Programme et Résumés - Inra

COMMENT MODULER LA MOBILISATION DES GRAISSES
Isabelle de Glisezinski
Service d’Exploration de la Fonction Respiratoire et de Médecine du Sport
Hôpital Purpan, TSA 40031 31059 Toulouse Cedex 9.
INSERM U586
Chez l’homme, les lipides sont stockés sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux
(TA) et constituent la plus grande réserve de substrats énergétiques. Le TA représente chez
l’homme adulte jeune sédentaire environ 15 à 20% du poids corporel total, alors que chez la
femme le pourcentage de masse adipeuse est encore plus important (20 à 25%). Il faut
distinguer le TA sous-cutané ou superficiel (environ 80% de l’ensemble du TA de
l’organisme) du TA profond périviscéral. Les risques de complications métaboliques et
cardio-vasculaires seraient à l’heure actuelle plutôt imputés à l’excès de lipides du TA
profond. Il est actuellement bien établi qu’un excès d’acides gras circulants (issus de
l’hydrolyse des triglycérides) est à l’origine des effets délétères cités précédemment, en
particulier par induction d’une insulinoresistance. Toutes augmentations des concentrations
sanguines d’acides gras, telles qu’on les rencontre dans l’obésité (et plus particulièrement
l’obésité androïde), auront donc des conséquences néfastes.
Les acides gras circulants sont la résultante d’une part de la mobilisation des lipides à
partir du TA et d’autre part de leur utilisation en tant que substrat énergétique par la cellule
(en particulier la cellule musculaire). Donc, pour avoir des concentrations plasmatiques peu
élevées d’acides gras, il est nécessaire d’avoir une bonne adéquation entre la libération
d’acides gras par l’adipocyte et l’oxydation de ces acides gras au niveau du muscle. On le
voit, il ne suffit pas, dans la prise en charge d’une surcharge pondérale, de mobiliser au
maximum les lipides du TA pour réduire la masse adipeuse, il est également très important en
terme de santé d’augmenter l’utilisation de ces lipides pour éviter un afflux massif d’acides
gras dans le sang circulant.
Nous allons voir dans un premier temps quels sont les facteurs qui interviennent dans le
contrôle de la mobilisation des lipides à partir du TA. Nous verrons dans un second temps les
situations physiologiques ou pathologiques qui viennent moduler ces facteurs de contrôle.
Il est, depuis de nombreuses années, bien établi que la mobilisation des lipides à partir du
TA est sous l’influence du système sympathique. Les catécholamines (Adrénaline-
Noradrénaline), libérées par le système nerveux végétatif orthosympathique et par les
médullosurrénales, sont lipolytiques, c’est-à-dire qu’elles permettent la libération des lipides.
Cependant, il faut nuancer cette action. L’effet lipolytique est du à la fixation des
catécholamines sur un récepteur béta-adrénergique au niveau de la membrane de l’adipocyte,
ce qui va entraîner dans la cellule une activation de Lipase Homono-Sensible (LHS), enzyme
qui permet l’hydrolyse des triglycérides. Mais, l’adipocyte possède également à sa surface des
récepteurs alpha-adrénergiques, qui eux sont anti-lipolytiques, c’est-à-dire qu’ils empêchent la
libération des lipides en inhibant la LHS. Nous verrons par la suite dans quelles situations cet
effet alpha-adrénergique est plus ou moins important. Il existe également une autre hormone
ayant un effet anti-lipolytique puissant, il s’agit de l’insuline, hormone secrétée en postprandial
par le pancréas et permettant le stockage énergétique (lipogénèse).
Récemment nous avons mis en évidence un autre facteur lipolytique, le Peptide Atrial
Natriurétique (ANP), qui pourrait dans certaines circonstances se révéler comme un facteur
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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