Programme et Résumés - Inra

De nombreuses études épidémiologiques se sont attachées à déterminer si un excès de fer
dans la population générale pouvait être un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant.
Une métanalyse de l’ensemble de ces études publiée en 1999 (Danesh) conclut plutôt qu’il
n’existe pas d’association. En fait, cette absence d’association apparente pourrait être due à
des facteurs confondants : les personnes ayant des réserves en fer plus élevées seraient
principalement des sujets avec insulinorésistance, présentant également une hypertension
artérielle, une hypertriglycéridémie, une baisse du cholestérol HDL. Lors des analyses
multivariées, les paramètres du statut en fer n’apparaîtraient pas indépendants par rapport à
ces facteurs classiques. La ferritine, qui est aussi une protéine positive de l’inflammation,
augmenterait en raison de l’état inflammatoire de ces patients, cette inflammation contribuant
elle-même au risque cardio-vasculaire (Williams 2002). Cependant, dans les surcharges en fer
liées à l’insulinorésistance, l’augmentation de la ferritine reflète bien une réelle augmentation
de la taille des réserves en fer (Guillygomarc’H 2001).
La compréhension de l’athérosclérose a beaucoup évolué ces dernières années, allant
contre le simple concept d’une plaque de lipides et donnant à l’inflammation une
responsabilité importante où le fer pourrait jouer un rôle central. Certains avancent même le
fait que le fer participerait à la genèse de l’insulinorésistance et du diabète de type 2, et qu’il
pourrait aggraver les complications du diabète (Fernandez-Real 2002).
On ne sait pas comment se constitue la surcharge en fer au cours de l’insulinorésistance.
Pour certains, c’est l’excès d’apport en fer alimentaire d’origine animale qui contribuerait à la
surcharge et il faudrait recommander une diététique de type végétarien. Chez des sujets sains,
une telle alimentation végétarienne incluant du lait et des œufs semble améliorer la sensibilité
à l’insuline par l’intermédiaire d’un statut en fer plus faible (Hua 2001). Pour d’autres,
cependant, la surcharge en fer serait le résultat d’une plus grande biodisponibilité intestinale
du fer, d’origine génétique ou directement liée à l’insulinorésistance dont l’excès de fer
contribuerait à entretenir.
Le pas de l’intervention nutritionnelle a déjà été franchi par certains : une diététique pauvre
en fer disponible, enrichie en polyphénols semble ainsi diminuer, dans une étude non
randomisée, la progression de l’atteinte du rein chez des patients diabétiques (Facchini 2003).
Ce type de diététique, s’il était validé, ne pourrait être appliqué qu’à des groupes sélectionnés
de population : il faut en effet garder à l’esprit que 20% des femmes en France présentent une
carence en fer.
Bibliographie
Bridle KR, Frazer DM, Wilkins SJ, Dixon JL, Purdie DM, Crawford DH, Subramaniam VN,
Powell LW, Anderson GJ, Ramm GA. Disrupted hepcidin regulation in HFE-associated
haemochromatosis and the liver as a regulator of body iron homoeostasis. Lancet
2003;361:669-73.
Claeys D, Walting M, Julmy F, Wuillemin WA, Meyer BJ. Haemochromatosis mutations and
ferritin in myocardial infarction: a case-control study. Eur J Clin Invest. 2002 Suppl 1:3-8.
Danesh J, Appleby P. Coronary Heart Disease and Iron Status : Meta-Analyses of
Prospective Studies. Circulation 1999; 99: 852-854.
Facchini SF, Saylor KL. A low-iron-available, polyphenol-enriched, carbohydrate-restricted
diet to slow progression of diabetic nephropathy. Diabetes 2003 ;52 :1204-09.
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
79