Programme et Résumés - Inra

complexe, d’où l’importance de maîtriser la qualité des produits céréaliers consommés au
petit déjeuner.
Le rôle clé du métabolisme hépatique
Le fructose et le galactose sont entièrement captés par le foie dès leur premier passage
hépatique puis convertis principalement en glucose ou glycogène dans les hépatocytes. Seule
une partie du glucose absorbé est captée par le foie, ce glucide est donc largement distribué
directement aux tissus périphériques. Le sang systémique véhicule presque exclusivement du
glucose en phase post-prandiale, cette augmentation de la glycémie stimulant la sécrétion
d’insuline au niveau des cellules β du pancréas.
Le foie est particulièrement important pour maintenir une glycémie normale, stockant du
glucose lorsque la concentration sanguine est élevée et en libérant lorsque le taux diminue.
Par ailleurs, le foie peut en permanence utiliser des substrats glucoformateurs (acide lactique,
acide propionique, glycérol, acides aminés) pour fabriquer du glucose. Cette néoglucogenèse
est particulièrement exacerbée avec des régimes pauvres en glucides et riches en protéines
mais aussi chez le diabétique.
En situation de jeûne court, soit 12 h après le dernier repas, le foie est capable de produire
du glucose pour maintenir la glycémie, essentiellement par glycogénolyse mais aussi par
néoglucogenèse à partir de composés glucoformateurs. Une fois les réserves de glycogène
épuisées, le glucose produit provient exclusivement de la néoglucogenèse.
En cas d’apports excessifs en glucides et en particulier en fructose, le métabolisme peut
s’orienter vers la production de lipides et plus spécifiquement de triglycérides ce qui
provoque une hypertriglycéridémie chez certains sujets.
Le contrôle de la production hépatique de glucose est facilité par la consommation de
glucides lentement absorbés. Il est important que la très grande majorité des glucides
alimentaires (au moins 75%) soit de l’amidon pour générer du glucose qui échappera au
métabolisme hépatique. Les régimes riches en protéines et en lipides ont tendance à exacerber
la néoglucogénèse hépatique. Durant le diabète de type 2, la perte de sensibilité à l’insuline
des tissus périphériques mais aussi du foie est largement responsable du mauvais contrôle de
la glycémie. L’utilisation hépatique du glucose devient déficiente alors que la néoglucogénèse
est exacerbée.
Utilisation du glucose par les tissus périphériques
Le matin à jeun, à l’état post-absorptif, la majorité du glucose est utilisé par des tissus noninsulino-dépendants
tels que le cerveau, les reins et les globules rouges qui l’utilisent pour
produire de l’énergie par la voie de la glycolyse.
Au cours de l’ingestion de glucides, l’augmentation de la glycémie est responsable de la
sécrétion d’insuline, cette élévation de l’insulinémie stimulant l’entrée du glucose dans les
tissus périphériques insulino-dépendants (muscles squelettiques, tissu adipeux).
Dans le diabète de type 2, le mauvais contrôle de la glycémie après les repas et même à
jeun maintient une imprégnation trop forte des tissus par le glucose, entretient un processus de
glucotoxicité aboutissant ainsi à une glucosylation anormale de nombreuses protéines et à une
production excessive de radicaux libres.
Les excès d’apport lipidiques particulièrement chez les sujets en surcharge pondérale
créent une forte compétition entre glucose et acides gras pour leur utilisation énergétique ;
cette compétition est d’autant plus grave que l’absorption glucidique est rapide, nécessitant
une intervention très puissante de l’insuline pour assurer le maintient de la glycémie. L’effet
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Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003