevé et que l'apport en potassium est faible.
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Les études citées jusqu’à présent se contentent d’observer des faits. Un autre type d’étude
vise à modifier de manière contrôlée l'apport journalier en sodium et en potassium dans des
populations, pour essayer de détecter un effet sur l'incidence de l'hypertension et des maladies
cardio-vasculaires. Bien que ces études, dites d’intervention, soient a priori plus efficaces que
les études d’observation pour répondre aux questions posées, elles ne sont pas faciles à
réaliser chez l'homme. On ne peut en effet contrôler rigoureusement l'apport alimentaire en
sodium ou potassium durant de longues périodes que si les individus sont constamment
gardés en observation. Cela est en général pratiquement impossible à mettre en oeuvre. La
plupart des études se font donc avec des personnes vaquant normalement à leurs occupations
avec des repas sont préparés par les expérimentateurs dans le meilleur des cas. Concernant le
rôle du sodium, plusieurs méta-analyses récentes compilent les 56 études réalisées ces vingt
dernières années. Au total, plus de 3 000 individus ont été soumis à une restriction contrôlée
de leur apport en sodium pendant 4 à 1 000 jours. Ces travaux montrent qu'une diminution de
2,3 g de l'apport quotidien en sodium a pour conséquence de réduire la pression artérielle
systolique de 3,7 chez les individus hypertendus et de 1 mm de mercure chez les personnes à
tension normale. Une autre compilation récente, cette fois sur le potassium, rassemble 33
études d’intervention. Plus de 2 600 personnes, hypertendus ou non, y ont participé. Leur
alimentation a été supplémenté en potassium de manière contrôlée pendant une période allant
aussi de 4 à 1 000 jours. Cela montre qu’une augmentation de 2 g de l'apport quotidien en
potassium réduit les pressions systolique et diastolique de 3 et 2 mm de mercure
respectivement.
Un exemple d’étude d’intervention a été publié par Paul Whelton (Tulane University,
Nouvelle-Orléans) il y a quelques années. Elle portait sur 875 personnes âgées de 60 à 80 ans,
obèses ou non, qui se sont efforcées de réduire leur apport en sodium, de perdre du poids,
voire les deux en même temps, et qui ont été suivies pendant 29 mois. Trois facteurs ont été
pris en compte dans l’analyse des résultats : l’augmentation de la pression artérielle, la
prescription de médicament anti-hypertenseur, ou la survenue d’un accident vasculaire
cérébral ou d’un infarctus du myocarde. Conclusion : pour les personnes diminuant leur
apport en sodium ou leur poids, le risque d’être concerné par l’un ou l’autre de ces trois
facteurs a diminué de près de 30 %. Ce risque a été encore plus abaissé (plus de 50 %) chez
les individus ayant réduit à la fois leur apport en sodium et leur poids.
Il est plus aisé de contrôler l’alimentation d’un animal au laboratoire. C’est ce qu’a fait, au
Gabon, Derek Denton (université de Melbourne) dans une colonie de 26 chimpanzés en
captivité. Pendant 20 mois, le régime en sodium de la moitié de ces animaux a été
progressivement enrichi de 0,4 à 6 g par jour, puis ramené à 0,1 g. L'autre moitié de la colonie
a servi de contrôle avec un régime en sodium constant, de 0,1 g par jour. Même s’il y a des
variations d'un animal à l'autre, l’augmentation des pressions systolique et diastolique
(respectivement 33 et 10 mm de mercure) est nette chez les singes ayant un régime élevé en
sodium. Fait intéressant, ces pressions artérielles sont revenues à la normale six mois après la
suppression de ce régime. Cette expérience montre sans ambiguïté qu'une augmentation de
l'apport quotidien en sodium - du niveau observé dans les populations de chasseurs-cueilleurs
jusqu'à celui des pays industrialisés d’Europe ou d’Amérique du nord - élève de façon très
significative la pression artérielle chez notre plus proche cousin. Une étude plus complète est
en cours avec 600 chimpanzés âgés de 1 à 36 ans et nourris depuis leur naissance avec un
régime de type occidental (6 g de sodium par jour). Chez ces animaux, la pression artérielle
augmente avec l’âge, ce que l’on n’observe jamais en milieu naturel. Derek Denton envisage
de réduire progressivement l’apport alimentaire en sodium de ces chimpanzés à 1 g par jour,
en gardant tous les autres paramètres constants, pour observer l’effet sur la pression artérielle.
Que ce soit chez l’homme ou chez le chimpanzé, les corrélations entre apport alimentaire en
sodium et potassium et développement de l’hypertension proviennent de statistiques portant
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sur l'ensemble des individus étudiés. Elles ne doivent pas masquer le fait que chaque personne
répond d'une façon qui lui est propre à un changement de régime. Face à une augmentation du
rapport sodium/potassium dans l'alimentation, tel individu réagira par une élévation
importante de sa pression artérielle, alors que celle-ci restera pratiquement inchangée chez
une autre personne dans la même population. Au vu des différents travaux menés sur ce sujet,
on peut estimer qu’environ la moitié de la population est particulièrement sensible au sel,
cette proportion étant encore plus élevée chez les personnes déjà hypertendues. Cette
différence de sensibilité à un stimulus environnemental est un phénomène très général. Il
résulte du fait que chaque individu est génétiquement unique dans une population naturelle.
On a cherché à connaître les mécanismes moléculaires sur lesquels repose la sensibilité plus
ou moins grande des êtres humains aux changements de régime en sodium et potassium. Une
approche génétique classique consiste à étudier la transmission du niveau de pression
artérielle de génération en génération dans des populations industrialisées et à chercher si
cette transmission est associée à des polymorphismes ou à des mutations dans des gènes
particuliers. Richard Lifton de l'Ecole de Médecine de Yale a ainsi caractérisé des formes
monogéniques d'hypertension ou d'hypotension à transmission mendélienne. Elles sont rares,
mais pourraient donner des indices sur les mécanismes responsables des formes plus
courantes d'hypertension. De manière frappante, elles sont toutes associées à des mutations
dans des gènes codant des protéines de transport ou de régulation intervenant dans la
réabsorption et la sécrétion des ions sodium et potassium au niveau du rein, du colon ou des
glandes sudoripares. Ainsi, il existe deux formes d'hypertension qui semblent provenir de
mutations modifiant les effets de l’aldostérone, une hormone centrale du métabolisme sodique
et potassique. D’autres mutations, liées à deux autres types d'hypertension et d'hypotension,
affectent un transporteur de sodium (canal sodium épithélial) qui participe, sous le contrôle de
l’aldostérone, à la réabsorption du sodium dans le rein, le côlon et les glandes sudoripares.
D’autres formes d'hypotension sont aussi associées à des mutations touchant des protéines de
transport des ions sodium, potassium et chlore au niveau du rein. À l'Hôpital Broussais à
Paris, le même type d’approche génétique a permis de relier des formes plus courantes
d'hypertension à un variant du gène codant l'angiotensinogène, élément clé du système
rénine/angiotensine. Ce variant est lui-même associé à une augmentation de 10 à 20 % de
l'angiotensinogène plasmatique. Toutefois, un long effort sera nécessaire pour décrire les
multiples gènes impliqués dans le développement des formes communes d'hypertension, une
partie d’entre eux pouvant fort bien correspondre aux gènes responsables des formes
monogéniques d'hypertension.
L’approche la plus directe pour identifier les gènes impliqués dans le contrôle de la
pression artérielle consiste à muter un gène précis sans toucher aux autres gènes et à observer
in vivo les effets de cette mutation chez l’animal. C’est ce que permettent de faire les
techniques de recombinaison homologue chez la souris. Elles offrent la possibilité d’établir
des relations causales entre le variant d’un gène et un phénotype particulier, et non plus
seulement des corrélations comme c’est le cas en génétique humaine. Plusieurs équipes,
comme celles d'Oliver Smithies à Chapel Hill, de Bernard Rossier à l’université de Lausanne
ou la notre à Paris, ont ainsi mis en évidence des gènes dans lesquels des mutations
activatrices ou inhibitrices influent sur la pression artérielle de l’animal. Certains de ces gènes
ont déjà été décrits dans les études de génétique humaine. C’est le cas, par exemple, des gènes
codant l’angiotensinogène ou le canal sodium épithélial. D’autres n’ont pas encore été étudiés
chez l’homme, par exemple les gènes codant le récepteur des peptides natriurétiques ou un
transporteur de sodium qui échange des protons contre des ions sodium.
Les conditions environnementales dans lesquelles l’espèce humaine a évolué n’auraientelles
pas favorisé certains variants de gènes qui se révéleraient aujourd’hui inadaptés à des
habitudes alimentaires récentes Les hominidés ont évolué en Afrique tropicale orientale
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pendant plusieurs millions d’années avec un mode de vie basé sur la cueillette et la chasse et
une alimentation au rapport sodium/potassium faible. Dans cet environnement relativement
chaud et sec, chaque individu était exposé à deux types de problèmes épisodiques mais
récurrents. Le premier est la sudation qui sert à maintenir constante la température du corps.
Le second est celui des diarrhées infectieuses, liées au manque d’hygiène. Sudation et
diarrhées pouvaient provoquer des pertes considérables de sodium, d'eau et de potassium.
Dans le cas de sudations très intenses, ces pertes quotidiennes peuvent atteindre 11 g de
sodium, 5 litres d'eau et 4 g de potassium. Pour les cas sévères de diarrhées, ces pertes
peuvent aller jusqu'à 50 g de sodium, 20 l d'eau et 15 g de potassium par jour. Les pertes de
potassium pouvaient être compensées grâce aux apports importants de l'alimentation (8 à 10 g
de potassium par jour). Et malgré ces pertes épisodiques, le rein devait le plus souvent
excréter un excédent de potassium dans l'urine. En revanche, les pertes de sodium et d'eau
représentaient un danger certain pour l'organisme car les apports alimentaires étaient faibles,
moins de 1 g de sodium par jour. Pendant les épisodes de pertes intenses de sodium et d'eau,
le rein jouait son rôle de régulateur principal des équilibres électrolytiques en excrétant une
quantité minimale de sodium et d'eau, tout en continuant à produire de l'urine pour éliminer
l'excès de potassium et les composés toxiques du métabolisme azoté. C’est dans ces
conditions que toute mutation contribuant à limiter les pertes de sodium et d'eau dans la sueur,
les fèces et l'urine, tout en maintenant une excrétion élevée de potassium, a pu être
sélectionnée pour maintenir les équilibres électrolytiques de l'organisme. Les protéines de
transport et de régulation intervenant dans la réabsorption et la sécrétion des ions sodium et
potassium dans les glandes sudoripares, le côlon et les reins ont donc sûrement été des cibles
privilégiées de la sélection naturelle durant des millions d'années.
Avec l'apparition de l'agriculture et de l'élevage il y a environ 10 000 ans, le régime
alimentaire s'est progressivement modifié. Parallèlement à l'établissement de l’industrie du
sel, l’utilisation du chlorure de sodium est devenue de plus en plus fréquente. Dans le même
temps, l'apport en potassium a diminué suite à une alimentation moins diversifiée et plus
pauvre en produits frais. Ces tendances alimentaires se sont accentuées jusqu'à nos jours, où
l'ensemble des sociétés industrialisées se caractérise par un régime contenant un rapport
sodium/potassium élevé. Dans ces nouvelles conditions de vie, la sudation n'est par ailleurs
plus une nécessité absolue et l'hygiène a réduit considérablement la fréquence des diarrhées
infectieuses : le contexte est donc pratiquement opposé à la situation initiale des premiers
hommes et des populations subsistant encore actuellement avec un régime de cueillette et de
chasse à rapport sodium/potassium faible. Le rein des individus doit maintenant excréter un
large excédent de sodium dans l'urine, alors que l'excrétion du potassium, bien que toujours
nécessaire, n'a plus du tout la même intensité.
Cette évolution comportementale s'est faite très rapidement par rapport aux constantes de
temps des processus de mutation et de sélection des variants de gènes. Les protéines de
transport et de régulation qui interviennent dans la réabsorption et la sécrétion des ions
sodium et potassium seraient donc toujours adaptées à un régime à rapport sodium/potassium
faible, avec des épisodes occasionnels de perte de sodium et d'eau par sudation ou diarrhée.
Comme on l’a vu, une relation de cause à effet entre un régime caractérisé par un rapport
sodium/potassium élevé et l'hypertension artérielle est plus que probable, au moins pour une
partie de la population. Ainsi, des millions d'individus s'exposent à l'infarctus du myocarde et
aux accidents vasculaires cérébraux. De multiples arguments anthropologiques,
épidémiologiques et expérimentaux, qui ne sont pas moins convaincants que ceux qui lient
consommation de cigarettes et cancer du poumon, vont dans ce sens chez l'homme et chez
l'animal. Or il faut savoir qu’une écrasante proportion du sodium que nous consommons
provient, non pas de la salière de table, mais du chlorure de sodium ajouté presque
systématiquement dans les aliments par les industries agroalimentaires. Aux Etats-Unis et en
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Grande-Bretagne, cette proportion est estimée à environ 80 %. Les industriels sont-ils prêts à
renoncer à cet ajout de chlorure de sodium Rien n’est moins sûr. En effet, on sait que l’ajout
de sel dans les aliments et certaines boissons a notamment pour but d’améliorer leur goût et
donc de favoriser leur consommation. Sachant par ailleurs que le sel donne soif, on voit à quel
point les industries alimentaires auraient à perdre d’une réduction de la quantité de sel dans
les aliments. D’autant plus que le chlorure de sodium permet de fixer une grande quantité
d’eau dans les aliments. Heikki Karppanen de l’université d’Helsinki a estimé et chiffré cette
perte pour un pays de 60 millions d’habitants, la Grande-Bretagne. Dans ce pays, l’ensemble
des ventes annuelles d’aliments et de boissons représente environ l’équivalent de 850
milliards de francs. Le manque à gagner résultant d’une réduction de 30 % de l’utilisation du
chlorure de sodium peut être chiffré à 40 milliards de francs, soit à peu de choses près le coût
annuel des médications anti-hypertensives et de la morbidité cardiovasculaire. A noter qu’à
côté de ces chiffres, le total des ventes des industries de production du sel (435 millions de
francs) et la perte qu’une réduction de 30 % de l’utilisation du sel dans les aliments leur
occasionnerait (130 millions de francs) ne représentent que bien peu de choses. On voit donc
clairement où sont les intérêts en jeu. L'hypertension artérielle est une de ces maladies à
multiples composantes génétiques et socio-comportementales qui mettent à l'épreuve le
pouvoir de réflexion et de décision et la responsabilité de chacun, qu'il soit administrateur,
industriel, médecin, ou simple citoyen.
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LA GENESE DES MALADIES ATHEROTHROMBOGENES
Olivier COUDRON
OLIVIERCOUDRON@compuserve.com
Les théories de l’athérothrombose
Depuis plus de 30 ans maintenant, de très nombreuses études ont cherché à mettre en
lumière les mécanismes sous jacents de l’évolution des maladies cardio et cérébrovasculaires
afin de proposer aux praticiens des stratégies efficaces dans la réduction du risque et la prise
en charge de ces patients. Malgré ces nombreux travaux, les maladies cardiovasculaires et
plus particulièrement coronariennes restent des maladies de causes inconnues !
Il existe toutefois un très grand nombre de facteurs de risque (plus de 200 ont été à ce jour
recensés) qui, à différents degrés, participent à la genèse des maladies cardiovasculaires.
Les anciennes théories physiopathologiques des maladies coronariennes ont privilégié le rôle
du cholestérol tant au niveau de ses excès de consommation dans l’alimentation quotidienne
que sur les hyper cholestérolémies plasmatiques.
Ces hypothèses de la genèse des maladies cardiovasculaires reposaient sur la théorie de la
strie lipidique. Les analyses anatomo-pathologiques des lésions athéromateuses ont laissé
supposer que des dépôts lipidiques seraient à l’origine de la plaque d’athérome responsable
du phénomène de sclérose. Ce modèle du « dépôt de cholestérol » est aujourd’hui totalement
abandonné et l’ancien concept d’athérosclérose est peu à peu remplacé par un concept plus
réaliste d’athérothrombose.
Les nouvelles théories de l’athérothrombose associant l’athérosclérose à une réaction
thrombotique peuvent se décliner en trois phases.
1 - Une phase d’initiation où dominent des phénomènes de dysfonction endothéliales
associant vasoconstriction, hyper adhésivité et hyper perméabilité endothéliales sous
l’influence de très nombreux facteurs (hyper lipoprotéinémie, hyper homocystéinémie,
phénomènes infectieux, diabète, hyper tension artérielle, nicotine…).
2 - Une étape d’amplification dominée par un ensemble de réactions immunoinflammatoires
conduisant progressivement à la progression de la plaque d’athérome.
3 – Enfin, une étape de complications thrombotiques à proprement parler (rupture de la
plaque, fragmentation, thrombose et migration des embols à distance). Ces différents
événements constituant le syndrome coronarien aigu.
Ces avancées récentes dans la compréhension de la génèse des maladies cardiovasculaires
remettent en question certains dogmes concernant la prise en charge de ces affections.
Qu’il s’agisse de prévention primaire ou secondaire le praticien devra plus que jamais
reconsidérer le rôle de la nutrition, de l’alimentation santé et de la micronutrition
La génèse des maladies athérothrombogènes résulte de l’interférence de deux axes : le
terrain génétique et l’environnement.
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Les facteurs génétiques
Le poids de la génétique est l’un des éléments importants parmi l’ensemble des facteurs de
risque coronarien.
Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire sont l’un des aspects de cette
influence : Avoir un ou plusieurs parents ayant présenté une maladie cardiovasculaire à un
âge relativement précoce constitue un facteur de risque de maladie cardiovasculaire important
dont le risque relatif se situe entre 1,5 et 3 selon les études.
Les gènes des apolipoprotéines jouent un rôle important dans la détermination du profil
lipidique d’un individu ; des modifications dans le taux ou la structure de ces molécules
peuvent entraîner des taux anormaux de lipides et une susceptibilité à l’athérothrombose.
Citons à titre d’exemple l’allèle ε4 du gène de l’apoE, associé à une élévation des
concentrations de LDL-C et au risque accru d’infarctus du myocarde.
Par ailleurs, 15% de la population ont une Lp(a) > 300 mg/l d’origine génétique.
Selon Maher et Brown il existe une étroite corrélation pour les atteintes coronaires chez les
patients ayant une Lp(a) > 300 mg/l versus ceux ayant une Lp(a) < 100 mg/l.
Des études ont montré l’existence d’une association statistiquement significative entre
l’accumulation d’homocystéine (HCYS) plasmatique et la présence d’une atteinte coronaire.
L’hyper-HCYS apparaît être un facteur de risque d’infarctus du myocarde.
L’interaction négative entre l’hyper-HCYS et l’âge pour le risque cardiovasculaire suggère
que l’hyper-HCYS intervient de façon majeure dans les décès prématurés consécutifs aux
pathologies vasculaires.
Les hyper-HCYS peuvent être classées selon leur étiologie en génétiques nutritionnelles et
thérapeutiques. 15 % de la population a une hyper-HCYS due aux mutations hétérozygotes de
l’enzyme MTHFR (méthylène tétrahydrofolate réductase), enzyme amenant le passage de
l’HCYS à la méthionine. Cette mutation étant présente dès la naissance. Les déficits en folates
participent aux hyperHCYS (exemple : prise de la pilule, déficits d’apports…).
Les facteurs environnementaux et nutritionnels
A coté de ces facteurs génétiques favorisant le développement des maladies
athérothrombogènes, l’environnement et plus particulièrement la nutrition occupe une place
majeure à chacune des étapes de la physiopathologie.
Le primum movens des maladies cardiovasculaires semble donc bien être aujourd’hui une
dysfonction endothéliale face à des agressions multiples.
Rôle du statut antioxydant
Les produits d’oxydation jouent un rôle déterminant dans l’induction de cette dysfonction
endothéliale. Toutes les formes réactives de l’oxygène (FRO) sont susceptibles d’oxyder de
nombreuses molécules notamment certaines lipo-particules et particulièrement les LDL
petites et denses, la lipoprotéine Lp(a) mais également l’homocystéine.
Les dyslipoprotéinémies ne sont pas les seules sources de cette dysfonction endothéliale
En dehors de ces agressions directes par les FRO, d’autres facteurs peuvent intervenir
notamment l’hyper tension artérielle (l’angiotensine 2 semble jouer un rôle important dans
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

