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202 ca il 50% ha dato recidive locali, mentre un solo caso ha dato metastasi linfonodali. Tutti i casi sono stati trattati con l’escissione chirurgica ampia, talvolta fino all’amputazione della zona interessata, senza l’impiego di radio o chemioterapia. Bibliografia 1 Enzinger FM, Weiss SW. Hemangioendothelioma:vascular tumors of intermediate malignancy. In: Soft Tissue Tumors 4 th ed. St Louis: CV Mosby; 2001, p. 891-915. 2 Enzinger FM, Weiss SW. Malignant vascular tumors. In: Soft Tissue Tumors 4 th ed. St Louis: CV Mosby; 2001, p. 917-954. 3 Enzinger FM, Weiss SW. Benign tumors and tumor-like lesions of blood vessels. In: Soft Tissue Tumors 4 th ed. St Louis: CV Mosby; 2001, p. 837-890. 4 Requena L, Sangueza OP. Cutaneous vascular proliferations. Part III. Malignant neoplasms, other cutaneous neoplasms with significant vascular component, and disorders erroneously considered as vascular neoplasms. J Am Acad Dermatol 1998;38:143-175. 5 Forschner A, Harms D, et al. Ulcerated epithelioid hemangioendothelioma of the foot in childhood. J Am Acad Dermatol 2003;49:113-116. 6 Roh HS, Kim YS, et al. A case of childhood epithelioid hemangioendothelioma. J Am Acad Dermatol 2000;42:897-899. 7 Grezard P, Balme B, et al. Ulcerated cutaneous epithelioid hemangioendothelioma. European Journal of Dermatology 1999;9:487-490. 8 Kato N, Tamura A, et al. Multiple cutaneous epithelioid hemangioendothelioma: a case with spindle cells. The Journal of Dermathology 1998;25:453-459. 9 Mentzel T, Beham A, et al. Epithelioid hemangioendothelioma of skin and soft tissues: clinicopathologic and immunohistochemical study of 30 cases. The American Journal of Surgical Pathology 1998;25:453- 459. 10 Chu CY, Hsiao CH, et al. Transformation between kaposiform hemangioendothelioma and tufted angioma. Dermatology 2003;206:334-337. 11 Giannotti R, Gelmetti C, et al. Congenital cutaneous multifocal kaposiform hemangioendothelioma. The American Journal of Dermatopathology 1999;21:557. 12 Beaubien ER, Nigel J, et al. Kaposiform hemangioendothelioma: a locally aggressive vascular tumor. J Am Acad Dermatol 1998;38:799-802. 13 Mentzel T, Mazzoleni G, et al. Kaposiform hemangioendothelioma in adults. Clinicopathologic and immunohistochemical analysis of three cases. Am J Clin Pathol 1997;108:450-455. 14 Vin-Christian K, McCalmont TH, et al. Kaposiform hemangioendothelioma. Arch Dermatol 1997;133:1573-1578. 15 Fukunaga M, Ushigome S, et al. Kaposiform hemangioendothelioma associated with Kasabach-Merritt syndrome. Histopathology 1996;28:281-284. 16 El Darouti M, Marzouk SA, et al. Retiform hemangioendothelioma. International Journal of Dermatology 2000;39:363-382. 17 Fanburg-Smith JC, Michal M, et al. Papillary intralymphatic angioendothelioma (PILA). The American Journal of Surgical Pathology 1999;23:1004-1010. 18 Sanz-Trelles A, Rodrigo-Fernandez I, et al. Retiform hemangioendothelioma. A new case in a child with diffuse endovascular papillary endothelial proliferation. J Cutan Pathol 1997;24:440-444. 19 Schwartz RA, Dabski C, et al. The Dabska Tumor: a thirty-year retrospect. Dermatology 2000;201:1-5. 20 Quecedo E, Martinez-Escribano JA, et al. Dabska tumor developing within a preexisting vascular malformation. The American Journal of Dermatology 1996;18:302-307. 21 Fukunaga M, Ushigome S, et al. Endovascular papillary angioendothelioma like tumor associated with lymphoedema. Histopathology 1995;27:243-249. 22 Calonje E, Fletcher CDM, et al. Retiform hemangioendothelioma. The American Journal of Surgical Pathology 1994;18:115-125. 23 Reis-Filho JS, Paiva ME, et al. Congenital composite hemangioendothelioma: case report and reappraisal of the hemangioendothelioma spectrum. J Cutan Pathol 2002;29:226-231. 24 Nayler SJ, Rubin BP, et al. Composite hemangioendothelioma. The American Journal of Surgical Pathology 2000;24:352-361. CORSI BREVI - SLIDE SEMINARS I margini di resezione nei tumori cutanei: un problema per il chirurgo e per il patologo G. Leigheb Clinica Dermatologica, Università del Piemonte Orientale “A. Avogadro”, Ospedale Maggiore della Carità, Novara Una stretta collaborazione tra clinico e patologo dovrebbe sempre essere condizione indispensabile al fine di una diagnosi più corretta e più rapida con risparmio di energie; ciò è tanto più vero quanto più vengano coinvolti i singoli specialisti in rapporto alla specifica patologia in esame. Al contrario, il colloquio del patologo col chirurgo generale che ha asportato una lesione nevica o un carcinoma cutaneo rischia di essere sterile in quanto l’operatore non ha specifiche conoscenze (competenze cliniche ed istopatologiche) su quelle affezioni. Ne consegue che i margini di resezione sono talora affidati al caso e