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vasculaires. Cependant, les mécanismes à l’origine de cet effet délétère d’un régime riche en fructose sur modèles animaux sont incertains. Des résultats, obtenus au sein de l’Unité des maladies métaboliques et micronutriments de l’INRA (Clermont-Ferrand/Theix) ont montré l’aggravation des conséquences des carences en magnésium et en cuivre lors de la consommation de régimes riches en fructose chez le rat. Les carences en ces minéraux s’accompagnant d’une augmentation de la production de radicaux libres et d’une diminution des défenses antiradicalaires, ces résultats nous ont conduits à rechercher si un régime riche en fructose chez le rat pouvait avoir un effet prooxydant même en cas d’apport suffisant en antioxydants. Le fructose est-il pro-oxydant Nous avons utilisé, comme modèle expérimental, le rat au sevrage recevant pendant deux semaines et ad libitum un régime riche en fructose comparé à un régime contenant de l’amidon. Les résultats obtenus mettent clairement en évidence à court terme un effet prooxydant de la consommation d’un régime riche en fructose dans ce modèle expérimental 1,2 . Les événements déclenchant l’ensemble des anomalies conduisant à un syndrome métabolique impliquent très certainement des perturbations au niveau des métabolismes lipidique et glucidique et l’insulino-résistance est considérée comme l’élément central dans le développement des anomalies du syndrome métabolique. La séquence des événements menant au syndrome métabolique n’est pas connue. Toutefois, les résultats que nous avons obtenus suggèrent qu’un déséquilibre de la balance du stress oxydant pourrait être impliqué très précocement et pourrait être à l’origine de l’insulino-résistance dans ces conditions expérimentales. Déviation métabolique : Le mécanisme à l’origine du stress oxydant induit par le fructose n’est pas connu. Toutefois, une altération du métabolisme intracellulaire pourrait favoriser des dommages oxydatifs suite à la consommation de régime riche en fructose. Le fructose est essentiellement capté par le foie. Le métabolisme particulier du fructose dans cet organe pourrait être à l’origine d’une production accrue de radicaux libres au niveau mitochondrial. L’infiltration lipidique du foie, observée chez les animaux recevant un régime riche en fructose, pourrait également perturber le fonctionnement des organelles impliquées dans le métabolisme cellulaire hépatique et être à l’origine d’une production accrue de radicaux libres. Nous avons observé que la supplémentation en glucides fermentescibles d’un régime riche en fructose avait un effet bénéfique vis-à-vis du stress oxydant induit par un régime riche en fructose chez le rat 3 . Le fait que la supplémentation en glucides fermentescibles diminue également l’hypertriglycéridémie induite par le fructose suggère que ces glucides contribuent à une orientation métabolique différente lors d’apport excessif de fructose. Il n’est pas exclu que ces glucides fermentescibles agissent également en modifiant la vitesse d’absorption du fructose. Une autre observation originale faite au laboratoire montre que lorsque le fructose est apporté sous forme de miel, les animaux sont protégés vis-à-vis du stress oxydant et de l’hypertriglycéridémie induite par le fructose 4 . Le miel est un aliment complexe composé à plus de 99 % de glucides, mais également de micronutriments antioxydants (principalement des polyphénols) et de glucides fermentescibles. Même si les glucides fermentescibles apportés par le miel sont en relativement faible quantité, ils pourraient modifier le métabolisme lipidique et être impliqués dans l’effet protecteur observé. 28 Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
Le fructose : un risque pour la santé humaine L’ensemble de nos résultats suggère l’effet délétère d’une consommation excessive de fructose lorsque ce glucide est apporté sous forme purifiée et suggère le bénéfice potentiel de la consommation de glucides complexes contenant des micronutriments antioxydants et des glucides fermentescibles. L’extrapolation de nos résultats à l’homme soulève différents problèmes. En effet, il est certain que les régimes utilisés sont très riches en fructose puisque dans la majorité de nos études, 34 % des calories sont apportées sous forme de fructose. De telles quantités de fructose ne sont qu’exceptionnellement observées chez l’homme. Cependant, dans nos études, les apports en micronutriments antioxydants étaient adéquats. Chez l’homme, dans les populations des pays industrialisés, il est très fréquemment observé des subcarences en ces micronutriments antioxydants. Ainsi, l’apport combiné d’une forte quantité de fructose et de faibles quantités d’éléments nutritionnels antioxydants pourrait être responsable d’un déséquilibre de la balance du stress oxydant dans ces populations. Il y a peu d’arguments en faveur d’effets dommageables de faibles concentrations de fructose chez l’homme, de très faibles quantités de fructose étant même préconisées chez des sujets diabétiques. La prévalence et l’incidence du diabète de type II liées au syndrome métabolique augmentent de manière très rapide à l’heure actuelle dans le monde entier. Cette pathologie chronique pose un problème majeur de santé publique de sorte que l’on peut parler véritablement d’épidémie diabétique. Cette pathologie est clairement reliée à une mauvaise répartition des apports en glucides et en lipides. Une part importante de ces glucides est présente sous forme de glucides purifiés. Dans ce contexte, il est donc important de mieux évaluer les effets potentiellement délétères d’un excès de fructose. 1 Busserolles J, Rock E, Gueux E, Mazur A, Grolier P, Rayssiguier Y. Short term consumption of a high fructose diet has a pro-oxydant effect in rats. Br J Nutr 2002, 87: 337- 342. 2 Busserolles J, Zimowska W, Rock E, Rayssiguier Y, Mazur A. Rats fed a high sucrose diet have altered heart antioxidant enzyme activity and gene expression. Life Sci 2002, 71: 1303- 1312. 3 Busserolles J, Gueux E, Rock E, Demigné C, Mazur A, Rayssiguier Y. Oligofructose provides protection against the hypertriglyceridemic and pro-oxidative effects of a high fructose diet in rats. J Nutr 2003. 4 Busserolles J, Gueux E, Rock E, Mazur A, Rayssiguier Y. Substituting honey for refined carbohydrates protects rats from hypertriglyceridemic and pro-oxidative effects of fructose. J Nutr 2002, 132: 3379-3382. Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003 29
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