cette atteinte), la nicotine, le diabète, l’existence d’un syndrome polymétabolique… Des
antigènes bactériens où des agents infectieux peuvent également participer à cette dysfonction
endothéliale (chlamydiae, pneumoniae chez la souris).
La présence des facteurs de risque cités précédemment ne devient véritablement
athérothrombogène en initiant une dysfonction endothéliale que dans la mesure où existe un
« terrain » favorable à l’oxydation excessive. L’évaluation de ce terrain est donc l’un des
enjeux les plus importants de la prise en charge en nutrition de ces patients.
De nombreuses études ont accordé aux LDL un rôle central dans l’évolution des lésions
AT. Néanmoins, aucun mécanisme athérogène direct n’a pu être attribué aux LDL à l’état
natif. Cet apparent paradoxe conduit à l’hypothèse de modifications oxydatives des LDL dans
les tissus artériels pour expliquer leur athérogénicité. Parmi les modifications des LDL
observées in vivo pouvant potentiellement affecter leur métabolisme, l’oxydation est la mieux
documentée.
Les LDL oxydées ont été retrouvées dans les lésions atérothrombotiques (AT) et non dans
la paroi normale, associées aux cellules musculaires lisses, aux macrophages spumeux, et au
noyau lipidique de la plaque. Le dosage des LDL oxydées est intéressant comme marqueur de
lipoperoxydation des LDL, facteur de risque athérogène et pour le suivi de la prise en charge
diététique et de la supplémentation à visée antioxydante.
Le taux des LDL oxydées est corrélé à la progression de l’AT. Il n’y a pas de corrélation
entre les LDL natives et celles oxydées.
L’étude CHAOS a montré que la supplémentation en vitamine E diminue l’oxydabilité des
LDL.
L’étude MONICA a montré qu’il existe une corrélation inverse très significative entre la
mortalité coronarienne et la concentration plasmatique de vitamine E ((-tocophérol normalisé
pour un taux de cholestérol), la vitamine A (également ajustée aux lipides circulants), la
vitamine C. L’ α-tocophérol a de loin l’effet protecteur le plus marqué, mais cet effet semble
renforcé par les vitamines A et C. En analyse multivariée, la prédiction de mortalité par
cardiopathie est de 62% pour le taux plasmatique de vitamine E.
Les facteurs lipidiques non liés au cholestérol
Un patient coronarien sur 2 présente une dyslipidémie (cholestérol LDL et HDL, et TG) et
seulement 14% des patients ont un cholestérol élevé !
Le cholestérol et les lipoprotéines ne sont donc pas les seuls facteurs lipidiques en cause.
Ces dernières fractions si elles sont petites denses et oxydées contribuent à l’étape initiale de
la dysfonction endothéliale. Toutefois, le rôle des acides gras et plus particulièrement les AG
polyinsaturés à courtes et longes chaînes est incontournable ! la nutrition et les apports des
différentes familles d’acides gras influence fortement la génèse des maladies
athérothrombotiques.
« Modifier l’alimentation lipidique, c’est à dire le type d’acides gras absorbés, a pour
premier effet la modification de la composition des acides gras présents dans le sang ».
A ce titre, les travaux de l’étude de lyon sont éloquents :
« Un régime méditerranéen, mis en place après un premier infarctus, diminue très
significativement la survenue des complications CV. C’est ce que confirment les résultats sur
près de quatre ans des patients de la Lyon Diet Heart Study, largement comparables à ceux
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obtenus par les meilleurs hypolipidémiants. Obtenus sans baisse du CT, ces résultats affir
rment l’importance capitale des acides gras ω3 en prévention cardiovasculaire. Rien
n’empêche d’associer un régime méditerranéen à une action sur le CT et les autres facteurs de
risque. »
La Lyon Diet Heart Study
“Cette étude a comparé les effets d’un régime de type méditerranéen à ceux des conseils
diététiques habituels des cardiologues (tels que ceux formulés par l’AHA) chez des
coronariens à haut risque (ayant eu récemment un infarctus). Les résultats de cette étude ont
été publiés dans Circulation (Leaf A. Circulation , 99, 6, 1999). »
Ainsi il est possible d’obtenir une réduction importante de la morbi-mortalité cardiovasculaire
sans baisse du cholestérol.
« Plutôt que de se fier à la seule baisse du cholestérol ou même des lipoprotéines,
marqueurs tout à fait insuffisants du risque de maladie coronarienne, l’analyse des acides gras
des phospholipides plasmatiques devra dorénavant constituer le marqueur principal du
changement requis. Car c’est grâce à cette analyse que l’on peut être sûr que l’objectif est
atteint ». (Pr RENAUD. Le régime santé).
« Les effets manifestement protecteurs d’un tel régime ne sont liés ni aux concentrations
sériques du CT, ni à celles des LDL et des HDL. En effet, le bilan lipidique est peu différent
entre les deux groupes et le taux de CT n’a diminué que d’environ 5%. En revanche, on
constate des différences entre les taux sériques d’acides gras : le taux des AG ω3 (surtout
l’acide α-linoléique…) est plus élevé et le taux des AG ω6 (acide linolénique, acide
arachidonique…) est plus bas sous régime méditerranéen. »
« Ces modifications d’origine nutritionnelle n’ont pas modifié l’impact des facteurs de
risque classiques sur les taux d’accidents cardiovasculaires : à l’intérieur de chaque groupe,
par exemple, un taux élevé de LDL ou un tabagisme continuait de se traduire par un risque
plus important. Une action visant à obtenir le sevrage tabagique ou à faire baisser le LDLcholestérol
reste donc justifiée. »
Rôle du syndrome polymétabolique dans l’AT
Selon l’OMS, la prévalence du syndrôme polymétabolique dans les pays industrialisés est
d’environ 23,7% chez les hommes âgés de plus de 20 ans aux Etats-Unis (6,7% chez les
individus âgés de 20-29 ans à 43% pour ceux de 60-69 ans). Les conséquences du syndrôme
polymétabolique, en dehors des complications liées au diabète de type 2, sont essentiellement
cardiovasculaires. Chez des individus ayant un syndrôme polymétabolique, le risque
athérothrombotique est multiplié par 3 et la mortalité cardiovasculaire est multipliée par 1,8.
La part de responsabilité de celui-ci dans l’apparition des maladies cardiovasculaires est
maintenant reconnue comme un des facteurs précoces majeurs (environ 50% des cas).
Est considéré comme atteint d’un syndrôme polymétabolique (*) « tout individu présentant
une intolérance au glucose (glycémie ( 1,10 g/l.) et au moins deux sur quatre des autres
facteurs de risque :
Hypertriglycéridémie ;
HDL-cholestérol abaissé : hommes < 0,40 g/l ; femmes < 0,50 g/l ;
Obésité androïde : hommes, tour de taille > 102 cm ; femmes, tour de taille > 88 cm ;
HTA : pression systolique ( 130 mmHg , pression diastolique ( 85 mmHg)
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(*) Selon les critères reconnus par le NCEP (National Cholesterol Education Program)
américain,
Conclusion
La prise en charge de nos patients à risque coronarien passe par la diététique et la
micronutrition adaptée à chaque étape de l’athérothrombose.
La prévention primaire repose sur la détection du terrain génétique, des facteurs de risque
mais surtout des capacités antioxydantes du sujet.
La prise en charge « classique » visant à la diminution du cholestérol total ne peut être
considérée comme suffisante à la lumière des données épidémiologiques actuelles. Seule une
évaluation plus précise des risques et du profil oxydatif peut nous permettre d’approcher une
meilleure évaluation du risque individuel.
Lorsqu’une élévation des lipoproteines petites et denses de type LDL existe, associée à
baisse du HDL Cholestérol, cette réduction pourra également reposer sur la diététique dans un
premier temps par une optimisation des apports en flavonoïdes et antioxydants divers, pauvre
en sel et riche en potassium et apportant un équilibre optimal en acides gras
polyinsaturés oméga 3 et oméga 6.
Le conseil nutritionnel devrait s’inspirer des grands axes du modèle crêtois :
La consommation de fruits et de légumes : riches en fibres, polyphénols et divers
antioxydants, une forte consommation constribue à diminuer le risque relatif par
rapport aux petits consommateurs. Il semble raisonnable de conseiller la consommation
quantitative de 600 à 800 grammes chaque jour sous la forme d’un équilibre de 5 à 6
portions de fruits et légumes variés et diversifiés : « mangez de la couleur ».
Le choix des huiles d’assaisonnement : les apports d’acides gras polyinsaturés
devraient respecter d’une part une quantité suffisante d’huiles insaturées par rapports
aux graisses saturées et d’autre part respecter un équilibre Oméga 6/oméga 3 de 4 ou de
5 et jamais plus ! Un mélange Olive-Colza en proportion 50/50 apporte ce précieux
équilibre retrouvé dans le modèle crétois une prise quotidienne de 2 cuillérées à soupe
pour un adulte semble souhaitable.
La faible consommation de sel en faveur des aliments riches en potassium : Le rapport
Na/K élevé contribue aux risques cardio vasculaires via une pression artérielle élevée
chez les sujets sensibles. Inversement, une baisse de ce rapport est corrélée à un plus
faible risque de maladies vasculaires.
Un meilleur apport de glucides complexes sous forme de légumineuses et de céréales
complètes associé à une plus faible consommation des sucres « raides » et raffinés.
Le modèle alimentaire Crêtois présente la caractéristique d’être totalement dépourvu en
produits laitiers (lait, beurre). Il paraît judicieux d’appliquer ces principes en nutrition
préventive et de l’utiliser au choix des fromages (notamment du brebis et de la chèvre),
ou des laits fermentés riches en probiotiques à 0% de matière grasse.
La baisse de la cholestérolemie ne saurait être à quelque stade de la maladie l’objectif
unique et prioritaire. A un stade plus avancé de la maladie le contrôle de l ‘inflammation, des
réactions d’apoptose cellulaire et des réactions immunitaires devient prédominant. Enfin la
prévention secondaire passe d’abord par la consolidation de la plaque fibreuse et la lutte
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contre l’hyperaggrégation et le risque thrombotique. Les acides gras jouent là un rôle majeur
sans lien avec la diminution du cholestérol.
Le médecin, diététicien, pharmacien ou nutritionniste participant à la lutte contre les
maladies cardiovasculaires dispose ainsi avec la diététique et la micronutrition d’outils
efficaces et pertinents afin de contribuer avec les autres thérapeutiques classiques à donner du
« cœur » à la vie de nos patients.
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COMMENT MODULER LA MOBILISATION DES GRAISSES
Isabelle de Glisezinski
Service d’Exploration de la Fonction Respiratoire et de Médecine du Sport
Hôpital Purpan, TSA 40031 31059 Toulouse Cedex 9.
INSERM U586
Chez l’homme, les lipides sont stockés sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux
(TA) et constituent la plus grande réserve de substrats énergétiques. Le TA représente chez
l’homme adulte jeune sédentaire environ 15 à 20% du poids corporel total, alors que chez la
femme le pourcentage de masse adipeuse est encore plus important (20 à 25%). Il faut
distinguer le TA sous-cutané ou superficiel (environ 80% de l’ensemble du TA de
l’organisme) du TA profond périviscéral. Les risques de complications métaboliques et
cardio-vasculaires seraient à l’heure actuelle plutôt imputés à l’excès de lipides du TA
profond. Il est actuellement bien établi qu’un excès d’acides gras circulants (issus de
l’hydrolyse des triglycérides) est à l’origine des effets délétères cités précédemment, en
particulier par induction d’une insulinoresistance. Toutes augmentations des concentrations
sanguines d’acides gras, telles qu’on les rencontre dans l’obésité (et plus particulièrement
l’obésité androïde), auront donc des conséquences néfastes.
Les acides gras circulants sont la résultante d’une part de la mobilisation des lipides à
partir du TA et d’autre part de leur utilisation en tant que substrat énergétique par la cellule
(en particulier la cellule musculaire). Donc, pour avoir des concentrations plasmatiques peu
élevées d’acides gras, il est nécessaire d’avoir une bonne adéquation entre la libération
d’acides gras par l’adipocyte et l’oxydation de ces acides gras au niveau du muscle. On le
voit, il ne suffit pas, dans la prise en charge d’une surcharge pondérale, de mobiliser au
maximum les lipides du TA pour réduire la masse adipeuse, il est également très important en
terme de santé d’augmenter l’utilisation de ces lipides pour éviter un afflux massif d’acides
gras dans le sang circulant.
Nous allons voir dans un premier temps quels sont les facteurs qui interviennent dans le
contrôle de la mobilisation des lipides à partir du TA. Nous verrons dans un second temps les
situations physiologiques ou pathologiques qui viennent moduler ces facteurs de contrôle.
Il est, depuis de nombreuses années, bien établi que la mobilisation des lipides à partir du
TA est sous l’influence du système sympathique. Les catécholamines (Adrénaline-
Noradrénaline), libérées par le système nerveux végétatif orthosympathique et par les
médullosurrénales, sont lipolytiques, c’est-à-dire qu’elles permettent la libération des lipides.
Cependant, il faut nuancer cette action. L’effet lipolytique est du à la fixation des
catécholamines sur un récepteur béta-adrénergique au niveau de la membrane de l’adipocyte,
ce qui va entraîner dans la cellule une activation de Lipase Homono-Sensible (LHS), enzyme
qui permet l’hydrolyse des triglycérides. Mais, l’adipocyte possède également à sa surface des
récepteurs alpha-adrénergiques, qui eux sont anti-lipolytiques, c’est-à-dire qu’ils empêchent la
libération des lipides en inhibant la LHS. Nous verrons par la suite dans quelles situations cet
effet alpha-adrénergique est plus ou moins important. Il existe également une autre hormone
ayant un effet anti-lipolytique puissant, il s’agit de l’insuline, hormone secrétée en postprandial
par le pancréas et permettant le stockage énergétique (lipogénèse).
Récemment nous avons mis en évidence un autre facteur lipolytique, le Peptide Atrial
Natriurétique (ANP), qui pourrait dans certaines circonstances se révéler comme un facteur
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important de la mobilisation des lipides. Bien entendu, de nombreux autres facteurs ou
hormones interviennent dans la mobilisation des lipides, telle que l’hormone de croissance,
mais leur importance physiologique est encore mal définie.
L’action de ces hormones sur le TA dépend soit de leurs concentrations plasmatiques soit
de la sensibilité des récepteurs adipocytaires à ces hormones.
Le TA profond a une plus grande sensibilité aux récepteurs béta-adrénergiques lipolytiques
et l’action des récepteurs anti-lipolytiques alpha-adrénergiques à ce niveau est moindre qu’au
niveau du TA superficiel. De plus, pour le TA sous-cutané, il existe des différences en
fonction de la localisation. La graisse glutéale (hanches) est plus difficile à mobiliser que la
graisse abdominale en raison d’une plus grande quantité de récepteurs alpha-adrénergiques.
En plus des différences selon la localisation, il faut tenir compte des différences de
mobilisation en fonction du sexe. En effet, la femme a d’une part, une meilleure sensibilité
béta-adrénergique, d’autre part, au cours de l’exercice physique, elle a une moins grande
libération d’adrénaline, or les récepteurs antilipolytiques alpha2 sont activés par l’adrénaline.
Par conséquent, la femme a une meilleure capacité de mobilisation des lipides comparée à
l’homme.
Enfin, en pathologie, lors d’excès de masse grasse (surcharge pondérale, obésité) il existe
une action alpha-adrénergique beaucoup plus importante. Ceci serait du en partie à la taille
des adipocytes ; en effet, plus la cellule est de grande taille plus elle possède des récepteurs
alpha-adrénergiques. De plus, indépendamment de la quantité de masse grasse, plus un
individu est sédentaire plus l’activité anti-lipolytique alpha-adrénergique est marquée. Il en
est de même pour la réponse lipolytique béta-adrénergique. Plus un sujet est mince et plus il
est entraîné en endurance, plus ses récepteurs béta seront efficaces. Donc un sportif a plus de
facilité à mobiliser ces graisses qu’un sédentaire, et encore plus qu’un obèse (a priori
sédentaire). Par ailleurs, le sujet entraîné en endurance a une plus grande facilité à oxyder
(utiliser) les lipides, ceci lui permet donc d’avoir des concentrations sanguines d’acides gras
beaucoup plus faibles par rapport à un obèse. On peut se poser la question de l’intérêt lors
d’excès de masse grasse de l’existence de ce frein à la lipolyse (moins d’effet béta et plus
d’effet alpha-adrénergique chez l’obèse). En fait, face à une quantité massive de TA, il est
nécessaire de limiter la libération des lipides si on ne veut pas avoir des concentrations trop
élevées d’acides gras circulants, d’autant plus que chez un sujet sédentaire l’oxydation de ces
acides gras par le muscle est limitée. Vu sous cet angle, l’altération de la lipolyse chez l’obèse
n’est peut-être qu’un mécanisme de protection face aux complications dont nous avons parlé
précédemment.
Même si dans certaines situations, nous venons de le voir, la lipolyse est moins efficace,
celle-ci peut être améliorée par une prise en charge adaptée.
Tout d’abord il faut noter que la lipolyse diffère en fonction du statut nutritionnel. En effet,
lors du jeûne la mobilisation des lipides est supérieure afin de fournir les substrats
énergétiques nécessaires, cette mobilisation est facilitée par la diminution de sécrétion
d’insuline. La mobilisation n’est donc pas la même selon la période de la journée et la prise
des repas.
Nous avons vu que lors de surcharge pondérale la lipolyse était altérée. Qu’en est-il après
la réalisation d’un régime hypocalorique et la perte de masse grasse Des études réalisées lors
de régimes très basses calories (VLCD) mettent en évidence une augmentation de la réponse
béta-adrénergique et une diminution de la réponse alpha-adrénergique. La restriction
calorique permet donc d’améliorer la mobilisation des lipides. Un des mécanismes d’action
pourrait être entre autre la réduction de masse grasse, c’est-à-dire la diminution de taille des
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adipocytes et donc du nombre des récepteurs alpha-adrénergiques. La diminution des
concentrations d’insuline peut également contribuer à l’amélioration de cette mobilisation.
Un autre moyen d’augmenter la lipolyse est la pratique d’une activité physique. Au cours
d’un exercice physique la sécrétion des hormones hyperglycémiantes et lipolytiques
augmentent, en particulier les catécholamines, et la sécrétion de l’hormone hypoglycémiante
et antilipolytique (l’insuline) diminue. Ce phénomène est d’autant plus important que
l’exercice est intense et qu’il se prolonge dans le temps. La mobilisation des lipides est donc
augmentée afin de fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire. Par ailleurs,
l’entraînement en endurance permet, comme nous l’avons vu plus haut, d’améliorer la
sensibilité béta-adrénergique et de diminuer la réponse alpha-adrénergique. Un sportif libère
donc beaucoup plus facilement des acides gras dans le sang ; cependant, les concentrations
plasmatiques en acides gras restent peu élevées par rapport à un sédentaire, d’autant plus si ce
dernier est en surcharge pondérale, car l’entraînement favorise une meilleure oxydation des
lipides par le muscle. Nous le voyons l’activité physique, contrairement au régime
alimentaire, permet de jouer sur les deux versants : mobilisation à partir du TA mais
également utilisation au niveau musculaire.
La prise en charge de l’obésité passe donc par la diététique (régime hypocalorique) mais il
est indispensable d’y associer une pratique régulière d’activité physique, pour une plus grande
efficacité et un maintien du poids à long terme.
Qu’en est-il de la prise en charge pharmacologique dans la mobilisation des lipides, existet-il
des médicaments permettant de «faire fondre la graisse» En théorie, des agents
stimulants béta-adrénergiques ou au contraire alpha-bloquants permettent d’augmenter la
lipolyse. Cependant, ces produits pharmacologiques, administrés par voie générale, ont bien
trop d’effets secondaires, par rapport aux bénéfices éventuels sur la mobilisation des lipides,
pour pouvoir être mis sur le marché dans ces indications-là. Pour éviter les effets généraux,
des produits à application locale cutanée (à base par exemple de caféine) sont proposés. De
même, l’électrostimulation a été préconisée pour mobiliser la graisse sous-cutanée.
Malheureusement, aucun de ces procédés n’a jusqu’à présent fait la preuve d’une efficacité
sur la lipolyse du tissu sous-cutané, et encore moins du TA viscéral. Il n’existe donc pas de
médicament de la mobilisation des graisses efficace ou exempt d’effets négatifs.
Quoi qu’il en soit, nous avons vu que la priorité n’est pas à l’augmentation excessive de la
lipolyse, même si la demande des patients pour des raisons esthétiques va dans ce sens ; il est
avant tout nécessaire de raisonner en terme de santé et à long terme. Dans cette optique,
l’entraînement en endurance permet non seulement de mobiliser ses réserves énergétiques à
partir du TA mais également de les utiliser au niveau musculaire, en évitant ainsi l’afflux
d’acides gras dans la circulation sanguine. Ceci est un travail à long terme mais essentiel si
l’on veut éviter les complications cardio-vasculaires. Alors, qu’attendons-nous pour faire de
l’activité physique
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QUELLE TRANSITION ALIMENTAIRE POUR ACCOMPAGNER LA
SEDENTARITE
Christian REMESY
Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, INRA Clermont-Ferrand/Theix
63122 St Genès Champanelle
remesy@clermont.inra.fr
Le développement économique dans les pays occidentaux a généré des bouleversements
dans les modes de vie devenues beaucoup plus sédentaires et dans les modes alimentaires. La
consommation d’aliments de plus en plus transformés au détriment des aliments de base a
provoqué une transition nutritionnelle vers une abondance de produits dont le contenu
énergétique est très assimilable. Le développement de la sédentarité et l’offre alimentaire
actuelle ont des conséquences visibles sur la physiologie humaine, sur l’expression des
phénotypes (augmentation de la taille et du poids) mais aussi sur l’apparition de nombreuses
déviations métaboliques.
Il est important d’analyser la nature des bouleversements alimentaires qui ont déjà entraîné
des conséquences bien visibles sur la physiologie humaine. Il ne s’agit pas seulement de la fin
de la pénurie alimentaire, de l’augmentation des lipides et des sucres mais du changement de
la nature des aliments. Dans les pays occidentalisés, en l’espace de 50 ans, l’essentiel de
l’énergie n’est plus consommé dans des aliments naturels. Lorsque l’alimentation était riche
en produits végétaux non transformés, l’énergie principalement des glucides et des protéines,
n’était pas toujours bien disponible dans sa matrice alimentaire. Dans la chaîne actuelle, les
calories alimentaires sont devenues d’une accessibilité quasi illimitée à travers une offre très
diversifiée d’aliments transformés. L’énergie apportée par les matières grasses, les sucres, les
céréales raffinées est largement débarrassée de son environnement naturel ; elle est devenue
très largement assimilable au niveau digestif souvent peu satiétogène, de goût rehaussé par les
arômes et avec une texture et une coloration adaptées aux goûts du consommateur. Bref, on
est passé à l’ère de l’énergie facile toujours disponible et bien assimilable. Curieusement, les
nutritionnistes débattent toujours de la proportion idéale des glucides et des lipides alors que
c’est la nature même des aliments consommés qu’il convient de remettre en question.
Pour des millions d’hommes habitués à des privations, souffrant d’épuisement physique,
qu’il s’agisse de nos arrière-grands-parents ou de populations de pays en développement, le
fait de disposer en permanence d’un soûl calorique peut paraître une situation paradisiaque.
Là réside une partie du problème, le caractère insidieux de la chaîne alimentaire actuelle. Le
problème essentiel provient du fait que l’homme n’a jamais été adapté à ce type
d’environnement énergétique, largement artificiel et il ne semble pas raisonnable de l’y
contraindre. Il est évidemment plus logique d’adapter la nature de l’alimentation aux
nécessités de la physiologie humaine plutôt que de favoriser l’essor d’une production
alimentaire rentable mais dont l’impact à long terme sur le devenir de l’homme est très
incertain.
Pris séparément, un certain nombre de produits alimentaires ont des qualités nutritionnelles
normales mais cela ne suffit pas à induire un comportement alimentaire et un état nutritionnel
satisfaisant au moins pour une bonne partie de la population. L’idéal serait que l’offre
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alimentaire facilite le respect des équilibres nutritionnels, or l’offre est plutôt conditionnée par
une concurrence très forte des divers lobbies alimentaires. La nutrition humaine ne peut donc
être gérée correctement par la multiplication quasi infinie de produits alimentaires de qualité
standard. Il est maintenant urgent de repenser les systèmes de production-distribution pour
aboutir à une offre alimentaire plus satisfaisante et de lutter contre la prolifération de produits
alimentaires largement dépourvus de composés nutritionnels protecteurs. Certes, nous ne
consommons pas les pilules que certains futuristes avaient prévues pour l’homme du 21ième
siècle mais les gadgets alimentaires de stations services, les boissons sucrées et une très
grande diversité de biscuits, de glaces ou de desserts industriels peut bien être assimilée aux
pilules futuristes d’autant que chacun de ces pseudo aliments parvient à se parer d’une image
nutritionnelle fonctionnelle par quelques ajustements de composition.
L’émergence de cet environnement calorique artificiel est finalement extrêmement récent.
Le contraste avec la situation alimentaire de l’homme préhistorique ou même avec celui du
début du 20 ième siècle est saisissant. Nos ancêtres chasseurs cueilleurs devaient dépenser
beaucoup d’énergie pour capturer leurs proies bien souvent peu tendres et peu grasses. Quant
aux plantes qu’il fallait bien avaler pour vivre, elles étaient souvent pourvues d’un excès
d’amertume, parfois de substances toxiques et bien peu nourrissantes. Si on leur attribue une
valeur énergétique moyenne, entre celle des fruits et légumes actuels, d’environ 40 kcal par
100g, il fallait bien en consommer 2 à 4 kg pour combler une partie des besoins énergétiques.
Quelle énergie à dépenser pour cueillir, mastiquer, digérer une masse végétale pareille. Mais
par contre les apports en fibres, minéraux et micronutriments étaient sans doute 4 à 10 fois
plus élevés que de nos jours. Souvent la nourriture était tellement rare dans les périodes
hivernales et de sécheresse que seuls les individus les plus résistants aux privations
parvenaient à survivre grâce à leur capacité d’accumuler l’énergie dans les périodes fastes.
Ainsi ont été sélectionnés les individus les mieux pourvus de gènes d’épargne. Ces gènes ont
sans doute été largement transmis et se sont révélés utiles pour beaucoup de générations voire
dans les situations physiopathologiques de privation. Par contre une trop forte propension à
l’épargne énergétique est maintenant inadaptée au nouvel environnement alimentaire. Sans
remonter très loin, ouvriers et paysans accomplissaient leurs tâches grâce à un travail manuel
intensif si bien que leurs dépenses journalières étaient pour la plupart 1,5 à 3 fois plus élevées
que celles d’un sédentaire actuel. Comme l’aliment principal était seulement le pain, les
viandes et les matières grasses énergétiques étant très peu disponibles, il n’est pas étonnant
que la situation nutritionnelle des travailleurs manuels fût insuffisante, les carences multiples,
les épuisements fréquents. Les bienfaits de la diversification alimentaire sont évidents,
l’assurance d’avoir à manger, un acquis élémentaire. Dommage d’avoir résolu ce type de
problème tout en créant d’autres sans doute graves à long terme.
Même en pratiquant un exercice physique, la majorité de la population a un mode de vie
sédentaire qui impose une réduction des apports caloriques, cependant, pour bien fonctionner
notre organisme a toujours besoin d’une quantité élevée de minéraux, de vitamines, de
micronutriments divers. Ces éléments ainsi que d’autres nutriments essentiels sont
indispensables pour assurer une bonne longévité et pour réduire l’incidence de nombreuses
pathologies. Une consommation élevée de calories vides, en générant des carences et par
l’effet prooxydant des glucides purifiés contribue à favoriser les processus de vieillissement et
l’apparition de nombreuses pathologies. Compte tenu de toutes ces connaissances, du recul
que les nutritionnistes ont enfin acquis sur la situation actuelle, il semble important
d’améliorer l’impact de l’alimentation sur la santé par une politique nutritionnelle, alimentaire
et agricole coordonnée. L’information nutritionnelle est indispensable pour promouvoir des
modes alimentaires protecteurs, pour faire assimiler par le public les connaissances
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nutritionnelles de base, pour l’inciter à adapter son alimentation à son mode de vie et à son
degré de sédentarité. Pour maîtriser les apports caloriques, l’industrie a proposé de nouveaux
produits allégés. Cette approche est peu efficace pour obtenir un statut nutritionnel
satisfaisant. Le recours à une alimentation riche en produits végétaux peu transformés (pains
bis ou complets, fruits et légumes, légumes secs) est de beaucoup la plus adaptée à la maîtrise
des apports caloriques par l’effet satiétogène de ces aliments et par leur richesse en
micronutriments. La proportion de féculents relativement énergétiques et de fruits et légumes
très peu caloriques doit être adaptée à l’importance des dépenses physiques. Lorsque ces
dépenses sont inférieures à 2000 kcal par jour, il n’y a pas d’autre solution pour disposer
d’une nourriture légère, abondante et équilibrante que de consommer une quantité élevée de
fruits et légumes et de réduire certains apports caloriques (sucre, matières grasses et dans une
moindre proportion les féculents). Une consommation suffisante de fruits et légume demeure
indispensable dans le cadre de régimes amaigrissants.
Il existe donc un consensus général sur l’intérêt nutritionnel des fruits et légumes,
cependant leur consommation reste beaucoup trop limitée par de nombreux facteurs : culture,
mode de vie, goût, savoir-faire culinaire, prix de revient, concurrence des produits
transformés. Le bénéfice sociétal d’une meilleure consommation de fruits et légumes semble
si élevé, en particulier pour ne pas induire des maladies dites de civilisation, qu’il devient
indispensable de favoriser leur consommation par un ensemble de mesures appropriées.
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IMPACTS PHYSIOLOGIQUES ET CELLULAIRES DES ACIDES
AMINES
Stéphane WALRAND
Unité du Métabolisme Protéino-Energétique, CRNH Auvergne
58 rue Montalembert
BP 321
63009 Clermont-Ferrand Cedex
swalrand@clermont.inra.fr
Par définition, les acides aminés sont les éléments constitutifs des protéines. Ils sont
constitués d’une fonction amine (NH 2 ), d’un groupe carboxyle (COOH), d’un atome
d’hydrogène et d’une chaîne latérale caractéristique (R), tous liés à un atome de carbone. Leur
classification est basée sur la structure chimique de leur chaîne latérale. On distingue ainsi :
les acides aminés acides, basiques, aliphatiques, aromatiques, soufrés et neutres.
Parmi les acides aminés, seuls vingt sont incorporés dans les protéines au cours de la
traduction car ils sont pris en compte dans le code génétique. Beaucoup d’autres apparaissent
par transformation enzymatique des formes protéinogènes ou bien par modification posttraductionnelle
au niveau des protéines. Les acides aminés s’enchaînent au sein des protéines
grâce à des liaisons peptidiques s’établissant entre la fonction amine d’un acide aminé et la
fonction carboxyle de l’acide aminé suivant. Parmi les 20 acides aminés protéinogènes, seuls
11 peuvent être synthétisés par notre organisme. Ainsi, la valine, la leucine, l’isoleucine, la
méthionine, la phénylalanine, le tryptophane, la thréonine, l’histidine et la lysine doivent être
apportés en quantité suffisante et de manière équilibrée par l’alimentation sous peine de
devenir limitants pour la synthèse des protéines. Ces acides aminés sont dits indispensables.
Des études ont d’ailleurs montré que l’utilisation d’un régime déplété en 1 acide aminé
indispensable provoquait une aversion alimentaire suivie d’une anorexie chez le rat (Koehnle,
2003). Ce comportement alimentaire pourrait être régulé par la diminution de la concentration
de cet acide aminé dans certains noyaux du système nerveux central. Ce phénomène
représenterait un mécanisme protecteur évitant les effets métaboliques délétères d’une
ingestion en trop grande quantité d’un régime disproportionné en acides aminés
indispensables (Gietzen, 2001).
Le renouvellement des protéines de l’organisme est centré sur la co-existence de deux
pools en équilibre dynamique, celui des acides aminés et celui des protéines. Chez l’adulte
sain ingérant une alimentation équilibrée, les apports en acides aminés équilibrent les pertes,
le bilan azoté (différence entre les nutriments azotés, c’est à dire les acides aminés, apportés
par l’alimentation et les pertes inéluctables de l’organisme) est donc nul. Dû à la présence de
la fonction amine, l’élimination d’un acide aminé par oxydation aboutit à la synthèse de CO 2
mais également d’urée. Ce dernier métabolite, toxique pour l’organisme, est éliminé par la
fonction rénale. Ainsi, l’apport protéique journalier, ne doit pas être excessif lorsque la
fonction de ce tissu est altérée. Les apports nutritionnels conseillés sont ainsi fixés à 0,8 g de
protéines par kg de poids corporel et par jour pour un adulte en bonne santé (ANC, 2001). Ces
protéines doivent être de bonne valeur biologique c’est à dire dont la composition en acides
aminés correspond aux besoins de l’organisme.
En dehors de leur rôle protéinogène, certains acides aminés possèdent une fonction
biologique caractéristique. Ainsi, on distingue des acides aminés possédant un rôle régulateur
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sur le métabolisme des glucides et des protéines, sur le système immunitaire, sur le statut antioxydant,
sur le système nerveux central, sur la fonction cardio-vasculaire et sur l’expression
des gènes (Reeds, 2002).
Pour illustrer le rôle non protéinogène des acides aminés, prenons l’exemple de l’arginine.
De nombreuses études ont montré que cet acide aminé présentait des propriétés sécrétagogues
et immuno-modulatrices. Ainsi, une injection d’arginine augmente la sécrétion d’insuline par
les cellules du pancréas chez l’homme sain (Larsson, 1998). Au niveau cellulaire, cet effet
pourrait être médié par l’intermédiaire d’un métabolite gazeux de l’arginine, l’oxyde nitrique
ou NO. En effet, le NO peut induire une augmentation des concentrations calciques à
l’intérieur de la cellule , favorisant ainsi la sécrétion d’insuline (Spinas, 1999). Cette
propriété a été utilisée chez le patient diabétique. Même si une supplémentation en arginine
durant un mois ne permet pas d’augmenter significativement l’insulinémie chez des sujets
souffrant d’un diabète de type II, cette étude a montré qu’un tel traitement améliorait
l’utilisation périphérique du glucose grâce notamment à l’effet vasodilatateur du NO (Piatti,
2001). L’arginine possède d’autres propriétés biologiques, en particulier en stimulant
différentes fonctions du système immunitaire (Nieves, 2002).
Le rôle de la leucine sur le métabolisme protéique est actuellement bien documenté. Ainsi,
de nombreuses études, conduites notamment au sein du CRNH Auvergne, ont montré que la
leucine pouvait mimer l’effet stimulant de l’ensemble des acides aminés sur la synthèse
protéique musculaire (Dardevet, 2000). Ici encore, le mécanisme cellulaire responsable de cet
effet commence à être perçu. Par exemple, la leucine serait capable d’activer spécifiquement
certains facteurs d’élongation au cours de la traduction des ARN messagers en protéines
(Anthony, 2001). Des recherches sont actuellement en cours concernant le bénéfice potentiel
de l’utilisation d’un tel acide aminé anabolisant dans des situations physio-pathologiques
induisant une fonte protéique musculaire. Ainsi, une supplémentation en leucine chez le rat
âgé permet d’améliorer l’anabolisme protéique post-prandial au niveau de ce tissu (Dardevet,
2002 ; Rieu, 2003). Cet acide aminé pourrait donc être utilisé chez l’homme âgé afin de
freiner la perte protéique liée au vieillissement, notamment au sein du muscle, et limiter les
conséquences motrices et métaboliques de cette altération.
Parmi les nombreux rôles physiologiques de la glutamine, citons son action immunomodulatrice.
La diminution systématique des concentrations plasmatiques en glutamine chez
le patient septique a débouché sur l’idée d’un rôle important de cet acide aminé au sein du
système immunitaire. Ainsi, des études datant des années 80 (Ardawi, 1983) ont très
clairement montré que l’utilisation de la glutamine par les cellules du système immunitaire,
telles que les lymphocytes, les polynucléaires neutrophiles ou les macrophages, était
fortement augmentée lorsque celles-ci étaient stimulées par un agent bactérien. Depuis lors,
de nombreuses investigations (Pour revue : Newsholme, 2003) ont montré que la glutamine
pouvait activer les différentes fonctions du système immunitaire : la prolifération
lymphocytaire car elle est un précurseur des bases puriques et pyrimidiques, la production de
protéines immuno-effectrices car elle stimule le métabolisme protéique, la synthèse de
radicaux oxygénés bactéricides par son action sur les enzymes de cette voie… Par ailleurs,
Griffith (1997, 2002) a noté qu’une supplémentation glutaminique chez des patients en Unité
de Soins Intensifs permettait de limiter la survenue d’épisodes infectieux, de ralentir la
mortalité à 6 mois et de réduire le coût de l’hospitalisation. Néanmoins, cet acide aminé est
très peu utilisé en pratique clinique du fait de son instabilité en solution.
De par leur rôle biologique, certains acides aminés peuvent devenir limitants pour le
maintien des fonctions physiologiques au cours de différentes situations physiopathologiques.
Au cours de ces situations, la demande de l’organisme dépasse ses possibilités
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de mobilisation et de synthèse. Ces acides aminés sont dits alors « conditionnellement
indispensables ».
D’autres exemples d’acides aminés possédant une fonction physiologique connue sont
présentés dans le tableau ci-dessous (liste non exhaustive) :
Acide aminé
Arginine
Glutamine
Leucine
Cystéine
Glutamate
Glycine
Fonction biologique
Sécrétions hormonales : insuline, GH
Immuno-modulation
Vasodilatation
Synthèse d’ATP dans les tissus à multiplication rapide
Précurseur des bases puriques et pyrimidiques
Immuno-modulation
Stimulation de l’anabolisme protéique
Sécrétion hormonale : insuline
Régulation de l’expression génique
Régulation du statut anti-oxydant (glutathion)
Neuro-transmission
Régulation du statut anti-oxydant (glutathion)
Précurseur des acides nucléiques
Régulation du statut anti-oxydant (glutathion)
Les rôles médiateurs des acides aminés sont nombreux, complexes et restent encore en
partie énigmatiques. Néanmoins, les mécanismes déjà décrits orientent notre réflexion vers un
nouveau concept de besoins nutritionnels azotés, à savoir, la définition de besoins spécifiques
en acides aminés. Même si ces besoins restent largement couverts chez l’individu sain suivant
une alimentation équilibrée, un apport supplémentaire en acides aminés à fonction biologique
connue pourrait être nécessaire au cours de certaines situations physio-pathologiques pour
lesquelles le besoin dépasse la quantité synthétisable ou mobilisable par l’organisme.
Cependant, la définition même de ces besoins nécessite une connaissance approfondie des
mécanismes d’action des acides aminés. C’est pourquoi, la problématique du rôle non
protéinogène des acides aminés, actuellement en effervescence, pourrait représenter un thème
fort pour la recherche en nutrition au cours des prochaines années.
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translational control of protein synthesis in skeletal muscle by leucine. J Nutr.
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LES APPORTS EN PROTEINES CHEZ LA PERSONNE ÂGEE
Laurent MOSONI, Philippe PATUREAU-MIRAND
UNMP, INRA Clermont-Ferrand / Theix et CRNH Auvergne
63122 St Genès-Champanelle
mosoni@clermont.inra.fr
Un apport adapté en protéines est indispensable pour maintenir l’intégrité et le
fonctionnement cellulaire. Ceci est particulièrement vrai chez les personnes âgées où une
nutrition protéique inadaptée par carence, déséquilibre ou excès, relativement fréquente chez
les personnes âgées fragilisées, réduit leur capacité d’adaptation et de réponse aux agressions.
1. Le besoin protéique
En effet, les protéines sont des constituants fonctionnels et structuraux majeurs de toutes
les cellules du corps. Un homme de 70 kg contient 11 kg de protéines, dont 43% dans le
muscle et 15% dans la peau ou le sang. La moitié des protéines totales de l'homme est
constituée par la myosine, l’actine, l’hémoglobine et le collagène qui représente à lui seul
25% des protéines corporelles. Toutes ces protéines sont constituées d’acides aminés, et ces
acides aminés ont également d’autres rôles en tant que précurseurs de co-enzymes, hormones,
acides nucléiques et autres molécules essentielles pour la vie. La synthèse des protéines, qui
nécessite la présence simultanée de tous les acides aminés qui les composent, constitue la
principale voie d’utilisation des acides aminés (80 % des quantités utilisées dans l’organisme
soit plus de 250 g par jour). En revanche, l’utilisation comme précurseurs de composés divers
est quantitativement moins importante mais elle est la principale composante du besoin chez
l’adulte. En effet, les acides aminés utilisés dans l’organisme proviennent principalement du
recyclage des acides aminés libérés par la dégradation des protéines corporelles. Toutefois,
une fraction (environ 20 %) doit être fournie par l’alimentation d’une part, pour compenser les
pertes en acides aminés qui ne sont pas recyclés et qui ont été excrétés, oxydés pour produire
de l’énergie ou utilisés pour synthétiser d’autres métabolites et d’autre part, pour permettre le
remplacement des acides aminés éliminés dans les protéines sécrétées (pertes digestives,
cutanées) et éventuellement, l’augmentation de la quantité d’acides aminés retenus dans les
protéines en cas d’accroissement de la masse protéique corporelle. En particulier, il est
nécessaire d’avoir un apport spécifique en 9 acides aminés indispensables car l’organisme ne
peut pas les synthétiser. En revanche, le besoin en acides aminés non indispensables, que
l’organisme peut synthétiser à partir d’autres acides aminés ou de composés azotés, est
indifférencié.
Ces apports en acides aminés se font en grande majorité sous la forme des protéines
contenues dans les aliments. L’organisme peut s’adapter à des apports variables en protéines.
Lorsque le niveau d’apport protéique change brutalement, des protéines au niveau du foie et
du tractus digestif pourront être fixées (apports excédentaires) ou perdues (apports
insuffisants) avant d’atteindre un nouvel état d’équilibre lié à l’intensité du turnover protéique
et au niveau d’oxydation des acides aminés. La masse des protéines musculaires change peu.
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C’est seulement lorsque les apports sont insuffisants pendant de longues périodes ou en cas de
pathologies que les protéines musculaires sont mises à contribution et que leur masse
diminue. Dans ces situations, le collagène est très bien conservé et il peut alors représenter
jusqu’à 50% des protéines corporelles.
2. Effets du vieillissement sur le métabolisme protéique
Au cours du vieillissement, la masse grasse s’accroît, passant de 15 à 36% du poids du
corps de 25 à 75 ans, alors que la masse maigre diminue. Celle-ci décline de 320 g par an
après 30 ans. Cette perte de masse maigre correspond à une perte de masse musculaire et
osseuse alors que le foie et le tractus digestif sont peu affectés.
Le turnover protéique corporel exprimé par kg de poids corporel est réduit avec l’âge du
fait de la perte de masse maigre. Lorsqu’il est exprimé par kg de masse maigre, il se maintient
avec l’âge dans la plupart des études. Cette absence d’effet de l’âge sur le turnover protéique
suggère que les besoins en protéines seront peu modifiés au cours du vieillissement.
D’autres altérations liées à l’âge sont susceptibles de modifier les besoins protéiques.
Ainsi, au cours du vieillissement, on observe une augmentation de la proportion de protéines
oxydées ou glyquées.
Deux cas sont possibles :
1) Cette augmentation peut être liée à une augmentation de la production de radicaux libres ou
à une baisse des défenses antioxydantes et va conduire à une oxydation accrue des protéines
qui seront alors dégradées de façon préférentielle, ce qui va induire une accélération de leur
turnover et donc, étant donné que le recyclage des acides aminés n’est pas total, à une
augmentation du besoin azoté. En outre, certains acides aminés, lorsqu’ils sont oxydés, ne
sont pas réutilisables et sont donc perdus.
2) L’augmentation de la proportion de protéines oxydées peut également être liée à une
mauvaise élimination de ces protéines, soit du fait d’une baisse de l’efficacité des enzymes
protéolytiques, soit du fait que ces protéines oxydées sont devenues résistantes à la protéolyse.
Ces protéines sont alors perdues pour l’organisme et ce cas correspond également à une
augmentation du besoin azoté.
Cependant, les mesures des pertes azotées minimales n’ont pas permis de mettre en
évidence des différences claires entre jeunes adultes et personnes âgées. Il est donc probable
que ces phénomènes restent quantitativement limités.
Diverses altérations métaboliques pourraient également conduire à une modification des
besoins azotés au cours du vieillissement. On peut citer une moindre capacité à épargner la
méthionine en cas d’apports insuffisants chez la personne âgée, ce qui suggère une
augmentation des besoins en cystéine, sans doute pour la synthèse de glutathion, molécule
essentielle dans la lutte contre le stress oxydant. D’autres acides aminés pourraient être
mobilisés dans ce même but (acides aminés aromatiques, histidine et ses peptides ansérine et
carnosine) et donc voir leur besoin augmenté avec l’âge.
En outre, la réponse au repas du métabolisme protéique est modifiée avec l’âge. Au cours
du cycle journalier repas / jeûne, la masse protéique corporelle varie : elle augmente à l’état
nourri du fait d’une stimulation de la synthèse protéique et d’une inhibition de la protéolyse,
et elle diminue à jeûn par un mécanisme inverse. Chez les sujets âgés, la protéolyse corporelle
est moins inhibée et la synthèse protéique musculaire moins stimulée par le repas que chez les
jeunes adultes. Ces observations contribuent à expliquer pourquoi l’efficacité d’une
supplémentation en protéines pour améliorer leur bilan azoté tend à être plus faible.
L’effet du repas sur le métabolisme protéique est essentiellement médié par les acides
aminés et l’insuline. Au cours du vieillissement, c’est surtout l’effet des acides aminés qui est
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modifié : une concentration plasmatique en acides aminés plus élevée sera nécessaire pour
obtenir le même effet que chez des adultes sur la synthèse et la dégradation protéique. La
leucine en particulier joue un rôle clé dans ces phénomènes : une supplémentation en leucine
seule permet de restaurer la stimulation post-prandiale de la synthèse protéique musculaire
chez des rats âgés. Ce phénomène est également illustré par le fait que des protéines à
digestion rapide permettent un meilleur bilan post-prandial que des protéines à digestion lente
chez des sujets âgés. De même, un régime apportant la ration protéique journalière
essentiellement en un seul repas de charge permet une restauration plus rapide du bilan azoté
qu’un régime où la ration protéique journalière est répartie sur la journée chez des sujets âgés.
Ces deux pratiques vont induire des montées plasmatiques post-prandiales en acides aminés et
en particulier en leucine plus intenses et restaurer une réponse normale du métabolisme
protéique au repas. De plus, ce phénomène explique aussi que les capacités masticatoires
peuvent conditionner l’anabolisme protéique après un repas de viande chez des personnes
âgées. Il pourrait aussi être impliqué dans le fait que chez des personnes âgées, des régimes
riches en protéines animales étaient plus efficaces pour stimuler l’anabolisme protéique
postprandial que des régimes riches en protéines végétales.
Ainsi, ces résultats laissent penser que le besoin en protéines augmente chez les sujets âgés
puisqu’il semble nécessaire d’apporter plus d’acides aminés pour une réponse normale.
Cependant, certaines études comparant l’effet d’une augmentation du niveau d’apport
protéique chez des sujets jeunes et âgés ne mettent pas en évidence de différences
significatives dans l’utilisation des protéines alimentaires. Il est donc possible que des
phénomènes régulateurs se mettent en place lorsque le niveau d’apport protéique est plus
élevé de façon chronique. Utiliser des sources protéiques à digestion rapide ou modifier la
répartition des protéines pour avoir un repas de charge ne change pas la quantité de protéines
ingérées par jour et ces pratiques échappent peut-être ainsi à ces phénomènes régulateurs.
C’est tout l’intérêt d’une réflexion sur la cinétique des apports azotés chez la personne âgée.
3. Conséquences sur les apports protéiques de la personne âgée
L’étude de l’effet du vieillissement sur le métabolisme protéique conduit à des conclusions
contradictoires :
- Certains arguments plaident en faveur d’une absence de différence entre les besoins des
adultes et des personnes âgées : à l’état basal, les flux de synthèse et de dégradation sont peu
modifiés avec l’âge ; l’augmentation globale du niveau des apports protéiques a des effets
similaires chez les adultes et les âgés.
- D’autres observations permettent de penser que les modifications liées à l’âge vont conduire
à une augmentation des besoins : la lutte contre le stress oxydant devrait ainsi générer des
besoins accrus ; la baisse de l’effet des acides aminés lors du repas va également dans ce sens.
On peut cependant souligner qu’aucun argument ne permet de penser que les besoins seront
diminués avec l’âge.
Les études réalisées pour déterminer les besoins protéiques vont dans le même sens. La
méthode la plus utilisée pour estimer les besoins en protéines est la mesure du bilan azoté
mais elle est très difficile à réaliser car de nombreux biais peuvent perturber la mesure. En
l’état actuel des connaissances, il semble que le besoin en protéines soit plus élevé chez des
sujets âgés, où on l’estime à 0,8 g. kg -1 .j -1 , que chez des sujets adultes (0,6 g. kg -1 .j -1 ), ce qui
correspond à un apport conseillé de 1,0 g. kg -1 .j -1 de protéines de bonne qualité. Mais les
auteurs concluent à la nécessité d’études supplémentaires pour avoir des informations plus
solides. En ce qui concerne le besoin en acides aminés, les mêmes problèmes
méthodologiques se posent et moins d’études ont été réalisées. Pour les études qui ont cherché
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à quantifier ce besoin en acides aminés, on considère actuellement qu’il est inchangé ou
supérieur chez les sujets âgés. Ainsi, comme nous l’avons précisé plus tôt, la lutte contre le
stress oxydant plus intense avec l’âge pourrait conduire à un besoin accru en cystéine,
histidine et acides aminés aromatiques.
En conclusion, les apports en protéines doivent être quantitativement de 1 g. kg -1 .j -1 chez
les personnes âgées, soit légèrement supérieurs à ceux des adultes. Les besoins en acides
aminés sont quant à eux au moins similaires à ceux des adultes. Cependant, l’analyse des
modifications du métabolisme protéique au cours du vieillissement permet non seulement de
comprendre les raisons d’une légère augmentation des besoins (lutte contre le stress oxydant,
moindre efficacité des métabolismes) mais suggère également que des modifications
qualitatives dans les apports protéiques sont également nécessaires. Ainsi, les besoins en
cystéine, histidine, tyrosine et tryptophane pourraient également être accrus. Enfin, la
cinétique des apports protéiques pourrait également être modifiée sans pour autant modifier
l’apport total de façon à réaliser une montée rapide et intense de la teneur en acides aminés
plasmatiques au cours du repas pour retrouver une réponse anabolique normale du
métabolisme protéique.
76
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