spesso sono in difetto. In ogni caso l’escissione di lesioni maligne cutanee primitive può portare ad errori evitabili sia da parte del chirurgo sia del patologo: si pongono, infatti, problemi di “margini di sicurezza” e di documentata persistenza di neoplasia ai margini dell’exeresi. A tal proposito due sono i criteri di maggior garanzia di radicalità: 1) Il dermochirurgo dopo aver formulato la diagnosi clinica, ricorrendo ad eventuale biopsia incisionale deve ricorrere a sperimentati protocolli terapeutici chirurgici che indicano l’ampiezza dei margini di exeresi in rapporto alla natura e alla fase evolutiva della neoplasia; 2) Il patologo deve formulare la diagnosi istologica ed anche il giudizio di escissione più o meno completa della lesione. Purtroppo, non potendo eseguire sezioni seriate su tutto il pezzo operatorio egli darà un giudizio di negatività dei margini di escissione anche quando una neoplasia infiltra oltre tali margini in sedi non comprese nei cosiddetti tagli ortogonali convenzionali. Di conseguenza nel referto istologico non sarà corretto esprimere giudizio di “radicalità di escissione” bensì è da preferirsi la dizione di “exeresi compresa entro i margini di escissione nelle sezioni esaminate”. Tali problematiche sono particolarmente pesanti nel caso delle neoplasie maligne cutanee più frequenti come tipicamente il carcinoma basocellulare (C.B.) dell’estremo cefalico dove, in rapporto all’elevatissimo numero di pazienti giornalmente trattati, le possibilità di errore diventano statisticamente rilevanti. Fattori di particolare rischio sono rappresentati da talune regioni anatomiche come le pliche cutanee del volto ove alcuni tipi di C.B. hanno evoluzione particolarmente aggressiva ed infiltrante. In quelle sedi infatti è più difficile il controllo dei margini della neoplasia. Mancanza di rispetto dei margini di sicurezza ed esame istologico incompleto sono la causa più comune e dilagante delle cosiddette recidive di carcinoma basocellulare. In effetti non si tratta di recidive ma di “exeresi incomplete” o di “referti istologici incompleti”, ossia di casi per cui non è raggiunta la radicalità. Il problema è ancor più scottante in situazioni di contenziosi medico-legali. Per quanto concerne la patologia neoplastica cutanea “più difficile” è raggiungibile un affinamento tecnologico al fine di un referto più circostanziato. Le possibilità sono offerte dalla marcatura dei margini di exeresi con coloranti e dalla topografizzazione del pezzo operatorio o, ancor meglio, dalla tecnica microtopografica di Mohs. Vengono presentati casi esemplificativi e dimostrativi dei vantaggi di tali metodiche, frutto di attività collaborativa tra dermatologo ed istopatologo.
PATHOLOGICA 2004;96:203-205 Patologia respiratoria non neoplastica Patologia polmonare da micobatteri e actinomicetaceae G. Barbolini, G. Rossi Dipartimento Integrato di Servizi Diagnostici, di Laboratorio e di Medicina Legale, Sezione di Anatomia Patologica, Università di Modena e Reggio Emilia, Modena Gli Actinomicetali comprendono, oltre alle Micobacteriaceae, anche le Actinomicetaceae, le Nocardiaceae e le Termoactinomicetaceae. L’appartenenza di questi batteri ad uno stesso ordine implica il loro pneumotropismo e la condivisione di alcune peculiari caratteristiche (ad es. l’alcole-acidoresistenza) intercorrenti tra batteri di genere diverso (micobatteri, nocardie e rodococchi). In caso di flogosi cronica granulomatosa necrotizzante tubercoloide l’identificazione di actinomiceti, nocardie e rodococchi è generalmente ottenuta mediante una batteria di colorazioni (PAS, Grocott, Giemsa, Gram). All’interno di questa famiglia di microrganismi patogeni per l’uomo, l’infezione da micobatteri (e la tubercolosi in particolare) rappresenta senza dubbio ancora oggi la patologia prominente ed una sfida diagnostica formidabile. Nonostante sia una malattia conosciuta da millenni, l’Organizzazione Mondiale della Sanità stima che ogni anno siano circa 8 milioni i nuovi casi e che 3 milioni di persone muoiano a causa di questa malattia 1 2 . I dati si riferiscono principalmente a paesi in via di sviluppo dove le risorse sanitarie per combattere l’infezione sono estremamente ridotte e l’infezione da virus dell’immunodeficienza acquisita (HIV) è tuttora endemica. Tuttavia, il 20-40% della popolazione mondiale è portatore del M. tubercolosis 2 e, di conseguenza, la tubercolosi rimane un problema sociale anche nei paesi industrializzati, dove, dopo un marcato decremento nell’incidenza sino a metà degli anni 80, si è registrata una ripresa della malattia in seguito a forme epidemiche legate alla sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), all’incremento dei flussi migratori da Paesi in via di sviluppo, ed all’aumento del