Programme et Résumés - Inra

cette atteinte), la nicotine, le diabète, l’existence d’un syndrome polymétabolique… Des
antigènes bactériens où des agents infectieux peuvent également participer à cette dysfonction
endothéliale (chlamydiae, pneumoniae chez la souris).
La présence des facteurs de risque cités précédemment ne devient véritablement
athérothrombogène en initiant une dysfonction endothéliale que dans la mesure où existe un
« terrain » favorable à l’oxydation excessive. L’évaluation de ce terrain est donc l’un des
enjeux les plus importants de la prise en charge en nutrition de ces patients.
De nombreuses études ont accordé aux LDL un rôle central dans l’évolution des lésions
AT. Néanmoins, aucun mécanisme athérogène direct n’a pu être attribué aux LDL à l’état
natif. Cet apparent paradoxe conduit à l’hypothèse de modifications oxydatives des LDL dans
les tissus artériels pour expliquer leur athérogénicité. Parmi les modifications des LDL
observées in vivo pouvant potentiellement affecter leur métabolisme, l’oxydation est la mieux
documentée.
Les LDL oxydées ont été retrouvées dans les lésions atérothrombotiques (AT) et non dans
la paroi normale, associées aux cellules musculaires lisses, aux macrophages spumeux, et au
noyau lipidique de la plaque. Le dosage des LDL oxydées est intéressant comme marqueur de
lipoperoxydation des LDL, facteur de risque athérogène et pour le suivi de la prise en charge
diététique et de la supplémentation à visée antioxydante.
Le taux des LDL oxydées est corrélé à la progression de l’AT. Il n’y a pas de corrélation
entre les LDL natives et celles oxydées.
L’étude CHAOS a montré que la supplémentation en vitamine E diminue l’oxydabilité des
LDL.
L’étude MONICA a montré qu’il existe une corrélation inverse très significative entre la
mortalité coronarienne et la concentration plasmatique de vitamine E ((-tocophérol normalisé
pour un taux de cholestérol), la vitamine A (également ajustée aux lipides circulants), la
vitamine C. L’ α-tocophérol a de loin l’effet protecteur le plus marqué, mais cet effet semble
renforcé par les vitamines A et C. En analyse multivariée, la prédiction de mortalité par
cardiopathie est de 62% pour le taux plasmatique de vitamine E.
Les facteurs lipidiques non liés au cholestérol
Un patient coronarien sur 2 présente une dyslipidémie (cholestérol LDL et HDL, et TG) et
seulement 14% des patients ont un cholestérol élevé !
Le cholestérol et les lipoprotéines ne sont donc pas les seuls facteurs lipidiques en cause.
Ces dernières fractions si elles sont petites denses et oxydées contribuent à l’étape initiale de
la dysfonction endothéliale. Toutefois, le rôle des acides gras et plus particulièrement les AG
polyinsaturés à courtes et longes chaînes est incontournable ! la nutrition et les apports des
différentes familles d’acides gras influence fortement la génèse des maladies
athérothrombotiques.
« Modifier l’alimentation lipidique, c’est à dire le type d’acides gras absorbés, a pour
premier effet la modification de la composition des acides gras présents dans le sang ».
A ce titre, les travaux de l’étude de lyon sont éloquents :
« Un régime méditerranéen, mis en place après un premier infarctus, diminue très
significativement la survenue des complications CV. C’est ce que confirment les résultats sur
près de quatre ans des patients de la Lyon Diet Heart Study, largement comparables à ceux
Université d'été de Nutrition 2003 – Clermont-Ferrand – 17-19 septembre 2003
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