LE FER : UN MICRONUTRIMENT ESSENTIEL MAIS UN POUVOIR
TOXIQUE POTENTIEL
Marc RUIVARD
Service de médecine interne, Hôtel-Dieu
Centre Hospitalo-Universitaire de Clermont-Ferrand
11 boulevard Malfreyt, 63000 Clermont Ferrand
Tel : 04 73 75 00 85 - mruivard@chu-clermontferrand.fr
Le fer, micronutriment essentiel
Le fer est un micronutriment essentiel à la vie. Du fait de sa capacité à accepter ou donner
un électron (transformation de sa forme ferreuse Fe 2+ en sa forme ferrique Fe 3+ ), il est un
composant central des molécules intervenant dans les échanges en oxygène (l’hémoglobine
des globules rouges, la myoglobine du muscle). Il intervient également dans de nombreuses
fonctions enzymatiques, soit au sein d’une molécule d’hème (cytochrome), soit au sein
d’autres enzymes dont les fonctions sont variées : transport des électrons au niveau
mitochondrial, métabolisme des catécholamines, synthèse de l’ADN. Ces rôles multiples du
fer expliquent qu’une carence en fer puisse avoir des conséquences variées. En effet, la
carence en fer (la plus fréquente des carences en micronutriments dans le monde) ne se
résume pas à l’anémie ferriprive : des troubles de croissance, des difficultés intellectuelles,
une susceptibilité aux infections ont été rapportés.
Des effets ambivalents
Cependant, ces mêmes propriétés pro-oxydantes du fer peuvent conduire à des effets
néfastes. Le fer favorise la production de radicaux libres oxygénés, potentiellement toxiques
pour les lipides, les protéines ou l’ADN. La production modérée de radicaux libres oxygénés
(ou plus exactement d’espèces réactives de l’oxygène) se fait physiologiquement et sous
contrôle en continu dans l’organisme. L’excès de production de radicaux libres, connu sous le
nom de stress oxydatif (ou stress oxydant) devient néfaste. Le fer libre contribue à la
formation du radical le plus dangereux pour l’organisme : le radical hydroxyle OH•, par
l’intermédiaire de la réaction de Fenton à partir de l’eau oxygénée : H 2 O 2 + Fe 2+ → OH• +
OH- + Fe 3+ . Le fer libre, particulièrement sous forme ferreux Fe 2+ , possède donc un pouvoir
prooxydant très fort en catalysant la réaction de Fenton mais aussi en favorisant la
lipoperoxydation. C’est le fer libre intra-cellulaire qui est le plus réactif.
Un métabolisme très tendu, régulé uniquement par l’absorption
L’équilibre du fer dans l’organisme est donc très tendu, la carence et la surcharge en fer
sont l’une comme l’autre délétères. Le métabolisme du fer dans l’organisme prend en compte
ce double visage. Le stockage du fer dans la ferritine et son transport par l’intermédiaire de la
transferrine permettent probablement d’éviter d’exposer le fer à cette réaction. La
céruléoplasmine par son action ferroxidase maintient le fer à l’état ferrique et contribue
également à éviter la réaction de Fenton in vivo. En dehors de la période menstruelle chez les
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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femmes, le fer est éliminé en faible quantité par l’organisme (environ 1 à 2 mg par jour,
quantité équivalente à l’apport alimentaire), principalement par la desquamation des cellules
intestinales. Cette élimination n’est pas régulée, et tout introduction de fer en trop dans
l’organisme conduit à son accumulation. La seule régulation possible concerne l’absorption
intestinale du fer.
La découverte de nouvelles protéines impliquées dans le transport du fer à travers la cellule
intestinale (comme la protéine HFE en 1996) ou intervenant probablement comme messager
(l’hepcidine en 2001) ont fait progresser les connaissances concernant cette absorption.
On sait par ailleurs que le principal facteur augmentant l’absorption intestinale du fer est
l’état de carence en fer du sujet, mais on ignorait le messager déclenchant cette absorption :
l’hepcidine paraît être un candidat idéal. Une étude récente a d’ailleurs montré que le gène de
l’hepcidine était sous-exprimé dans l’hémochromatose génétique alors que le contraire devrait
être observé (Bridle 2003). On peut ainsi penser que le gène HFE muté agit sur l’hepcidine
dont la sous-expression entraîne l’augmentation de l’absorption du fer observée dans
l’hémochromatose.
L’hémochromatose génétique, modèle de toxicité du fer
L’hémochromatose, dans sa forme classique (mutation homozygote C282Y sur le gène
HFE) est la plus fréquente des maladies génétiques en France. La prévalence des
hétérozygotes serait d’environ une personne sur 15, et même beaucoup plus dans certaines
régions comme la Bretagne. Les personnes atteintes d’hémochromatose génétique absorbent
le fer alimentaire de façon considérable et l’accumulent au fil des années. Le fer devient
toxique pour différents organes : le foie, le cœur, le pancréas, la glande hypophyse, les
articulations. La maladie peut être mortelle par cirrhose et cancer du foie. Ces complications
les plus graves sont totalement prévenues par le traitement (soustractions sanguines) si la
maladie est détectée tôt.
Dans cette maladie, le pouvoir oxydatif du plasma est considérablement augmenté du fait
de la présence en excès de fer non lié à la transferrine. Ces propriétés pro-oxydantes peuvent
entraîner des dysfonctions de l’endothélium vasculaire de ces patients, corrigé par les
soustractions sanguines (Gaenzer 2002). On peut donc penser qu’un excès de fer constitue un
facteur de risque de maladie athéroscléreuse. Des études épidémiologiques récentes se sont
attachées à rechercher une association entre l’existence de mutations du gène HFE
(principalement C282Y à l’état hétérozygote) et une augmentation du risque cardiovasculaire
: les résultats restent contradictoires (Roest 1999, Claeys 2002). Il existe cependant
une situation très répandue où le fer peut s’accumuler en quantité importante : il s’agit de
l’hépatosidérose dysmétabolique ou surcharge en fer liée à l’insulinorésistance.
La surcharge en fer liée à l’insulinorésistance ; le fer est-il un facteur de risque cardiovasculaire
Les personnes avec insulinorésistance ont un haut risque de développer une maladie
cardiovasculaire et présentent souvent une surcharge en fer, c’est même la cause d’excès de
fer (mesurée par le taux de ferritine sérique) la plus fréquente dans les pays industrialisés. Les
risques de surcharge en fer augmentent également avec l’âge : cette surcharge concerne
finalement 28% des hommes et 12% des femmes de plus de 67 ans dans la cohorte de
Framingham (Fleming 2001).
78
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

De nombreuses études épidémiologiques se sont attachées à déterminer si un excès de fer
dans la population générale pouvait être un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant.
Une métanalyse de l’ensemble de ces études publiée en 1999 (Danesh) conclut plutôt qu’il
n’existe pas d’association. En fait, cette absence d’association apparente pourrait être due à
des facteurs confondants : les personnes ayant des réserves en fer plus élevées seraient
principalement des sujets avec insulinorésistance, présentant également une hypertension
artérielle, une hypertriglycéridémie, une baisse du cholestérol HDL. Lors des analyses
multivariées, les paramètres du statut en fer n’apparaîtraient pas indépendants par rapport à
ces facteurs classiques. La ferritine, qui est aussi une protéine positive de l’inflammation,
augmenterait en raison de l’état inflammatoire de ces patients, cette inflammation contribuant
elle-même au risque cardio-vasculaire (Williams 2002). Cependant, dans les surcharges en fer
liées à l’insulinorésistance, l’augmentation de la ferritine reflète bien une réelle augmentation
de la taille des réserves en fer (Guillygomarc’H 2001).
La compréhension de l’athérosclérose a beaucoup évolué ces dernières années, allant
contre le simple concept d’une plaque de lipides et donnant à l’inflammation une
responsabilité importante où le fer pourrait jouer un rôle central. Certains avancent même le
fait que le fer participerait à la genèse de l’insulinorésistance et du diabète de type 2, et qu’il
pourrait aggraver les complications du diabète (Fernandez-Real 2002).
On ne sait pas comment se constitue la surcharge en fer au cours de l’insulinorésistance.
Pour certains, c’est l’excès d’apport en fer alimentaire d’origine animale qui contribuerait à la
surcharge et il faudrait recommander une diététique de type végétarien. Chez des sujets sains,
une telle alimentation végétarienne incluant du lait et des œufs semble améliorer la sensibilité
à l’insuline par l’intermédiaire d’un statut en fer plus faible (Hua 2001). Pour d’autres,
cependant, la surcharge en fer serait le résultat d’une plus grande biodisponibilité intestinale
du fer, d’origine génétique ou directement liée à l’insulinorésistance dont l’excès de fer
contribuerait à entretenir.
Le pas de l’intervention nutritionnelle a déjà été franchi par certains : une diététique pauvre
en fer disponible, enrichie en polyphénols semble ainsi diminuer, dans une étude non
randomisée, la progression de l’atteinte du rein chez des patients diabétiques (Facchini 2003).
Ce type de diététique, s’il était validé, ne pourrait être appliqué qu’à des groupes sélectionnés
de population : il faut en effet garder à l’esprit que 20% des femmes en France présentent une
carence en fer.
Bibliographie
Bridle KR, Frazer DM, Wilkins SJ, Dixon JL, Purdie DM, Crawford DH, Subramaniam VN,
Powell LW, Anderson GJ, Ramm GA. Disrupted hepcidin regulation in HFE-associated
haemochromatosis and the liver as a regulator of body iron homoeostasis. Lancet
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Claeys D, Walting M, Julmy F, Wuillemin WA, Meyer BJ. Haemochromatosis mutations and
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Danesh J, Appleby P. Coronary Heart Disease and Iron Status : Meta-Analyses of
Prospective Studies. Circulation 1999; 99: 852-854.
Facchini SF, Saylor KL. A low-iron-available, polyphenol-enriched, carbohydrate-restricted
diet to slow progression of diabetic nephropathy. Diabetes 2003 ;52 :1204-09.
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and diabetes. Diabetes 2002 ;51 :2348-54.
Fleming JD, Jacques PF, Tucker KL et al. Iron status of the free-living, elderly Framingham
Heart Study cohort : an iron replete population with a high prevalence of elevated iron stores.
Am J Clin Nutr 2001 ; 73 : 638-46.
Gaenzer H, Marschang P, Sturm W, Neumayr G, Vogel W, Patsch J, Weiss G. Association
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hemochromatosis. J Am Coll Cardiol 2002;40:2189-94.
Guillygomarc’H A, Mendler MH, Moirand R et al. Venesection therapy of insulin resistanceassociated
hepatic iron overload. J Hepatol 2001 ; 35 : 344-49.
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Roest M, Van Der Schouw Y, De Valk B, Marx J, Tempelman M, De Groot P, Sixma J,
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cardiovascular death in women. Circulation 1999; 100: 1268-73.
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ANIMAUX,
VEGETAUX,
BACTERIES
AEROBIES
ANIMAUX
16:0
∆9
16:1
∆6
16:2
ε
18:2
∆ 5
18:3
ε
20:3
∆ 6
20:4
ω
7
18:
0
∆9
VEGETAUX
∆ 1
5
18:1
∆ 1
2
18:2
18:3
∆6
∆6
∆
6
18:2
18:3
18:
4
ε
ε
ε
20:2
20:3
20:4
∆
5
∆5
∆5
20:3
20:4
20:5
ε
ε
∆
24:4 6 24:5
22:
4
22:5
22:5
∆
24:5
6
24:6
22:
6
ω
9
ω
6
ω
3
Le symbole ∆ indique une désaturation, avec la place de la double liaison introduite repérée
à partir du groupe carboxyle COOH.
Le symbole ε indique une élongation.
Les familles n-7 et n-9 ne sont pas essentielles car leur précurseur est synthétisable par
l’Homme (et l’animal).
Les familles n-6 et n-3 constituent les acides gras essentiels.
Figure 1. Biosynthèse des acides gras insaturés, familles d’acides gras
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LES ACIDES GRAS :
DE LA COMPREHENSION DES FONCTIONS AUX APPORTS
NUTRITIONNELS CONSEILLES
Pr. Philippe LEGRAND
INRA - ENSAR, Laboratoire de Biochimie
65, rue de St Brieuc
35 042 Rennes cedex
philippe.legrand@agrorennes.educagri.fr
Les lipides sont présents dans les aliments sous deux formes principales qui sont les
triglycérides et les phospholipides, eux-mêmes constitués en majeure partie d’acides gras.
Indispensables à de nombreux métabolismes, ce ne sont pas les lipides qui en eux-mêmes
posent problème mais bien l’excès de leur consommation et la composition de leur apport.
Des structures précises
Constituants majeurs des lipides, sous forme de phospholipides (rôle surtout structural) et
de triglycérides (rôle surtout énergétique), les acides gras peuvent être classés de différentes
manières en fonction de leur structure et de leurs propriétés.
Par convention, la notation des acides gras est la suivante : Cx : y ωz où x représente le
nombre d’atomes de carbone, y le nombre de doubles liaisons dans la molécule et z la
position de la première double liaison par rapport à l’extrémité méthyl.
La longueur de la chaîne carbonée varie de 4 jusqu’à plus de 22 carbones avec des
conséquences sur l’insolubilité dans l’eau, sur l’état physique (liquide ou solide) et sur la
digestion et l’absorption.
Le degré d’insaturation, c’est-à-dire le nombre de doubles liaisons dans la molécule, et la
position de ces doubles liaisons constituent des paramètres structuraux très importants. Les
acides gras saturés ne comportent aucune double liaison. Ils sont présents dans les graisses
animales et végétales. Les plus fréquemment rencontrés dans la nature sont les acides
palmitique (C16), stéarique (C18), myristique (C14) et laurique (C12). Les acides gras saturés
sont apportés par l’alimentation mais sont également synthétisés par l’organisme.
Les acides gras monoinsaturés ne comportent qu’une seule double liaison. Le principal
acide gras monoinsaturé est l’acide oléique. Il est apporté par les huiles végétales, en
particulier par l’huile d’olive, mais également par les graisses animales comme celles des
volailles. Les acides gras monoinsaturés sont apportés par l’alimentation mais sont également
synthétisés par l’organisme.
Les acides gras polyinsaturés ont dans leurs chaînes plusieurs doubles liaisons. Dans cette
catégorie, on trouve en particulier deux familles d’acides gras polyinsaturés (AGPI)
essentiels, respectivement nommés n-6 et n-3, sans transformation métabolique de l’une à
l’autre, et sans substitution fonctionnelle possible de l’une à l’autre (figure 1). On utilise le
terme « d’acides gras indispensables » pour les deux précurseurs : acide linoléique (18 :2 n-6)
et acide α-linolénique (18 :3 n-3), car ils sont indispensables pour la croissance normale et les
fonctions physiologiques des tissus, mais non synthétisables par l’Homme ou l’animal. En
effet, l’acide linoléique et l’acide α-linolénique ont leur première double liaison située
respectivement à 6 carbones (n-6) et 3 carbones (n-3) de l’extrémité méthyle, double liaison
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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impossible à insérer par les animaux et l’Homme. Cependant, ceux-ci peuvent ensuite ajouter
aux deux acides gras indispensables des doubles liaisons vers l’extrémité carboxyle, et
allonger la chaîne carbonée à cette extrémité. Les autres acides gras polyinsaturés essentiels
sont ainsi obtenus, à partir des acides gras précurseurs indispensables (figure 1), cela durant la
plus grande partie de la vie de l’Homme, mais avec une plus ou moins bonne efficacité
suivant l’état endocrino-métabolique, l’âge et le régime suivi.
Enfin, il est utile de préciser « acides gras polyinsaturés à longue chaîne » (AGPI-LC),
pour les acides gras essentiels qui ont une chaîne carbonée strictement supérieure à 18
carbones. Dans notre alimentation courante, les deux acides gras indispensables acide
linoléique (18 :2 n-6) et α-linolénique (18 :3 n-3) sont présents dans les huiles végétales
(tournesol, maïs pour le premier et colza, soja pour le second). Concernant les acides gras
polyinsaturés à longue chaîne n-6 et en particulier l’acide arachidonique (20 :4 n-6), ils sont
apportés par la consommation de produits animaux d’origine terrestre (viande, œufs et lait
maternel). Les poissons et animaux marins ainsi que le lait maternel apportent, eux, des
quantités plus ou moins grandes d’AGPI-LC de la famille n-3 : EPA (20 :5 n-3) et DHA
(22 :6 n-3).
Des fonctions biologiques importantes
Rôle énergétique
Sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux, les acides gras constituent une réserve
énergétique. Leur dégradation par β-oxydation dans différents tissus, fournit de l’énergie
(9 kcal/g).
Rôle structural
Toutes les membranes cellulaires sont constituées majoritairement de phospholipides (70 à
90 %). Le cholestérol y est aussi en quantité importante. La fluidité des membranes,
indispensable à un bon fonctionnement cellulaire, dépend grandement de la présence des
doubles liaisons des acides gras polyinsaturés qui composent les phospholipides, et donc
directement des apports alimentaires.
Rôles fonctionnels
Certains acides gras (acide arachidonique 20 :4 6 et EPA 20 :5 3) dérivés des
polyinsaturés indispensables sont les précurseurs de médiateurs oxygénés (ex.
prostaglandines, thromboxanes) impliqués dans divers fonctions, régulations et métabolismes
comme par exemple l’agrégation plaquettaire ou l’inflammation…
Un autre rôle peu connu des acides gras est l’acylation de certaines protéines. En effet,
certains acides gras (l’acide myristique et l’acide palmitique) ont la capacité de se lier de
façon covalente à des protéines et ainsi d’activer et de contrôler leur activité biologique. Ce
processus d’acylation des protéines est appelé myristoylation avec l’acide myristique et
palmitoylation avec l’acide palmitique. C’est, par exemple, ce qui se passe dans certains types
cellulaires pour induire la phosphorylation de certaines protéines et enzymes par la protéine
kinase C.
Enfin, et c’est d’une grande importance en métabolisme et pathologies métaboliques,
certains acides gras activent des récepteurs nucléaires (les peroxysome proliferator activated
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Homme
adulte
2200 kcal/j
Femme
adulte
1800 kcal/j
Femme
enceinte
2050 kcal/j
Femme
allaitante
2250 kcal/j
Sujet âgé
1700 kcal/j
Acides
gras
g/jour
% CE
g/jour
% CE
g/jour
% CE
g/jour
% CE
g/jour
% CE
AGS AGMI 18:2 n-6 18:3 n-3 AGPI-LC dont
DHA
19,5 49 10 2 0,5 0,12
8 20 4,0 0,8 0,20 0,05
16
8
18
8
20
8
15
8
40
20
45,5
20
50
20
38
20
8
4,0
10
4,4
11
4,4
7,5
4,0
1,6
0,8
2,0
0,9
2,2
0,9
1,5
0,9
0,40
0,20
1
0,4
1
0,4
0,4
0,4
0,10
0,05
0,25
0,1
0,25
0,1
0,1
0,1
Total
81
33
66,0
33
76,5
33,7
84,2
33,7
62,5
33,7
AGS : Saturés; AGMI : Monoinsaturés (acide oléique); AGPI-LC : Polyinsaturés à longue
chaîne (> 18 carbones); DHA : Acide docosahexaénoique ( 22:6 n-3)
Ces valeurs sont obtenues par évaluation purement scientifique des données disponibles et
établies sur la base :
- d'un contenu énergétique (CE) de la ration journalière de 2200 kcal pour l'homme, 1800
kcal pour la femme, 2050 kcal pour la femme enceinte, de 2250 kcal pour la femme allaitante
et de 1700 kcal pour le sujet âgé.
- d'un apport calorique d'origine lipidique de 33 % du CE.
Tableau 1. Présentation synthétique des apports conseillés en acides gras chez l'adulte.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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eceptors ou ppar) qui modulent l’expression de certains gènes, en particulier des gènes du
métabolisme des lipides.
Apports Nutritionnels Conseillés
Sans être révolutionnaires, les derniers ANC [Legrand et al., 2001] proposent plusieurs
grandes orientations dictées par l’état des connaissances scientifiques. Tout d'abord a été
proposé l'intervalle de 30-35 % d'énergie d'origine lipidique. Pour ce qui concerne les apports
en acides gras chez l'adulte, il convient pour commenter et « adoucir » la sécheresse d'un
tableau de chiffres, d’expliquer la démarche employée, avec ses deux aspects les plus
importants:
- Les ANC n'ont pas la même force pour tous les acides gras (tableau 1). Les acides gras
polyinsaturés font l'objet de beaucoup d'études et leur apport est celui de nutriments bien
connus comme indispensables à la fonction de nutrition de l'organisme. Les acides gras
saturés sont eux historiquement liés à des risques cardiovasculaires en cas de consommation
excessive et sont donc abordés dans une logique de limite à considérer, mais sans caractère
trop strict, car ils ont également des fonctions importantes comme l’acylation de certaines
protéines. Pour les acides gras monoinsaturés enfin, c'est à dire dans la pratique l'acide
oléique, c'est ici la considération que sa neutralité est sont principal avantage, qui justifie de
compléter l’apport lipidique avec lui, une fois les polyinsaturés satisfaits et les saturés limités.
- La deuxième considération est que la fonction de prévention des maladies a pris sans
cesse de l'importance et ne peut plus être vraiment séparée de la fonction de nutrition, puisque
les déficiences en acides gras n'existent apparemment pas dans nos pays.
Ainsi introduites, les grandes orientations sont les suivantes :
L'apport en acide linoléique est précisé à 4 % du contenu énergétique et l'apport en acide
α-linolénique est précisé à 0,8 % du contenu énergétique. Ce resserrement des chiffres par
rapport à l’édition précédente s'explique au vu de la bibliographie récente, par le risque de
surcharge en acide linoléique et la nécessité de maintenir un apport suffisant en acide
α-linolénique. Le rapport linoléique / α-linolénique devrait tendre vers la valeur de 5, ce qui
est loin d'être le cas dans la population française. Cette évolution correspond à une mise au
point nécessaire, suite au trop fort effet de balancier qui avait, dans le passé, condamné
vigoureusement les acides gras saturés et donné aux n-6 des vertus exagérées, en sousestimant
la nécessité des n-3. L'édition précédente indiquait d’ailleurs déjà : "un régime riche
en acide linoléique n'a pas eu sur la mortalité coronarienne les effets protecteurs escomptés".
Les paragraphes "maladies cardiovasculaires" et "cancer" appellent en outre un commentaire
supplémentaire : concernant les acides gras n-6, il n'est bien sûr pas question de toxicité, ni de
caractère cancérigène pour des molécules qui sont des nutriments indispensables, mais il est
utile de souligner que les connaissances scientifiques montrent depuis longtemps que, dans le
cadre de la prévention de ces maladies, l'ensemble de ces acides gras n-6 et n-3 est requis à
des doses précisément équilibrées entre elles, du fait de leurs rôles souvent antagonistes et/ou
compétitifs dans des fonctions extrêmement importantes comme, par exemple, l'agrégation
plaquettaire, l'inflammation, etc.
Le passé a, hélas, été riche en simplifications abusives, en descriptions caricaturales du bon
et du mauvais, au prétexte que le consommateur ne peut saisir que des choses simples…
Enfin, un point important concerne le cholestérol alimentaire et son influence très limitée
sur la cholestérolémie. Ceci permet de dire qu'il est inutile de réduire le cholestérol
alimentaire dans la population générale non hypercholestérolémique, et de resituer la place de
la cholesterolémie comme facteur de risque parmi d’autres et non comme l’unique cible des
recommandations nutritionnelles.
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Pour conclure, les ANC sont-ils facilement réalisables compte tenu de la composition des
aliments disponibles Disons que pour aider le consommateur qui le souhaite à tendre vers
les ANC, certains produits et certaines compositions lipidiques doivent évoluer, certains
usages doivent se modifier, des produits nouveaux peuvent émerger, mais des pratiques
publicitaires doivent aussi évoluer. Les industriels, très généralement compétents et à la
pointe de la bibliographie, feront sûrement bon usage des nouveaux ANC. Il est indispensable
aussi que les éducateurs, les praticiens (médecins, diététiciens) et surtout les journalistes
fassent l'indispensable démarche d'un minimum de formation pour participer à l'éducation
nutritionnelle du consommateur qui, elle, constitue une véritable carence.
Legrand P., Bourre J.M., Descomps B., Durand G. and Renaud S., 2001, Lipids, dans Apports
Nutritionnels conseillés, Martin A., AFSSA CNERNA-CNRS (eds) Tec et Doc Lavoisier,
pp63-82
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LA TRANSITION NUTRITIONNELLE
Augustin Scalbert
Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, INRA Clermont-Ferrand/Theix
63122 St Genès Champanelle
Email: scalbert@clermont.inra.fr
Les populations occidentales ont connu au cours des deux derniers siècles une évolution
sans précédent de leur mode de vie. L’alimentation en particulier n’a pas échappé à de tels
boulversements avec des conséquences sur la santé de l’homme à la fois positives et négatives
que chacun s’accorde à reconnaître aujourd’hui. Trop souvent cependant, nous ne percevons
que quelques uns des éléments caractérisant ces changements tels que fast-food, OGM ou
vache folle, placés au cœur des débats citoyens. Cependant, seule une perception globale et
historique peut aboutir à une prise de conscience de l’ampleur de cette évolution et de
l’urgence des actions à mener pour corriger les déviances qu’a connues notre alimentation.
Une telle analyse historique est nécessaire pour décrypter les principaux facteurs d’ordre
démographique, technologique, socio-économique ou culturel qui ont déterminé ces
boulversements, et pour ainsi mieux maîtriser les évolutions futures. L’objet de cet article est
d’une part de donner un aperçu de cette évolution que les sociologues ont appelée « transition
nutritionnelle » et d’illustrer le rôle et les conséquences de quelques paramètres qui en ont
déterminé le cours.
1. La transition nutritionnelle dans l’histoire de l’alimentation
Cinq grandes périodes peuvent être distinguées dans l’histoire de l’alimentation de l’homme
[1]:
- L’âge de la collecte d’aliments. Au départ, l'homme vit de chasse et de cueillette.
L’analyse des modes d’alimentation de populations vivant encore aujourd’hui de
chasse et de cueillette a souligné d’une part l’importance des produits animaux
associée à un apport en protéines (19-35 % de l’énergie consommée) très supérieur à
celui que nous connaissons dans les pays industrialisés (15 %), d’autre part la diversité
des aliments consommés [2]. C’est au cours de cette longue période de notre histoire
que s’est différencié notre génome, adapté à un environnement qui n’est plus
nécessairement le nôtre.
- L’âge des famines. L’apparition de l’agriculture a accompagné une première phase
d’essor démographique que n’aurait pas permis une économie de chasse-cueillette.
Cette période se caractérise par la consommation d’une large proportion de produits
végétaux [3] et la dépendance d’un nombre limité d’espèces végétales pour
l’alimentation. Elle s'est traduite dans bon nombre de sociétés vivant de cette
agriculture traditionnelle par des carences nutritionnelles fréquentes et des périodes de
disette et de famine. L’Europe a connu sa dernière grande famine en Irlande il y a à
peine plus de 150 ans avec 1,300,000 victimes suite à une mauvaise récolte de pomme
de terre. Ces risques de maladies de carence et de famine concernent encore beaucoup
de pays du tiers-monde aujourd’hui.
- L’âge du déclin des famines. La révolution industrielle a permis une augmentation
considérable de la productivité agricole et le développement des industries de
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transformation des aliments. Tous les pays industrialisés ont connu au cours du 20 ème
siècle une diversification des aliments consommés et un développement important de
la consommation de produits animaux (viande, œufs et produits laitiers).
- L’âge des maladies dégénératives. Ces changements, s’ils ont permis de voir
disparaître les principales maladies de carence, ont aussi contribué au développement
de l'obésité et des maladies dégénératives telles que cancers et maladies cardiovasculaires
qualifiées de maladies de civilisation (ou « Western diseases »). Ce sont
ces deux dernières phases qui caractérisent la transition nutritionnelle.
- L’âge du changement de comportement. La prise de conscience de cette évolution
récente de notre alimentation et des conséquences sur la santé appelle un changement
de comportement du citoyen-consommateur qui ne pourra voir le jour qu’à travers une
politique nutritionnelle très volontariste initiée tout récemment dans divers pays
occidentaux.
2. Des changements considérables dans notre alimentation
Une première caractéristique de la transition nutritionnelle est l’augmentation des apports
énergétiques. Ils étaient en 1960 supérieurs de 50 % dans les pays industrialisés à ceux des
pays en voie de développement. Ils ont augmenté de 25 % dans ces derniers pays au cours de
40 dernières années réduisant l’écart entre pays industrialisés et pays en voie de
développement. Il subsiste de grandes disparités entre continents, le continent africain en
particulier restant à la traîne du développement et n’ayant connu qu’une augmentation minime
des apports énergétiques dans la même période [4].
Une deuxième caractéristique fondamentale est une modification profonde de la répartition
des apports énergétiques entre glucides, lipides et protéines. Cette évolution est générale dans
tous les pays témoin de cette transition:
- Augmentation très importante de la consommation de lipides. Cette augmentation
s’explique d’une part par une consommation accrue de matières grasses animales
(produits laitiers et consommation de viande qui augmentent quand le niveau de vie
s’améliore) mais plus encore par celle d’huiles végétales utlisées pour la cuisson et
l’assaisonnement ou incorporées dans divers aliments (pizzas, crèmes glacées, pain,
biscuits, etc.). Elle est liée au développement de la filière oléagineuse, plus rapide que
celui de n’importe quelle autre filière, et à la production d’huiles bon marché. La
production d’huiles végétales a été multipliée par 4 aux USA entre 1945 et 1965 et de
50 % en Chine entre 1991 et 1996 [5].
- Augmentation de la consommation de sucres simples et diminution de celle d’amidon.
La consommation de sucre raffiné représentait 10 % de l’apport calorique total en
1964 en France. Depuis, l’augmentation des apports en sucres simples est surtout liée
à la consommation de boissons et aliments riches en sucres. Ces aliments comptent
aujourd’hui aux USA pour les ¾ des apports en sucres simples et les sodas seuls pour
1/3. Parallèlement, la consommation d’amidon (pain, pomme de terre) diminuait de
manière très importante (x ½ et 1/3 respectivement dans les cinquante dernières
années en France) [6].
- Les apports totaux en protéines sont peu modifiés mais la part des protéines animales
augmente au détriment des protéines végétales (légumes secs, céréales).
Enfin un troisième caractère essentiel est la diversification des aliments offerts à la
consommation. Les possibilités offertes par les progrès techniques permettant de transformer,
conserver et transporter les aliments, le développement d’une infrastructure adaptée au
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transport de produits alimentaires périssables ainsi que la forte compétition entre firmes de
l'agro-alimentaire dans un contexte de saturation de la demande globale alimentaire sont en
grande partie responsables de cette diversification [7]. Plusieurs dizaines de milliers de
produits alimentaires différents, produits dans le pays ou importés, sont chaque jour
accessibles au consommateur, souvent à toutes périodes de l’année.
Cette transition nutritionnelle est un phénomène universel. Elle accompagne d’une manière
générale le développement économique et l’urbanisation. Une relation nette a été mise en
évidence entre le produit national brut de différents pays du monde et les contributions
respectives des différents macronutriments aux apports énergétiques [5]. L’augmentation des
apports caloriques individuels et de la part des lipides dans ces apports semble avoir atteint un
maximum à la fin du 20 ème siècle pour beaucoup de pays industrialisés [7]. Cette même
évolution est aujourd’hui observée dans les pays en voie de développement avec un décalage
dans le temps d’autant plus faible que le développement économique est avancé.
3. De nombreux facteurs susceptibles d’expliquer cette transition nutritionnelle
Cette transition est expliquée d’abord par des facteurs économiques. L’augmentation des
revenus des ménages a permis de diminuer la part des dépenses alimentaires. Les dépenses
des repas pris à domicile ne représentent plus que 15 % du revenu net des ménages français
[8]. Parallèlement, les prix de beaucoup de denrées alimentaires ont fortement diminué,
parfois au détriment de la valeur nutritionnelle. Les progrès technologiques et la diminution
des coûts de production des produits alimentaires font que les pays en voie de développement
réalisent cette transition nutritionnelle plus rapidement que les pays occidentaux et à un
niveau de développement économique inférieur à ce que nous connaîssions nous-même il y a
20 ou 30 ans [4].
L’urbanisation s’est accompagnée d’une modification profonde de notre mode de vie.
L’augmentation de l’emploi salarié des femmes et l’éclatement des structures familiales a eu
pour conséquences une réduction du temps passé à la préparation des repas, une augmentation
du nombre de repas pris à l’extérieur du domicile, et une perte des savoirs culinaires et
valeurs traditionnelles déterminant les modes alimentaires. En France, la consommation par
habitant de plats cuisinés augmente de 5 % par an depuis 40 ans et 1/4 des repas sont
aujourd'hui pris hors domicile [9]. Le consommateur devient donc de plus en plus en
dépendant de l'offre alimentaire pour son alimentation.
Cette perte de repères liés à la tradition a rendu les habitants des pays industrialisés
particulièrement sensibles aux messages divers, en particulier publicitaires, véhiculés par les
médias. Les enfants américains voient en une heure plus de 20 annonces publicitaires à la
télévision dont près de la moitié ont trait à l’alimentation, la plupart d’entre eux (91 %) faisant
la promotion d’aliments riches en matière grasse, sucre ou sel [10]. Les entreprises agroalimentaires
consacrent aujourd’hui des budgets considérables pour la publicité. Il n’est pas
surprenant dans ces conditions que les marchés visant à satisfaire notre attirance innée pour
les goûts sucrés et les aliments riches en matière grasse se soient développés.
4. Transition nutritionnelle et maladies de civilisation
Les principales causes de mortalité dans les pays en voie de développement sont les
maladies infectieuses et parasitaires. Dans les pays industrialisés, ce sont les maladies cardiovasculaires
et les cancers responsables des ¾ des décès [11]. Ces différences ne sont pas
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expliquées par l’augmentation de l’espérance de vie. En effet, si la prévalence des ces
pathologies augmente avec l’âge dans les pays occidentalisés, ceci n’est pas observé dans les
sociétés pré-industrielles [12]. Les agriculteurs Yi vivant dans les montagnes du sud-ouest de
la Chine voient leur pression artérielle augmenter avec l’âge quand ils migrent dans les villes
et acquièrent certains traits du mode de vie des Han citadains [13]. Ces pathologies (maladies
cardio-vasculaires, cancers et diabète) ainsi que l’obésité qui accroit le risque de développer
ces pathologies, sont donc largement liées à l’environnement et au mode de vie des
populations occidentalisées. Elles sont qualifiées pour cela de maladies de civilisation ou de
maladies occidentales (« Western diseases »).
Il n’est pas question de rappeler ici toutes les relations qui lient régimes et risques de
développer ces pathologies. Elles ont fait l’objet de nombreuses études épidémiologiques
desquelles ont pu être tirées un certain de nombre de conclusions résumées dans un rapport
récent de l’OMS [4]. A titre d’exemple, une consommation importante d’aliments riches en
calories vides et de boissons riches en sucres accroit le risque d’obésité. L’obésité est ellemême
associée à une augmentation du risque de diabète, de maladies cardio-vasculaires et de
cancers. Une véritable épidémie d’obésité touche tous les pays ayant connu cette transition
nutritionnelle, tant pour les pays occidentaux que pour les pays en voie de développement. Un
tiers des américains sont aujourd’hui obèses. En France, la proportion d’enfants obèses a
augmenté de 5 à 13 % en l’espace de 15 ans [14]. Seule une politique nutritionnelle
ambitieuse assortie de moyens financiers conséquents peut permettre de contrer une telle
épidémie.
La prise de conscience des risques associés à une consommation excessive d’aliments
riches en calories a conduit au développement et à la consommation de produits moins riches
en matière grasse ou allégés très divers. Ceci a abouti aux USA à réduire la part des lipides
dans les apports énergétiques de 39 à 33% entre 1965 et 1995, une réduction principalement
expliquée par la baisse de consommation des matières grasses visibles (matières grasses
ajoutées, produits laitiers) et de viande de porc et de bœuf. Dans le même temps la
consommation de matières grasses cachées augmentait de manière importante avec
notamment une consommation de plats préparés à base de céréales (pizza, etc.) multipliée par
4 [15]. Cet exemple souligne les limites des politiques nutritionnelles entreprises jusqu’alors.
Une éducation nutritionnelle est nécessaire, plus particulièrement pour les jeunes à l'écoute
des messages dominants qui ne facilitent pas le bien souvent une évolution vers une
alimentation plus équilibrée.
Les consommateurs exercent aujourd’hui des pressions fortes sur les entreprises agroalimentaires
qui voient certains de leurs marchés menacés. La récente prise de conscience des
enjeux par les consommateurs et les industriels sera très certainement salutaire [16] mais un
long chemin reste à parcourir pour amener d’une part le citoyen à consommer des aliments
plus favorables au maintien de sa santé et d’autre part les industriels à satisfaire ses nouvelles
attentes.
Bibliographie
Trois références essentielles :
- Caballero B, Popkin BM, Eds. (2002) The nutrition transition: diet and disease in the
developping world. Academic Press: Amsterdam, 261 pp.
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- WHO/FAO (2003) Diet, nutrition, and the prevention of chronic diseases; World
Health Organization: Geneva, Vol. 916, 149 pp.
- Haut Comité de Salut Publique (2000) Pour une politique nutritionnelle de santé
publique en France - Enjeux et propositions. Editions ENSP: Rennes, 275 pp.
Références citées
1 Popkin BM, The dynamics of the dietary transition in the developing world. In : The
nutrition transition: diet and disease in the developping world (Caballero B ,Popkin BM,
Eds.) Academic Press, Amsterdam, 2002, 111-128.
2 Cordain L, Miller JB, Eaton SB, Mann N, Holt SH, Speth JD, Plant-animal subsistence
ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets. Am J Clin
Nutr 2000, 71, 682-692.
3 Schoeninger MJ, Diet and the evolution of modern human form in the Middle East. Am J
Phys Anthropol 1982, 58, 37-52.
4 WHO/FAO (2003) Diet, nutrition, and the prevention of chronic diseases; World Health
Organization: Geneva, Vol. 916, 149 pp.
5 Drewnowski A, Popkin BM, The nutrition transition: New trends in the global diet.
Nutrition Reviews 1997, 55, 31-43.
6 Meneton P, Sucres et santé: un problème d'actualité. NAFAS 2003, 1, 19-49.
7 Combris P, Que mange-t-on en France et dans les autres pays industrialisés In : A table !
Peut-on encore bien manger (Delannoy P ,Hervieu B, Eds.) Editions de l'Aube, La Tour
d'Aigues, France, 2003, 29-45.
8 Drewnowski A, Pour une limitation des apports en sucre : aspects épidémiologiques. Cah.
Nutr. Diét. 2001, 36, 1S21-21S23.
9 INSEE Première, n°846. 2002.
10 Taras HL, Gage M, Advertised foods on children's television. Arch Pediatr Adolesc Med
1995, 149, 649-652.
11 WHO (1990) Diet, nutrition, and the prevention of chronic diseases; World Health
Organization: Geneva, Vol. 797, 202 pp.
12 Meneton P, Nutrition et maladies de civilisation: mythes et réalités. NAFAS 2003, 1, 3-
17.
13 He J, Klag MJ, Whelton PK, Chen JY, Mo JP, Qian MC, Mo PS, He GQ, Migration,
blood pressure pattern, and hypertension: the Yi Migrant Study. Am J Epidemiol 1991,
134, 1085-1101.
14 Vol S, Tichet J, Rolland-Cachera MF, Trends in the prevalence of obesity between 1980
and 1996 among French adults and children. Int. J. Obesity 1998, 22, s210.
15 Popkin BM, Siega-Riz AM, Haines PS, Jahns L, Where's the fat Trends in U.S. diets
1965-1996. Prev Med 2001, 32, 245-254.
16 Normand J-M, Le mea-culpa des industriels face à l'essor du grignotage. Le Monde 2003,
3 septembre.
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LES FRUITS ET LES LEGUMES FRAIS : DES ALIMENTS « BONS A
PENSER »
Eric BIRLOUEZ
Epistème
10, rue de la Paix
75002 Paris
Tel : 01 34 14 58 40 - ericbirlouez@wanadoo.fr
La communauté scientifique est unanime à affirmer qu’une consommation élevée de fruits
et de légumes (au moins cinq par jour selon les recommandations du Ministère de la Santé)
contribue à prévenir l’apparition de nombreuses pathologies (MCV, certains cancers, diabète,
obésité…). Or, selon les études (SUVIMAX, INCA, INPES…) et les définitions considérées,
entre 55 % et 75 % de la population adulte française sont des sous-consommateurs de ces
deux familles de produits. Certains groupes sont particulièrement concernés : les hommes, les
jeunes, les ouvriers, les habitants du quart nord-est de la France, les fumeurs, les personnes en
situation de précarité ou de pauvreté. Depuis le début des années 90, la consommation globale
de fruits et de légumes enregistre une stagnation, et même un léger repli.
Cette situation préoccupante, liée aux changements ayant affecté les modes de vie et de
consommation alimentaire va-t-elle perdurer, voire se dégrader de façon inéluctable Un
regard sociologique porté sur notre relation actuelle à l’alimentation, au corps, à la santé…
nous conduit à penser que les choses peuvent s’inverser. En effet, les fruits et les légumes - en
particulier ceux vendus en frais - apparaissent de plus en plus en phase avec les
représentations, attitudes et attentes de nos concitoyens vis-à-vis de leur alimentation et, audelà,
avec certaines de leurs « valeurs » personnelles et aspirations en termes de style de vie.
A cet égard, l’apparition récente d’une nouvelle « tribu » de consommateurs, les néovégétariens,
constitue un indice des changements en germe : au cours des deux ou trois
dernières années, une fraction (certes encore très minoritaire) de la population a sensiblement
accru sa consommation de fruits et de légumes frais, sans avoir pour autant banni totalement
la viande de son assiette.
A partir d’un panorama des caractéristiques majeures et des tendances émergentes de la
relation des Français à leur alimentation, nous nous attacherons à identifier les atouts des
fruits et des légumes dans le contexte alimentaire actuel. Nous terminerons en évoquant
rapidement les handicaps et fragilités qui font obstacle à l’accroissement de la consommation
de ces produits, ainsi que les exigences qui en découlent pour les acteurs de la filière.
• Une première caractéristique marquante de notre relation actuelle à l’alimentation réside
dans la montée des peurs alimentaires. Au-delà de l’impact des « affaires » et de leur forte
médiatisation, ces inquiétudes résultent, pour partie, du changement de statut de l’aliment,
lui-même lié à l’industrialisation de la production de nourriture et à la mondialisation des
échanges. L’aliment « venu d’ailleurs » et « transformé » par les IAA a perdu son statut
d’objet proche et familier (le lait UHT conditionné en brique et enrichi en oméga 3 ou le
blanc de volaille sous film de cellophane sont souvent perçus comme des produits…
industriels, sans lien avec l’animal qui les a fournis). De simple et stable dans le temps,
l’aliment est devenu complexe (cf la liste de ses ingrédients et additifs) et changeant
(innovation permanente). Son identité même est de plus en plus floue : le consommateur
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s’interroge sur son origine, sa composition, son mode de production agricole, les process
industriels appliqués. Enfin, son passage par une usine renforce, chez le mangeur, le
sentiment d’une absence de maîtrise et de contrôle sur sa nourriture. Cette situation
historiquement inédite génère une anxiété qui réactive notre méfiance… anthropologique visà-vis
de la nourriture : en étant in-corporé au plus intime de mon être, l’aliment devient moimême
; du coup, ce « corps étranger » qu’est devenu l’aliment moderne ne risque-t-il pas de
me contaminer… au sens symbolique autant que biologique, du terme
Dans ce contexte de méfiance et de crainte vis-à-vis des aliments « industriels », les fruits
et les légumes frais disposent d’un sérieux atout. Ils passent (presque) directement du champ
ou du verger à l’assiette sans faire le détour par une usine ; et leur aspect est à peu près celui
qu’ils présentaient lors de leur récolte. Perçus comme plus proches, ils sont moins sujets au
soupçon qui pèse sur les aliments « transformés » (pour autant, nos concitoyens ne sont pas
prêts à renoncer aux avantages de ces derniers et, en premier lieu, à leur praticité).
• Régulièrement, les sociologues pointent les multiples inquiétudes de nos concitoyens :
peur du chômage, de l’insécurité, de la pollution, de la maladie, de la mondialisation, du
terrorisme international et de la… « mal bouffe ». Toutes ces angoisses donnent lieu à une
quête de réassurance et de « refuges ». Ces derniers s’expriment autant sur le plan des
valeurs (cf le grand retour de la famille) que sur celui des activités de loisirs (tourisme vert,
jardinage et arbres… généalogiques) et des produits de consommation : les aliments fermiers
ou de terroir, les produits de fabrication artisanale, les plats traditionnels et les cuisines
régionales, qui incarnent une tradition et une authenticité sécurisantes, sont aujourd’hui
plébiscités par les consommateurs.
Parce qu’ils n’ont pas été « dénaturés » par les IAA, les fruits et les légumes frais sont
souvent perçus comme des produits « authentiques » et « vrais », susceptibles de répondre au
besoin de réassurance et de « racines ».
• En réaction contre les aliments industriels, l’attrait pour les produits « naturels » ne fait
que se renforcer. Or, dans l’esprit d’une majorité de Français, les fruits et les légumes frais -
comme l’ensemble des produits végétaux - sont spontanément associés au « naturel » (ce qui
n’est pas le cas des produits d’origine animale).
Chez certains de nos concitoyens, la recherche d’aliments naturels (sans pesticides,
additifs, OGM…) ne répond pas uniquement à des motivations gustatives, sanitaires ou
environnementales. Elle relève, plus profondément, d’une vision idéalisée de la Nature,
perçue comme intrinsèquement (et exclusivement) « bonne » et « pure », comme une mère
nourricière et protectrice, susceptible d’apaiser nos angoisses modernes.
• Lié à l’augmentation continue de l’espérance de vie, le souci de préserver son capital
santé a envahi les assiettes à partir du début des années 90. Les légumes et les fruits
commencent aujourd’hui à bénéficier des nombreux discours soulignant leurs bienfaits pour
la santé. Le très large consensus de la communauté scientifique a renforcé l’impact des
messages : dans un contexte d’offre pléthorique, le consommateur inquiet dispose, dans le cas
précis de ces produits, de repères stables et non contestés (toutefois, des craintes s’expriment
aujourd’hui à propos des résidus de pesticides qu’ils peuvent contenir).
Un point important mérite d’être souligné : au cours des dix dernières années, la perception
de la notion de santé a radicalement changé. La majorité des Français ne réduit plus celle-ci à
l’absence de maladies ou de handicaps graves, mais ils la ressentent comme « un état complet
de bien-être physique, mental et social » (définition de l’OMS). Cette vision globale et
positive détermine non pas une quête obsessionnelle et inquiète de santé, mais la recherche
d’une qualité de vie et d’une harmonie globale.
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• Le bien-être physique, mental et social passe aussi par un corps svelte. Peu caloriques,
les fruits et les légumes répondent à cette exigence contemporaine du corps idéal. Ils sont en
outre associés aux valeurs montantes de légèreté et de pureté (vertu purificatrice des fibres).
• Autre aspect marquant de l’évolution générale des mentalités, l’hédonisme se manifeste
dans le domaine alimentaire par la réhabilitation du plaisir de manger… lequel n’est plus
perçu comme incompatible avec la santé. Ce plaisir revêt des formes variées : la convivialité
du plat partagé (la crise et la montée de l’individualisme ont renforcé ce besoin), la saveur des
produits et, plus largement, l’excitation de tous les sens. Par la diversité de leurs formes,
couleurs, textures, arômes, préparations culinaires… les fruits et les légumes frais
s’inscrivent parfaitement dans cette recherche contemporaine de « polysensorialité ». La
création et l’apprentissage (culinaire, gastronomique) contribuent à enrichir cette dimension
plaisir.
• Le plaisir recherché prend aussi la forme d’un « ethnivorisme » alimentaire.
L’engouement pour les restaurants étrangers, pour les cuisines, produits (nems, guacamole,
sushis…) et ustensiles culinaires (wok) des autres cultures ne cesse de croître. Cette attirance
n’est pas incompatible avec la quête de racines et d’authenticité : l’aliment exotique fait, lui
aussi, référence au terroir, à la tradition et à la culture… des autres peuples. On remarquera au
passage que nombre de « cuisines du monde » se caractérisent par l’importance qu’elles
accordent aux produits végétaux (c’est également le cas des désormais fameux régimes
« crétois / méditerranéen »).
• Pour certains groupes de la population, le végétal revêt aujourd’hui un statut de
modernité. Les efforts de communication de la filière visant à dépoussiérer les fruits et les
légumes frais de leur image « ringarde », de même que les innovations produits (nouvelles
formes, couleurs et variétés, mini-légumes, légumes frais en sachet prêts à manger ou à
cuisiner, barquettes micro-ondables…) ont séduit les néo-végétariens hyperactifs et avides de
nouveauté (bars à soupes) et de… rétro-innovation : topinambours, radis noir et panais sont
furieusement « tendance », de même que le blé kamut et les graines de quinoa ! Face à cette
nouvelle modernité du végétal, la viande perd de son aura : la force musculaire et la virilité
n’étant plus des valeurs en vogue, elle tend à devenir « archaïque ».
• L’éthique constitue une autre valeur en hausse. Dans le domaine alimentaire, elle se
traduit par une exigence de transparence vis-à-vis des producteurs agricoles, IAA et pouvoirs
publics; parallèlement, l’intérêt pour le commerce « équitable » s’accroît ; et de plus en plus
de personnes s’interrogent sur le bien-fondé de la « manipulation » ou de l’instrumentalisation
du vivant : refus du clonage des animaux domestiques et des OGM, souci du bien-être animal.
Dans les représentations des « bons » aliments, les végétaux affirment peu à peu leur
supériorité symbolique et éthique sur les produits d’origine animale. Comme tous les
végétaux, les fruits et les légumes ont un statut très différent de celui des animaux vis-à-vis
desquels nous nous reconnaissons une proximité biologique et, de plus en plus souvent,
affective.
Depuis la nuit des temps, nos comportements alimentaires sont fortement influencés par la
valeur affective, morale, symbolique, imaginaire, « magique »… que nous attribuons, plus
ou moins consciemment, à nos aliments. Claude Lévi-Strauss avait formulé cette vérité
universelle et éternelle en affirmant que « pour qu’un aliment soit ingéré, il ne suffit pas qu’il
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soit bon à manger, il faut aussi qu’il soit bon à penser. » Comme nous l’avons montré, les
fruits et les légumes (surtout frais) tendent à devenir des aliments « bons à penser ».
Bénéfiques à notre corps, ils le sont aussi pour notre esprit : en ce sens, ils répondent
positivement au « principe d’incorporation » des anthropologues (i.e la croyance selon
laquelle « je suis ce que je mange »).
A contrario, d’autres évolutions affectant nos modes de vie et nos comportements
alimentaires jouent en défaveur des fruits et des légumes frais, et expliquent la stagnation de
leur consommation : la simplification des repas (moins d’entrées), le temps de plus en plus
court consacré à leur préparation, l’essor de la restauration hors domicile et des dîners chez
les amis, le grignotage, la diminution de la fréquence des courses, la praticité et l’appétence
des produits transformés concurrents… Le coût relatif élevé des fruits et des légumes, le
déficit de saveur de certains d’entre eux ou encore les craintes relatives à l’emploi des
pesticides peuvent également contribuer à décourager les meilleures intentions.
Pour autant, ces handicaps ne sont pas insurmontables. L’enjeu réside dans une meilleure
adaptation de l’offre aux modes de vie et de consommation actuels. Cela passera notamment
par la mise à disposition de fruits et de légumes frais plus accessibles physiquement
(proximité favorisant les achats de grignotage et un approvisionnement plus fréquent) et
financièrement, plus pratiques (produits prêts à manger, packaging adapté), plus sécurisants
(qualité « prouvée », terroir), plus savoureux (« mûrs à point ») et plus innovants (image de
modernité). Les produits proposés devront aussi être « chargés » d’histoire et de culture, en
vue de stimuler l’imaginaire du mangeur.
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L'ALIMENTATION A DEUX VITESSES
Nicole Darmon et André Briend
U557 INSERM/ISTNA/CNAM
5 rue du Vertbois
750003 Paris
darmon@cnam.fr
La forte prévalence de maladies chroniques et d'obésité observée dans les populations
défavorisées des pays industrialisés est attribuée à des comportements et des conditions de vie
défavorables à la santé. En particulier, par rapport aux populations de plus fort niveau socioéconomique,
ces populations ont une alimentation de moins bonne qualité nutritionnelle,
caractérisée par une faible consommation de fruits, de légumes et de poisson et une
consommation importante de céréales raffinées et de produits gras et/ou sucrés. Une
méconnaissance des recommandations nutritionnelles, ainsi que des problèmes d'accès
physique et financier à des aliments de bonne qualité nutritionnelle sont probablement
impliqués dans ces choix alimentaires défavorables à la santé.
Les travaux décrit ci-après explorent trois questions :
=> Existe-t'il un lien entre le budget alimentaire et la qualité nutritionnelle de l'alimentation
=> Si oui, cette relation est-elle causale, le budget alimentaire ayant une influence directe sur
la qualité nutritionnelle
=> Si oui, les connaissances en nutrition peuvent-elles atténuer l'impact des contraintes
budgétaires sur la qualité nutritionnelle de l'alimentation et comment
Les données utilisées sont :
- une table de composition d'aliments en nutriments
- le prix moyen de chacun de ces aliments (source INSEE)
- la consommation de ces aliments chez des adultes français (étude du Val de Marne)
1. Existe t'il un lien entre budget alimentaire et qualité nutritionnelle
Figure 1. Contribution des différents groupes d'aliments au coût et à l'énergie de
l'alimentation moyenne d'adultes français.
45
40
35
% Coût
% Energie
30
25
20
15
10
5
0
Pdts
carnés
Fruits &
légumes
Pdts
laitiers
Féculents
Pdts
sucrés
MG
ajoutées
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99

