Programme et Résumés - Inra

GLUCIDES ET DIABETE
Dr G. CHARPENTIER
Centre Hospitalier Sud Francilien
Le sujet « glucides et diabète » renvoie d’emblée à deux questions, ou parfois deux
affirmations, toujours posées par le patient diabétique ou son entourage lors du diagnostic du
diabète : « le sucre donne-t-il le diabète » et le diabète étant là : « pour le traiter ne suffiraitil
pas de supprimer les sucres de l’alimentation ».
Rôle des glucides dans la pathogénie du diabète
A la première question la réponse est résolument non, quand il s’agit du diabète de type 1.
Rappelons que le diabète de type 1 est une maladie auto-immune détruisant les cellules bêtalanghersansiennes
du pancréas, spécialisées dans la fabrication de l’insuline. Des facteurs de
prédisposition génétique (HLA DR3 et 4) sont connus. Des virus (Coxsackie) ou certains
facteurs alimentaires tels l’albumine du lait de vache dans l’alimentation du nouveau né, ont
été incriminés à l’origine du déclenchement du processus auto-immun. Mais les glucides
alimentaires n’y jouent aucun rôle connu.
Dans le cas du diabète de type 2 la réponse doit être plus nuancée. Le diabète de type 2 est
une maladie d’installation beaucoup plus progressive, caractérisée par une résistance à
l’action de l’insuline qui pré-existe aux anomalies de la glycémie et une détérioration
progressive des capacités sécrétoires du pancréas s’étalant sur plusieurs années ou dizaines
d’années. La glycémie initialement normale (0.7 à 1.10 g/l) s’élève de façon minime tout
d’abord (hyperglycémie à jeun, c’est à dire 1.10 g à 1.26 g/l et/ou intolérance au glucose avec
une glycémie postprandiale > 1.40 g/l mais < 2g/l) avant de passer au stade de diabète avéré,
caractérisé par une glycémie à jeun > 1.26 g/l et/ou postprandiale > 2 g/l. Les perturbations
métaboliques sous-jacentes à l’élévation de la glycémie, sont génétiquement déterminées mais
les gènes de prédisposition, très certainement multiples, ne sont pas actuellement connus. Ils
réclament pour s’exprimer cliniquement un environnement particulier ; pléthore alimentaire et
faible dépense physique. Le diabète s’accompagne alors le plus souvent d’obésité. Les gènes
en cause pourraient être en fait des gènes favorisant le « stockage » énergétique et donc
favorable à la survie en cas de famine. En situation inverse, cet avantage évolutif devient
pathogène. C’est l’hypothèse du « génome économe » que suggèrent toutes les études
épidémiologiques. Elles mettent en évidence l’expansion pandémique mondiale de la maladie,
superposable à la mondialisation du mode alimentaire occidental et à la sédentarisation liée à
l’urbanisation : il y avait 100 millions de diabétiques dans le monde recensés en 1985, 145 en
2000, 300 millions sont prévus en 2025. Cette expansion reste modeste dans les pays
occidentaux et liée plus à l’allongement de l’espérance de vie qu’aux modifications
alimentaires déjà bien établies. L’expansion est d’allure épidémique dans les pays en voie de
développement et touche surtout les adultes entre 45 et 64 ans, mais aussi et de plus en plus
les adultes jeunes. Elle est directement liée à l’abandon du mode de vie traditionnel rural
marqué par une forte dépense physique et une alimentation riche en fibres et en glucides non
raffinés et pauvre en graisse, pour un mode de vie urbain sédentaire avec une alimentation
plus énergétique, pauvre en fibres et riche en glucides simples (sucre, pain blanc, riz banc
raffiné). Ainsi dans les populations d’origine indienne, la prévalence du diabète est de 0.2 %
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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