Programme et Résumés - Inra

vasculaires. Cependant, les mécanismes à l’origine de cet effet délétère d’un régime riche en
fructose sur modèles animaux sont incertains.
Des résultats, obtenus au sein de l’Unité des maladies métaboliques et micronutriments de
l’INRA (Clermont-Ferrand/Theix) ont montré l’aggravation des conséquences des carences
en magnésium et en cuivre lors de la consommation de régimes riches en fructose chez le rat.
Les carences en ces minéraux s’accompagnant d’une augmentation de la production de
radicaux libres et d’une diminution des défenses antiradicalaires, ces résultats nous ont
conduits à rechercher si un régime riche en fructose chez le rat pouvait avoir un effet prooxydant
même en cas d’apport suffisant en antioxydants.
Le fructose est-il pro-oxydant
Nous avons utilisé, comme modèle expérimental, le rat au sevrage recevant pendant deux
semaines et ad libitum un régime riche en fructose comparé à un régime contenant de
l’amidon. Les résultats obtenus mettent clairement en évidence à court terme un effet prooxydant
de la consommation d’un régime riche en fructose dans ce modèle expérimental 1,2 .
Les événements déclenchant l’ensemble des anomalies conduisant à un syndrome
métabolique impliquent très certainement des perturbations au niveau des métabolismes
lipidique et glucidique et l’insulino-résistance est considérée comme l’élément central dans le
développement des anomalies du syndrome métabolique. La séquence des événements
menant au syndrome métabolique n’est pas connue. Toutefois, les résultats que nous avons
obtenus suggèrent qu’un déséquilibre de la balance du stress oxydant pourrait être impliqué
très précocement et pourrait être à l’origine de l’insulino-résistance dans ces conditions
expérimentales.
Déviation métabolique :
Le mécanisme à l’origine du stress oxydant induit par le fructose n’est pas connu.
Toutefois, une altération du métabolisme intracellulaire pourrait favoriser des dommages
oxydatifs suite à la consommation de régime riche en fructose. Le fructose est essentiellement
capté par le foie. Le métabolisme particulier du fructose dans cet organe pourrait être à
l’origine d’une production accrue de radicaux libres au niveau mitochondrial. L’infiltration
lipidique du foie, observée chez les animaux recevant un régime riche en fructose, pourrait
également perturber le fonctionnement des organelles impliquées dans le métabolisme
cellulaire hépatique et être à l’origine d’une production accrue de radicaux libres. Nous avons
observé que la supplémentation en glucides fermentescibles d’un régime riche en fructose
avait un effet bénéfique vis-à-vis du stress oxydant induit par un régime riche en fructose chez
le rat 3 . Le fait que la supplémentation en glucides fermentescibles diminue également
l’hypertriglycéridémie induite par le fructose suggère que ces glucides contribuent à une
orientation métabolique différente lors d’apport excessif de fructose. Il n’est pas exclu que ces
glucides fermentescibles agissent également en modifiant la vitesse d’absorption du fructose.
Une autre observation originale faite au laboratoire montre que lorsque le fructose est apporté
sous forme de miel, les animaux sont protégés vis-à-vis du stress oxydant et de
l’hypertriglycéridémie induite par le fructose 4 . Le miel est un aliment complexe composé à
plus de 99 % de glucides, mais également de micronutriments antioxydants (principalement
des polyphénols) et de glucides fermentescibles. Même si les glucides fermentescibles
apportés par le miel sont en relativement faible quantité, ils pourraient modifier le
métabolisme lipidique et être impliqués dans l’effet protecteur observé.
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003