La Figure 1 montre qu'il existe dans notre alimentation une hiérarchie entre les différents
groupes d’aliments en terme de rapport "coût/énergie". Les produits carnés sont le premier
poste budgétaire : ils mobilisent plus de 40% du budget alimentaire et contribuent pour 20% à
l'énergie totale de l'alimentation. Les fruits et les légumes sont le deuxième poste budgétaire
(25%) mais contribuent très peu à l'apport énergétique total (10%). Les produits carnés et les
fruits et légumes sont donc globalement les sources d'énergie les plus chères. Viennent ensuite
les produits laitiers, pour lesquels il existe un équilibre entre dépense budgétaire et
contribution énergétique, puis les féculents, dont la contribution énergétique est double de
leur contribution au prix de la ration, et enfin les produits sucrés et les matières grasses
ajoutées, qui sont les sources d'énergie les moins chères. Ces résultats permettent en partie de
comprendre pourquoi la contrainte de budget oriente souvent les choix alimentaires vers des
aliments de qualité nutritionnelle médiocre, riche en énergie, en sucres et en graisses : il y a
une logique économique à les choisir préférentiellement aux fruits et légumes quand on est
soumis à une forte contrainte budgétaire.
Les aliments dont il est conseillé d'augmenter la consommation pour préserver la santé, tels
que les fruits et les légumes sont donc souvent les aliments les plus chers, en €/100 kcal.
On peut aussi facilement observer que (en €/kg comme en €/100kcal) :
- les viandes maigres sont souvent plus chères que les viandes grasses
- le poisson est globalement plus cher que la viande
- parmi les poissons, le poisson pané ou en croquettes est le moins cher.
- les céréales complètes sont plus chères que les céréales raffinées.
De plus, une simple analyse de corrélation à partir des résultats de l'enquête du Val de
Marne nous a permis de mettre en évidence une association positive entre coût et qualité
nutritionnelle de l'alimentation (résultats non montrés). Ainsi, pour un même niveau d'apport
énergétique, plus le coût estimé de la ration (en €/j) était faible, moins la quantité de fruits et
légumes consommés (en g/j) était importante 1 et plus la densité énergétique (en kcal/100g)
était élevée 2 . En d'autres termes, les personnes dont l'alimentation est conforme aux
recommandations pour prévenir le gain de poids et les maladies chroniques dépensent plus
pour se nourrir que celles dont l'alimentation est pauvre en fruits et légumes et de forte densité
énergétique. Ces résultats confirment ceux d'une étude britannique qui avait précédemment
montré que la qualité nutritionnelle de l'alimentation, mesurée par un index global, était
inversement associée aux dépenses consacrées à l'alimentation 3 . Cependant, ceci ne prouve
pas l'existence d'une relation causale entre budget alimentaire et qualité nutritionnelle des
rations, cette relation pouvant être fortuite ou due à d'autres facteurs susceptibles d'intervenir
dans les choix alimentaires, tels que l'éducation, la culture, la situation géographique, les
préférences individuelles…
2. Le budget alimentaire exerce-t'il une influence directe sur la qualité nutritionnelle
La modélisation de rations alimentaires par programmation linéaire permet d'analyser
l'influence directe du budget alimentaire sur les choix alimentaires et la qualité nutritionnelle,
sans confusion possible avec d'autres facteurs. Dans cette seconde partie du travail, nous
avons donc analysé l'impact d'une contrainte de coût sur les choix alimentaires et la qualité
nutritionnelle de l'alimentation, en le simulant par programmation linéaire.
Des études qualitatives montrent que les personnes soumises à de fortes contraintes
budgétaires cherchent avant tout à maintenir une alimentation qui soit socialement acceptable
plutôt que conforme aux recommandations nutritionnelles. Nous avons simulé ce
100
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

comportement à l'aide d'un modèle appelé "Respect des habitudes alimentaires". Notre
objectif était d'analyser les choix alimentaires permettant d'obtenir l'alimentation la plus
conforme possible aux habitudes alimentaires observées dans la population générale, en
présence d'une contrainte budgétaire de plus en plus forte (i.e. un coût total de ration de plus
en plus faible). L'écart total entre chaque ration modélisée et la ration moyenne observée dans
la population générale (hommes et femmes considérés séparément) était minimisé (fonction
objective). Toutes les rations modélisées étaient isoénergétiques et apportaient une quantité
d'énergie égale à l'apport énergétique moyen observé chez les hommes ou les femmes.
L'acceptabilité sociale et gustative des rations modélisées était assurée par le respect d'un
ensemble de contraintes qui :
- limitaient la taille des portions
- excluaient les aliments très rarement consommés dans la population
- assuraient un équilibre entre groupes d'aliments réaliste et compatible avec celui
observé dans l'enquête.
Enfin, une contrainte de coût était introduite, puis progressivement renforcée, de façon à
réduire le coût des rations modélisées, par étapes de 50 €cents, jusqu'à atteindre un seuil
minimal, c'est à dire le coût en dessous duquel une ration respectant l'ensemble des
contraintes ne pouvait plus être obtenue.
Figure 2. Impact d'une contrainte de coût sur la structure budgétaire de rations alimentaires.
Résultats obtenus par programmation linéaire avec le modèle "Respect des habitudes
alimentaires", sans contraintes nutritionnelles 4 .
Coût du groupe d’aliments (€)
2,5
(Rations modélisées hommes)
2
1,5
1
0,5
0
2,5 3 3,5 4 4,5 5
Contrainte de coût (€/j)
Viandes, oeufs,
poissons
Fruit et légumes
Pdts céréaliers
Pdts laitiers
Graisses ajoutées
Pdts sucrés
Ration
moyenne
observée
La Figure 2 montre l'impact de la contrainte de coût sur les choix alimentaires et la
structure budgétaire des rations modélisées (ici l'exemple des rations hommes). La coût de la
ration moyenne observée dans la population (représentée sur la partie droite du schéma), à
partir de laquelle nous avons débuté la modélisation, est estimé à 5,35 €/j. Comme nous
l'avons déjà vu (Figure 1), les groupes d'aliment les plus onéreux dans cette ration moyenne
sont les produits carnés et les fruits et légumes. Appliquer et renforcer une contrainte de coût
induisait dans les rations modélisées une diminution progressive et importante des dépenses
pour la viande, le poisson, les fruits et les légumes et une légère augmentation des dépenses
pour les produits céréaliers. Les dépenses pour les graisses et les sucres, aliments qui
contribuaient le moins au coût total de la ration, étaient peu influencées par cette contrainte de
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coût. Cette sélection alimentaire obtenue sous l'effet d'une simple contrainte de coût était
accompagnée d'une diminution importante de la teneur des rations modélisées en
micronutriments, vitamine C et ß-carotène notamment 4 , et d'une augmentation importante de
leur densité énergétique 5 (résultats non montrés).
Ainsi, les "choix" alimentaires adoptés par les personnes défavorisées sont reproduits par
simulation sous l'effet d'une simple contrainte de coût et s'accompagnent d'une diminution de
la qualité nutritionnelle de l'alimentation. Ces choix apparaissent donc comme les plus
rationnels pour maintenir des apports énergétiques constants avec un petit budget, tout en
respectant au mieux les habitudes alimentaires observées en population. Ces résultats
suggèrent que les contraintes économiques ont un impact négatif sur la sélection alimentaire
et la qualité nutritionnelle de l'alimentation et peuvent favoriser les déficiences nutritionnelles
et l'obésité.
3. Les connaissances en nutrition peuvent-elles atténuer l'impact des contraintes
budgétaires sur la qualité nutritionnelle de l'alimentation
Dans cette troisième partie, nous avons utilisé la programmation linéaire pour évaluer le
rôle des connaissances en nutrition dans les choix alimentaires effectués sous contrainte
budgétaire. A l'aide d'un modèle appelé "Respect des recommandations nutritionnelles", nous
avons simulé les choix alimentaires permettant de respecter l'ensemble des recommandations
nutritionnelles, en présence d'une contrainte budgétaire de plus en plus forte (i.e. un coût total
de ration de plus en plus faible) 6 . La seule différence avec le modèle précédent était la
présence de contraintes nutritionnelles, basées sur les apports nutritionnels conseillés (ANC),
pour l'homme et pour la femme respectivement. En d'autres termes, chaque ration modélisée
respectait l'ensemble des recommandations nutritionnelles françaises sur les apports en
macronutriments, fibres, vitamines et minéraux.
Figure 3. Coût minimal d'une alimentation respectant l'ensemble des ANC.
€/j
6
5
4
3
5,35
5,01
3,31
4,41
4,99
3,18
Ration moyenne observée en
population
Ration modélisée respectant
les ANC sans contrainte de
coût
2
1
Ration modélisée respectant
les ANC avec une contrainte
de coût maximale
0
Hommes
Femmes
Nos résultats (Figure 3) montrent que le respect de l'ensemble des ANC n'induirait pas de
surcoût notable par rapport à la dépense actuellement consacrée en moyenne par les Français
à leur alimentation, de l'ordre de 5€/j. En revanche, un minimum de l'ordre de 3,2 €/j (3,31 €/j
pour l'homme et 3,18 €/j pour la femme) est strictement nécessaire pour respecter les ANC.
Ceci suggère que, même si elles en avaient le désir et les compétences, les personnes vivant
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en dessous du seuil de pauvreté en France n'auraient pas les moyens de s'offrir une
alimentation respectant les ANC, puisque leur budget alimentaire est estimé à 2,5-3 €/j.
En l'absence de contrainte de coût, le panier respectant l'ensemble des ANC s'écartait
modérément de la ration moyenne observée (résultats non montrés): il contenait plus d'énergie
provenant du poisson (+142%), des fruits frais (+57%) et des légumes verts/tomates (+79%)
mais moins d'énergie provenant des graisses animales (-47%) et du fromage (-100%).
Cependant, plus la contrainte de coût était forte, plus les paniers obtenus s'éloignaient de la
ration moyenne observée, contenant moins de viandes, de graisses végétales et de yaourts
mais plus de viandes transformées (pâté de foie notamment), d'œufs, d'abats et de lait. Le
panier respectant les ANC pour seulement 4,0 €/j contenait autant de fruits frais et de légumes
verts que la ration moyenne observée, mais les paniers à moins de 4,0 € en contenaient moins.
On observait dans ces paniers une contribution plus importante des noix et fruits secs, des
racines et tubercules, des légumineuses et des fruits transformés (jus de fruits).
Ceci suggère respecter l'ensemble des ANC avec un petit budget nécessite de s’éloigner
fortement des habitudes alimentaires moyennes. Consommer peu de fruits frais et de légumes
vert apparaît donc comme le choix alimentaire le plus rationnel pour respecter l'ensemble des
ANC sous contrainte de coût, sous réserve de consommer suffisamment d'autres produits
végétaux de densité nutritionnelle élevée.
Conclusion
L'impact des contraintes de coût sur les choix alimentaires est important et doit être pris en
compte dans la prévention nutritionnelle des maladies chroniques et de l'obésité. Chez des
personnes dépourvues de connaissances nutritionnelles, les contraintes budgétaires
entraîneront des choix alimentaires défavorables à la santé, responsables d'une diminution de
la densité nutritionnelle et d'une augmentation de la densité énergétique de l'alimentation,
susceptible de favoriser déficiences nutritionnelles, surpoids et obésité. Nos résultats
suggèrent que des connaissances en nutrition peuvent atténuer cet impact négatif, mais
seulement chez des personnes soumises à une contrainte budgétaire modérée, et prêtes à
s'écarter considérablement des habitudes alimentaires françaises. Notamment, la sélection
d'aliments de très bon rapport qualité nutritionnelle / prix, rarement consommés en
population, tels que abats, légumes secs, poissons en conserve ou céréales complètes est
nécessaire. Ceci justifie l'existence de guides alimentaires spécifiques, destinés aux
populations défavorisées 7 . Cependant, des interventions politiques visant à améliorer l'accès
financier à des aliments de bonne qualité nutritionnelle tels que le poisson, les fruits et les
légumes frais, seront également nécessaires pour que le droit à une alimentation saine et
équilibrée devienne une réalité pour tous.
Références
1. Drewnowski A, Darmon N, Briend A. Replacing fats and sweets with vegetables and
fruit - a question of cost. Am J Publ Health 2003;in press.
2. Darmon N, Briend A, Drewnowski A. Energy-dense diets are associated with lower diet
costs: A community study of French adults. Publ Health Nutr 2003;in press.
3. Cade J, Upmeier H, Calvert C, Greenwood D. Costs of a healthy diet: analysis from the
UK Women's Cohort Study. Publ Health Nutr 1999;2:505-12.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
103