numero di persone anziane e di soggetti immunodepressi a seguito di terapie adottate principalmente in corso di neoplasie e trapianti 3 . Inoltre, l’aumento di malattie croniche come le malattie polmonari ostruttive e restrittive, l’alcolismo, il diabete, le malattie autoimmuni collageno-vascolari, le pneumoconiosi, la fibrosi cistica, e i tumori polmonari, costituiscono importanti fattori predisponenti all’infezione da M. tubercolosis o di altri micobatteri opportunistici non tubercolari. Più recentemente, è stato dimostrato come anche il frequente e spesso inopportuno utilizzo di farmaci potenzialmente immunosoppressori (come corticosteroidi a basso dosaggio) possa rappresentare un importante fattore per lo sviluppo di infezioni, compresa quella da micobatteri 4 . I micobatteri patogeni non tubercolari, riportati in letteratura con varie dizioni (atipici, anonimi, opportunistici, paratubercolari), sono attualmente indicati come MOTT (acronimo di Mycobacterium Organisms Other Than Tuberculosis). Si tratta di un modello in espansione di patologia ambientale dove l’habitat prevalente è all’interfaccia acqua/aria e la porta d’ingresso dell’infezione è generalmente rappresentata dalle vie respiratorie e dal tratto gastrointestinale. Oltre che in soggetti immunocompromessi, l’infezione da MOTT (in particolare da M. avium) in- Moderatori: G. Barbolini (Modena) e B. Murer (Mestre) sorge genralmente in maniera insidiosa anche in soggetti immunocompetenti 5 . Proprio per questo, da un lato molte ricerche sono impegnate nell’individuazione di nuovi test che possano predire l’infezione latente da M. tubercolosis. A questo proposito va segnalata l’approvazione negli Stati Uniti da parte della FDA di un test diagnostico in vitro, QuantiFE- RON-TB ® , che misura l’interferone-gamma rilasciato dai linfociti sensibilizzati del sangue intero incubato con il derivato proteico di M. tubercolosis che costituisce già il test più specifico e sensibile di infezione tubercolare latente 6 . Dall’altro, rimane comunque imprescindibile il ruolo del patologo nell’identificare il micobatterio in campioni cito-istologici. Sebbene la diagnosi possa essere generalmente raggiunta nel 50-80% circa dei prelievi ottenuti da espettorato e lavaggio bronco-alveolare o da biopsie bronchiali mediante l’utilizzo di semplici metodiche istochimiche (Ziehl-Neelsen con fucsina basica e Kinyoun, o tecnica a fluorescenza con colorazione auramina-rodamina), nei casi in cui la carica micobatterica sia ridotta, queste colorazioni possono risultare falsi negativi in una significativa percentuale di casi. A livello polmonare, oltre alla tubercolosi primaria ed alle classiche forme di tubercolosi post-primaria (larvata, essudativa o ulcero-caseosa, miliarica, areattiva, bronchiale o neoplastiforme), vale la pena di sottolinearne una cosiddetta paucibacillare che può presentarsi anche in sedi extra-polmonari. Recentemente, infatti, abbiamo osservato diversi casi di processi granulomatosi necrotizzanti e non in soggetti immunocompetenti con aspetti morfologici fortemente sospetti per infezione da micobatteri, peraltro clinicamente e radiologicamente misconosciuta ed in cui non erano stati effettuati prelievi per esame colturale microbiologico. Solamente l’analisi mediante PCR per identificare sequenze di DNA dei micobatteri del complesso tubercolare (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum) o del complesso Avium (MAC) o complesso Avium-Intracellulare (MAI) con sonda specifica IS6110 ed IS1110, rispettivamente, ci aveva permesso di confermare che il processo granulomatoso era imputabile ad una infezione micobatterica. Va sottolineato, a questo proposito che i comuni liquidi di fissazione utilizzati nei laboratori (formalina tamponata) ed i tempi prolungati di fissazione per la conservazione dei prelievi cito-istologici possono incidere nel mantenere integri i micobatteri e permetterne la loro identificazione nei tessuti 7 . In questi casi, metodiche di PCR riescono ad amplificare segmenti specifici di DNA del micobatterio anche in casi di prolungata fissazione e possono risultare essenziali nell’identificazione dei microrganismi 8 9 . Bibliografia 1 WHO Report on the Tuberculosis, Geneve, Switzerland, 1996. 2 Sudre P, et al. Bull World Health Org 1992;70:149-159. 3 ATS and CDC. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1376-95. 4 Agusti C, et al. Chest 2003;123:488-93. 5 Khoor A et al. Am J Clin Pathol 2001; 115: 755-62. 6 Mazurek GH et al. JAMA 2001; 286: 1740-47. 7 Fukunaga H, et al. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:994-997. 8 Schluger NW. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2020-2. 9 Selva E, et al. Pathology 2004;36:77-81.
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