4. Darmon N, Ferguson EL, Briend A. A cost constraint alone has adverse effects on food
selection and nutrient density: an analysis of human diets by linear programming. J Nutr
2002;132:3764-71.
5. Darmon N, Ferguson E, Briend A. Do economic constraints encourage the selection of
energy dense diets Appetite 2003;in press.
6. Darmon N, Briend A. Conseils alimentaires : faut-il tenir compte du budget Rev
Epidemiol Sante Publique 2002;50:Abst 1S40.
7. Secrétariat d'Etat à la Lutte contre la Précarité et l'Exclusion. Calendrier "Tous à table"
et guide d'accompagnement destiné aux bénévoles et aux professionnels des structures
d'aide alimentaire. Programme Alimentation et Insertion, 2003.
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LA DIVERSITÉ DES RECOMMANDATIONS ALIMENTAIRES
Dr Jean-Michel LECERF
Institut Pasteur de Lille
1, rue du Professeur Calmette
B.P. 245
59019 LILLE Cedex
jean-michel.lecerf@pasteur-lille.fr
S’il est bien un reproche fait aux nutritionnistes, c’est celui de la diversité, pour ne pas dire
de la contradiction, des recommandations alimentaires.
Pourtant, jusqu’en 2002, il n’y avait pas de recommandations alimentaires. C’est dire que
la perception de la population est bien celle de messages nombreux et peu cohérents. Quels
sont ces messages transmis et reçus Sont-ils contradictoires Pourquoi y-a-t-il tant de
recommandations Est-ce justifié Peut-on émettre un nouveau message qui serait
nutritionnellement correct
QUELLES RECOMMANDATIONS ALIMENTAIRES
• Les recommandations officielles
En France, les nutritionnistes ont toujours répugné à traduire leur science en termes
alimentaires. On parle en effet d’« apports nutritionnels conseillés » pour la population
française (1) et non pas d’ « apports alimentaires conseillés ». En effet, d’une part la nutrition
s’est toujours efforcée de traduire les données physiologiques, expérimentales, cliniques et
épidémiologiques, base des ANC, en nutriments, car ceux-ci sont le terme ultime de notre
alimentation et car seuls les nutriments sont universels et indispensables, alors que la plupart
des aliments ne sont pas universels et aucun n’est indispensable ! (excepté le lait maternel,
universel et indispensable). Ainsi, pour parvenir à un même « but » (les nutriments) plusieurs
voies alimentaires sont possibles.
D’autre part sur le plan quantitatif, les dépenses et les besoins sont tellement différents
qu’il est même difficile de standardiser des portions si on exprimait les ANC en portions
d’aliments.
De ce fait le discours des nutritionnistes est resté longtemps ésotérique, pour ne pas dire
hermétique.
L’effort du PNNS et de sa première application « La santé vient en mangeant » (2) a été de
tenter de traduire des ANC en termes concrets, ceci étant sous-tendu par des objectifs de santé
publique définis par le Haut Comité pour la Santé Publique (3). L’essai est intéressant mais il
reste arbitraire et imparfait. D’abord parce qu’on ne sait toujours pas de qu’est une nutrition
idéale, parfois dénommée « alimentation équilibrée ». D’autre part parce que les
connaissances évoluent vite, avec de nouveaux concepts. Ensuite parce que nous restons sous
l’influence conjointe de lobbies, et d’une classification des aliments obsolète.
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• Les recommandations des lobbies
Puisqu’il faut parler en terme d’aliments, les mieux placés sont les lobbies
agroalimentaires et les inter professions.
Jusqu’en 2002 ils étaient les seuls à s’exprimer et souvent à être entendus, avec une
légitimité évidente puisque l’aliment c’est leur métier. Le discours qui fut jadis grossier a
beaucoup évolué, s’est affiné, et dans bon nombre de cas est devenu un discours de qualité sur
le plan nutritionnel, parfois même très éducatif. C’est sur le plan de l’expression en terme
d’aliments que les déviations peuvent survenir, soit en fréquence, soit en quantités
recommandées.
Ici ou là, dans des documents sponsorisés ou dans des magazines sous influence,
fleurissent des recommandation unicistes : 200 g de viande par jour, 4 ou 5 produits laitiers
par jour, 10 fruits et légumes par jour, 25 g de beurre par jour, des céréales à tous les petitsdéjeuners,
300 g de pain par jour, 2 cuillères à soupe d’huile de tournesol par jour, chacun
couvrant bien sûr très honorablement une partie des ANC pour le ou les nutriments dont il est
une bonne source. Le problème est que le cumul de toutes ces recommandations aboutit à une
somme peu recommandable car ce qui n’est pas pris en compte, c’est la globalité de la
nutrition.
Dans certains cas, que nous avons analysés et qui sont présentés, les exemples de menus
donnés dans divers documents « informatifs » sont peu équilibrés, voire déséquilibrés… par
rapport aux ANC.
• Les recommandations parallèles
Face à ces incohérences, d’autres ont saisi l’opportunité de s’ériger en redresseur de torts
(4). Au diable la diététique officielle, vive celle des minorités (opprimées !). Ainsi, alors que
par définition la nutrition affirme qu’il n’y a pas de mauvais aliment, de même, en corollaire,
qu’il n’y a pas d’aliment parfait, certains fondent leur bible alimentaire sur des exclusions
avec des aliments interdits car dangereux.
Traditionnellement l’alimentation végétarienne (5), et plus encore végétalienne, s’inscrit
dans cette logique des aliments carnés ou animaux interdits. Plus récemment la mode de
l’exclusion du lait et des céréales fait fureur. Or seules des pathologies d’intolérance et/ou
d’allergies dûment documentées (intolérance au fructose, phénylcétonurie), justifient des
régimes d’exclusion qui ne sont d’ailleurs pas toujours absolus (maladie coeliaque, allergie
aux protéines du lait de vache, intolérance au lactose). Des déséquilibres, voire des carences,
peuvent apparaître.
Il faut dire que pendant longtemps les spécialistes de l’obésité, et aujourd’hui encore les
amaigrisseurs de tout poil, font encore leur fond de commerce sur la base des régimes
d’exclusion avec des listes d’interdits qui vont des graisses cuites (sic) toujours mauvaises,
aux « féculents », pain, pâtes, pomme de terre (les 3 P), en passant même par les légumes
riches ! en glucides, et bien sûr par le saccharose.
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• POURQUOI CES RECOMMANDATIONS ALIMENTAIRES
Puisque le but est mal défini (que faut-il manger pour rester en bonne santé), les
recommandations semblent diverger selon le point de vue où l’on se place. Pourtant un
consensus émerge, celui de l’identité des principes nutritionnels pour la prévention des
maladies dégénératives (cardiovasculaires, néoplasiques), liées à l’âge (Alzheimer,
DMLA, …), métaboliques (diabète, obésité), voire même ostéoporose…. Cependant des
notions nouvelles émergent aussi, mal prises en compte dans les recommandations classiques,
telles que le rapport Na + /K + , l’équilibre acide/base (aliment acidifiant/alcalinisation), le
rapport oméga 6/oméga 3, acides gras trans et CLA, l’index glycémique, le rapport protéines
végétales/protéines animales. Ces notions apparaissent insuffisamment dans les
recommandations habituelles davantage basées sur des bilans positifs (somme des apports
calciques, % d’acides gras saturés…, apport énergétique, et qui nous fait difficilement passer
du nutriment à l’aliment car, ni la globalité de l’aliment (avec ses phytoconstituants), ni la
globalité de l’alimentation, n’est suffisamment prise en compte. La grossièreté de la
classification officielle des aliments n’arrange pas la situation car elle englobe dans une même
forme tout équivalent (par principe de la classification) des aliments très différents et qui
devraient être valorisés pour ce qu’ils sont. C’est ainsi que nous avons proposé il y a 20 ans
(6) un essai de classification pédagogique qui a aussi ses limites mais permet de séparer
viande et poisson, fromage et lait ou laitage, aliments source de protéines végétales et pomme
de terre (« féculents »), boissons alcoolisées (et alcooliques) des autres (7). Car « ce qui ce
conçoit aisément s’énonce clairement » et ceci commence par un effort de classement.
Mais réellement que peut-on recommander, car il n’y a pas d’alimentation idéale et pas
d’alimentation universelle. Le régime crétois pourrait (ou pouvait !) être idéal mais il n’est
pas universel. Cependant l’observation de ces bons modes alimentaires met toujours en
évidence 2 éléments essentiels, frugalité et variété, auxquels on pourrait ajouter « naturalité »
(aliments nature, peu transformés, peu dénaturés).
Le bon sens devrait nous conduire à simplifier à l’extrême nos recommandations pour être
sûrs de ne pas être trop faux et ultérieurement contredits par des notions nouvelles : ainsi
prôner modération et variété (un peu de tout) est une véritable sagesse. Mais cette simple
recommandation serait-elle admise (ce n’est pas sérieux !) et comprise (ce n’est pas assez
précis). Il faut en tout cas réintroduire et justifier cette notion de variété en l’expliquant : en
effet elle aboutit au concept de la complexité alimentaire qui est sans doute assez proche de la
vérité nutritionnelle, sans dogme ni parti-pris. Quant à la modération, elle est aussi sagesse,
mais si la disponibilité alimentaire la met en défaut il faut à nouveau un peu d’apprentissage
et donc d’éducation.
De la diversité des recommandations alimentaires, il nous faut passer à la recommandation
d’une alimentation diversifiée.
RÉFÉRENCES
1. MARTIN A.
Apports nutritionnels conseillés pour la population française
TEC & DOC Edit 2001, Paris, 605 p.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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2. AFSSA
La santé vient en mangeant. Le guide alimentaire pour tous.
INPES Edit 2002, Paris, 125 p.
3. Haut Comité de la Santé Publique
Pour une politique nutritionnelle de santé publique en France
ENSP Edit, 2000, Paris, 275 p.
4. LECERF J.M.
Le diktat de la diététique ou le terrorisme alimentaire
Journal Médecine et Science II – III
PASSAGES Déc 2002 – Janv 2002, n° 122-123
5. LECERF J.M.
Intérêt des modes alimentaires végétariens
NAFAS, 2002, 7, 21-28
6. LECERF J.M.
Manger Autrement
Institut Pasteur Edit (Lille), 2983, 100 p.
7. LECERF J.M.
Pour une classification pédagogique des aliments
Diabète et Nutrition 1997, 167, 22-26
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VERS UNE MEILLEURE MAITRISE DE L’OFFRE ALIMENTAIRE
Christian REMESY
INRA – CRNH, Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments
63122 St Genès Champanelle
remesy@clermont.inra.fr
La chaîne alimentaire n’a jamais réellement été conçue pour satisfaire au mieux les besoins
nutritionnels de l’homme. Ceci est sans doute le résultat d’une évolution trop rapide des
techniques, des modes alimentaires et du manque de recul des professionnels et des
consommateurs dans ce domaine. La complexité des systèmes à gérer, la longueur des
évolutions possibles, la difficulté des ruptures à opérer peuvent paraître autant d’obstacles
insurmontables pour modifier et améliorer l’offre alimentaire. Pourtant, il semble bien exister
un consensus sur la nécessité d’une meilleure gestion de la chaîne alimentaire, dont les
performances sont trop souvent appréciées à l’aune des résultats de la balance commerciale de
l’agroalimentaire ou du volume des achats des ménages. Il faudrait plutôt considérer comme
critère de réussite, l’adhésion des acteurs de la production, des professionnels de la santé et
celle des consommateurs à un ensemble de bonnes pratiques alimentaires.
L’extension des transformations alimentaires a été telle qu’elle peut répondre à la quasii
totalité des demandes du consommateur si bien que celui-ci a progressivement diminué ses
achats de produits de base au profit des produits transformés. Ce changement dans les
habitudes alimentaires, le recours à des spécialistes pour traiter les aliments ont permis de
résoudre beaucoup de problèmes nutritionnels, de carences liées à une alimentation trop
monotone et peu diversifiée. Cependant, l’offre agroalimentaire moderne a introduit d’autres
problèmes nutritionnels largement liés à la disponibilité d’une énergie assimilable et mal
environnée.
En effet, un des défauts majeurs que le public non averti ne peut percevoir concerne
l’abondance des calories vides dans beaucoup d’aliments et de boissons. Le concept de
calories vide signifie que les produits contiennent de l’énergie sous forme de sucres, de
matières grasses ajoutées, de farines raffinées, d’amidon, de fibres purifiées, sans
l’accompagnement en nutriments et en micronutriments essentiels. Les risques d’utilisation de
certains ingrédients (sucres, matières grasses, alcool) sont facilement perçus pour leurs effets
métaboliques, leur impact sur le contrôle du poids. Par contre, le public non averti ne se rend
pas compte que ces ingrédients privent l’organisme en éléments indispensables à son bon
fonctionnement, en fournissant de l’énergie à la place d’aliments complexes beaucoup plus
riches en micronutriments. Or la contribution de sucres et de matières grasses réunies, donc de
calories vides, est devenue plus importante que celle des féculents et des céréales, elles même
appauvries en micronutriments. Il est étonnant que la législation qui régit les pratiques
alimentaires n’ait pas fait preuve d’une plus grande vigilance sur cette question fondamentale
directement liée au statut nutritionnel de la population. Il est vrai que longtemps le sucre a été
une denrée très rare en provenance de la canne à sucre produite dans les contrées du sud. Le
blocus continental imposé par les anglais pour contrer l’Empire Napoléonien favorisa l’essor
du sucre de betterave. L’hydrolyse de l’amidon des céréales en glucose puis fructose est venu
enrichir les sources possibles de matières sucrées dont l’humanité fait maintenant un usage
immodéré. De même, la disponibilité en matières grasses était très rare avant l’extension des
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cultures de tournesol, soja et colza. Il n’y avait donc aucune raison pour le législateur de
porter une attention particulière à l’utilisation de ces ingrédients longtemps peu disponibles.
Pourtant, la généralisation d’ingrédients purifiés auxquels se sont ajoutés d’autres éléments
provenant du fractionnement industriel des aliments naturels a fortement modifié la nature des
aliments proposés et affecté leur densité nutritionnelle. Ce terme de densité permet de décrire
la teneur d’un aliment en nutriments et en micronutriments essentiels en relation avec son
contenu énergétique. On peut comprendre ainsi que des aliments peu énergétiques tels que les
fruits et légumes aient une densité nutritionnelle élevée ou que des biscuits constitués de
sucres, de matières grasses et de farines purifiées aient une très faible densité.
La modification de beaucoup d’aliments a aussi été provoquée par des technologies
nouvelles de fractionnement des matières premières. Chaque classe d’aliments a une
composition spécifique souvent complexe et les denrées brutes peuvent être divisées en une
multitudes de fractions si on utilise des technologies appropriées. Cette opération correspond
à une sorte de « cracking » alimentaire et présente beaucoup d’avantages pour les
technologues qui essayent d’utiliser au mieux les divers composés alimentaires. Ce processus
de fractionnement-réassemblage a été particulièrement prisé par les industries
agroalimentaires pour générer ainsi une très grande diversité de produits. Parfois certains
ingrédients sont tellement avantageux (lécithine de soja, lactosérum, amidon) qu’on les
retrouve dans un très grand nombre de produits. Cependant dans la plupart des cas, le
fractionnement et l’assemblage des diverses fractions dans des aliments reconstitués ou des
boissons ne reproduisent pas l’équilibre des aliments naturels, ni leur complexité, ni leurs
effets physiologiques. La composition de nombreux produits est ainsi très peu élaborée et la
prolifération des produits riches en calories vides ou fortement appauvries est très importante
dans les rayons des supermarchés. Ce qui peut sembler normal au début du 21 ème siècle,
apparaîtra comme une particularité de l’évolution alimentaire de l’homme pour les
générations futures qui connaîtront mieux les conséquences de ces pratiques.
Dés maintenant, il est clair que certaines transformations alimentaires contribuent à
diminuer les apports nutritionnels en minéraux et micronutriments, surtout si la
consommation des aliments complexes est trop systématiquement remplacée par des produits
riches en ingrédients purifiés. La purification ou le raffinage trop poussés des divers produits
est donc le défaut récurrent d’une partie de la production alimentaire. Il est ainsi peu opportun
de purifier trop fortement les matières grasses au risque de les appauvrir fortement en
antioxydants, de raffiner les produits céréaliers jusqu’à leur épuisement en minéraux et
vitamines, de clarifier trop systématiquement les jus de fruits ce qui leur fait perdre une large
partie de leurs fibres et micronutriments, de purifier le sucre jusqu’à la blancheur et de lui ôter
toute trace de minéraux. Finalement, les produits alimentaires correspondant aux nouveaux
modes de consommation rapide sont très éloignés des critères de complexité et de densité
nutritionnelle recommandés par les nutritionnistes.
En fait, les défauts actuels de l’offre en provenance du secteur agroalimentaire peuvent être
corrigés pourvu que le consommateur l’exige par ses choix, ce qui nécessite un travail
d’information considérable. Par ailleurs, conscients des inconvénients des technologies
actuelles, les pouvoirs publics via une politique réglementaire ou incitative peuvent fortement
influencer la nature des produits proposés en imposant par exemple des règles simples sur le
maintien d’une densité nutritionnelle optimale, en demandant aux professionnels de justifier
le fractionnement et les assemblages opérés. Jusqu’à présent, il n’existe aucune attitude
restrictive réglementaire vis à vis de la purification des aliments, de l’usage souvent
immodéré de calories vides, alors qu’au contraire, l’addition, de minéraux et de vitamines ou
110
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

d’éléments d’intérêt nutritionnel dans les aliments naturels est étroitement surveillé. Ceci
provient du fait que les risques liés à des supplémentations semblent évidents à la fois sur le
plan de la sécurité ou de la représentation immédiate d’un produit, alors que les produits
riches en calories vides n’exercent leurs effets négatif que sur le long terme, à l’échelon de
quelques mois ou de quelques années.
L’impact santé de la chaîne alimentaire est certes très difficile à analyser ou à maîtriser
compte tenu de la diversité des interactions alimentaires exercées par les produits distribués,
de leur influence métabolique et de leur impact sur le comportement nutritionnel.
Actuellement le contrôle de la qualité est surtout limité à la valeur sanitaire ou au respect des
affichages de compositions ou d’allégations, ce qui se révèle insuffisant. De plus, le fait de
proposer à des prix très bas des produits sous emballages contribue à modifier les
comportements alimentaires et à exercer une concurrence trop forte vis à vis de produits
nettement plus onéreux tels que les fruits et légumes et les viandes de qualité.
En fait, il est indispensable de faire collaborer le plus étroitement possible les secteurs de
l’agriculture, de l’agroalimentaire et de la distribution pour faciliter l’adoption de modes
alimentaires équilibrés et aboutir aux enjeux sociétaux recherchés concernant le maintien
d’une activité économique dynamique et la réduction des dépenses de santé. La tâche est
d’autant plus difficile que la gestion de la chaîne alimentaire est très complexe, très lourde
d’enjeux socio-économiques et fortement dépendante du consommateur lui même. Il existe un
risque que le développement de l’industrie agroalimentaire soit fortement déconnecté de
l’agriculture et fort éloigné des enjeux sociétaux consensuels sur la préservation du tissu rural,
le maintien d’une identité culturelle culinaire et la réduction des dépenses de santé. Il est donc
indispensable d’aboutir à un consensus citoyen sur la manière de gérer nos espaces ruraux et
sur les équilibres alimentaires recherchés. Ceci nécessitera à l’avenir d’harmoniser les
politiques nutritionnelles de santé publique, de gestion de l’alimentation et de l’agriculture.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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NUTRITION ET MALADIES NEURODEGENERATIVES
Laurent RIOS
INRA – ULICE-Groupe Limagrain
INRA–CRNH, Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, 63122 St Genès
Champanelle
ULICE-Groupe Limagrain – ZAC «Les Portes de Riom», BP173, 63204 Riom cedex
Tel : 04 73 62 45 88 - l.rios@nomade.fr
L’organisme humain possède la capacité de réparer les dommages subis par certains de ses
tissus (os, peau, etc.). Toutefois, des tissus tels le tissu cérébral, la rétine, le cristallin, etc., ne
peuvent pas être régénérés à la suite d’une lésion ce qui conduit à une perte irréversible de
leurs fonctions. De la même façon, au cours du vieillissement, ces tissus peuvent se dégrader
et ainsi perdre irrémédiablement leurs fonctions. L’allongement de la durée de vie de la
population entraîne une augmentation de la fréquence des pathologies liées au vieillissement.
Parmi ces pathologies, les maladies dégénératives (maladies cardio-vasculaires, cataracte,
etc.) et neurodégénératives (démence de type Alzheimer, maladie de Parkinson,
dégénérescence maculaire liée à l’âge, glaucome, etc.) représentent un problème de santé
publique important. Elles se traduisent notamment par des troubles intellectuels, visuels et/ou
cognitifs (capacité à évoluer dans son environnement) qui sont à l’origine d’incapacités de
communication, de locomotion, voire même de démences et sont donc sources de handicaps
entravant de façon importante la qualité de vie. Différentes études montrent qu’une
modification des habitudes alimentaires, passant notamment par une augmentation des
consommations de fruits et légumes et d’acides gras polyinsaturés de type Oméga 3,
accompagnée d’une modification des habitudes de vie (arrêt du tabagisme, diminution de la
consommation d’alcool, port de lunettes de soleil, diminution de l’utilisation des pesticides,
etc.) pourraient aider à prévenir et/ou à retarder l’arrivée de ces pathologies.
1. Les deux principales pathologies cérébrales dégénératives
Aux effets propres du vieillissement cérébral physiologique peuvent s’ajouter les effets des
pathologies neurosensorielles et neuropsychiques dont l’incidence augmente avec l’âge.
Le vieillissement de l’individu et de son cerveau s’accompagne de modifications du
comportement psychique, intellectuel et moteur, dont il est parfois difficile de préciser si elles
résultent d’une évolution naturelle liée à l’âge ou d’une maladie neurodégénérative
intercurrente telle qu’une démence de type Alzheimer ou une maladie de Parkinson.
1.1. La démence de type Alzheimer
La démence de type Alzheimer est la forme de démence la plus répandue. Elle correspond
à une démence progressive associée à des lésions histologiques particulières du cerveau. Elle
se caractérise par une dégénérescence progressive, de manière sélective, des cellules
cérébrales libérant de l’acétylcholine et par la formation de plaques séniles extraneuronales
(dépôts de protéines (bêta-amyloïde) altérées par la présence d’un excès de radicaux libres).
En France, au moins 5 % des personnes de plus de 65 ans (400 000 individus) sont concernées
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

par cette pathologie. Le coût annuel pour la Société est de l’ordre de 5,3 milliards d’Euros. La
symptologie initiale de cette maladie est souvent difficile à différencier des altérations
intellectuelles de la sénescence, elle se traduit le plus souvent par des troubles de la mémoire
puis par des troubles du langage et de la gnosie (connaissances acquises de l’environnement
par perception sensorielle), par une apraxie (coordination anormale des mouvements), et enfin
par des troubles du comportement (émoussement affectif, réactions anxio-dépressives,
irritabilité, hallucinations visuelles et auditives, etc.). Tous ces troubles aboutissent
irrémédiablement à une perte d’autonomie puis à la mort.
Les causes et les mécanismes de cette affection ne sont pas encore totalement élucidés.
Cependant, différents facteurs de risques ont été définis : l’âge, la prédisposition génétique, la
surconsommation d’aluminium (présent dans certaines eaux de consommation), la
surproduction de cortisol par les glandes surrénales provoquant un afflux excessif de calcium
dans les régions de l’Amygdale et de l’Hippocampe.
Différentes études ont mis en évidence le rôle de certains nutriments dans l’incidence de ce
type de démence, notamment le rôle des molécules antioxydantes. Il a été montré que chez les
patients souffrant de démence, de type Alzheimer ou autre, les taux sériques en vitamine E et
en β-carotène sont nettement plus faibles que ceux mesurés chez les individus du groupe
témoin. Cependant, seules les personnes atteintes de la démence de type Alzheimer présentent
des concentrations sériques en vitamine A plus faibles. Une administration de 2000 UI/jour de
vitamine E à ces patients permet de diminuer la détérioration fonctionnelle de leur mémoire.
De même, l’utilisation de l’extrait de Ginkgo biloba, riche en antioxydants (notamment en
polyphénols), a permis, lors d’une étude multicentrique regroupant 309 patients atteints de la
démence de type Alzheimer, de ralentir la progression de la maladie. Après 26 semaines de
traitement, 50 % des patients ont progressé de 2 points au moins sur l’échelle d’évaluation des
dommages cognitifs. De plus, 37 % de ces patients ont bénéficié d’améliorations
comportementales. Outre son activité antioxydante, le Ginkgo biloba améliore la circulation
microcapillaire cérébrale et diminue les risques thrombotiques et oedémateux. Un second
extrait naturel de plantes, celui de Ginseng, est aussi doté de propriétés neurotoniques
étonnantes, dont la plus importante est sa capacité à contrôler et à réduire la présence de
cortisol dans le cerveau. Enfin, une augmentation de l’apport en minéraux, notamment de
silicium et de magnésium (sous forme de malate de magnésium), permet de chélater et donc
de diminuer l’absorption gastro-intestinale d’aluminium dont l’accumulation cérébrale est un
facteur de risque important de démence de type Alzheimer. De plus, l’apport de magnésium
permet également le maintien d’un bon ratio calcium/magnésium dans le cerveau, ratio
important afin d’éviter une toxicité du calcium au niveau cérébral.
Ces études mettent donc en évidence que les consommations de molécules antioxydantes et
de certains minéraux pourraient freiner la progression de la maladie. Il est donc possible
d’imaginer que la consommation régulière d’un régime alimentaire sain comprenant une
grande diversité de fruits, de légumes et de céréales, constituerait une excellente source de
vitamines antioxydantes telles que les vitamines C et E, de polyphénols, de caroténoïdes et de
minéraux impliqués dans l’étiologie de la démence de type Alzheimer. La prise en charge
nutritionnelle des malades est essentielle puisque les troubles du comportement alimentaire
apparaissent très tôt dans cette maladie, ils évoluent avec elle et augmentent tout au long de
son évolution. Au début de la maladie, les troubles du comportement alimentaire sont plutôt
défensifs. Avec l’évolution de la pathologie s’installe progressivement la difficulté à
reconnaître les aliments puis l’incapacité à s’alimenter seul. La prise en charge nutritionnelle
doit être précoce, efficace et être adaptée sans cesse en fonction des troubles. Une
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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alimentation peu adaptée (qualité et/ou quantité) va accélérer l’évolution de la maladie. La
dénutrition protéino-énergétique est à redouter car elle aggrave la maladie en entraînant
notamment une diminution de la masse musculaire, un état de fatigue, une baisse des défenses
immunitaires, favorisant ainsi les risques d’accidents et d’infections. Afin d’apporter une
alimentation équilibrée, variée et suffisante, il est nécessaire de maintenir le goût et l’appétit
des malades en relevant les saveurs et en choisissant des aliments agréables à regarder et à
consommer.
1.2. La maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson est la seconde cause de handicap chez la personne âgée, en
affectant 1 % des personnes de plus de 65 ans. Cette pathologie se caractérise par une
destruction massive des neurones dopaminergiques entraînant une akinésie (perte de
l’initiation et de l’automatisme du geste), une rigidité et des tremblements au repos. Cette
perte neuronale est associée à l’apparition, dans les neurones affectés, d’inclusions arrondies
anormales (corps de Lewy) renfermant la protéine alpha-synucléine rendue insoluble (par
mutation génétique ou par excès de radicaux libres). Ces dépôts toxiques, couplés aux
troubles énergétiques (fonctionnement anormal des mitochondries), et à l’incapacité
d’éliminer les excès de radicaux libres et de glutamate sont à l’origine de cette mort cellulaire.
Souvent, lorsque le diagnostic de la maladie est prononcé, 80 % des cellules produisant la
dopamine ont déjà cessé de fonctionner. Cependant, aujourd’hui, il existe plusieurs types de
médicaments permettant de remplacer la dopamine manquante (précurseurs de dopamine
(lévodopa)) ou de favoriser l’action du neurotransmetteur (inhibiteurs de dégradation
(inhibiteurs de la MAO-B ou de la COMT), agonistes dopaminergiques ou libérateurs de
dopamine (hydrochlorure d'amantadine)) ou permettant de rétablir l’équilibre entre les
niveaux d’acétylcholine et de dopamine (anticholinergiques). L’utilisation de ces molécules
permet de pallier le manque de dopamine et de contrôler les symptômes de la maladie d’où la
possibilité pour les malades de conserver une certaine qualité de vie plusieurs années après le
diagnostic de la pathologie.
Les facteurs de risques n’ont pas complètement été définis mais l’âge, la prédisposition
génétique et la répétition de traumatismes cérébraux semblent avoir une incidence sur la
survenue de cette pathologie. D’autres facteurs tels l’excès ou la carence en fer, un taux élevé
d’homocystéine, des phénomènes inflammatoires au niveau cérébral et des contacts fréquents
avec certains pesticides (paraquat et manèbe) semblent aussi influer sur la survenue de la
maladie de Parkinson. Cependant, dans tous les cas, il a été mis en évidence un excès de
radicaux libres au niveau des neurones affectés.
Comme pour la maladie d’Alzheimer, différentes études ont mis en évidence le rôle de
certains nutriments dans l’incidence de la maladie de Parkinson, notamment le rôle des
molécules antioxydantes. En étudiant l’alimentation de 77 000 femmes (âgées de 30 à 55 ans)
et de 47 000 hommes (âgés de 40 à 75 ans) sur 14 ans, des chercheurs ont montré que les
personnes ayant une alimentation riche en vitamine E étaient moins sujettes à la maladie de
Parkinson. De plus, une étude d’intervention a montré que la consommation quotidienne,
durant 12 ans, de fortes doses de vitamine C (3000 mg) et d’α-tocophérol (3200 UI) par des
sujets atteints d’une forme modérée de la maladie de Parkinson permettait de retarder la
progression de la pathologie. En effet, ces sujets ont eu, en moyenne, recours à la lévodopa
2,5 années après les individus contrôles. D’autres travaux menés sur des cellules en culture et
chez la souris ont montré que les polyphénols du thé vert, notamment la molécule
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d’épigallocatéchine-3-galate, pouvaient exercer une action neuroprotectrice. Cette molécule
pourrait accroître la résistance du cerveau vis-à-vis de certaines neurotoxines et pourrait donc,
pourquoi pas, contribuer à protéger de la maladie de Parkinson. Ces différentes études laissent
donc supposer que la consommation d’une alimentation riche en molécules antioxydantes
(consommation de fruits, légumes, céréales, etc.) pourrait freiner la progression de la maladie
de Parkinson.
La prise en charge nutritionnelle des parkinsoniens est essentielle puisque les troubles du
comportement alimentaire apparaissent très tôt dans cette maladie. Fréquemment, on constate
chez ces malades un amaigrissement involontaire proportionnel à la gravité de la maladie.
Cette perte de poids est la résultante à la fois d’une alimentation insuffisante et d’une
augmentation de la dépense en énergie (≈ 30 %). Cette insuffisance alimentaire est elle-même
la résultante de plusieurs facteurs : une perte d’appétit, des difficultés à mastiquer et à avaler,
des difficultés à préparer les aliments et à les porter à la bouche, des perturbations du goût et
de l’odorat (dues à la maladie et/ou au traitement). L’augmentation des besoins énergétiques
du parkinsonien est quant à elle due à l’augmentation de l’activité musculaire induite par les
tremblements et les mouvements involontaires. Pour limiter cet amaigrissement, il est donc
nécessaire de stimuler l’appétit des malades (présentation attrayante des plats, utilisation
d’assaisonnements, etc.), d’augmenter la fréquence de la prise des aliments (petits repas
quotidiens complétés avec des collations) et de favoriser la consommation d’aliments nutritifs
riches en énergie. Toutefois, il faut garder en mémoire que bien que l’introduction de la
lévodopa (L-dopa) dans le traitement de la maladie de Parkinson a été une véritable révolution
médicale, cette dernière n’est pas dénuée d’effets secondaires (perte d’appétit, nausée, et
surtout constipation, etc.). Pour limiter ce phénomène de constipation fréquent chez les
parkinsoniens, il est nécessaire de favoriser une alimentation riche en fibres et donc
d’augmenter la consommation de céréales complètes, de fruits et de légumes, de graines, de
noix et de légumineuses. De plus, l’effet thérapeutique de la L-dopa peut être fortement réduit
par l’importance du contenu en protéines du régime alimentaire. En effet, les protéines
alimentaires ont un effet compétitif avec le médicament. Elles ralentissent, de façon
importante, son absorption au niveau intestinal.
Le régime alimentaire à recommander aux parkinsoniens devrait être pauvre en acides gras
saturés (notamment en viandes rouges qui sont aussi une source de protéines limitant l’action
de la L-dopa) et riche en fruits, légumes et céréales entières qui fournissent, à la fois, des
antioxydants naturels protecteurs contre les dommages oxydatifs et des fibres alimentaires
favorisant le transit intestinal.
2. La principale pathologie neurodégénérative oculaire : la DMLA
Première cause de cécité en France et dans les pays industrialisés, la dégénérescence
maculaire liée à l’âge (DMLA) représente, à elle seule, 50 % des cas de cécité après 45 ans.
Elle se caractérise par des lésions dégénératives de la macula (région de la rétine riche en
cellules photoréceptrices, responsable de la vision centrale, indispensable à la vision des
détails, à la lecture, à l’écriture et à la reconnaissance des visages et des couleurs). La
fréquence de sa dégradation est proportionnelle avec l’âge (1 % des personnes de 50-55 ans,
10-12 % des 55-65 ans, 15-20% des 65-75 ans et 25-30 % des plus de 75-80 ans). En France,
1,5 million de personnes présentent les symptômes et près de 100 000 d’entre elles vont
développer une forme sévère de la maladie. Vu l’augmentation de la proportion de la
population de plus de 60 ans, il est estimé que, d’ici 25 ans, le nombre de personnes touchées
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par cette maladie devrait tripler. Malheureusement, à l’heure actuelle, il n’existe aucun
traitement. Seul un diagnostic précoce permettrait de retarder son évolution. Cependant,
moins d’un quart des patients consultent à temps et parviennent ainsi à conserver une partie
de la vision centrale. Pour les autres, il est déjà trop tard.
La DMLA est une affection multifactorielle dont les causes et les mécanismes ne sont pas
encore totalement élucidés. Cependant, différents facteurs de risques ont été définis : l’âge, la
prédisposition génétique, le sexe (surtout les femmes), les facteurs oculaires (couleur de l’iris,
opacité du cristallin, hypermétropie, etc.), les habitudes de vie (tabagisme), les facteurs
cardio-vasculaires (hypertension artérielle), l’hypercholestérolémie, l’exposition prolongée à
la lumière (lumières bleues et ultraviolets) et la nutrition (déficit en micronutriments,
surconsommation de graisses notamment d’acides gras saturés, etc.).
Les études épidémiologiques réalisées au cours de la dernière décennie montrent un effet
protecteur des vitamines antioxydantes C et E et des caroténoïdes vis-à-vis de la DMLA. La
lutéine et la zéaxanthine, deux caroténoïdes composant le pigment maculaire, mais aussi
l’astaxanthine, permettent d’améliorer la représentation visuelle en absorbant la lumière bleue
et les ultraviolets (néfastes aux photorécepteurs et à l’épithélium pigmentaire de la rétine).
Mais aussi, en tant qu’antioxydants, ces caroténoïdes peuvent jouer un rôle important dans la
protection biochimique de la macula contre les effets des radicaux libres engendrés par le
métabolisme de la lumière. Les résultats des études sur l’homme semblent indiquer qu’une
alimentation riche en choux et en épinards ou supplémentée en lutéine permet d’accroître
l’épaisseur du pigment maculaire renforçant ainsi la protection de l’œil et par conséquent
permettrait de constituer un moyen de protection contre la DMLA. De plus, ces caroténoïdes
d’origine alimentaire (choux, maïs, carottes, épinards, oranges, pêches, graines de soja,
saumon, homards, etc.) sont capables de traverser la barrière hémato-rétinienne pour se
concentrer dans les tissus oculaires et exercer ainsi leur action protectrice au niveau de la
rétine. De même, d’autres micronutriments tels la vitamine E et le zinc peuvent contribuer à
freiner la détérioration de la macula. En effet, trois études épidémiologiques ont montré de
manière concordante une diminution d’au moins 50% du risque de DMLA chez les personnes
ayant des niveaux plasmatiques élevés en vitamine E. Aussi, le suivi de 1968 participants à la
Beaver Deam Eye Study a montré que les sujets consommant les quantités les plus
importantes en zinc avaient moins de risque de développer une DMLA que ceux qui en
consommaient moins. Enfin, des extraits comme ceux issus du ginkgo biloba, du pépin de
raisin ou de la myrtille, capables d’améliorer la circulation microcapillaire, peuvent aussi
contribuer à freiner la détérioration de la macula.
Un régime sain comprenant une grande diversité de fruits, de légumes et de céréales,
constituerait une excellente source de vitamines antioxydantes telles que les vitamines C et E,
de polyphénols, de caroténoïdes et de minéraux impliqués dans l’étiologie de la DMLA.
La qualité de vie des malades souffrant de ces pathologies neurodégénératives
(cérébrales et oculaires) pourrait donc être améliorée par une modification des habitudes
alimentaires passant notamment par une augmentation de la consommation de fruits, de
légumes et de céréales. En effet, une consommation régulière de fruits, de légumes et de
céréales permettrait un apport régulier et suffisant de polyphénols, de vitamines
antioxydantes, de caroténoïdes et de minéraux indispensables au bon fonctionnement des
structures cérébrales et oculaires. Ces molécules favoriseraient le maintien de l’intégrité
architecturale et de l’activité de ces structures. Elles permettraient aussi, notamment pour
les anthocyanes et les flavonoïdes, d’améliorer la microcirculation sanguine et donc
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l’utilisation de l’oxygène par le cerveau et la rétine. Enfin, grâce à leurs activités
antioxydantes, ces composés pourraient aider l’organisme à lutter contre les radicaux libres
produits par le métabolisme normal de l’oxygène mais résultant aussi de comportements
auto-infligés (alcoolisme, tabagisme, consommation de graisse, etc.), de toxiques
environnementaux (pesticides, radiations, aluminium, etc.) et du stress (production de
cortisol).
Références bibliographiques:
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cholesterol and hematocrit in persons randomly assigned to treatment group in the agerelated
eye disease study: AREDS Report No. 7.J Nutr. 2002; 132(4): 697-702
• AREDS Report No8. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose
supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular
degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol. 2001; 119(10):
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• Baldi I : Neurodegenrative diseases and exposure to pesticides in the elderly. Am J
Epidemiol 2003, 157(5) : 409-414
• Brandel JP, Dalsheimer F. Prise en charge nutritionelle des sujets atteints de la maladie de
Parkinson, Nutrition appliquée. Cah Nutr Diet. 1998
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ALLERGIES, HYPERSENSIBILITES ET INTOLERANCES
ALIMENTAIRES : LE POINT DE VUE EN MICRONUTRITION
Didier CHOS
Institut Européen de Diététique et de Micronutrition*
Péricentre 3 - 14000 Caen
DChos14@aol.com
Les réactions anormales aux aliments sont habituellement classées en 2 catégories, les
hypersensibilités alimentaires dont les allergies et les intolérances alimentaires, selon que le
système immunitaire est impliqué ou non :
- Les hypersensibilités alimentaires correspondent à l’ensemble des manifestations
cliniques liées à une réponse immunologique démesurée ou inappropriée dirigée contre des
molécules alimentaires.
- Le terme intolérance alimentaire inclue les réactions toxiques, pharmacologiques et
métaboliques qui n’impliquent pas le système immunitaire.
Cette classification ne satisfait pas le clinicien pour plusieurs raisons :
- Où placer l’intolérance au gluten dont l’origine est probablement immunologique
dans cette classification
- Quels sont les liens unissant les affections liées aux intolérances aux bactéries de la flore
intestinale (maladie de Crohn en particulier) et celles liées aux intolérances alimentaires
- Existe-t-il un terrain digestif prédisposant à l’installation de réactions anormales aux
aliments, et quels rôles peuvent jouer l’inflammation digestive et l’hyperperméabilité
intestinale
- Sur le plan pratique, doit-on pratiquer une éviction de tout aliment suspect, selon quel
critère, et ainsi prendre le risque de perturber l’équilibre alimentaire et la densité
nutritionnelle
Nous allons dans une première partie proposer un modèle intégré de l’intolérance
alimentaire à la notion d’équilibre de l’écosystème intestinal, premier principe essentiel du
concept de micronutrition.
Nous étudierons ensuite la chronologie des évènements débouchant sur les manifestations
cliniques liées aux intolérances alimentaires ce qui nous permettra d’envisager une
classification plus lisible pour le praticien. Enfin, nous envisagerons les acteurs les plus
intéressants sur le plan nutritionnel et micronutritionnel pour satisfaire aux besoins des
personnes en difficulté avec les aliments.
I. Ecosystème intestinal et tolérance alimentaire
A. Les éléments constitutifs du trépied de l’écosystème intestinal
L’écosystème intestinal comprend 3 éléments principaux en interaction permanente : - la
flore, relativement stable chez un individu au cours de sa vie. Elle représente 10 14 cellules,
soit 10 fois plus que de cellules humaines ;
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- le système immunitaire (plus de 50% de celui-ci est localisé dans le tube digestif) ;
- l’unité fonctionnelle − cellules intestinales (entérocytes, colonocytes, jonctions
serrées) − mucines (constituants principaux du mucus).
Bien tolérer les aliments et nos propres bactéries, assurer l’étanchéité intercellulaire des
muqueuses intestinales dépend de la régulation adéquate des interactions entre les 3 éléments
essentiels de l’écosystème intestinal. Un dysfonctionnement de l’un ou l’autre des éléments
de cet écosystème va avoir des conséquences immédiates en terme de santé.
1. Le 1 er élément de l’écosystème intestinal : la flore
La flore a d’innombrables fonctions dont certaines sont indispensables pour assurer la
tolérance orale et l’imperméabilité intestinale :
- la digestion des aliments : pour dégrader les antigènes potentiellement néfastes ;
- la synthèse de substances qui ont des effets métaboliques bénéfiques pour la trophicité
cellulaire : acides gras volatils, vitamines B9 et K … ;
- « l’effet de barrière », qui assure la défense vis à vis de l’implantation de bactéries
pathogènes ou opportunistes ;
- l’induction de la tolérance vis à vis des aliments et des souches de la flore intestinale.
2. Le 2 ème élément de l’écosystème intestinal : le système immunitaire intestinal
Le système immunitaire intestinal (S.I.I.) est contraint par la nature des antigènes
rencontrés de se diversifier pour :
- Protéger l’hôte vis à vis des microorganismes pathogènes provenant de
l’environnement et empêcher les souches de la flore de l’hôte de passer dans le compartiment
systémique (mécanisme appelé translocation). Pour cela, le S.I.I. développe des réactions de
type sécrétion d’anticorps (notamment la synthèse d’IgAs, particulièrement bien adaptée aux
conditions de l’intestin) et une immunité cellulaire de type essentiellement cytotoxique.
- Tolérer les substances étrangères « bénéfiques », inoffensives habituellement, en
transit ou résidentes (protéines alimentaires, flore, probiotiques…). Le S.I.I. devra développer
des réactions immunitaires de type « suppressif » qui le détourneront des réponses
immunitaires « classiques » contre ces protéines étrangères (tolérance orale).
Si ces mécanismes de tolérance ne fonctionnent pas ou mal, des réponses immunitaires vis à
vis de ces antigènes habituellement inoffensifs vont se développer. Elles donneront lieu à des
réactions de type hypersensibilité (I, II, III, IV) ou auto-immunes.
3. Le 3 ème élément de l’écosystème intestinal : l’unité fonctionnelle cellules intestinalesmucines
3.1. L’épithélium intestinal : interface majeure
Une des premières fonctions de l’épithélium intestinal est de constituer une barrière
physique entre le contenu de la lumière intestinale, imprévisible et potentiellement pathogène,
et l’environnement. Il règle les mouvements d’eau et d’électrolytes, et contribue aux
processus immunologiques de la muqueuse.
3.2. L’épithélium sécrète des agents antimicrobiens
L’épithélium est capable de produire des agents antimicrobiens : peptides trefoil , petites
protéines résistantes aux protéases qui protègent contre certaines toxines bactériennes ou des
agents chimiques ; cellules de Paneth, capables de détecter et d’attaquer des bactéries entrant
dans les cryptes situées entre les villosités.
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3.3. Les mucines : des glycoprotéines aux rôles multiples
Les mucines sont les constituants biochimiques majeurs du mucus et se définissent comme
des macromolécules type glycoprotéines. Ces glycoprotéines confèrent au mucus ses
propriétés physico-chimiques et biologiques spécifiques. La synthèse des mucines est assurée
par les cellules caliciformes et contrôlée par au moins 16 gènes MUC. Chaque muqueuse
élabore une sécrétion de mucus où se définit un équilibre qualitatif et quantitatif d’un certain
nombre de mucines réalisant un phénotype spécifique de l’individu.
Les rôles des mucines sont multiples. Elles protègent l’endothélium de surface à l’égard de
multiples agressions potentielles : chimique, mécanique, bactérienne et physique. Elles
assurent le renouvellement cellulaire. Elles déploient des récepteurs spécifiques des souches
de la flore de l’hôte, assurant une partie non négligeable de la colonisation bactérienne. Enfin,
elles constituent une source nutritive pour un certain nombre de bactéries de la flore de l’hôte.
B. Les interactions entre les 3 éléments de l’écosystème intestinal
Un point capital : interaction entre flore et système immunitaire intestinal
La flore constitue le stimulus majeur pour le tissu lymphoïde
Les animaux axéniques (sans germes) n’ont, malgré une exposition à un grand nombre
d’antigènes (Ag) alimentaires, pas ou peu de tissu lymphoïde muqueux ou d’anticorps
sécrétoires de type Ig A (IgAs) alors que chez les animaux axéniques secondairement
colonisés par une flore intestinale, la quantité de tissu lymphoïde muqueux augmente tout au
long de l’intestin et les IgAs sont produites en grande quantité. Ce phénomène, qui comporte
une infiltration de la lamina propria par des lymphocytes et des plasmocytes a été dénommé
« inflammation physiologique », car son importance est habituellement limitée dans l’intestin
normal.
Flore et activités immunostimulantes
L’établissement de Bifidobactérium au cours des premiers jours de la vie d’un enfant
pourrait avoir un rôle prépondérant sur le développement des réactions immunitaires
protectrices.
Flore et tolérance orale
M.C MOREAU et coll. ont également montré que la tolérance orale était essentiellement
attribuable à E. coli.
II. Intolérances aux aliments et aux souches de la flore
Les différents éléments que nous venons d’étudier permettent de suggérer que toute
dysrégulation ou déséquilibre de l’écosystème intestinal est bien à l’origine des réactions
anormales vis à vis des aliments et des souches de la flore intestinale.
Les intolérances aux aliments et aux souches de la flore intestinale (antigènes
habituellement inoffensifs) se manifestent sur un terrain prédisposé. Elles vont fréquemment
induire des dysfonctionnements immunitaires dont certains vont se traduire par des réactions
de type hypersensibilité (I, II, III, IV) et/ou auto-immunes. Ces dérèglements immunitaires
auront souvent comme conséquence des phénomènes inflammatoires et une
hyperperméabilité intestinale.
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

Nous pouvons résumer la chronologie des évènements menant aux différentes situations
cliniques liées aux différents types d’intolérance.
Origine : déséquilibre de l’écosystème intestinal
Mécanismes physiopatologiques:
- intolérances aux aliments et aux souches de la flore
- inflammation
- hyperperméabilité
Conséquences : digestives et extradigestives
Les Eléments physiopathologiques
1. Les dysfonctionnements immunitaires
On regroupe sous le nom d’hypersensibilités les réponses inopportunes contre des
substances habituellement inoffensives. Il s’agit de réponses immunes en absence d’infection.
Néanmoins, ces réponses sont essentiellement de même nature que les réponses immunes
contre des agents infectieux, seuls les antigènes impliqués diffèrent.
Les réactions d’hypersensibilités peuvent se répartir en 4 types :
• Type I : allergies avec production d’IgE et réactions qui surviennent dans les secondes ou
minutes qui suivent le contact avec l’antigène ;
• Type II : l’allergène se trouve à la surface des cellules : en s’y fixant, l’anticorps (IgG
essentiellement, parfois IgM) active le complément et les cellules sont attaquées comme si
elles étaient des bactéries ;
• Type III : l’allergène est soluble, des complexes immuns se forment dans les tissus où
l’antigène est présent ;
• Type IV : elle se produit en absence d’anticorps. Elle est dépendante de lymphocytes T4
(Th 1 ) ou T8 sensibilisés par l’antigène qui libèrent des cytokines, attirant et activant les
macrophages ; ceux-ci provoquent des lésions tissulaires.
2. L’inflammation
L’inflammation est le reflet du déséquilibre de l’écosystème intestinal. L’hypothèse
inflammatoire est aujourd’hui largement proposée dans le syndrome de l’intestin irritable.
Plusieurs mécanismes peuvent contribuer à l’établissement de cette inflammation intestinale :
- un déséquilibre de la flore avec installation d’un changement de l’activité métabolique et
immunologique de la flore et perturbation progressive des autres éléments de l’écosystème
intestinal ;
- une intolérance alimentaire ;
- des antécédents d’entérocolite infectieuse : l’inflammation intestinale, habituelle lors des
épisodes d’entérocolite infectieuse, pourrait persister malgré l’élimination de l’agent
pathogène.
3. L’hyperperméabilité intestinale
Une des fonctions de la muqueuse intestinale est d’assurer un rôle de barrière vis à vis des
substances potentiellement toxiques ou antigéniques. Les jonctions serrées constituées d’une
trentaine de protéines et stabilisées par un cytosquelette d’actine empêchent les
macromolécules de s’infiltrer entre les cellules adjacentes des muqueuses (passage
intercellulaire ou paracellulaire) et assurent à elles seules l’imperméabilité de l’épithélium
intestinal.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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Le fonctionnement des jonctions serrées est un phénomène dynamique régulé par de
nombreux facteurs physiologiques (médiateurs intracellulaires, système nerveux entérique,
nutriments dont les ω3) et pathologiques (inflammation, infection …).
L’inflammation et ses médiateurs jouent un rôle fondamental dans la modulation de la
perméabilité intestinale.
III. Les éléments nutritionnels et micronutritionnels modulant la fonctionnalité de
l’écosystème intestinal
Les éléments :
A- Les probiotiques.
B- Les fructo-oligosaccharides (F.O.S).
C- Le thé vert et le zinc.
D- La glutamine et l’arginine.
E- Les polyamines.
De l’exclusion alimentaire au concept d’adaptation alimentaire
Conclusions
Le problème des intolérances alimentaires interpelle le médecin praticien à 2 titres :
- Sont-elles totalement ou en partie responsables des fréquents troubles
fonctionnels digestifs rencontrés en consultation quotidienne
- Que faire et quels conseils nutritionnels pertinents proposer à tous ces patients
qui accusent et parfois diabolisent certains aliments ou toute l’alimentation moderne, et se
soumettent volontairement ou sur conseil à des exclusions parfois drastiques de certains
groupes alimentaires
La modélisation des réactions anormales aux aliments intégrées aux réactions anormales
aux souches de la flore comme phénomènes secondaires à un déséquilibre de l’écosystème
intestinal nous ouvre des perspectives intéressantes en termes de compréhension plus globale
des perturbations digestives et également des possibilités d’intervention nutritionnelle et
micronutritionnelle adaptée à chaque patient.
*L’I.E.D.M est un institut de formation et de perfectionnement en diététique et micronutrition
qui s’adresse aux professionnels de la santé.
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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CANCER DE PROSTATE ET NUTRITION
Laurent GUY
Service d'Urologie, CHRU Clermont-Ferrand
Du fait de sa fréquence, le cancer de la prostate pose un problème de santé publique en
Europe de l’Ouest et sur le continent nord-américain. Aux Etats-Unis, il est le cancer le plus
fréquent après les tumeurs cutanées avec une incidence clinique de 102/100000 pour les
populations noires et de 63/100000 pour les populations blanches. En France, également à
l’exception des tumeurs de la peau, il se situe en deuxième position, après le cancer du colon
avec une incidence de 38/100000. Ces chiffres contrastent avec la fréquence de ce cancer dans
les pays asiatiques dans lesquels l’incidence clinique de cette pathologie est significativement
beaucoup moins élevée, de l’ordre de 10/100000 par exemple au Japon.
Paradoxalement, l’incidence du cancer de prostate latent ou microfocal est sensiblement la
même de par le monde et ne semble pas liée à des facteurs raciaux ou géographiques. Bien
qu’il soit clairement démontré que l’incidence du cancer de la prostate augmente de façon
constante avec l’âge, une étude récente avait révélé que ce cancer existe au stade infraclinique
dès la troisième décade puisque 25 à 30 % des patients de 30 à 39 ans décédés de
cause traumatique avaient à l’autopsie un cancer de prostate microscopique. Des études
autopsiques chez des sujets dans la huitième décade, trouvent un taux de cancer
microscopique de plus de 75 %. Beaucoup de cancers latents ne vont donc pas progresser vers
un cancer cliniquement détectable.
L’ensemble de ces données sur les variations dans l’évolution vers un cancer clinique avec
une pathologie dont l’incidence infra-clinique est internationalement la même, soulève la
possibilité de facteurs environnementaux influençant la progression de cette néoplasie.
L’influence de tels facteurs s’appuie également sur le fait que les émigrants japonais et
chinois acquièrent en une génération une incidence de cette pathologie de quatre à neuf fois
ce qu’elle est dans leur pays d’origine, ce qui va à l’encontre de l’intervention de facteurs
génétiques pour expliquer ces différences d’incidence. Parmi ces facteurs environnementaux,
la nutrition pourrait être un facteur important inhibant ou favorisant, selon les nutriments, la
progression d’un cancer prostatique microscopique. Dans ce domaine, les études réalisées ont
essentiellement porté sur trois constituants nutritionnel : les graisses, les dérivés du soja et
d’autres micronutriments tels que les vitamines ou le sélénium.
Relation graisse et cancer de prostate
En ce qui concerne le lien entre graisses et cancer de prostate qui est certainement l’aspect
le plus documenté, la plupart des études a mentionné une telle relation avec des arguments
d’ordre épidémiologiques et également d’ordre expérimental. Sur le plan épidémiologique, au
total, actuellement, 21 études cas-témoins et 6 études de cohorte ont été rapportées dans
l’ensemble de la littérature. Il en ressort que parmi les études cas-témoins, 16 (sur 21) ont mis
en évidence une association nette entre régime riche en graisse et cancer de prostate. Pour les
études de cohortes, 4 (sur 6) retrouvaient une telle association. Chez l’animal, à partir d’un
modèle développé chez la souris nude auquel il avait été injecté une lignée de cancer de
prostate hormono-dépendante (LNCaP), une étude particulièrement intéressante a mis en
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

évidence qu’un régime riche en graisse entraînait un volume tumoral significativement plus
important que dans le cas d’un régime pauvre en graisse. En dehors de l’aspect purement
quantitatif, il apparaît que certains acides gras auraient un rôle protecteur alors que d’autres
seraient responsables de la progression du cancer prostatique. L’acide linoléïque qui est un
acide gras de la série N-6 semble exercer un rôle stimulant sur une culture cellulaire de PC-3.
A l’inverse, les acides gras de la série N-3 présents notamment dans le poisson semblent avoir
un rôle protecteur sur la prolifération de cette lignée cellulaire. De même, chez l’animal, il
apparaît qu’un régime riche en acides gras polyinsaturés N-3 diminue la croissance de
tumeurs obtenues chez la souris nude à partir de DU-145 alors que celle ci est favorisée par
un régime riche en acides gras N-6. L’action de ces acides gras pourrait passer par un facteur
hormonal dans la mesure où il a été démontré que différents acides gras insaturés et
notamment l’acide linoléïque réduisent l’activité 5 alpha réductase et donc la synthèse de la
dihydrotestosterone à partir de la testostérone
Relation polyphénols et cancer de prostate
En dehors des graisses, des hypothèses existent sur un rôle important des polyphénols (ou
composés phénoliques) et plus particulièrement des isoflavones qui existent notamment en
importante quantité dans le soja mais également dans les légumes secs (haricots, lentilles).
L’ensemble des composés phénoliques est constitué des flavonoïdes, des acides phénoliques,
des lignanes et des coumarines. Les isoflavones font partie du groupe des 4-oxo-flavonoïdes
qui constituent avec les tanins et les anthocyanes l’ensemble du groupe des flavonoïdes. A
l’intérieur du groupe des isoflavones, on trouve principalement la daidzéine, la génistéine et la
glycétine. Ces molécules ont une action oestrogènique bien démontrée et sont également
appelés phytoestrogènes. Cependant, les phytoestrogènes présents dans la nature ne se
limitent pas aux isoflavones. La deuxième classe importante de phytoestrogénes est
constituée par les lignanes qui sont apportés par les céréales complètes et le lin. Il existe par
ailleurs d’importantes analogies stéréochimiques entre les phytoestrogènes et les oestrogènes.
Sur le plan expérimental, il avait été présenté en 1995 au congrès Américain d’Urologie
l’action inhibitrice des isoflavones (1g/Kg) sur la croissance tumorale induite par un régime
riche en graisses. Plusieurs autres études expérimentales réalisées sur le rat sont en faveur
d’un rôle protecteur de ces composés sur la pathologie prostatique. De façon générale, l’action
inhibitrice de la génistéine sur de nombreuses lignées cellulaires cancéreuses est bien
démontrée. Egalement, les phytoestrogènes semblent inhiber la plupart des lignées cellulaires
de cancer de prostate. Par ailleurs, des études comparant les concentrations sanguines et
urinaires d’isoflavones dans une population finlandaise et japonaise ont révélé un taux moyen
30 fois plus élevé dans les urines et 7 à 110 fois plus élevé dans le sang pour la population
asiatique. De même, dans une étude portant sur l’analyse d’une population américaine
d’Adventistes du septième jour qui sont d’importants consommateurs de lait de soja, il était
noté une diminution considérable du risque de cancer de prostate. Egalement, il apparaît que
non seulement les isoflavones sont élevés dans le sang chez les patients consommant
beaucoup de soja mais que proportionnellement cette concentration est deux fois plus élevé
dans le fluide prostatique que dans le sérum. Pour expliquer cet effet protecteur du soja, de
nombreuses hypothèses ont été avancées. En cette matière, les effets de la génistéine ont été
les plus étudiés et dans la littérature, les mécanismes potentiels d’action de cette protéine sont
très variés : action vis à vis des oestrogènes, effet anti-oxydant, inhibition de l’action de la
topoisomerase II et action inhibitrice sur l’activité protéine tyrosine kinase. Un des aspects
intéressant dans le cadre du cancer de la prostate est que la génistéine est un phytoestrogène et
présente donc des propriétés oestrogéniques qui pourraient avoir un rôle d’inhibition de la
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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prolifération cancéreuse prostatique. Néanmoins, cet effet ne semble pas pouvoir tout
expliquer puisque de nombreuses lignées cancéreuses inhibées par les phytoestrogènes ne
sont pas sous dépendance hormonale et que cette inhibition semble exister également sur des
lignées de cancer de prostate hormono-résistantes. En ce qui concerne l’effet anti-tyrosine
kinase, il semble essentiellement avoir comme conséquence une inhibition de l’angiogénèse.
Plus récemment, certains auteurs ont montré que, in vitro, l’inhibition de la croissance des
LNCaP, des DU 145 et des PC-3 par la génistéine et la daidzéine se produisait à des
concentrations élevées mais que par contre, in vivo, sur un modèle animal de souris nude, il
était possible d’obtenir un effet d’inhibition de la croissance tumorale par action sur les
phénomènes angiogéniques en faisant ingéré à l’animal des quantités modérées de dérivés du
soja. Une alimentation constituée à 1% d’isoflavones diminuait de 40% le volume tumoral
après 3 semaines de traitement. Leur conclusion était que les dérivés du soja pourraient agir
par un effet direct sur les cellules tumorales par apoptose et par un effet indirect passant par
une inhibition de la néovascularisation tumorale. Le PC-SPES qui est un mélange d’herbes
constitué notamment de différents phytoestrogènes, utilisé au départ dans la médecine
traditionnelle chinoise, semble essentiellement avoir une action très importante sur le plan
oestrogénique. Ce produit suscite actuellement un intérêt important de l’autre coté de
l’atlantique.
Cancer de prostate et autres micronutriments
Vitamine D et produits laitiers
Plusieurs études expérimentales ont mis en évidence un rôle protecteur des métabolites de
la vitamine D vis à vis du cancer de la prostate. Ces études ont confirmé une étude castémoins
qui avait révélé un taux sérique de 1,25 dihydroxy D3 (qui est la forme active de la
vitamine D) plus bas dans la population porteuse d’un cancer de prostate que dans la
population témoin. Par ailleurs, une alimentation riche en calcium, dont la source principale
est représentée par les produits laitiers, entraîne une diminution du taux circulant du 1,25
dihydroxy D3 qui pourrait expliquer un rôle stimulant des produits laitiers dans la progression
du cancer de la prostate. Chez la souris, l’adjonction simultanée de calcium et de vitamine D à
une alimentation occidentale entraînerait une diminution de la prolifération cellulaire induite
par une telle alimentation.
Sur le plan épidémiologique, il est important de noter que l’alimentation traditionnelle
japonaise est particulièrement riche en huile de poisson qui apporte une quantité alimentaire
très importante de vitamine D. En dehors de l’aspect strictement nutritionnel, le taux de
mortalité par cancer de prostate semble être inversement lié à l’exposition ultraviolette dans
les pays occidentaux. L’exposition aux ultraviolets est la principale source de production de
vitamine D endogène. Il est à ce point de vue intéressant de mentionner que l’incidence du
cancer de prostate est maximal chez le sujet âgé chez lequel il existe fréquemment un déficit
en vitamine D du à la fois à une diminution de l’exposition aux radiations ultraviolette mais
également à une diminution des capacités de synthèse du 1,25(OH)2D3 avec l’age.
Egalement, dans le même ordre d’idée, il apparaît important de noter que sur le plan racial, le
cancer de prostate est beaucoup plus fréquent chez les noirs américains que chez leurs
homologues blancs. Ce phénomène pourrait être expliqué par la quantité importante de
mélanine présente dans la peau des populations noires qui peut diminuer la formation de provitamine
D et donc la synthèse de 1,25(OH)2D3.
Du fait de l’ensemble de ces données épidémiologiques et expérimentales, il a été proposé
une étude pilote chez des patients présentant une récidive biologique de leur cancer
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

prostatique. Il s’agissait de cancers de prostate traités initialement par prostatectomie ou par
radiothérapie et présentant une augmentation du taux de PSA. Après 6 à 15 mois de traitement
par 1,25(OH)2D3, le taux de PSA avait diminué chez 7 patients sur les 7 inclus dans l’étude.
Dans un autre article paru en 1995, les auteurs n’avaient pu mettre en évidence un tel effet
mais les patients étudiés présentaient des tumeurs très évoluées, ce qui pourrait expliquer
leurs résultats négatifs. Le problème majeur représenté par un traitement par la vitamine D est
essentiellement l’induction d’une hypercalcémie qui gène rapidement l’augmentation des
doses.
L’action de la vitamine D s’exerce par le biais d’une action sur les récepteurs de cette
hormone qui ont été retrouvé dans le tissu prostatique et dans les cultures cellulaires. Cette
action sur les cultures cellulaires est une action sur la croissance cellulaire mais également
une action sur la différentiation et sur l’invasion.
Sélénium
Le sélénium est un élément minéral qui entre dans la composition de nombreux enzymes et
qui se trouve notamment dans les céréales complètes, le poisson, les crustacés, la viande
rouge, les œufs, le poulet, le foie et divers légumes tels que l’ail. Le taux de sélénium contenu
dans les légumes est dépendant de la quantité de ce minéral dans le sol. Depuis trente ans, cet
élément est évoqué comme pouvant intervenir dans la répartition géographique des cancers.
Les données épidémiologiques générales n’ont cependant jamais pu conclure de façon
formelle bien qu’un rôle protecteur de cet élément ait été avancé dans le cancer de
l’œsophage, du colon, de l’estomac et du poumon.
Lycopène, Vitamine A et caroténoïdes
Le lycopène est un caroténoïde non saturé qui transmet la couleur rouge aux tomates,
goyaves, pastèque et pamplemousse rose. Dans une étude menée à Harvard, parmi différents
caroténoïdes étudiés, il était montré que seul une forte consommation de lycopène pouvait
réduire l’incidence du cancer de prostate, les autres caroténoïdes y compris le béta-carotène
n’ayant pas eu d’activité. Le lycopène de la tomate est plus facilement absorbée si les tomates
sont présentées sous forme de sauce, de jus, de pâte ou si elles ont été cuites. Dans une étude
cas-témoins menée au Canada, il apparaissait que les patients porteurs d’un cancer prostatique
présentaient des niveaux plus faibles de lycopène aussi bien dans le sang que dans les tissus
comparativement au groupe témoin. Cependant, il est à noter que plusieurs études n’ont pas
retrouvées de bénéfices à une alimentation riche en lycopène. Pour les autres caroténoïdes et
également pour la vitamine A, leur rôle est discuté et l’Organisation Mondial de la Santé dans
un communiqué publié en 1998 avait conclu qu’il ne fallait pas promouvoir les comprimés de
caroténoïdes en matière de prévention des cancers.
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INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE ET NUTRITION
Hassan YOUNES
CHU de Clermont-Ferrand, Hôtel Dieu
Service de néphrologie, Unité d’hémodialyse adulte
63003 Clermont-Ferrand
hyounes@chu-clermontferrand.fr
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est un vrai problème de santé publique : toutes les
études épidémiologiques concordent pour dire que l’IRC progresse régulièrement dans tous
les pays industrialisés. En France, l’incidence a été de 112 nouveaux patients par million
d’habitants en 1995, avec une progression régulière de la prévalence de 4 à 8% par an. La
dialyse concerne actuellement plus de 24 000 personnes en France, et ce nombre ne cesse de
croître en raison notamment de l’allongement de l’espérance de vie. C’est une pathologie
lourde, dont le traitement est contraignant et onéreux: près de 2% des dépenses de l’assurance
maladie, soit plus de 1,5 milliards d’euros annuels, ce qui pose un réel problème économique.
Actuellement, les patients atteints d’IRC sont pris en charge par des mesures diététiques
basées en particulier sur des régimes plus ou moins restreints en protéines selon le stade
d’évolution de la maladie, et médicamenteuses en particulier par des inhibiteurs de l’enzyme
de conversion de l’angiotensine. Malgré l’intérêt et les effets bénéfiques observés avec ces
mesures, il peut survenir, dans certains cas (chez 20 à 40 % des patients), une dénutrition
calorico-protéique due à une anorexie ou à l’absence de prise en charge diététique. Cette
dénutrition comptant au nombre des facteurs de mauvais pronostic ultérieur. C’est pourquoi,
le suivi diététique précoce et le rétablissement d’un état nutritionnel correct des patients
demeurent un objectif prioritaire dans la prise en charge et le traitement de l’IRC.
Physiopathologie et évolution de l’IRC
Il y a dans chacun des deux reins environ un million de néphrons. L’IRC se définit par la
destruction progressive et irréversible de ces néphrons suite à des lésions anatomiques du
parenchyme rénal dans le cadre d'une atteinte bilatérale. Le stade évolutif d’une IRC est
fonction du nombre de néphrons restants fonctionnels. Au stade d’insuffisance rénale légère
ou modérée, les patients n’ont le plus souvent aucun symptôme clinique, ce qui ne facilite pas
le diagnostic précoce. Plus tard, apparaissent les signes d’urémie qui s’aggravent jusqu’au
stade d’IRC terminale nécessitant le recours à une méthode thérapeutique de suppléance. Il est
indispensable de prendre en charge le plus tôt possible ces patients pour : (i) réduire les
conséquences cliniques et métaboliques de l’IRC ; (ii) contrôler ses facteurs d’aggravation, et
(iii) essayer de ralentir son évolution. Ceci, bien entendu, afin d’amener les patients au stade
des traitements de suppléance dans le meilleur état général physique et psychique que
possible.
La Théorie du "néphron sain". Des modèles expérimentaux ont permis de montrer qu’en
cas d’IRC persistent, à côté des néphrons lésés, des néphrons sains fonctionnels qui s’adaptent
à la réduction néphronique. Cette adaptation va permettre de maintenir l’homéostasie du
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milieu intérieur et l’élimination des déchets quantitativement comparable à ce qu’elle est en
l’absence d’IRC. Toutefois, les modifications morphologiques des néphrons sains, induites
par cette adaptation, contribuent à l’autoaggravation de l’IRC vers le stade terminal. Le profil
évolutif est essentiel à déterminer pour prévoir l’échéance à laquelle il faudra recourir aux
méthodes de traitement substitutif. Dans la majorité des cas, l’évolution de l’IRC est très
variable, ce qui constitue un problème majeur aux néphrologues. Elle dépend de nombreux
facteurs et peut à tout moment être accélérée par des facteurs d’aggravation qui doivent être
systématiquement recherchés. Elle peut, cependant, être ralentie par des mesures préventives
diététiques et/ou médicamenteuses qui, en réduisant les conséquences de l’hyperfiltration
dans les néphrons restants, peuvent réduire la pente d’évolution de l’IRC et donc retarder
l’échéance de la dialyse.
Prise en charge nutritionnelle actuelle des patients insuffisants rénaux
Les préoccupations nutritionnelles actuelles des patients atteints d’IRC sont basées sur le
concept de néphroprotection tout en cherchant à maintenir un état nutritionnel satisfaisant.
Elles doivent accompagner le patient tout au long de sa vie et tenir compte nécessairement du
stade de la déficience rénale. En effet, même si l’apport protéique est au centre de la
diététique actuelle de l’IRC, la stratégie nutritionnelle est différente selon que les patients sont
au stade de prédialyse ou en dialyse. Alors que la diététique des patients en prédialyse cherche
à traiter l’urémie et ralentir la progression de l’IRC par un apport protéique plus ou moins
restreint de 0,6 à 0,7 g/kg/j, celle des patients dialysés a pour but de contrecarrer le
catabolisme protéique accéléré chez ces patients et devrait plutôt apporter 1 à 1,2g/kg/j.
Deux objectifs sont assignés aux régimes hypo-protidiques chez les patients en prédialyse :
- Le premier concerne la correction des perturbations métaboliques dues à l’urémie chronique.
Dans ce cadre la majorité des travaux publiés font l’unanimité. Il est actuellement clairement
démontré qu’un apport protidique réduit à 0.7 ou 0.6 g/kg/j, généralement associé à une
restriction en phosphore aux alentours de 5 mg/kg/j, permet une correction de l’acidose
métabolique, de l’hyperphosphorémie et de l’hyperuricémie.
- Le deuxième objectif serait de freiner la progression de l’IRC. Bien que ce point reste
controversé, de nombreuses études apportent des arguments permettant de conclure à une
réduction de la progression de l'IRC avec des régimes restreints en protéines. Ainsi, l’étude
MDRD (the Modification of Diet in Renal Disease) a bien montré que toute diminution de 0,2
g/kg/j des apports protéiques peut être associée à un gain de 1,15 ml/min du taux de filtration
glomérulaire (TFG) par an. Ils concluent, ainsi, que chez les patients ayant un TFG inférieur à
25 ml/min, un régime protéique de 0,6 g/kg/j peut être utilisé pour ralentir la progression de la
maladie. En outre, les travaux d’Aparicio et al. montrent qu’il est possible, avec des régimes
très restrictifs en protéines à 0,3 g/kg/j et une supplémentation en céto-analogues, de retarder
la prise en charge en dialyse jusqu’à des TFG plus faibles que ceux habituellement pratiqués
(environ 5ml/min vs 10-15ml/min). Du point de vue économique, ces résultats sont très
intéressants puisqu’ils montrent qu’il est possible de retarder le début de la dialyse grâce à
une prise en charge diététique appropriée.
La problématique nutritionnelle est différente chez les patients dialysés du fait du risque
aggravé de dénutrition et du taux élevé de la morbidité et de la mortalité qu’elle entraîne (30%
chez ces patients). C’est pourquoi, la restriction protéique n’est plus proposée chez les
patients dialysés et un apport protéique de 1 à 1,2 g/kg/j est considéré comme souhaitable.
Toutefois, il n’est pas certain que cette attitude soit favorable à l’équilibre de la balance
azotée puisque l’augmentation de l’apport protéique s’accompagne d’une augmentation
proportionnelle du catabolisme azoté tel qu’il est estimé par le PCR (Protein Catabolism
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
129

Rate). Un apport calorique suffisant est donc nécessaire chez ces patients pour réduire la
gluconéogenèse à partir des acides aminés. Par ailleurs, une dénutrition calorico-protéique par
insuffisance d’apports est souvent observée chez les patients dialysés, en partie expliquée par
une diminution de l’appétence pour les viandes. De plus, les séances de dialyse contribuent
elles-mêmes à stimuler le catabolisme protéique. En pratique, et dans certaines situations de
dénutrition importante, il est nécessaire de fournir un complément nutritionnel, notamment
des acides aminés qui peuvent être apportés par voie parentérale ou entérale durant la séance
de dialyse. Il semble, d’après des études rétrospectives, que la nutrition parentérale
perdialytique pourrait préserver le statut nutritionnel et améliorer la morbidité et la mortalité
chez les patients dialysés.
Dans l'ensemble, même s'il est difficile d'apprécier l'efficacité à long terme des mesures
diététiques actuelles en IRC, une diète prudente semble reposer actuellement sur : (i) une
utilisation limitée des protéines de 0,6 à 0,7 g/kg/j chez les patients non dialysés ; (ii) un
apport protéique souhaitable de 1-1,2 g/kg/j accompagné d’un apport calorique suffisant chez
les patients dialysés ; (iii) un apport modéré en lipides, une restriction en phosphore et en
potassium et une supplémentation en calcium chez les patients dialysés et non dialysés.
Toutefois, l’intérêt que suscitent les régimes hypo-protidiques ne doit pas faire oublier
leurs inconvénients, en particulier le risque de dénutrition, les contraintes d’un régime strict et
onéreux et leurs conséquences pour la qualité de vie. Ainsi, il y a quelques années, nous nous
somme posés la question de savoir si l'effet d'une restriction modérée en protéines pouvait
être amélioré en supplémentant le régime alimentaire avec des fibres alimentaires, sachant que
ces dernières constituent un apport glucidique intéressant et peuvent modifier profondément
le métabolisme azoté colique.
Description de la nouvelle approche diététique dans la prise en charge de l’IRC
L’utilisation des fibres alimentaires en nutrition prévention est bien connue et reconnue.
Durant les dernières décennies, plusieurs effets bénéfiques ont été rapportés, principalement
sur le transit intestinal, des effets hypocholestérolémiants, un meilleur contrôle de
l’homéostasie glucidique, une réduction du risque du cancer du côlon. En revanche, l’intérêt
de ces glucides, notamment les plus fermentescibles, dans l’approche diététique de l’IRC a été
beaucoup moins étudié, bien qu’il ait été démontré que leur consommation pourrait
profondément modifier le métabolisme et la prolifération de la microflore colique et par
conséquent le métabolisme azoté.
Du point de vue physiologique, divers glucides échappent à la digestion dans l’intestin
grêle et sont dégradés et fermentés dans le gros intestin, ce qui permet d’entretenir la flore
symbiotique du côlon. En stimulant la croissance bactérienne, les fermentations coliques
augmentent les besoins des microorganismes en azote (N). Dans de telles conditions,
plusieurs études montrent que l’urée sanguine constitue la source majeure d’N pour la
synthèse des protéines bactériennes. Après hydrolyse de l’urée au niveau colique, une partie
de l’ammoniac ainsi produit est utilisée pour la synthèse des protéines bactériennes qui sera
définitivement éliminée dans les selles. L’autre partie est réabsorbée au niveau du foie où elle
sera utilisée pour synthétiser de l’urée ou recyclée dans les différentes voies pour la synthèse
des acides aminés non-essentiels, tel que le glutamate et la glutamine.
Le transfert de l’urée plasmatique vers le caecum est favorisé par l’agrandissement de la
surface d’échange entre le compartiment sanguin et la lumière colique ainsi que par
l’augmentation du flux sanguin à ce niveau. Tous ces paramètres sont augmentés par
l’ingestion des glucides fermentescibles (GF).
130
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Données expérimentales et cliniques de l’impact des GF en cas d’IRC
La question de l’efficacité d’une restriction protéique a été rarement considérée par rapport
à la disponibilité en GF. Pour étudier cette hypothèse, on a utilisé un modèle animal d’IRC
nourrit avec un régime enrichi en GF et appauvri ou modéré en protéines. Les résultats
montrent qu’il est possible, en présence de tels régimes, de réduire significativement l’urémie
(-30%). De plus, lorsqu’on compare le régime enrichi en GF et appauvri en protéines au
régime sans GF mais plus riche en protéines, la réduction du taux de l’urée plasmatique peut
atteindre 70% (de 5,9 mmol/L à 1,8 mmol/L), un effet synergique net.
De plus, il a été montré que les GF sont efficaces pour déplacer l’excrétion de l’N des
urines vers la voie fécale, notamment lorsque le taux de protéines était faible. Ainsi, en
présence des GF et une restriction protéique, l’N fécal atteint jusqu’à 50% de l’excrétion
totale de l’N contre seulement 20% en absence des GF. En conséquence de cette
augmentation de l’N fécal, le régime enrichi en GF et appauvri en protéines entraîne la
diminution de l’excrétion urinaire de l’N de 250 mg/j (avec un taux élevé de protéines et sans
GF) à 60 mg/j, une diminution de 75%. Il s’agit, en fait, d’un déplacement de l’élimination de
l’N de la voie urinaire vers la voie digestive puisque la quantité totale d’N éliminée par les
deux voies ne change pas.
Chez l’homme, les quelques études qui existent chez des patients atteints d’IRC montrent
que l’enrichissement du régime avec de la gomme arabique, de l’ispaghula (hémicellulose) ou
de la lactulose permet d’accroître l’excrétion de l’N fécal et de réduire l’urémie de 12%, 19%
et 25% respectivement. L’augmentation de l’N fécal reflète surtout celle de la fraction
bactérienne qui comptait pour 59% de l’augmentation de l’N total fécal.
Plus Récemment, l’effet d’un régime enrichi en GF (amidon résistant et inuline) sur le
bilan azoté a été étudié chez des patients atteints d’IRC en présence d’un apport protéique
relativement modéré de 0,8 g/kg/j. Les résultats sur les voies d’élimination de l’azote
confirment ce qui a été déjà obtenu chez le modèle animal. En effet, en présence des GF, la
quantité d’N éliminée dans les selles augmente d’environ 50% avec, en parallèle, une
diminution de celle éliminée dans les urines. Ce déplacement de l’élimination de l’azote était
accompagné d’une baisse significative de l’urée plasmatique (-23%) qui est quasiment du
même ordre que celle obtenue avec un régime hypo-protéique (-26%, Apparicio et al.), ce qui
laisse espérer des effets cliniques similaires aux régimes hypo-protéiques. Aucune
modification n’a été observée au niveau du poids ni de l’albumine et de la pré-albumine
montrant ainsi une stabilité du statut nutritionnel avec les régimes enrichis en GF.
Des travaux complémentaires sont actuellement en cours pour étudier l’effet de cette
nouvelle approche diététique sur la fonction rénale et sur la possibilité de retarder l’échéance
de la dialyse.
Conclusion
Bien que la plupart des tentatives diététiques pour traiter l’IRC propose une restriction
protéique, il semble intéressant d’accroître l’apport des GF pour augmenter l’excrétion de l’N
dans les selles. Des récents travaux de recherche montrent que la combinaison de ces deux
approches diététiques entraîne une excrétion fécale de l’N la plus élevée ainsi qu’une
réduction de son excrétion urinaire avec une réduction significative de l’urée plasmatique. Les
conséquences de la déficience rénale pourraient ainsi être sensiblement allégées si le côlon
pouvait assurer l’excrétion d’une partie non négligeable des déchets azotés. Bien entendu, le
côlon ne peut pas substituer complètement la fonction rénale et cette voie d’élimination extrarénale
ne peut être efficace qu’en l’absence des pathologies digestives.
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Références
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INTERET DES ASSOCIATIONS ALIMENTAIRES
Christian REMESY
Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, INRA Clermont-Ferrand/Theix
63122 St Genès Champanelle
remesy@clermont.inra.fr
La diversification de l’alimentation est certainement un des progrès majeur de la chaîne
alimentaire actuelle. Cependant, le consommateur est confronté à la nécessité de faire des
choix parmi une multitude de produits. Or, l’impact des choix alimentaires effectués est très
important pour prévenir l’apparition des pathologies et lutter contre les processus de
vieillissement. La compréhension du consommateur (dans l’ensemble mal informé) des bases
de la nutrition préventive est souvent insuffisante. Par ailleurs, l’offre alimentaire de nos
supermarchés est très peu équilibrée, caractérisée par une abondance de produits riches en
ingrédients purifiés et donc en « calories vides ». Le consommateur est donc confronté à des
influences de nature très diverses (culture, goût, publicité, allégations santé, facilité d’emploi,
contraintes budgétaires) qui ne l’orientent pas nécessairement vers une mode alimentaire
équilibré.. L’information nutritionnelle, en particulier à travers le récent Programme National
Nutrition Santé (PNNS) met l’accent sur l’importance de consommer certains aliments
(glucides complexes, produits laitiers, fruits et légumes) et sur une meilleure couverture des
besoins en acides gras essentiels, en calcium, fer, vitamines.
Cependant le consommateur manque de repaires sur la complémentarité des aliments, sur
le fait qu’un aliment gagne toujours à être associé à un ou plusieurs produits complémentaires
pour exercer des effets pleinement bénéfiques. Le concept de bonnes associations
alimentaires n’est pas aussi présent dans la vulgarisation que celui de l’équilibre alimentaire,
finalement souvent trop vague pour éclairer le comportement nutritionnel.
La description de la pyramide alimentaire est un des procédés pédagogiques efficace pour
bien présenter la diversité alimentaire nécessaire au développement d’une bonne nutrition
préventive. Dans cette pyramide, la base des apports énergétiques (environ 60% des apports
totaux) est constituée par des produits végétaux complexes (produits céréaliers, légumes secs,
pomme de terre, féculents divers, fruits et légumes, fruits secs …). Ces aliments servent à
satisfaire les besoins en glucides mais apportent également des protéines végétales,
complémentaires des protéines animales et une très grande diversité de composés non
énergétiques (fibres alimentaires, minéraux, micronutriments). Un apport de produits animaux
(représentant 20 à 25% des besoins énergétiques totaux) sous forme de viandes, d’œufs, de
charcuterie, de produits de la mer, convient parfaitement pour équilibrer les apports
énergétiques d’origine végétale. Les matières grasses d’ajout doivent être constituées
principalement d’huiles végétales équilibrées en acides gras essentiels. La part de calories qui
doit être la plus réduite possible est située au sommet de la pyramide. Il s’agit des calories
vides de type sucres, alcool, matières grasses saturées, amidons purifiés…
A l’échelle de la journée ou de la semaine, l’alimentation devrait respecter ce type de
répartition en produits et en ingrédients alimentaires. Cependant à l’échelle du repas, il est
important de bien associer les aliments puisque chaque classe d’aliments a une composition
particulière qui mérite d’être équilibrée par l’ajout de produits complémentaires. La nature des
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complémentarités ou des synergies d’action entre aliments n’a pas été suffisamment mise en
relief dans les recommandations actuelles. Par contre, beaucoup de plats ou de modes
alimentaires traditionnels, élaborés empiriquement, mettent à profit le caractère bénéfique des
associations alimentaires.
La complémentarité la plus importante en terme d’alimentation humaine, à l’échelon
mondial, concerne les céréales et les légumes secs. Cette association permet de couvrir
correctement les besoins en protéines puisque la composition en acides aminés des protéines
céréalières (pauvres en lysine et riches en acides aminés soufrés) est complémentaire de celle
des légumes secs (riches en lysine et pauvres en méthionine). Les céréales ont de plus un taux
de protéines modeste (10 à 14% de la matière sèche) alors que celui des légumes secs est très
élevé (aux environs de 20%). Les deux types de produits végétaux sont également
remarquablement complémentaires pour leur apport glucidique. L’amidon des produits
céréaliers est très facilement digestible après cuisson pouvant même conduire dans certain cas
à des index glycémiques très élevés (pain, riz blanc). Par contre, les légumes secs ont une
teneur plutôt faible en amidon (environ 50% de la matière sèche) et cet amidon fortement
enchâssé dans un réseau fibreux et protéique, est relativement résistant aux attaques
pancréatiques.
Une grande majorité des produits céréaliers est consommée après raffinage, si bien que
l’apport en fibres est souvent insuffisant. Les légumes secs comportent plus de 20 % de fibres
alimentaires. Ainsi même consommés en petites quantités, ces aliments sont des sources très
intéressantes de fibres alimentaires. Les fibres internes des légumes secs ont des propriétés
hypocholestérolémiantes remarquables. De plus, des légumes secs tels que les haricots ou les
pois chiches contiennent des oligosaccharides (α-galactosides) avec des effets prébiotiques si
recherchés par l’industrie agroalimentaire. La complémentarité en fibres alimentaires des
légumes secs et des produits céréaliers concerne principalement le riz et le blé (blé tendre, blé
dur). Par contre, certaines céréales (seigle, avoine, orge) naturellement riches en fibres
solubles fermentescibles ne nécessitent pas un apport supplémentaire en fibres de légumes
secs.
Les apports minéraux des produits céréaliers sont souvent peu riches en potassium et en
oligoéléments, alors que les légumes secs ont des teneurs beaucoup plus élevées en ces
éléments. L’association d’une source de légumes secs aux produits céréaliers est d’autant plus
justifiée que ces derniers sont consommés sous forme raffinés. Les légumes secs ont
également une teneur plus élevée en vitamines B que les produits céréaliers, surtout s’ils sont
raffinés. On peut donc recommander dans les pratiques culinaires d’associer le plus
fréquemment possible produits céréaliers et légumes secs comme cela se fait de par le monde
(maïs-haricot, riz-soja, riz-lentille, couscous-pois chiches…). Il serait même utile, pour aller
au devant des consommateurs de disposer de davantage de préparations associant produits
céréaliers et légumes secs. Il faut reconnaître que la culture culinaire française est
relativement limitée dans l’utilisation des céréales (à part les produits classiques tels que le
pain, les pâtes, le riz et le couscous), ainsi que dans l’utilisation des légumes secs.
L’association céréales-légumes secs intéresse beaucoup les végétariens soucieux de diminuer
leur consommation de produits animaux. En fait cette association devrait intéresser
l’ensemble des consommateurs, puisqu’elle permet un apport remarquable de glucides lents et
une excellente couverture d’un très grand nombre de besoins nutritionnels. Elle est
particulièrement utile dans une optique de prévention du diabète de type 2, pour la prévention
primaire ou secondaire des maladies cardiovasculaires. Une utilisation courante de céréales et
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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légumes secs est également une solution intéressante pour réduire le coût du budget
alimentaire tout en disposant d’un bon statut nutritionnel.
Les produits céréaliers et en particulier le pain, constituent la complémentarité la plus
courante des produits animaux (viandes, œufs et charcuterie). Cette association permet
évidemment de disposer d’un bon apport protéique, de palier le déficit complet des produits
animaux en glucides, d’apporter des fibres alimentaires. Cependant un usage trop courant
d’une association viande-produits céréaliers, surtout si ces derniers sont trop raffinés, n’est
pas satisfaisante au niveau nutritionnel. En effet, les viandes de part leur richesse en acides
aminés soufrés ont des effets acidifiants au niveau de l’organisme qui peuvent se traduire par
une augmentation de la calciurie et à long terme favoriser le développement de l’ostéoporose.
Les produits céréaliers, beaucoup trop riches en phosphore et en acides aminés soufrés, ne
peuvent pas contrecarrer l’effet acidifiant des viandes, si bien que la consommation de pain,
pâtes, riz n’est pas un accompagnement suffisant pour les produits animaux, surtout si ces
derniers sont consommés en quantité élevée.
Les produits céréaliers avec ou sans accompagnement de viandes méritent d’être
complémentés par un apport de fruits et légumes. La part respective des produits céréaliers
par rapport aux fruits et légumes peut être très variable en fonction des besoins énergétiques
de l’individu et donc du degré de sédentarité. Dans de nombreux plats, les céréales peuvent
être associées à des légumes, ce qui permet théoriquement de diminuer la densité énergétique
du plat. Cette association a l’avantage d’accroître la quantité des fibres bien tolérées au niveau
digestif, d’augmenter la densité nutritionnelle en minéraux et micronutriments. De plus une
préparation de céréales-légumes est relativement équilibrée en minéraux (calcium,
magnésium ) avec un apport de sels organiques de potassium suffisant pour exercer un effet
alcalinisant. A l’évidence l’association viande-produits céréaliers-légumes constitue une
complémentarité idéale et l’équilibre de cet ensemble justifie qu’il soit placé au cœur du
repas.
Les pommes de terre sont trop souvent considérées comme des féculents de faible intérêt
nutritionnel. Pourtant ce tubercule peut avoir un rôle majeur dans notre alimentation s’il est
associé avec des aliments suffisamment riches en protéines. L’association viande-pomme de
terre présente une excellente complémentarité à condition de ne pas être une occasion de
surcharge en matières grasses. Les fibres de la pomme de terre sont parfaitement tolérées et
son index glycémique bien maîtrisé par un procédé de cuisson avec la peau. La pomme de
terre est très riche en sels organiques de potassium avec un pouvoir alcalinisant susceptible de
neutraliser l’effet acidifiant des viandes. Elle est aussi une source de vitamines C qui peut être
intéressante lorsque le repas est pauvre en crudités ou en fruits. L’association pomme de terrelégumes
permet théoriquement de diminuer la densité énergétique du plat et accroître la
densité nutritionnelle en micronutriments divers. Pour une population végétarienne,
l’association pomme de terre-légumes est toutefois insuffisante pour couvrir les besoins
protéiques. Par contre une association pomme de terre-légumes frais-légumes secs devient
une préparation très intéressante au niveau nutritionnel, largement utilisée autrefois, pour la
préparation des soupes. Ce type d’association mérite largement d’être mieux appliquée dans
le maximum possible de recettes comme dans la soupe provençale au pistou. Que
d’excellentes préparations qu’il conviendrait de réhabiliter à la fois au niveau gastronomique
et nutritionnel.
La consommation de viandes dans leur diversité, qu’il s’agisse de viandes de ruminants, de
volailles, de poissons, de lapins, de gibiers mais aussi d’œufs et de charcuteries ne doit pas
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être dissociée d’un apport complémentaire de produits végétaux pour équilibrer la prise
alimentaire en glucides mais aussi en fibres, minéraux et micronutriments. Il en va de la
maîtrise de l’effet acidifiant des viandes mais aussi de leurs effets métaboliques, de la
protection cardiovasculaire, et sans doute de la prévention d’autres pathologies. Une des
recommandations les plus fortes en nutrition pourrait être : « Jamais de viandes sans
légumes ». En pratique, il est même utile de cuisiner le plus possible les légumes et les
viandes simultanément plutôt que de les préparer séparément. Il en va de la saveur des
légumes mais aussi de la protection des viandes par les antioxydants d’origine végétale.
Épices, herbes et aromates peuvent également contribuer à parfaire le goût et à préserver les
produits. Les fruits peuvent indifféremment être utilisés à la place des légumes en association
avec les viandes. La culture culinaire française associe fréquemment un seul légume à une
viande ; associer une plus grande diversité de légumes aux viandes peut être justifiée pour
accroître la diversité en micronutriments.
La complémentarité viandes, légumes, fruits ou pomme de terre est particulièrement
importante dans le cas des charcuteries salées. En effet, les apports de sodium méritent
toujours d’être associés à des apports de potassium les plus élevés possible puisque le
potassium est susceptible de contrecarrer les effets du sodium. Dans une optique de nutrition
préventive et de lutte contre l’hypertension, il faut limiter les apports de sel, mais aussi
augmenter sensiblement les apports de potassium. Ainsi, la consommation de charcuteries et
de fromages salés ne doit pas être seulement associée à du pain, déjà riche en sel et pauvre en
potassium, ou à des produits céréaliers raffinés. Par contre légumes et pomme de terre riches
en potassium, sont d’excellents accompagnements des charcuteries et fromages salés. Jamais
de jambon sans pomme de terre ou melon, de boudins sans pommes, de fromages sans
pommes de terres, légumes ou fruits.
La consommation de produits laitiers est l’objet de recommandations très fortes en
particulier pour l’apport de calcium. Il est particulièrement étonnant que ces conseils
diététiques soient le plus souvent déconnectés de l’environnement alimentaire, si bien que le
consommateur est encouragé à consommer un produit laitier par repas quelque soit la nature
du repas. Cette vision visant à couvrir au maximum les ANC en calcium par le recourt
systématique à une classe d’aliments est critiquable du point de vue nutritionnel. Le lait est un
aliment relativement équilibré au niveau de ces effets sur l’équilibre acido-basique,
indispensable à la fixation du calcium. Par contre le fromage salé comme les viandes sont des
aliments acidogènes. Qu’il s’agisse du lait, des yaourts ou des fromages, il est clair que ces
produits laitiers gagnent à être associés à d’autres aliments pour bénéficier de leur richesse en
protéines et en calcium.
L’association du lait et des yaourts à des produits céréaliers est justifiée pour la
complémentarité de ces aliments en composés énergétiques et non énergétiques. L’index
glycémique de ce type d’association est plutôt amélioré par la présence de lactose. L’équilibre
protéines-glucides de cet ensemble est satisfaisant pour induire une protéosynthèse postprandiale.
Les carences respectives du lait et des céréales en minéraux et micronutriments
sont palliées par leur association. Le lait compense la pauvreté en calcium des céréales, et
celles-ci la carence en fer du lait. Il est clair que se sont les céréales peu raffinées qui
complètent le mieux la composition du lait. La consommation de céréales raffinées et sucrées
ou de biscuits constitués de farine blanche, de matière grasse et de sucre ne suffit pas à
équilibrer les apports du lait ou des yaourts. Une consommation courante de ces produits
laitiers associés à ce type de biscuits est favorable au développement de la carence en fer.
Même l’association lait- céréales complètes relativement satisfaisante gagne à être enrichie
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par des sources d’antioxydants ou par des éléments alcalinisants. C’est pourquoi l’association
plus large céréales-fruits-lait ou yaourts constitue une complémentarité très satisfaisante,
largement utilisée dans les populations végétariennes. Elle constitue une bonne formule de
petit déjeuner. Il est évident par contre que la prise d’un yaourt au cours d’un repas déjà
chargé en viandes et pauvre en crudités ou en fruits, est relativement peu justifiée en
particulier pour l’équilibre acido-basique du repas.
Comme pour le lait ou le yaourt, il est important de maîtriser l’environnement alimentaire
des fromages. Viandes et fromages salés ne se sont pas réellement des aliments
complémentaires de par leur richesse respective en acides gras saturés et de par leur effet
acidogène. Le pain, souvent trop riche en sel et pauvre en potassium, n’est pas complètement
satisfaisant pour accompagner les fromages même s’il est indispensable pour son apport de
glucides complexes. La consommation de fromages doit donc s’accompagner de légumes, de
pommes de terre et /ou de fruits, ce qui permet d’atteindre un bon équilibre acido-basique, de
fournir les minéraux et micronutriments absents dans les fromages. Dans la pratique, des plats
de pâtes alimentaires préparés au fromage, des pizzas sans légumes riches en fromage, des
repas pauvres en crudités ou en fruits ne constituent pas des bonnes conditions pour la
consommation de fromages. D’ailleurs dans les régions ou le fromage est consommé en
quantité très importante (Auvergne), sans un environnement alimentaire satisfaisant, la
prévalence des maladies cardiovasculaires semble plutôt élevée. A l’inverse, les crétois grands
consommateurs de fêta utilisent cet aliment avec une alimentation suffisamment diversifiée et
complémentaire, ce qui se traduit par une faible incidence cardiovasculaire.
Les produits laitiers sont donc, par essence, des produits déséquilibrés qui nécessitent
d’être associés avec des aliments complémentaires. Dans les populations occidentales, fortes
consommatrices de produits laitiers, c’est certainement l’excès de consommation des autres
produits animaux et l’insuffisance d‘apport de fruits et légumes qui expliquent l’inefficacité
de ces régimes dans la prévention de l’ostéoporose. De ce point de vue, la population lactovégétarienne
lorsqu’elle consomme également des céréales complètes et des fruits et légumes
en abondance, utilise les produits laitiers dans les meilleures conditions nutritionnelles
possible. La population omnivore peut bénéficier des produits laitiers à condition de les
associer parfaitement à des aliments complémentaires. Les produits laitiers doivent retrouver
une juste place dans l’alimentation et ne pas être survalorisés et utilisés systématiquement.
En conclusion, la nature des complémentarités et des synergies entre aliments et composés
alimentaires est loin d’avoir été bien explorée. Trop souvent des aliments présentant les
mêmes ingrédients et des compositions voisines sont associés dans le même repas ; c’est en
particulier le cas de nombreux produits issus de l’industrie agroalimentaire. Par contre, malgré
un contexte d’abondance, l’offre alimentaire actuelle ne favorise pas l’utilisation d’une
gamme suffisante d’aliments peu transformés, en particulier dans le domaine des produits
végétaux. Pourtant il y a un réel intérêt à diversifier la consommation de fruits, de légumes, de
céréales, de fruits secs, de fruits et de graines oléagineuses plutôt que de multiplier à
l’extrême, l’offre en produits transformés de composition voisine. L’adoption d’un
comportement nutritionnel de prévention repose sur une diversification alimentaire réelle et
sur des règles simples d’associations d’aliments complémentaires.
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NUTRITION, SANTE ET MISE EN PLACE DU PROGRAMME
NATIONAL NUTRITION SANTE
Michel CHAULIAC
Direction générale de la santé
8 avenue de Ségur - 75007 Paris
michel.chauliac@sante.gouv.fr
En 2000, le haut comité de la santé publique, saisi par les ministres de l'emploi et de la
solidarité et de la santé a analysé les données scientifiques relatives à la situation alimentaire
et nutritionnelle en France et aux liens démontrés entre nutrition et santé. Cette analyse a
conduit à souligner l'influence majeure de la nutrition sur la santé à court et long terme de la
population. Il a notamment montré que la nutrition est un facteur de risque pour les
pathologies les plus courantes et celles qui entraînent la plus forte mortalité en France
(pathologies cardio-vasculaires, diverses formes de cancer, diabète de type 2, obésité,
ostéoporose). Un état nutritionnel satisfaisant a contrario est un facteur de protection de la
santé.
Le rapport du HCSP, l'action de la France au niveau européen, pays moteur dans la
résolution du Conseil sur la santé et la nutrition du 14 décembre 2000, la stratégie OMS sur la
nutrition, les demandes émanant de la population lors de la consultation des Etats généraux de
l'alimentation en 2000 ont conduit le Premier ministre à demander au ministre chargé de la
santé de proposer et coordonner le programme national nutrition santé (PNNS). Celui-ci a été
lancé le 31 janvier 2001, pour une durée de 5 ans.
Objectifs, stratégies, coordination
Ce programme quinquennal (2001-2005), plurisectoriel met un accent important sur la
prévention primaire et le dépistage précoce des troubles de l'état nutritionnel, sans négliger la
composante de prise en charge dans le secteur du soin. Par la prise en compte globale de la
nutrition en tant que déterminant de santé, il se démarque d'approches de la nutrition comme
facteur lié à une pathologie spécifique isolée. Il s'intéresse à la nutrition, dans ses
composantes d'apports nutritionnels et de dépenses énergétiques, à tous les âges de la vie,
dans un continuum où l'état nutritionnel à un moment donné influence le futur. Il est fondé sur
une approche positive de l'alimentation et de la nutrition, vues comme facteurs de protection
de la santé, évitant d'imposer des normes de comportement, reconnaissant les contraintes
quotidiennes qui s'imposent à chacun et orientent les modes de consommation.
Le PNNS fixe comme objectif général "l'amélioration de l’état de santé de l’ensemble de la
population en agissant sur l’un de ses déterminants majeurs qu’est la nutrition".
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Il définit neuf objectifs nutritionnels prioritaires en terme de Santé Publique, quantifiés et
considérés comme indissociables 1 . Ces objectifs concernent la consommation alimentaire, des
marqueurs biologiques et l'exercice physique.
Il retient neuf objectifs nutritionnels spécifiques, non quantifiés, relatifs à des groupes
particuliers :
Le programme définit 6 grands axes stratégiques et dans chacun de ces axes des actions à
mettre en œuvre. La synergie entre les diverses stratégies et la cohérence globale maintenue
dans les messages diffusés et les actions doit permettre l'atteinte des objectifs.
Le programme est coordonné par un comité stratégique présidé par le ministre de la santé,
dont le secrétariat est assuré par la DGS, et créé par un arrêté du 31 mai 2001. Son comité de
pilotage permanent se réunit sur une base mensuelle. Il comprend les représentants de sept
ministères, de deux agences (AFSSA, InVS), de l'assurance maladie et de la mutualité
française, du conseil national de l'alimentation, des organismes de recherche (INSERM,
INRA), des collectivités territoriales (assemblée des départements de France et association
des maires de France), deux représentants d'associations de consommateurs, un de l'industrie
agroalimentaire, trois personnalités scientifiques des champs de la santé publique, de la
nutrition et de la sociologie alimentaire.
Quelques exemples d'actions mises en œuvre
- Actions de communication générale vers le grand public
• Le guide : "La santé vient en mangeant : le guide alimentaire pour tous," avec ses deux
versions : grand public et pour les professionnels de la santé sont
diffusés depuis le 17 septembre 2002. Le fond scientifique de ce
document, essentiel pour les familles et pour assurer une cohérence
dans les messages transmis par les professionnels, a été élaboré par un
groupe d'experts coordonné par l'AFSSA. Pour la première fois en
France des repères de consommation quantifiés, précis, clairs, donnant
du signifiant à la notion floue d'"équilibre alimentaire" sont
déterminés, sur la base des objectifs du PNNS. Il a été édité par
l'INPES.
• Ce document s'adresse à chacun, en acceptant le type de consommateur qu'il est, en lui
proposant de se reconnaître dans l'un ou plusieurs des divers "portraits" suggérés. Sur cette
base, des conseils sont proposés pour parvenir à atteindre les repères de consommation. Le
mode de diffusion payant (2 euros) dans un premier temps, puis gratuit au travers des réseaux
institutionnels de l'Etat, des collectivités territoriales, des associations, des médecins etc
permettra d'atteindre une très large fraction de la population. Il fournit aussi aux média une
base pour la diffusion d'information sur la nutrition. Une relance de la diffusion en kiosque a
été réalisée depuis juin 2003. A ce moment, plus de 1,5 millions d'exemplaires ont été
diffusés.
1 Le programme complet et son évolution sont disponibles sur www.sante.gouv.fr, cliquer "les dossiers" puis
"N", puis "nutrition"
142
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

• En partenariat avec la CNAMTS et l’INPES une campagne médiatique par voie
d'affichage et encarts presse, en faveur de la consommation d’au moins 5 fruits et légumes par
jour a été menée dès l’automne 2001. Elle s'est poursuivie en 2002 sous forme de chroniques
radios et de diffusion de documents d’information. La campagne a été aussi menée sur les
rayons fruits et légumes de nombreux points de vente, sur les caddies de grandes surfaces et
par l'intermédiaire du réseau des comités d'éducation pour la santé. Cette action, renouvelée
en juin 2003 a pu être coordonnée avec la présentation des résultats de l'enquête SUVIMAX
qui prouve la relation causale entre un apport en vitamines et minéraux que l'on trouve dans la
consommation de fruits et légumes et l'apparition de cancers. La relance régulière de cette
information grand public se poursuivra pendant la durée du PNNS. De plus, afin de renforcer
la possibilité d'atteindre cet objectif, de nombreuses actions complémentaires sont mises en
œuvre : distribution de fruits dans des écoles, dialogue permanent avec la filière économique ;
au niveau de la commission européenne, le soutien à ce type d'initiatives est mis en avant.
• Un logo spécifique au programme a été créé en octobre 2001. Il a depuis été utilisé pour
des campagnes et des documents produits par le ministère en lien avec
les agences sanitaires. Une réflexion est en cours pour permettre aux
acteurs institutionnels, associatifs et économiques, sur une base
volontaire, d'utiliser ce logo pour des actions et messages mettant en
avant la relation nutrition-santé en référence au PNNS, dans des
conditions techniques et réglementaires très strictes, contrôlées "a
priori" par les pouvoirs publics.
• La conception et la rédaction de la partie scientifique du guide alimentaire nourrissons,
enfants et adolescents, dont la parution est prévue en septembre 2004, a débuté à l'automne
2002. Le processus de conception et d'édition est semblable au guide alimentaire pour tous.
Un guide s'adressera aux familles, une version spécifique sera tournée vers les adolescents, un
livret à destination des enseignants est envisagé.
• Le dossier nutrition du site Internet du ministère de la santé est régulièrement mis à jour 2 .
Une mise au point détaillée du programme y est disponible ainsi que la plupart des textes et
documents produits dans le cadre du programme national nutrition santé
• En 2004, une campagne nationale sur la thématique de l'exercice physique sera lancée
avec l'INPES..
- Actions associant les professionnels (santé, éducation,
secteur alimentaire…)
En matière d'information/formation générale
• Le document d'accompagnement du guide alimentaire pour tous destiné aux
professionnels de santé a été diffusé à 150 000 exemplaires en septembre octobre 2002. Face
à la demande, un retirage de 100 000 a été effectué.
• La version destinée aux professionnels de santé du guide nourrissons, enfants et
adolescents est préparée en même temps que la version grand public.
• Une "mallette pédagogique" destinée aux classes de collèges est en cours d'élaboration par
l'INPES.
• Une collection «les synthèses du PNNS » destinée aux médecins a été créée. Un premier
ouvrage a été publié en octobre 2001: « prévention des fractures liées à l’ostéoporose :
nutrition de la personne âgée ». Le second numéro «alimentation, nutrition et cancer »
2 www.sante.fr, cliquer ministere, puis les dossiers puis N puis nutrition.
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paraîtra avant la fin de l'année 2003. La rédaction du troisième, portant sur le thème de
l’allergie alimentaire a été commandée à l’Afssa et devrait paraître en 2003. La synthèse
suivante, commandée à la Société française de pédiatrie sera consacrée à l'allaitement
maternel. La diffusion de ce type de document est assurée au travers des sessions de
formation continue de médecins et des principaux colloques et congrès dont le thème est
proche du document.
• Un guide « ressources pour l’allaitement maternel » ainsi qu’un « guide pratique sur
l’allaitement maternel » à destination des professionnels, édités par des associations ont été
soutenus par le ministère de la santé.
• A la suite des travaux menés par l'Afssa sur le thème sel et santé, le ministère de la santé a
retenu un objectif de réduction de 20% en 5 ans de la consommation de sel dans la population
vivant en France. Des discussions se poursuivent avec diverses filières alimentaires dans le
but de réduire la quantité de sel adjointe au moment de la préparation de produits.
En matière de dépistage du surpoids et de l'obésité
• Des outils pour l’évaluation nutritionnelle de l'adulte (disque de calcul de l’indice de
masse corporelle, IMC) et de l'enfant (disque IMC et courbes accompagnatrices) seront
diffusés aux professionnels de santé en octobre 2003 avec des livrets d'accompagnement
précisant notamment les éléments d'interprétation et suggérant des voies pour engager le
dialogue avec les patients en tenant compte de la diversité des situations. Un logiciel d'aide au
calcul et au tracé des courbes IMC chez les enfants sera mis au point.
• Un module de formation continue concernant la prévention et la prise en charge de
l’obésité de l’enfant est en cours de réalisation. Il devrait être disponible début 2004.
En matière de prise en charge dans les établissements de soins
Un colloque tenu en février 2002 a largement fait le point et discuté de cet aspect.
• L’ANAES a élaboré des recommandations sur l’allaitement maternel, et travaille sur des
recommandations sur la dénutrition de la personne âgée en établissement de soins, sur la
prévention et prise en charge de l’obésité de l’enfant.
• En matière de dénutrition, des outils spécifiques ont été créés pour faciliter le diagnostic et
la prise en charge.
• La réflexion sur la conception et la mise en place d’un réseau ville hôpital de prévention et
de prise en charge de l’obésité de l’enfant se concrétise sur 3 sites pilotes (DHOS).
• Une circulaire DHOS/E1 N°2002/186 du 29 mars 2002 relative à l’alimentation et à la
nutrition dans les établissements de santé prévoit généralisation dans les établissements de
santé d’un comité de liaison en alimentation et nutrition (CLAN). Le but est d'améliorer la
prise en charge nutritionnelle des malades et la qualité de l'ensemble de la prestation
alimentation-nutrition.
• Un arrêté du 29 mars 2002 crée le Comité national de l’alimentation et de la nutrition des
établissements de santé (CNANES). Il exerce un rôle de conseil sur ce sujet en lien avec les
CLAN et formule des recommandations sur les formations continues des professionnels
intervenant dans ce domaine.
• Le rapport du Pr Krempf président du collège des enseignants de nutrition sur « le métier
et la formation de diététicien en France » a été remis au ministre en mai 2003.
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• Des financements ont été obtenus pour la création de 65 postes de diététiciens en 2002
dans les établissements de santé.
En lien avec l'éducation nationale
• La circulaire relative à la composition des repas servis en restauration scolaire et la
sécurité des aliments a été co-signée par 8 ministres, ministres délégués et secrétaires d’État
(8). Les responsables de restauration collective scolaire s'en emparent peu à peu. Elle contient
certaines préconisations très concrètes concernant l'alimentation, mais aussi certains aspects
d'éducation ou de l'environnement alimentaire à l'école. Elle a été complétée en mars 2002 par
une lettre aux recteurs signée par les 2 ministres de la santé et de l’éducation, encourageant
l’installation de fontaines d’eau fraîche et la suppression des distributeurs de boissons sucrées
dans les établissements scolaires. Le ministre délégué à l'enseignement scolaire a renouvelé
cette année son souci d'améliorer l'environnement alimentaire des enfants à l'école. Une
évaluation de la mise en œuvre de cette circulaire est prévue.
• Un groupe de travail mis en place dans le cadre du comité de pilotage permanent du
PNNS sur l’intégration de la composante nutrition dans les enseignements scolaires remettra
son rapport avec des propositions concrètes prochainement.
Surveillance
L'unité de surveillance et d'épidémiologie nutritionnelle (USEN) a été créée dans le cadre
du PNNS. Elle regroupe des personnels du Conservatoire national des arts et métiers et de
l'Institut de veille sanitaire. Cette unité et l'AFSSA finalisent la méthodologie de la 2ème
enquête individuelle et nationale sur les consommations alimentaires (INCA2) associée à
l’enquête nationale nutrition-santé (ENNS) qui sera mise en œuvre en 2004, afin de suivre
l’évolution des indicateurs liés aux objectifs du PNNS. Les années 2002 et 2003 ont été
consacrées à la validation des outils et des méthodes.
L'USEN prévoit également de mettre en œuvre une méthodologie de surveillance de
l'alimentation de l'enfant de moins de trois ans et notamment des pratiques d'allaitement
maternel. D'autres éléments de surveillance sont en cours d'élaboration : enquêtes répétées
dans le cadre des enquêtes triennales en milieu scolaire (suivi des indices anthropométriques,
de l'activité physique)
Recherche
• La nutrition en référence au PNNS fait partie des thématiques d’un certain nombre
d’appels à projets du ministère de la recherche, de l'INSERM, de l'INRA et de l'AFSSA.
• En 2002 et 2003, la DGS a lancé un appel à projet national visant à stimuler et
sélectionner des études-actions menées dans le cadre des objectifs, orientations stratégiques
d’intervention et principes du PNNS. Les projets d'une durée de deux ans maximum doivent
viser des modifications de comportement du public cible. Ils sont sélectionnés en deux temps
par le niveau régional puis par une commission nationale en tenant compte de la qualité de
l'évaluation des résultats prévue, de la reproductibilité de l'action proposée. C'est ainsi que 41
projets ont pu être sélectionnés en 2002, 46 en 2003. Les projets (dont les résumés sont
disponibles sur internet) sont très divers par le public touché (enfants, adolescents, familles,
jeunes adultes, femmes, personnes âgées, professionnels de santé, de la restauration, public
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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défavorisé), par le lieu de l'intervention (quartier, établissement scolaire, résidence
universitaire, établissement de soin, entreprise…)
- La DGS et la DHOS ont contribué au financement de diverses études spécifiques :
alimentation des personnes âgées vivant seules à domicile ; distribution d'un aliment enrichi
en énergie, vitamines et minéraux pour les personnes sans domicile fixe ; impact d'une
distribution de fruits dans des écoles maternelles et de collèges de zones d'éducation
prioritaires sur la consommation de fruits à domicile et en restauration scolaire ; étude d'une
grille simple permettant aux bénévoles de gérer au mieux sur le plan nutritionnel les
disponibilités de ressources dans les centres d'aide alimentaire; étude des besoins des
associations travaillant dans le domaine de l'éducation nutritionnelle dans les quartiers
sensibles; mise en place de séquences pédagogiques destinées à éveiller l'esprit critique des
enfants de CM1, CM2 face à la publicité alimentaire télévisuelle, étude des regards croisés
des patients, des médecins et des administratifs sur les repas servis en restauration
hospitalière…..
• Autres appels à projets de recherche
Le ministère de la recherche a mis en place depuis 2000 un réseau de recherche (Réseau
alimentation recherche Europe) qui vise à associer acteurs de la recherche publique et de la
recherche privée en matière d'alimentation et nutrition. L'une de ses composantes (Nutrialis)
vise à développer des recherches plus spécifiquement orientées vers le champ de la nutrition
et notamment sur les thématiques "nutrition et cancer", "nutrition et maladies cardio
vasculaires", "nutrition et obésité", "consommations alimentaires, composition des aliments".
Le réseau a pu ainsi soutenir 14 projets à ce jour. L’INSERM a également très largement
développé le thème de la nutrition, notamment dans sa composante santé publique.
Actions locales
• La circulaire relative à la mise en œuvre du PNNS au niveau déconcentré définit des
modalités de déclinaison du PNNS au niveau régional et local. Des comités techniques
régionaux nutrition santé ont été mis en place dans la plupart des régions. Ils réunissent les
acteurs régionaux du domaine scientifique, administratif et associatif afin d'assurer une
coordination des actions en lien avec les objectifs et stratégies du PNNS. De très nombreuses
actions ont ainsi pu être lancées avec le soutien des DRASS, en facilitant les partenariats. Les
DRASS assurent aussi la cohérence des actions portant sur la nutrition avec la politique de
santé, notamment relevant de la prévention, qui est menée localement au travers des
programmes régionaux de santé ou des programmes d'accès à la prévention et aux soins.
• La multiplication des initiatives locales, cohérentes avec le PNNS est essentielle à la
réussite et à l'atteinte des objectifs. Le maintien de cette cohérence est difficile mais
indispensable. Les outils développés au niveau central donnent une base pour cette cohérence.
Ils peuvent au besoin être adaptés à des contextes spécifiques. Une réunion annuelle de
représentants de ces comités est assurée. Dans le cadre de la stimulation des initiatives
locales, un groupe de travail va être initié à la DGS "action municipale et PNNS". Il réunira
les acteurs et décideurs capables d'impulser, de suivre et de contribuer au financement de
projets.
• Une formation destinée aux acteurs locaux essentiellement en position de décision
d'action ou de sélection de projets est proposée à l'Ecole nationale de la santé publique.
Conclusion
Le programme national nutrition santé a, en peu de temps, créé une forte dynamique sur la
thématique nutrition. De nombreuses actions ont pu être menées. Elles permettent de donner
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003

de la cohérence aux interventions de nombreux acteurs de la nutrition au niveau national,
qu'ils interviennent dans le champ de la santé ou en dehors. Les stratégies et actions
concernent de multiples facettes qui influencent l'offre et les comportements alimentaires,
ainsi que l'exercice physique. Les professionnels de santé, dont les études montrent qu'ils sont
des vecteurs crédibles de conseils pour la population se voient proposer des outils,
complémentaires de ceux élaborés pour la population. Ils contribuent à donner la cohérence
globale si nécessaire, sur un domaine où culture et représentations exercent un poids
important comme déterminant des choix. L'effort se poursuit. Dans le projet de loi de santé
publique qui sera débattu prochainement au parlement, la nutrition et les objectifs du PNNS
sont largement mentionnés. La composante nutrition fait partie du plan cancer annoncé par le
gouvernement en mars 2003 et les liens entre les deux programmes se tissent étroitement.
Eléments de bibliographie
Résolution du conseil du 14 décembre 2000 sur la santé et la nutrition. Journal officiel des
Communautés européennes C 20/01
Organisation Mondiale de la Santé : Premier plan d'action pour l'alimentation et la nutrition
(région européenne de l'OMS 2000-2005). OMS Copenhague 200146p.
Haut Comité de la Santé Publique. Pour une politique nutritionnelle de santé publique en
France. Enjeux et propositions. Ed ENSP, Rennes 2000. 275p.
Mission d'animation des agrobio sciences. Etats Généraux de l'alimentation : que voulonsnous
manger INRA Toulouse 2001.
INSERM, Expertise collective. Obésité : dépistage et prévention chez l’enfant. INSERM,
Paris. 2000.
Ministère de l'emploi et de la solidarité. Programme National Nutrition Santé (disponible sur
www.sante.fr, cliquer « ministère » puis « les dossiers » puis « N »)
Rolland Cachera MF, Castetbon K, Arnault N, et al Body mass index in 7 to 9 year-old
French children : frequency of obesity, overweight and thinness. Intern J Obesity (sous
presse).
Ministère de la santé, Ministère de l'agriculture, Assurance maladie, INPES, AFSSA, InVS.
La santé vient en mangeant: le guide alimentaire pour tous. 2002, 127 p.
Ministère de la santé, Ministère de l'agriculture, Assurance maladie, INPES, AFSSA, InVS.
La santé vient en mangeant: document d'accompagnement du guide alimentaire pour tous
destiné aux professionnels de santé. 2002, 93 p.
Ministère de l'éducation nationale. Circulaire MEN 2001-118 du 25 juin 2001 relative à la
composition de repas servis en restauration scolaire et la sécurité des aliments. BO spécial n°9
28 juin 2001
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
147

Ministère de l'emploi et de la solidarité. Circulaire DGS/SD 6 D n° 2002/100 du 19 février
2002 relative aux programmes régionaux d'accès à la prévention et aux soins en faveur des
personnes en situation précaire (PRAPS). B.O 2002/13
La surveillance nutritionnelle en France, Numéro thématique. Bulletin Epidémiologique
hebdomadaire n°18-19/2003, pp 73-87.
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L’ESPOIR ALIMENTAIRE
Christian REMESY
Unité des Maladies Métaboliques et Micronutriments, INRA Clermont-Ferrand/Theix
63122 St Genès Champanelle
remesy@clermont.inra.fr
La nature des relations entre alimentation et santé n’ont jamais été aussi bien comprises
qu’aujourd’hui. Ces relations sont extrêmement positives, comment pourrait-on les taire et
rester inactif Ce serait étonnant, incompréhensible. Pourtant que de messages brouillés, à la
différence d’autres secteurs de la biologie où la moindre découverte d’une expression
génétique nouvelle est toujours annoncée comme majeure, essentielle, porteuse d’espoirs de
traitements.
C’est peut être parce que les bienfaits de l’alimentation ont été pressentis depuis longtemps
que notre société a de la peine à s’émerveiller devant un état de fait aussi positif en le
maintenant dans la banalité. Quelle banalité !… Une bonne nutrition à l’échelon d’une vie
permet tout simplement la prévention de la majorité des pathologies ou une forte réduction de
leur prévalence. Une bonne alimentation, la première condition pour un bon développement
fœtal, un bon départ à la naissance, une garantie pour un développement harmonieux,
l’expression d’un beau phénotype, un atout pour un bon fonctionnement intellectuel et
physique, un bien être durable, un antidote à la dépression, une source infinie de convivialité,
un accompagnement essentiel pour bien vieillir.
Et pourtant que d’erreurs, que de négligences, d’ignorances, de mauvaises pratiques, de
piètre gestion du plaisir, de gâchis de surcharge pondérale, de statuts nutritionnels peu
satisfaisants, de repas sans relief, de mets insipides, standardisés, de nourriture vide, de
troubles digestifs et métaboliques. L’affaire est donc des plus sérieuses : pourquoi ne
réduirait-on pas les dépenses de santé par une nutrition préventive puisque c’est possible ;
pourquoi les secteurs agricoles et agroalimentaires ne seraient-ils pas organisés pour nous
offrir la meilleure alimentation possible ; pourquoi le consommateur ne serait-il pas
correctement informé des meilleurs choix à faire. Non seulement les dépenses de santé
pourraient être fortement réduites, mais aussi l’agriculture pratiquée pourrait devenir durable,
respectueuse de l’environnement et adaptée à l’homme et par l’homme pour un bienfait
général. Bien sûr, sans prise de conscience collective et sans bons choix politiques tout ceci
peut paraître bien utopique. C’est bien là tout le problème et les solutions à venir sont loin
d’être tracées.
Il est clair que notre chaîne alimentaire n’a jamais réellement été conçue à des fins
d’équilibre nutritionnel ; elle est le résultat des efforts de survie des agriculteurs et d’une
concurrence très forte du secteur agroalimentaire. Des agriculteurs ont cherché à s’organiser
pour produire davantage, suscitant une spirale de dévaluation de leurs productions ; le secteur
agroalimentaire a pu trouver ainsi une source de matières premières presque inépuisables et la
grande distribution une source de profits durable.
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Est-ce indispensable de faire évoluer cette situation Le schéma actuel peut-il se
poursuivre au risque d’engendrer des déviations extrêmes : des consommateurs conditionnés,,
complètement dépendants de l’offre agroalimentaire et de la parapharmacie ; des industries
alimentaires dominées par des multinationales toujours plus agressives, imposants au monde
entier la consommation de breuvages artificiels, de hamburgers simplistes, de gadgets
alimentaires ; une grande distribution toujours triomphante ; une agriculture toujours plus
productiviste, des cultures industrialisées, des élevages concentrationnaires !.
Certes des situations aussi caricaturales seront toujours contournées par l’imagination d’un
très grand nombre d’acteurs, beaucoup trop imprégnés de nature, de culture, de bon sens, de
courage, d’imagination vitale pour rester passifs. En fait, il est grand temps d’ouvrir un débat
citoyen sur ce sujet de civilisation et aussi de survie pour l’homme. Il est important que le
consommateur puisse se prononcer pour influencer le cours des choses, encore faut-il qu’il
comprenne les enjeux de son comportement, qu’il mesure à long terme les conséquences de
l’environnement nutritionnel artificiel dans lequel il s’est laissé enfermer. Nos enfants et nos
arrières petits enfants seront-ils tous obèses Sauront-ils encore capables d’avaler des
nourritures typées après un long conditionnement à des aliments onctueux, sucrés et
aromatisés, leur comportement alimentaire sera-t-il complètement différent du notre, serontils
en bonne santé, quelle sera leur fertilité, leur longévité, leur goût de vivre Il est
remarquable que nos chercheurs se penchent beaucoup sur la question du vieillissement et si
peu sur l’influence de la transition nutritionnelle du XX ième siècle sur l’évolution de
l’homme.
Les consommateurs sont maintenant dans une situation paradoxale : en théorie maîtres de
leurs choix face à une offre très diversifiée mais en fait fortement manipulés par des
incitations multiples à consommer des produits toujours plus avantageux. C’est pourquoi la
préoccupation majeure des industriels de l’agroalimentaire est de comprendre, d’anticiper le
choix du consommateur – roi, finalement victime de l’attention qui lui est portée et bourreau
de lui-même (pour reprendre l’expression de G Corneau) lorsqu’il est atteint de troubles du
comportement alimentaire ou de déviations métaboliques. Paradoxalement cette possibilité de
choix, au moins pour une frange importante de la population crée une angoisse , suscite un
questionnement souvent confus sur les achats à effectuer. Cet état de pseudo-liberté est
d’autant plus difficile à supporter que les repères concernant « les bons choix » sont souvent
peu fiables et parfois même très changeants.
Cependant, même si une politique nutritionnelle de santé publique (qui n’a jamais
réellement existé en France sur le long terme) influençait durablement notre consommateur,
cela ne suffirait pas à rétablir les équilibres nutritionnels. Tant que les entrées d’aliments et de
boissons dans nos super, hypermarchés ne correspondront pas à une offre équilibrée, il y a
peu d’espoir de nourrir correctement l’ensemble de la population. Il existe en effet une
grande proportion de consommateurs passifs qui ne feront jamais l’effort de refuser des
aliments et des boissons sans intérêt nutritionnel et nuisibles à long terme pour leur équilibre
et leur santé. Il y a donc une nécessité de faire un travail de fond pour concevoir et organiser
une chaîne alimentaire bien adaptée aux besoins de l’homme. On aboutirait ainsi à une
production alimentaire équilibrée. Cette démarche serait prolongée par l’organisation des
divers marchés, dans une optique de promotion de la qualité nutritionnelle et la mise en place
de bonnes pratiques de vente. Puisque l’alimentation a une influence sur la vie de l’homme,
pourquoi fait-on preuve de si peu de rigueur dans la distribution de tant de produits que les
Américains ,grands spécialistes de la chose, qualifient de « junk food ». Notre société est plus
rigoureuse pour codifier la qualité des carburants pour nos voitures que les apports
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énergétiques pour l’homme. A l’instar de l’essence qui doit contenir des additifs pour assurer
une bonne performance et un fonctionnement durable du moteur, l’énergie des aliments doit
être accompagnée d’une diversité extraordinaire et subtile de minéraux et micronutriments
pour entretenir la vie cellulaire et les équilibres physiologiques de notre corps. Une vérité
connue de tous les nutritionnistes et si peu mis en pratique, si on en juge par l’abondance des
ingrédients purifiés, sources de calories vides.
Une fois les mauvaises habitudes prises, les initiatives pour lutter contre les dérives de
consommation, qu’il s’agisse de tabac, d’alcool, de calories vides sont très laborieuses à
mettre en place et peuvent même être ressenties comme abusives par ceux-la mêmes qui en
sont les premières victimes. Quel paradoxe d’avoir à lutter contre une mauvaise alimentation
créé artificiellement alors qu’il y a tant à faire pour gérer ou bonifier une très grande diversité
de produits de bonne qualité nutritionnelle. Puisqu’on a toutes les connaissances et les
moyens d’organiser une chaîne alimentaire dans un esprit de développement durable, de
gestion harmonieuse des relations entre agriculture et nutrition préventive, est-ce une utopie
sociale, de mettre à la disposition des consommateurs toutes les facilités pour bien se nourrir.
Etant donné le faible coût de certains aliments de haute valeur nutritionnelle (légumes secs,
soja, œufs ;produits céréaliers …), il est même possible de proposer des formules alimentaires
adaptées à tous les budgets .
L’optimisation de l’offre nécessite de repenser en amont les modes d’agriculture et de
transformation pour atteindre une qualité nutritionnelle suffisante . Qualités organoleptiques
(goût) et nutritionnelles semblent souvent opposées dans l’esprit du public. Une large
confusion savamment entretenue s’est installée dans l’esprit du consommateur. Certes une
certaine façon d’exhausser les qualités organoleptiques des aliments par le sel, le sucre, le
gras ou les arômes est artificielle et souvent antagoniste aux qualités nutritionnelles mais ceci
provient des manœuvres, souvent critiquables, destinées à créer une qualité artificielle. Par
contre, qualité nutritionnelle et organoleptique sont souvent parfaitement accordées dans des
produits de base (viande, lait, fruits, légumes, œufs) mais aussi dans des plats cuisinés avec
une très grande diversité d’aliments ou d’ingrédients de qualité. Il n’est pas nécessaire de
cuisiner gras pour être un bon cordon bleu, de disposer d’arômes artificiels ; la gamme des
épices, des herbes aromatiques, des associations alimentaires réussies est considérable et
suffit largement à combler les palais même les plus délicats. Même les viandes peuvent être
savoureuses sans excès de gras, les confitures et les marmelades sans excès de sucre, le pain
sans excès de sel. L’apparent antagonisme entre qualité nutritionnelle et qualité
organoleptique est souvent mis en avant pour objecter que l’on ne peut offrir du
nutritionnellement bon sans altérer le plaisir. On doit même souligner que, plus les produits
sont de faible valeur nutritionnelle, plus leurs qualités organoleptiques demeurent simplistes.
Comparez donc le goût d’une glace aux fruits naturels à celui d’une glace aux arômes et aux
colorants artificiels et vous classerez qualité nutritionnelle et organoleptique du même côté.
Evidemment le goût peut évoluer en fonction de divers influences et conditionnements. Mais
il n’en demeure pas moins anormal d’augmenter les qualités organoleptiques des aliments
sans relation avec leur valeur nutritionnelle intrinsèque.
En fin de compte il n’y a aucun obstacle, si ce n’est nos pesanteurs socioéconomiques et
une mauvaise organisation d’ensemble, à favoriser l’émergence d’une nouvelle chaîne
alimentaire. Nous avons les connaissances scientifiques, la majorité du savoir-faire
technologique, il nous manque tout à la fois une prise de conscience collective suffisante et la
volonté politique de faire évoluer notre environnement alimentaire.
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D’un coté l’agriculture et l’ensemble de la chaîne alimentaire ne peuvent plus ignorer les
enjeux environnement et santé, d’un autre coté le secteur de la santé doit prendre en compte le
rôle essentiel de l’alimentation dans le bon fonctionnement de l’organisme et la prévention
des pathologies. Lorsque la médecine sera davantage tournée vers la prévention et le
management de la santé, elle sera la première concernée et demandeuse d’une maîtrise de la
valeur nutritionnelle des aliments et de leur efficacité protectrice ; ainsi elle pourra émettre
des recommandations sûres et par là même, mieux suivies.
Les deux secteurs de l’alimentation et de la santé peuvent donc interagir positivement et
ainsi améliorer chacun leur impact. En mettant en relief la valeur santé des aliments, la
nutrition préventive offre de nouvelles perspectives à l’agriculture durable et au secteur
agroalimentaire ; de même, en améliorant la qualité de ses productions alimentaires,
l’agriculture peut jouer un rôle croissant pour le bien-être social et le maintien de la santé.
Les améliorations de l’impact de l’alimentation et de l’équilibre de la chaîne alimentaire
nécessiteront aussi une prise de conscience du rôle de chacun pour adopter de bonnes
pratiques alimentaires. Comme pour d’autres secteurs socio-économiques, il est important que
le consommateur ne soit pas seulement une cible passive du secteur agroalimentaire et qu’il se
positionne en tant que consommateur acteur et citoyen, responsable de ses choix ou des
orientations alimentaires générales. La responsabilité individuelle dans la gestion de la santé
par une alimentation préventive demeurera très forte. Cette prise en charge personnelle devrait
être encouragée et soutenue, éclairée par une politique de santé publique. Le rôle des pouvoirs
publics paraît indispensable pour mettre en place à tous les niveaux une information
nutritionnelle de qualité, pour tempérer les influences médiatiques, pour développer une
politique d’aide à l’élaboration des prix des aliments en fonction de leur qualité et de leur
impact sur la santé, pour prévenir le développement d’une alimentation à deux vitesses.
L’importance de la maîtrise de l’alimentation dans une société moderne dépasse largement
les retombées économiques. L’enjeu principal est certainement l’équilibre des liens que
l’homme sera capable de tisser dans son environnement naturel et social. Qualité de
l’alimentation, de la convivialité, bien-être individuel et social, état de santé, sont autant de
facteurs fortement imbriqués. Valorisation du rôle de l’agriculture, rétablissement des liens
entre villes et campagnes, préservation de l’environnement sont autant d’enjeux essentiels à
atteindre.
Grâce à son impact inestimable sur la santé, l’alimentation acquiert ainsi une valeur ajoutée
considérable qui la libère enfin du joug trop pesant de la concurrence économique. Le premier
fil directeur d’une telle approche est d’identifier, à tous les stades de l’élaboration de
l’alimentation, les facteurs qui influencent la qualité nutritionnelle et l’effet santé. Cependant,
en plus d’une mission de protection de la santé, ce type de scénario investit l’agriculture d’une
mission d’équilibre écologique, sociétale et géopolitique.
En fait, dans cette vision, le caractère bienfaiteur et incontournable d’une agriculture
durable, en vue de délivrer des aliments de qualité optimale sur le plan du goût et de la santé,
est affiché a priori : ce qui suppose d’adopter les systèmes de culture et les modes de
production alimentaire les plus satisfaisants possibles. En parallèle, un effort considérable
d’information est effectué auprès du public pour qu’il adopte de bonnes pratiques
alimentaires.
Cependant, il est prévisible que le passage d’une chaîne alimentaire conventionnelle, à un
autre mode de production alimentaire, plus adapté à la nutrition humaine et plus respectueux
de l’environnement, prendra beaucoup de temps. Ce changement d’orientation nécessitera, en
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plus d’une volonté politique, une implication très forte de la recherche agronomique et de la
recherche en nutrition humaine. On peut même souligner qu’un retard a été pris dans le rôle
d’anticipation qui revient à la recherche, par contre nous avons maintenant une vision plus
claire des problèmes nutritionnels.
Pour les agriculteurs, l’adoption d’une agriculture durable à laquelle il faudra donner des
cahiers des charges et des objectifs clairs constituera l’assurance de redonner du sens à un
métier très dévalorisé. Pour les consommateurs, ce nouveau fonctionnement de la chaîne
alimentaire sera l’occasion de rétablir la confiance et les liens avec l’agriculture, de retrouver
également de nouvelles valeurs autour d’une convivialité basée sur de bonnes pratiques
alimentaires.
De plus, le bénéfice d’une bonne conduite de la chaîne alimentaire ne peut se concevoir
seulement à l’échelon de pays privilégiés et doit être élargi au maximum. C’est à travers
l’amélioration de notre façon de bien se nourrir et de bien cultiver que nous pourrons non
seulement défendre notre situation agricole mais aussi apporter du développement durable
aux autres pays. La reconnaissance à l’échelon international des bases d’une agriculture
durable et d’une nutrition préventive est la seule voie pour guider les politiques agricoles
nationales et les échanges internationaux. La manière de conduire la chaîne alimentaire n’est
pas seulement une affaire de pratiques culturales ou d’influences socio-économiques, c’est
aussi un problème de bioéthique et de citoyenneté puisque cela peut avoir des répercussions
considérables sur la planète Terre. Il est temps d’établir une charte du droit et des devoirs de
l’homme en matière d’agriculture, d’alimentation en relation avec la santé. L’expérience a
montré que ce type de déclaration ne suffisait pas à résoudre tous les problèmes mais qu’il
était bien utile de pouvoir s’y référer.
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